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1、【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流第五章 补体系统.精品文档.第五章 补体系统名词解释1补体（complement） 2. 补体经典途径(classical pathway) 3. 补体旁路途径(alternative pathway) 4. 补体MBL激活途径(MBL pathway)5. MAC（membrane attack complex ） 问答题1. 简述补体系统的概念及其组成。2比较三条补体激活途径的异同。3简述补体系统的生物学功能。4.试述补体激活的调节机制。参考答案名词解释1补体（complement）：是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的、经活
2、化后具有酶活性的蛋白质。包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称补体系统。2补体经典途径(classical pathway)：是指以抗原抗体复合物为主要刺激物，使补体固有成分以C1、C4、C2、C3、C5C9顺序发生酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。3补体旁路途径(alternative pathway)：是指不经C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因子和P因子参与下，直接由C3b与激活物结合启动补体酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。4补体MBL激活途径（MBL pathway）：在感染早期，体内分泌甘露聚糖结合凝
3、集素(MBL)和C反应蛋白。MBL与细菌表面的甘露糖残基结合，然后与丝氨酸蛋白酶结合形成MASP，MASP继而水解C4和C2启动后序的酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。5MAC（membrane attack complex）：即膜攻击复合物，由补体系统的C5b C9组成。该复合物牢固附着于靶细胞表面，最终造成细胞溶解死亡。问答题1. 简述补体系统的概念及其组成。 (1)概念：见名词解释1。(2)补体系统由30多种成分构成，按其生物学功能分为三类：a.固有成分：存在于体液中、参与活化级联反应的补体成分，包括C1C9、MBL、B因子、D因子。b.补体调节蛋白
4、：以可溶性或膜结合形式存在。包括备解素、C1抑制物、I因子、C4结合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰变因子、膜辅助因子等。c.补体受体：包括CR1CR5、C3aR、C4aR、CaR等。2比较三条补体激活途径的异同。三条途径的区别见下表：区别点经典途径旁路途径MBL途径激活物IgG13或IgM与Ag复合物脂多糖、酵母多糖、凝聚的IgA和IgG4MBL参与成分C1C9C3，C5C9， B、P、D因子同经典途径C3转化酶C4b2bC3bBb同经典途径C3转化酶C4b2b3bC3bnBb同经典途径所需离子Ca2 Mg2Mg2同经典途径作用参与特异性免疫在感染后期发作用参与非特性免疫，在感染后
5、期发挥作用同经典途径相同点：三条途径有共同的末端通路，即形成膜攻击复合物溶解细胞。简述补体系统的生物学功能。 （1）溶菌和溶细胞作用：补体系统激活后，在靶细胞表面形成MAC，从而导致靶细胞溶解。（2）调理作用：补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b都是重要的调理素，可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体，因此，在微生物细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞的结合，并被吞噬及杀伤。（3）引起炎症反应：在补体活化过程中产生的炎症介质C3a、C4a、C5a。它们又称为过敏毒素，与相应细胞表面的受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管的通透性并刺激内脏平滑肌收缩
6、。C5a还是一种有效的中性粒细胞趋化因子。（4）清除免疫复合物：机制为：补体与Ig的结合在空间上干扰Fc段之间的作用，抑制新的IC形成或使已形成的IC解离。循环IC可激活补体，产生的C3b与抗体共价结合。IC借助C3b与表达CR1和CR3的细胞结合而被肝细胞清除。（5）免疫调节作用：C3可参与捕捉固定抗原，使抗原易被APC处理与递呈。补体可与免疫细胞相互作用，调节细胞的增殖与分化。参与调节多种免疫细胞的功能。4.试述补体激活的调节机制。补体活化的调控包括补体自身的调控和补体调节因子的作用。(1) 补体自身的调控：补体激活过程中的某些中间产物极不稳定，例如：C3转化酶极易衰变；与细胞膜结合的C4
7、b、C3b及C5b也易衰变；此外，只有结合固相的C4b、C3b及C5b才能触发经典途径，旁路途径的C3转化酶仅在特定的细胞或颗粒表面才具稳定性。(2)补体调节因子的作用：补体调节蛋白有可溶性和膜结合型两类共十余种。调节经典途径：C1INH可与C1r和C1s结合形成复合物，使C1r和C1s失去酶解底物的能力，C1INH还可缩短C1的半衰期；可溶性C4bp和膜结合的CR1可与C4b结合，从而防止经典途径C3转化酶形成，并加速其分解；I因子可裂解C4b，MCP、C4bp和CR1可促进I因子对C4b的裂解；DAF可同C2竞争与C4b结合，从而抑制C3转化酶的形成。调节旁路途径：H因子可与B因子或Bb竞争结合C3b，进而使C3b被I因子灭活，CR1和DAF可抑制B因子与C3b结合；H因子、MCP和CR1可促进I因子裂解C3b；CR1和DAF可促进Bb从C3转化酶中解离。P因子可延长C3转化酶的半衰期，加强其裂解C3的作用，起正调节作用。调节膜攻击复合物：HRF也称为C8结合蛋白，可干扰C9与C8结合；MIRL可阻止C7、C8与C5b-6复合物结合，从而抑制MAC形成。