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1、Four short words sum up what has lifted most successful individuals above the crowd: a little bit more.-author-date动物病理解剖学动物病理解剖学动物病理解剖学Animal Anatomical Pathology 第一章 局部血液循环障碍血液循环：就是血液在由心脏、血管组成的闭锁管道中川流不息，周而复始地流动过程。它的任务：在神经体液的调节下，输送氧气、营养物质、激素和体热到全身各组织器官和细胞，并从各组织器官中运出CO2和代谢产物，以保持机体内环境的稳定以及机体新陈代谢和机能活动
2、的正常进行。 血液循环障碍: 是指在病因的作用下，血液循环系统代偿不能，血液循环发生改变，引起机体不同部位出现病理现象的总称。血液循环障碍包括全身性血液循环障碍和局部血液循环障碍。局部血液循环障碍体现在1.局部循环血量异常，体现为充血和缺血；2.血液中出现异常物质，体现为血栓形成和栓塞；3.血管内成分逸出，体现为出血。第一节 局部充血(hyperemia)概念：在某些因素的影响下，局部组织或器官的血管内血液含量增多，叫局部充血。分类：动脉性充血（充血）静脉性充血（淤血）一、动脉性充血 (arterial hyperemia)动脉性充血是指血液流入量增多，静脉回流正常，小动脉和毛细血管扩张，导致
3、局部组织器官含血量增多。生理性充血：由于生理活动的需要，机体局部组织或器官动脉含血量增多引起动脉性充血。如泌乳期乳腺动脉充血，使役时骨骼肌动脉充血，饲喂后胃粘膜动脉充血等。病理性充血：在病因作用下，局部组织或器官动脉含血量增多引起的动脉性充血。（一）充血的原因和类型1. 神经性充血（又叫反射性充血、血管运动性充血） 致病因素作用于神经感受器，反射性地引起血管收缩神经兴奋性降低，而血管舒张神经兴奋性相应增高，从而导致小动脉和毛细血管扩张，血流量增多。例：高温、红外线照射、涂擦松节油、摩擦等都可引起，临床上比较多见。2. 炎性充血 在炎性化学介质的作用下引起的动脉性充血。这些化学介质如：组织胺、5
4、-羟色胺、激肽等，可以使血管平滑肌紧张性降低，从而使血管扩张充血。3. 缺血后充血（又叫压迫性充血） 当机体某些部位因血管受压迫而发生缺血，一旦缺血原因被解除，血液可突然大量流入缺血部位血管，引起充血。 如牛瘤胃臌气后放气、马类家畜小结肠便秘继发肠臌气后放气等。4. 侧枝性充血 当某主干动脉堵塞或狭窄，邻近的动脉吻合支扩张，血流增多，叫侧枝性充血。发生机理：上部血管内压增高、血液流向侧枝。局部缺血缺氧，代谢产物蓄积，刺激感受器，反射性侧枝扩张，建立侧枝循环，以代偿恢复局部受阻血管血液循环。 侧枝性充血是具有代偿意义的。如，手术时结扎血管，由于侧枝充血，建立新的循环，可以防止血液供应不足。（二）
5、充血病理变化1.眼观：充血组织红、肿、热、机能增强。红：由于小动脉和毛细血管扩张，流入大量含氧合血红蛋白的血液，所以表现鲜红色。肿：由于小动脉和毛细血管扩张，含血量增多，血压增高，液体渗出，所以表现略肿大。热和机能增强：血流速度快，含有大量富有氧合血红蛋白的血液，代谢旺盛，机能就增强，产热也增多。2. 镜检 小动脉和毛细血管扩张，数量增多，充满红细胞。 动脉性充血在临床上很常见，但死后剖检往往看不到，主要受以下因素的影响：动物死亡时动脉发生痉挛性收缩，血液被排出；动物死亡后随血管扩张，血液重新分布到卧侧，特别是静脉形成“沉降性”充血；死于心力衰竭的动物，由于发生静脉性充血，掩盖了动脉性充血。淋
6、巴结充血（三）对机体的影响根据充血部位、时间长短、充血程度而定。多属暂时性变化，一般除去病因，不留特殊痕迹。但是在脑部影响较大，严重者可危及生命。如日射病，热射病。动脉性充血对机体还有有利的一面。充血时，血量多，血流快，可以带来更多的营养物质，改进物质的代谢，促进病理产物的吸收。所以临床上常用热敷、涂擦刺激剂、红外线照射等制造动脉充血，以治疗某些慢性炎症肿胀。二 静脉性充血（venous hyperemia）概念：又叫淤血，它是指血液流入正常，由于静脉回流受阻，小静脉和毛细血管扩张，致使局部组织器官含血量增多。 静脉性充血（一）淤血的原因和机理心脏机能不全：急性或慢性心脏机能不全均可造成全身各
7、器官淤血。多种疾病导致心肌变性坏死后，心肌收缩力降低，心输量减少，心腔积血，全身静脉回流受阻，各组织器官淤血。胸膜和肺脏疾病：如胸腔积液或肺水肿，压迫心脏，心脏收缩力降低，心输出量减少，静脉回流受阻。局部静脉回流受阻：局部静脉受到肿瘤、腹水、肠扭转、肠套叠的压迫，或因静脉内血栓形成和静脉内膜炎症时，都可引起静脉狭窄或阻塞，造成局部静脉淤血。（二）淤血的病理变化淤血部位体积增大，颜色暗红或紫红，温度低于周围组织，机能减退。这在体表组织看起来比较明显。临床上把皮肤和黏膜出现淤血的现象叫“发绀”。 1. 肺淤血眼观：体积肿大，表面光滑，呈紫红或暗红色；重量增加，质地充实，切面有多量红黄色液体。时间较
8、久的肺淤血，常继发肺水肿，这时除上述变化外，在气管，支气管，肺泡内常含有白色或淡红色泡沫样液体，间质增宽，呈透明胶胨样。镜检：肺泡壁毛细血管扩张，充满红细胞，肺泡腔内有数量不等的红细胞和浆液。有时肺泡内还可见吞噬含铁血黄素的巨噬细胞心力衰竭细胞（heart failure cell）。肺泡壁毛细血管扩张、充满红细胞肺泡内巨噬细胞含铁血黄素沉着（呈褐色粗糙颗粒）。是红细胞血红蛋白降解后所产生和释放的。巨噬细胞能吞噬清除这种碎片。 慢性肺淤血，肺泡腔内见大量含铁血黄素沉积 2. 肝淤血眼观：体积增大，边缘变钝，被膜紧张，重量增加，暗红或兰紫色，切面流出多量血液。淤血较久时，细胞发生变性，外观呈红黄
9、相间的花纹，如槟榔，又称槟榔肝。慢性肝淤血，萎缩部网状纤维胶原化，导致硬化，即称淤血性肝硬化。 镜检：肝小叶中央静脉和窦状隙，叶下静脉扩张，充满红细胞。3. 肾淤血 眼观：体积略大，暗红或紫红色，切面多血，皮质和髓质界限明显(弓形动脉和静脉充血)，皮质散布出血点。镜检：肾小球和间质毛细血管扩张，充满多量红细胞。肾实质细胞呈现变性，萎缩，时间较久，结缔组织增生。 （三）淤血对机体的影响根据淤血原因、部位及持续时间不同而各异。短期淤血，除去病因之后，即可恢复正常。久之会造成水肿、出血、血栓形成。由于缺氧和营养物质缺乏以及酸性产物蓄积，物质代谢障碍，细胞变性、坏死，结缔组织增生，器官硬化，机能发生障
10、碍。第二节 局部缺血（ischemia）概念：机体局部组织器官内，因动脉血液流入量的减少而引起的缺血叫局部缺血，也叫局部贫血。可以是全身性贫血的局部表现 ，也可以是局部血液循环障碍的表现。一 缺血原因及机理（一）压迫性局部缺血：动脉血管壁受到压迫而引起的局部缺血，叫压迫性缺血。如臌气，肿瘤等的压迫。 （二）动脉阻塞性缺血：由于动脉管腔狭窄或被某些物质堵塞，使动脉血液流入量不足而造成的缺血。如血栓、栓塞及血管内皮增生等。 （三）动脉痉挛性缺血：某些致病因素刺激局部神经感受器，反射性引起收缩神经兴奋，中小动脉痉挛收缩，造成局部缺血。如寒冷、创伤、毒素、药物等。 （四）侧枝性缺血：机体某一部分血管突
11、然扩张，大量血液蜂拥而至，而另一部分血管内血液减少，为侧枝性缺血。二. 病理变化眼观：缺血器官颜色变淡，呈现各器官组织原有颜色，如肺呈灰白色，肝呈褐色，皮肤苍白。体积变小，被膜皱缩，因长期缺血，组织饥饿往往发生萎缩坏死。温度降低，机能减退。镜检：血管空虚，数量减少，组织细胞常发生萎缩、变性、坏死。三 对机体的影响主要取决于缺血程度，持续时间，组织器官特性以及侧枝循环发达与否。 第三节 出血概念：血液从血管或心脏逸出的过程称出血。血液流出体外叫外出血，血液流入组织间隙或体腔叫内出血。 一 原因和类型（一）破裂性出血 血管或心脏有明显的解剖学变化的出血。 1. 机械性损伤：挫伤，刺伤，切伤，手术伤
12、，摔伤等。 2. 侵蚀性损伤：常见于机体外部，有时也见于机体内部。如创伤性网胃炎、创伤性心包炎、肺结核损伤引起吐血、胃溃疡、出血恶性肿瘤。 3. 血管壁病变：动脉瘤、动脉硬化等，血压突然增高，会压迫血管破裂。（二）渗出性出血 血管或心脏没有明显的解剖学变化，而由于血管通透性增高或凝血因子减少引起的出血。引起渗出性出血的原因：1. 血管通透性升高传染病：败血症、猪瘟等。猪瘟病毒破坏营养供给，寄生于血管内皮细胞，分裂增殖，损害血管壁，血液渗出。中毒病：磷、砷中毒，苯和甘薯黑斑病中毒，毒物可以直接作用内皮细胞，血液渗出。缺氧： 如淤血时，内皮细胞营养障碍，变性、坏死。VC缺乏：血管壁的粘合物质形成困
13、难，血管的完整性破坏，血液易渗出。寄生虫病：焦虫破坏红C，血管营养不足，渗透性增强。2. 凝血因子变化（1）血小板减少：如白血病，出血性紫斑病。当血小板减少时，血液凝固性降低。另外，血小板减少后，5-HT也增加，血管紧张性不足，脆性也增强，也易渗血。（2）血小板过度消耗或生成不足：如DIC。 二 病理变化1. 腔积血：血液从心脏或血管出来流入体腔。如胸腔积血、腹腔积血、心包积血、肾盂积血。2. 血肿：血液积聚于组织间隙并形成的肿块。3. 溢血：血液较大面积弥散在组织间隙，无明显界限，且伴有组织损伤，如脑溢血。4. 出血点：出血面积小而呈点状叫出血点（直径13 mm）。5.出血斑：出血面积大而界
14、限清晰者为出血斑（直径大于3 mm）。6.血尿：血液混于尿者叫血尿。7.血便：血液混于粪便者叫血便。8.出血性素质：机体因某些病常有全身性渗出性出血者为出血性素质。如肝炎、肝坏死、肝硬化、合成凝血因子。三 对机体的影响 取决于出血血管的大小、失血量、失血速度、出血部位。 第四节 血栓形成概念:在活体的心脏、血管内，血液成分发生血小板聚集、纤维蛋白聚合，形成固体质块的过程，称为血栓的形成。所形成的固体物叫血栓。 （一）血栓形成的原因和发生机理1. 心、血管内膜损伤（1）内膜受到损伤时，内皮细胞发生变性、坏死脱落，内皮下的胶原纤维裸露，从而激活内源性凝血系统的因子，内源性凝血系统被激活。（2）损伤
15、的内膜可以释放组织凝血因子，激活外源性凝血系统。（3）受损伤的内膜变粗糙，使血小板易于聚集，主要黏附于裸露的胶原纤维上。2. 血流改变 变慢 3. 血液性质改变 主要是指血液凝固性增高，见于血小板和凝血因子增多。如在严重创伤、产后及大手术后。（二）血栓形成的过程和血栓种类血栓形成的过程1 白血栓 当心脏或血管内膜受到损伤时，表面变得粗糙不平，损伤处缺乏抗凝血物质，血流变慢，加之被暴露的胶原纤维的吸收，血小板、白细胞离开轴流进入边流，并粘着在血管损伤处，形成均质的小丘，这种物质是白色的，质地坚实，叫白血栓，也叫血栓头。白色血栓2 混合血栓 随着白血栓的形成，血管内膜变得更加粗糙不平，血流更加缓慢
16、，甚至形成漩涡状，血小板进一步析出，同时发生崩解释放出凝血因子，促进凝血酶原转化为凝血酶，使血液中的纤维蛋白原变为为溶性的纤维蛋白，网络血液中的红细胞和白细胞 而发生血液凝固，形成红色条索。这样血小板白细胞构成的白血栓和血液凝固形成的红血栓交替进行，形成红白相间的血栓体部，叫混合血栓。 3 红血栓 当血栓继续增大，完全阻塞血管时，血栓后部血液停止流动，并发生凝固，呈红色为红血栓，是血栓尾部。 静脉血栓血栓形态/类型白色血栓：形成条件为血流较快时，主要见于心瓣膜、动脉；主要成分为血小板、白细胞；形态特征是灰白、质实、与瓣膜壁、血管壁相连。混合血栓：形成条件是血流缓慢的静脉，往往以内膜损伤处为起点
17、，主要成分为血小板、红细胞、纤维蛋白；形态特征是粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰白与褐色相间，镜下。透明血栓：形成条件是DIC、微循环内；主要成分是纤维蛋白、血小板；形态特征是镜下可辨。（三） 血栓与死后凝血的区别血栓：1.表面：干燥、表面粗糙、无光泽；2.硬度：较硬，脆；3.色泽：色泽混杂，灰红相间，尾部暗红；4.与血管壁的关系：与血管壁粘连；5.组织结构：具有特殊结构。死后血凝块：1.表面：湿润、表面平滑、有光泽；2.硬度：柔软、有弹性；3.色泽：暗红色或血凝块上层呈鸡脂样；4.与血管壁关系：易与血管壁分离；5.组织结构：无特殊结构。（四）血栓的结局1. 血栓软化、溶解、吸收：也叫血栓自溶，血
18、栓内白细胞崩解以后，释放蛋白分解酶，使血栓内蛋白质发生溶解，软化。自溶，软化的血栓部分 或全部被子吸收。2. 脱落栓子 栓塞梗死3.机化：从血管壁处，新的血管和结缔组织向血栓内生长，使血管和血栓紧密相连，并逐渐代替血栓，叫血栓机化。4.血栓再通: 机化后，结缔组织收缩，往往使血栓内部或血栓与血管壁之间发生裂隙，这种裂隙被新的内皮细胞覆盖，形成新生的小血管，叫血管再通。5.血栓钙化：血栓发生钙盐沉着，叫血栓钙化。形成动脉石或静脉石。第五节 栓塞概念:在循环系统的血液内出现某些不溶性异物，随血流运行，堵塞小的血管腔的过程，叫栓塞。这种不溶性异物叫栓子。一 栓子的类型(一)内源性栓子 1.血栓性栓子
19、：血栓软化脱落，随血流运行，可能阻塞其他小血管，形成栓塞。 2.组织性栓子：破裂的组织块或骨折后脂肪滴等，进入血管随血流或淋巴流运行到一定的部位也能形成栓塞。这也是恶性肿瘤转移扩散的主要方式。 锇酸染色显示，肺毛细血管内可见黑色圆形的脂肪滴。（二）外源性栓子 1.空气性栓子：静脉注射不慎或大静脉损伤，破裂口处由于负压关系空气进入血管，阻塞小血管形成栓塞。 2.生物性栓子：细菌团块或寄生虫以及虫卵，也可进入血液或淋巴形成栓塞。二 栓子运行途径栓子的运行途径通常和血流方向一致，但动脉系统和静脉系统的栓子，其运行途径与栓塞部位略有不同。（一）从左心和大动脉来的栓子，沿体循环运行，由大动脉至小动脉，栓
20、塞发生在脾、胃、肾等内脏器官动脉的分支内，其后果形成梗死。栓塞发生在四肢动脉内，若侧枝循环不足，可引起坏疽。栓塞发生在大脑中动脉或心脏冠状动脉，可引起急性死亡。（二）由右心和静脉来的栓子（如后腔静脉），进入右心房右心室及肺动脉内。根据栓子的大小可阻塞不同的部位。较小的栓子可阻塞肺动脉分支，无特别严重的后果，较大的栓子阻塞肺动脉主干或它的两个分枝，这样栓塞是危险的。有的小而有弹性的栓子，也能经肺毛细血管进入肺静脉，再经左心入动脉系统。 （三）由门静脉及其分枝产生的栓子，往往栓塞于肝脏。三 栓塞对机体的影响取决于栓塞的部位、栓子的大小和多少以及栓子的性质。1、栓塞的部位2、栓子大小和多少3、栓子的
21、性质第六节 梗死概念：活体内某些组织或器官由于动脉血流断绝，因急剧缺血引起的坏死叫梗死。 一 梗死的原因和机理动脉阻塞动脉痉挛收缩侧枝循环不能建立二 梗死的类型（一）贫血性梗死（anemic infarction） 又叫白梗死。多发生于心肾脑等侧枝不丰富的一些器官。当动脉闭塞以后，动脉血流断绝，而且周围的吻合支反射性痉挛收缩，使阻塞区域原有少量血液不但被挤出，侧枝的血液也不能进入。导致局部变性高度贫血而梗死，表现苍白，所以又叫白梗死。（二）出血性梗死（hemorrhagic infarction） 又叫红梗死。多发生在肺、肠等富有吻合支，并伴有淤血的一些器官，或贫血性梗死后转化成出血性梗死。（
22、三）腐败性硬死(septic infarction) 主要指由化脓性细菌团块阻塞而引起的梗死，梗死灶迅速发生化脓性腐败。 三 梗死的病理变化眼观：（1）形态，各器官，由于血管分布的特点和组织性质不同，梗死的形态也不一样，脾和肾梗死呈楔形（或圆锥形），心肌，骨骼肌常波及范围为某一肌层，形态不规则。（2）颜色，贫血性梗死颜色苍白，周围有一充血出血带，红梗死呈红色。 镜检：白梗死组织变性坏死，大概轮廓还可以辨认清楚，但细微结构已消失，细胞核浓缩，崩解，消失，周围充血，炎性浸润。红梗死组织学变化相同，但梗死区出现多量红细胞。 正常的肾上腺皮质和梗死的苍白色小斑块间的界限是分明的。被膜下的坏死区域恰在相
23、应动脉分支的供血区。这虽然是单个梗死灶，但它说明了梗死灶的形状和缺血区的关系。脾贫血性梗死脾切面的两个大梗死灶（凝固性坏死）。梗死的原因通常是供血不足，因此梗死灶位于相应动脉分支的供血区域。因此梗死灶的形状常为底朝向器官被膜的楔形。 肺出血性梗死小肠出血性梗死：呈暗红色，与下部的粉红色正常肠段有着明显的区别 四 梗死的结局及对机体的影响主要决定于梗死的部位、大小、坏死的性质。第二章 细胞对伤害的应答概念：指细胞对各种有害因子的作用，在形态结构和机能代谢等方面所产生的适应性反应。细胞损伤的原因内因包括：细胞内环境；细胞的代谢活动方式和强度；细胞的分化水平高低；细胞基因组的信息类型、数量和表现外因
24、包括：缺氧；化学因素；物理因素；生物因素；变态反应第一节 变性（degeneration）概念：在病因作用下，机体物质代谢障碍，细胞理化性质发生改变，在细胞内或细胞间出现异常的物质或在生理状况下可看到，数量增多的物质。这一过程叫变性或性变。变性属于可复性病理过程，一旦去除病因，则可恢复。如果病因不能除去，则可发展为坏死。一 颗粒变性（granular degeneration）概念：指细胞体积肿大，胞浆内出现多量蛋白质颗粒。由于变性的细胞胞浆内出现颗粒，胞体肿大，胞浆混浊，失去原有光泽，因此也叫混浊肿胀(cloudy swelling) ，简称浊肿。又因其多发生于实质器官的功能实质细胞，因此又
25、叫实质变性（parenchymalous degeneration）。（一）病因 颗粒变性是一种比较轻微的最常见的细胞变性，也是一种急性的病理过程。多发生于急性感染、发热、缺氧、中毒、饥饿和血液循环障碍等。 （二） 发生机理病因作用下，破坏了氧化酶系统，使得三羧酸循环不能正常进行，引起乳酸生成过多，ATP产生减少。乳酸生成过多引起氢离子浓度升高；ATP产生减少使得钠离子增加，二者的共同作用引起了渗透压增加，吸水性增强，导致了线粒体肿胀破裂。最终引发颗粒变形。（三）病理变化眼观：此种变性多见于心、肝、肾、骨骼肌等组织器官。轻度的颗粒变性眼观变化不明显。严重时，组织器官体积肿大，被膜紧张，边缘变钝
26、，色泽变淡呈灰白色或土黄色，象用开水烫过一样，质地软脆，切面隆起（外翻），结构不清。 镜检：颗粒变性早期，细胞浆内水分增多，胞浆溶解，呈毛玻璃样。后期，细胞肿大，胞浆内出现多量微细胞颗粒，胞核被颗粒掩盖而不清楚。 肝脏颗粒变性肝细胞肿大，胞浆浑浊，含有大量红色颗粒。颗粒的粗细和多少与病变的轻重相关。病变重时，颗粒大而粗，使整肝细胞肿大，压迫肝窦隙，使其狭窄。胞核一般变化不大。 功能：合成蛋白质、糖原、胆固醇、胆盐储存糖原、维生素分泌胆汁解毒氧化、还原、水解、结合防御Kupffer细胞造血（胎儿期）肾脏颗粒变性肾小管上皮细胞肿胀，突入管腔，边缘不整齐，腔变得狭窄而不规则，胞浆浑浊，充满红色颗粒，
27、胞核可见或隐约不见。病变严重时，肿胀的上皮细胞破裂，胞浆颗粒流出，堵塞肾小管管腔使这闭塞。这些颗粒往往形成圆柱状的凝固物，可以随尿排出，叫蛋白尿管型。有时变性上皮细胞脱落，只留下由基底膜构成的管腔轮廓。肾小管间质毛细血管由于肿胀的肾小管挤压而发生贫血。 肾颗粒变性心肌颗粒变性心肌纤维肿胀变粗，横纹消失，肌原纤维间出现多量红色蛋白性颗粒。 （四）结局和影响颗粒变性属于一种可复性变化，病因去除可以完全恢复，病因继续作用，可造成水泡变性、脂肪变性，甚至坏死。颗粒变性之后，线粒体破坏，三羧循环不能顺利进行，因此细胞、组织、器官功能降低。如心肌收缩无力、肝脏代谢和解毒机能下降，肾脏上皮细胞肿胀破裂，出现
28、蛋白尿等。 二 水泡变性(vacuolar degeneration) 概念：细胞的胞浆和胞核内出现多量的液体，形成大小不等的水泡，使整个细胞呈蜂窝样结构，镜检时细胞内的水泡呈空泡状结构，所以又叫空泡变性。（一）病因多见于皮肤和黏膜等被覆上皮，如冻伤、烧伤、烫伤及痘疹、口蹄疫和猪传染性水疱病、天花等病毒性传染病，重度呕吐、腹泻、肾上腺皮质机能亢进、某些中毒病等。（二）病理变化1皮肤和皮肤型黏膜水泡变性 眼观：皮肤和黏膜上的水泡变性，轻微时往往肉眼不易辨认，只有严重时，细胞肿胀、破裂，水分积聚于表皮的角质层下，形成水泡方能看见。 镜检：开始病变部位上皮细胞肿胀，胞浆内含有大小不等的空泡，以后水泡
29、相互融合成大小水泡，甚至充满整个细胞，胞浆原有结构完全破坏，胞核或浮于中央，或被挤向一侧，核内也往往出现水泡，外形如气球状，此时可称气球样变(ballonign degeneration)，严重时，细胞碎裂，水分积于表皮角质层，向外突起即成肉眼所看到的水泡。 2腺细胞、肝细胞、肾上皮细胞、神经细胞、肌细胞以及肿瘤细胞水泡变性（多是颗粒变性发展而来） 眼观：水泡变性的器官组织肉眼不易辨别，主要表现为器官肿大，颜色苍白，质地松软等与颗粒变性相似的变化，要区分二者只能依靠显微镜。 镜检：细胞内出现大小不等的空泡。神经细胞水泡变性除上述变化外，同时伴有尼氏小体（为大块致密的粗面内质网）溶解、细胞扩张肿
30、胀。这种变化多见于许多病毒性传染病和某些棘豆中毒（黄花棘豆、甘肃棘豆等）。 肝水泡变性：肝细胞浆内含有多量水分，使细胞呈网状结构肝细胞空泡变性：肝细胞体积增大，胞浆疏松，肝血窦变窄、消失 （三）发生机理1全身性疾病：如中毒、败血症或某些传染病引起的实质器官或腺上皮的水泡变性，发生机理和颗粒变性相同，不过更加严重。 2一些病毒性传染病：如口蹄疫、痘症、水泡病、鸭瘟、牛恶性卡他热等。水泡变性是由于病毒直接作用引起的，使皮肤、黏膜上皮细胞物质代谢发生障碍，同时渗透压升高，吸收多量水的结果。 3冻伤、烧伤、烫伤：也是病因直接作用，使细胞蛋白崩解，渗透压增高，吸收水分的结果。 4肾上腺机能亢进：肾上腺皮
31、质激素（糖皮质激素、醛固酮）分泌过多，排钾过多，呕吐，腹泻时血钾丢失过多，细胞内K+渗出，Na+进入，吸水而细胞肿胀。（四）结局和影响属于中等程度的损伤，除去病因可以恢复，严重时，棘细胞、基底细胞，如果真皮也再生（同种细胞修复）不留痕迹。 三 脂肪变性(fatty degeneration)概念：细胞胞浆内出现大小不等的脂肪滴，叫脂肪变性，简称脂变。（一）原因和机理1结合脂肪转化为游离脂肪 正常情况下，各种细胞内都含有一定的脂肪，如正常细胞的线粒体内含有35%左右的脂肪，但这些脂肪都是与蛋白质结合的脂蛋白，当细胞发生颗粒变性之后，脂肪由结合态转为游离态，这种脂变叫脂肪显现。如急性传染病、中毒（
32、四氯化碳、磷、砷）、缺氧。 2细胞的脂肪供应、利用和合成平衡破坏 当动物因某些疾病造成饥饿状态或乳牛酮病、糖的供应利用发生障碍，机体便动用体内脂肪供应能量。脂库动用的大量脂肪，其中大部分分解为脂肪酸进入肝脏，但如果超过肝脏将其氧化、利用和合成脂蛋白的能力，特别是肝糖元缺乏时，氧化产生的丙酮酸减少，三羧循环不能顺利进行，脂肪酸与甘油结合为中性脂肪（甘油三酯）蓄积在肝细胞中，引起肝脂变。另一方面，在某些传染病时，肝细胞线粒体受到破坏，代谢发生障碍，ATP生成不足，导致细胞利用脂肪能力降低，也引起肝脂变。 3脂蛋白的合成运输发生障碍 血浆中的游离脂肪酸输送至肝脏之后，大部分与磷酸甘油合成甘油三酯，随
33、后甘油三酯与蛋白质、磷酯、胆固醇等在内质网中合成脂蛋白，再输送出肝脏。磷脂是由脂肪酸、磷酸和胆碱所组成，胆碱的合成，需蛋氨酸提供甲基。 （二）病理变化1. 肝脏脂肪变性 眼观：与颗粒变性差不多，只是色泽更黄一些。严重时，肿大，被膜紧张，边缘变钝，重量减轻，浮于水，质地软脆，易破裂，呈土黄色或灰黄色，切面外翻，结构模糊，有油腻感。如有淤血时，常有灰黄、暗红交叉的花纹，即槟榔肝。 镜检：肝细胞浆里出现大小不等、多少不一的空泡，严重的肝脂变，脂滴把胞核挤向一边，似手指上的戒指，所以又叫戒指细胞。脂变出现的部位由于病因不同而不一致。有的出现在肝小叶边缘，叫周边脂肪化，如中毒引起的脂变。有的出现于肝小叶
34、中央静脉周围，叫中心脂肪化，如淤血缺氧引起的肝脂变。有的发生脂变弥散于整个肝小叶，使肝小叶呈蜂窝状，叫脂肪肝，如马驴妊娠毒血症引起的肝脂变。 肝细胞脂肪变性（细胞体积增大，胞浆内含脂肪滴）2.肾脏脂肪变性眼观：肾脏体积肿大，表现呈局灶性或弥漫性黄褐色，质地软脆，严重时松软如泥，切面外翻，皮质增厚，有黄色条纹。镜检：肾小管上皮细胞浆里出现多少不一、大小不等的脂滴空泡，上皮细胞肿大，管腔狭窄，严重时上皮细胞发生坏死。3.心肌脂肪变性眼观：心肌松软脆弱，肌纤维弹性降低，心室扩张或肥大，呈局灶性或弥漫性黄褐色，切面浑浊结构不清。在心肌特别是乳头肌周围，在红褐色背景上出现灰黄色条纹或斑块，类似老虎皮，所
35、以又叫虎斑心。镜检：在心肌的原纤维内见有串珠状的脂肪空泡，横纹不清。（三）结局和影响脂肪变性仍属于可复性病变，早期除去病因仍然可以恢复，严重的脂肪变性可以导致细胞死亡。对机体的影响取决于脂肪变性的程度，病变轻微时，只影响病变器官机能发生轻度障碍。病变严重进可造成严重后果。如心肌脂变时，由于心肌松驰，收缩无力，可造成全身淤血，缺氧或心力衰竭而死亡。肝脂变时，可影响代谢和解毒能力。肾脂变时，可影响排毒能力，而引起自体中毒。 四 玻璃样变（hyaline degeneration）概念:又叫透明变性或透明化（hyalinization）。某些病理过程中，在细胞间质内（网状纤维和弹性纤维）或细胞内（肾
36、小管上皮细胞或血管壁），出现一种在光镜下呈均质、致密、半透明的玻璃样物质。该物质叫透明蛋白（hyalin）。 透明蛋白是就物理性外观而言，而不是一种专门的化学物质，按其化学性质包括很多种：疤痕组织和肿瘤组织中的胶原(结缔组织透明蛋白)动脉硬化、肾小球硬化和许多上皮组织下方的基底膜增厚肾小管中的血浆蛋白凝结物（肾小管中的透明管型）细胞内的透明蛋白（肝细胞内的透明蛋白小滴，浆细胞胞浆内的复红小体）透明蛋白是细胞或其产物发生物理变化而形成，已丧失其原来的特性，并融合成一种无结构的同质性团块。（一）发病机理和病理变化以及病因1结缔组织透明变性：是指结缔组织的胶原纤维，由于血浆蛋白的沉积发生肿胀，相互黏
37、着融合并失去纤维性而形成的均质的条索状物质，纤维细胞减少或完全消失。眼观质地坚韧，颜色灰白透明，如疤痕组织。寄生虫周围的包囊透明变性等。2血管壁的透明变性：动脉中膜细胞结构破坏，平滑肌纤维变性和原纤维消失，形成致密、透明、均质的蛋白样物质，伊红和PAS（糖元染色，Periodic Acid-Schiffs Reaction ）染色呈阳性，说明血浆蛋白渗入；或是动脉壁被破坏，结缔组织增生修复后形成。 脾动脉玻璃样变性 脾脏中央动脉壁的透明变性 3细胞内的透明变性：是指在某些疾病时，细胞浆内出现一种嗜伊红性透明滴状物又叫透明滴样变或玻璃滴样变。如在肾炎时，肾小管上皮细胞的胞浆里常出现一种透明滴状物
38、。在显微镜下，呈均质无结构鲜红圆球状，大小不等，有时相互融合充满胞浆，有时流入管腔形成透明管型。比颗粒变性大得多。肾小管透明滴状变肾小管上皮细胞内出现嗜伊红的圆珠状透明滴状物（二）结局和影响轻度的玻璃样变可以吸收，组织恢复。但严重的玻璃样变不易恢复，很易发生钙化、组织硬化。小动脉发生玻璃样变，管壁增厚，管腔缩小，甚至完全闭塞导致缺血缺氧而坏死，如猪瘟时的脾脏梗死。玻变如果发生于重要器官（脑或心），可造成严重后果。 五 淀粉样变概念：一种淀粉样物质，沉着于某些组织器官的网状纤维、血管壁或组织间隙的过程。 淀粉样物质是一种细胞外的糖蛋白。在H-E染色的切片里为无定形的淡红色均匀的物质。形态与透明蛋
39、白很相似，但可根据染色反应，沉着部位以及伴发的病理过程加以鉴别。例如遇碘溶液染色呈红褐色，其他组织呈黄色，再加1%硫酸溶液则呈蓝色或紫色。因为这样的变色反应类似淀粉，故称之淀粉样物质，但实际上和淀粉毫无关系。其所以出现淀粉反应，是其中含有多糖之故。电镜下，淀粉样物质呈原纤维样结构形成海绵状结构，上面吸附着多糖等物质。（一）病理变化淀粉样变常见于肝、脾、肾、淋巴结，其他器官比较少见。早期病变肉眼不易辨认，在显微镜下方能发现。 1脾脏淀粉样变 淀粉样物质主要沉着于淋巴滤泡周围，中央动脉平滑肌和外膜之间、红髓的细胞间，其中以淋巴滤泡周围沉着最多。根据淀粉样物质沉着的部位不同，可以分为两型，即脾小体型
40、和弥漫型。脾小体型：指淀粉样物质沉着在淋巴滤泡周围时，呈半透明灰白色颗粒状，外观如煮熟的西米，俗称西米脾。弥漫型：是指淀粉样物质弥漫地沉着在红髓部位，呈不规则灰白色区，没有淀粉样物沉着的部位仍为固有的暗红色。这样，红白互相交织成火腿样花纹俗称火腿脾。 2肝脏淀粉样变：淀粉样物质主要沉着于肝细胞索和肝窦隙之间的网状组织里（狄氏间隙），呈粗细不等的条索状，随着淀粉样物质的增多，细胞逐渐萎缩，甚至完全消失。眼观肝脏肿大，颜色呈棕黄色或灰黄色，质地极度松软、脆弱，切面为棕褐色油脂状。肝严重淀粉样变很容易发生破裂。 肝淀粉样变3肾脏淀粉样变：淀粉样物质主要沉着于肾小球毛细血管基底膜与内皮细胞之间，呈无结
41、构均质粉红色块状。严重时毛细血管球被淀粉样物质所取代。除此之外，淀粉样物质还可沉着于肾小球囊壁的基底膜和肾小管基底膜上。眼观：肾体积增大，色泽变黄，质地坚实，呈蜡样外观。 （二）结局及影响初期是可以恢复的，病因去除以后，淀粉样物质可以被吸收而消散，对机体影响不大。不过淀粉样物质的分子量很大，抵抗力很强，不易被吞噬和分解，所以很不容易被消除掉，严重的淀粉样变，可以引起肝破裂，在肾脏可以致尿毒症而死亡。 第二节 坏死(necrosis)概念：坏死是指活体上局部组织或细胞死亡，功能完全消失。一 原因和机理1机械因素2物理性因素：高温、低温、放射性物质3化学性因素：强酸、强碱4生物性因素：病原微生物5
42、神经营养机能障碍：如坐骨神经损伤时，可引起后肢坏死。6缺氧：如CO中毒时、氰化物中毒。7缺血 坏死发生除外因以外，机体状态、组织特性等对坏死的发生也有一定影响。二 坏死的细胞病理变化（一）实质细胞的变化1细胞浆变化：细胞死亡后，细胞浆首先发生变化 （1）嗜伊红性增强，嗜碱性丧失 （2）线粒体肿胀、断裂，嗜伊红小体形成：即颗粒变性和透明滴样变。 （3）胞浆溶解，空泡形成：即脂肪变性、空泡变性。 （4）细胞膜边界不整齐，细胞膜破裂形成一片红染的颗粒状物质。2细胞核变化：是细胞坏死的主要标志。（1）核浓缩：核体积缩小，核膜皱缩，核染色质凝集，染色加深。（2）核碎裂：核膜破裂，核崩解成大小不等的深染的
43、碎片或颗粒。（3）核溶解：在DNA酶作用下，DNA分解消失，胞核失去嗜碱性染色特性。胞核完全溶解或只留下核影。 坏死细胞核变化核溶解消失细胞坏死：核与胞浆改变（二）间质的病理变化 1间质细胞变化：与实质细胞变化相似。2胶原纤维变化：肿胀、溶解、断裂，有时变成红染，均质无结构的纤维素样，所以又叫纤维素样坏死或纤维素样变。3黏合物质变化：液化，细胞结合松弛，细胞容易脱落，如肾小管上皮细胞坏死脱落。 三 坏死的类型 1凝固性坏死：组织坏死以后，由于蛋白质凝固，形成一种灰白或灰黄色，比较干燥而无光泽的凝固物质，叫凝固性坏死。（1）肾脏凝固性坏死：也叫贫血性肾梗死。这是一种典型的凝固性坏死。眼观：早期肿
44、胀，灰白色，周围有一红色充血出血带，干燥、坚实无弹性，切面呈三角形。镜检：坏死组织的细微结构已消失（坏死细胞核完全或不完全崩解，胞浆融合成一片淡红无结构的颗粒性物质），但组织结构的轮廓还可辨认清楚（如肾小管和肾小球形态还隐约可见）。原因是原来组织水分较少，梗死后水分进入更少，而周围组织还吸收去一部分水分。肾贫血性梗死肾凝固性坏死：左侧的肾皮质凝固性坏死，组织细胞轮廓存在，右侧是细胞未完全坏死的出血带（2）肺脏凝固性坏死：主要为肺结核时发生的“干酪样坏死”（caseous necrosis）。眼观：坏死组织呈灰白或黄白色，质发松软易碎，切面结构如豆腐渣或干酪，所以叫干酪样坏死。镜检：组织的固有结
45、构完全破坏，细胞成分完全消失，融合成为均匀红染的物质。原因是结核分支杆菌含有类脂质多，与蛋白质混合凝固，另外该菌对中性粒细胞呈阴性趋化性，中性粒细胞不易浸润，故缺乏蛋白分解酶，所以坏死组织可保持干酪样凝固。肺结核病肺门淋巴结干酪样坏死呈黄褐色到白色外观，是凝固性坏死和液化性坏死的复合性坏死，属于炎症肉芽肿的特征性变化。肺结核广泛干酪样坏死肺上部伴有广泛的黄褐色干酪样肉芽肿形成，组织破坏严重，坏死物分解液化后形成许多小空洞，坏死碎片通过支气管排出。干酪样坏死（3）肌肉凝固性坏死：常见为横纹肌蜡样坏死，如缺硒引起的白肌病。眼观：肌肉组织呈灰黄色或灰白色，干燥而坚实，肌纤维浑浊如石蜡一样，故名为蜡样
46、坏死（waxy necrosis）。镜检：肌纤维肿胀，断裂，横纹消失，肌浆溶解或变成均质红染无结构的玻璃样物质。正坏死的心肌：心肌纤维的细胞核逐渐消失，细胞浆结构也变得模糊不清 心肌坏死：心肌纤维紊乱，细胞核发生了核浓缩，接着出现核碎裂和核溶解现象。细胞浆和细胞核的边缘分辨不清，使心肌组织不能辨认 2液化性坏死：细胞坏死以后，由于蛋白分解酶的作用，组织迅速分解而变成液态，叫液化性坏死（liquefactive necrosis）。（1）化脓性炎症：名种组织化脓性炎症是一种常见的典型的液化性坏死。坏死组织呈糊状或浑浊液体。这主要是由于化脓菌感染以后，对炎症细胞呈阳性趋化性，吸引中性粒细胞大量浸润，中性粒细胞可以释放蛋白分解酶将坏死组织迅速分解，并与渗出液和细胞一起形成脓液。 （2）中枢神经系统液化性坏死：多见于马属动物霉玉米中毒、雏鸡VE和Se缺乏引起的脑软化症。 坏死的脑组织变成乳糜状或浆糊状。如果后期坏死物被吞噬吸收，则遗留不规则空洞。这主要是因为脑和脊髓含水分和磷脂类物质较多，蛋白质很少，而且磷脂对蛋白质凝固酶有抑制作用，故表现液化。 左上角的脑组织梗死表现为液化性坏死。最终坏死组织被清除后留下空洞。