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1、电大病理生理考试期末重点知识考试小抄1、病理生理学总论的研究范畴是什么？ 病理生理学总论包括绪论和疾病概论。讨论疾病的概念、疾病发生发展的普遍规律即病因学和发病学的一般规律，为正确理解和掌握具体疾病的特殊规律打下基础。2、什么叫基本病理过程？ 主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化，如水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，弥散性血管内凝血，休克，炎症，细胞增殖和凋亡障碍等。3、什么是病理生理学各论？ 病理生理学各论又称各系统器官病理生理学。主要论述体内几个主要系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见而共同的病理过程，临床上称其为综合征。如心血管系统疾病时的心
2、力衰竭、呼吸系统疾病时的呼吸衰竭、严重肝脏病时的肝功能衰竭，泌尿系统疾病时的肾功能衰竭和神经系统疾病时的脑功能不全等。4、病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的内容有哪些？ 病理生理学的研究范围很广，但其主要任务是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 我国病理生理学的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。5、为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 病理生理学研究的是患病机体中的功能代谢
3、变化，而临床观察和研究是以不损害病人的健康为前提的，再者形态学研究主要靠病理标本和尸体解剖，难以研究功能代谢变化。6、为什么说病理生理学的发展是医学发展的必然产物？ 19世纪诞生的实验病理学已经认识到研究疾病过程中功能和代谢变化的重要性。 20世纪病理生理学的研究推动着医学研究的发展。 21世纪是生命科学的世纪，随着人类基因谱的破译，必将进一步研究疾病的基因表达和基因功能，这一任务也必然会落在病理生理工作者身上。7、试举例阐明遗传性因素和先天性因素在疾病发生中的作用？ 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。基因突变引起分子病，如血友病。此外，某些家族人员具有易患某
4、种疾病的倾向，如精神分裂症、糖尿病等，此现象称其为遗传易感性。 先天性因素指那些能够损害胎儿的有害因素。如先天性心脏病，与妇女怀孕期间患风疹有关。8、判断脑死亡的标准有哪些？ 脑死亡一般应该符合以下标准： 呼吸心跳停止。特别是自主呼吸停止，此时需要不停地进行人工呼吸。因此把自主呼吸 停止作为临床脑死亡的首要指标。 不可逆性深昏迷。无自主性肌肉活动；对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍可存在。 脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。 瞳孔散大或固定。 脑电波消失，呈平直线。 脑血液循环完全停止（经脑血管造影或颅脑多普勒超声诊断）。 脑死亡一旦确定，这就意味着在
5、法律上已经具备死亡的合法依据，它可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界限。9、什么是疾病？试举例说明。 疾病是机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 以病毒性感冒为例，它常发生在机体疲劳、受凉以后，病毒侵入机体，对机体造成损害，与此同时，体内出现免疫反应加强等抗损伤措施，临床上出现咽喉痛、咽喉黏膜充血、流涕、咳嗽、发热等一系列表现，最后患者机体软弱无力，劳动能力明显下降。10、生物性病因作用于机体时具有哪些特点？ 病原体有一定的入侵门户和定为 病原体必须与机体相互作用才能引起疾病 病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体11、何谓病理
6、过程？试举例说明。 主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化，如水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧、发热、弥散性血管内凝血，休克，炎症，细胞增殖和凋亡障碍。12、试以高血压为例，说明疾病发生的神经体液机制。 由于受精神或心理的刺激可引起大脑皮层和皮层下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机制。1
7、3、何谓疾病的原因与条件？ 疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。它是指作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。病因是疾病必不可少的，决定疾病的特异性。 疾病发生的条件，主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。它们本身虽然不能引起疾病，但是可以左右病因对机体的影响、直接作用于机体或者促进或阻碍疾病的发生。14、试从糖尿病合并局部感染阐明疾病发生原因和条件的关系？ 糖尿病引起机体抵抗力的降低可以成为感染性疾病如疖、败血症、结核病、肾盂肾炎等发生的条件，而感染是病因。15、举例阐明疾病过程中损伤和抗损伤反应的表现？它们的相互关系在疾病的发生发展中有何意义？ 损伤是对机体
8、有害的，而抗损伤则是对机体有利的。两者的斗争贯穿于疾病的始终。 两者同时存在是推动疾病发展的基本动力；两者的力量对比决定预后发展的方向；两者之间并无严格的界限，在一定条件下可以相互转化。 以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属于损伤性变化，但是与此同时体内出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应，如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如果损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病
9、的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，它们之间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。16、举例阐明疾病过程中的因果交替，它对疾病发展过程有何影响？ 在疾病的发生发展过程中，原因和结果是可以相互交替和相互转化的。也就是说由原始致病因素引起的后果，可以在一定条件下转化为另一些变化的原因。因果转化链越来越向好的方向发展称为良性循环，导致康复；因果转化链越来越向不好的方向发展称为恶性循环，导致死亡。举例以大出血时的恶性循环，见下题。17、以外伤使血管破裂引起大出血为
10、例，阐明发病学中因果转化恶性循环的规律？ 外伤导致的血管破裂，引起大出血，因而心输出量减少、血压下降，从而引起交感神经兴奋，微动脉、微静脉收缩，组织缺氧，出现微循环淤血。而微循环的淤血又使回心血量锐减，心输出量减少，从而出现了恶性循环。18、试以暴力作用于机体为例，阐述疾病过程中损害与抗损害反应的关系？当以暴力作用于机体时，机体可出现的损害性变化为组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧，抗损害性变化则有血管收缩、心率加快、心收缩力加强、血液凝固。总体说来，损害反应是对机体有害的，抗损害反应则是对机体有利的。但是两者之间并无严格的界限，它们是可以相互转化的，例如血管收缩。名词解释1、健康（ heal
11、th ）不仅仅是指没有疾病和病痛（ infirmity ），而且应该是躯体、心理及社会适应方面所处的一种完好（ complete well-being ）状态。2、基本病理过程：简称病理过程是指在多种疾病中都可以出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如发热、水肿等。同一疾病可以有不同的病理过程，不同的疾病可以有相同的病理过程。3、疾病（ disease ）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。4、病理生理学（ pathophysiology ）是一门侧重从功能和代谢角度，阐明疾病发生、发展和转归规律的学科。5、疾病发生的原因，简称病因（ etiology
12、 agents ），是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。6、脑死亡（ brain death ）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。脑死亡的诊断标准有： 不可逆的昏迷和大脑无反应性； 呼吸停止，人工呼吸 15 分钟仍无自主呼吸； 瞳孔散大及固定； 颅神经反射（瞳孔反射，角膜反射，咳嗽反射，吞咽反射等）消失； 脑电波消失； 脑血液循环完全 停止。 1.体液:机体中各种有机物和无机物大多以水为溶剂形成的溶液称为体液。2.电解质：体液中的各种无机盐，一些低分子有机物以离子状态溶于体液中。3.跨细胞液（第三间隙液）：胃肠液、汗液、尿液、脑
13、脊液、关节囊液等属细胞外液的特殊部分，形成过程中需消耗能量，约占体重的2%。4.胶体渗透压：血浆中蛋白质所产生的渗透压。5.晶体渗透压：血浆中除蛋白质以外的物质即晶体物质所产生的渗透压。6.高钠血症:血清钠浓度高于145mmol/L。7.低钠血症:血清钠浓度低于135mmol/L。 8.脱水：各种原因引起的体液容量明显减少。9.高渗性脱水：失水多于失钠、血清钠浓度大于150mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/L，即伴有细胞外液减少的高钠血症。10.脱水热：因脱水导致机体散热障碍而引起的体温升高11.低渗性脱水：失钠多于失水。血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol
14、/L，即伴有细胞外液减少的低钠血症。12.脱水征：低渗性脱水时，组织间液向血管内转移，使组织间液减少明显，机体皮肤弹性下降、眼窝和婴幼儿囟门凹陷，称为脱水貌，即脱水征。13.等渗性脱水：水和钠等比例丢失，血清钠浓度在135145mmol/L之间，血浆渗透压在280310mmol/L之间，即血钠浓度正常的细胞外液减少。14.SIADH：即ADH分泌异常增多症，各种疾病因素引起ADH分泌增多，一种细胞外液容量基本正常的低钠血症。15.中枢性尿崩症：下丘脑产生和释放ADH障碍，肾脏远曲上管、集合管对水的重吸收减少，易引起高渗性脱水。16.肾性尿崩症：肾远曲小管和集合管对ADH的反应性丧失，以致水份不
15、能重吸收，易引起高渗性脱水。 17.渗透性利尿：如反复静脉内输注甘露醇、尿素、高渗葡萄糖时，肾小管液渗透压增高，肾脏排水多于排钠。 18.水中毒：肾排水能力降低而摄水过多时，大量低渗液体在体内积聚，进而引起一系列临床中毒表现。19.低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。20.超极化阻滞：急性低钾血症时，细胞内外钾浓度差增大，静息膜电位负值增大，肌细胞兴奋性因静息膜电位和阈电位之间距离增大而降低。 21.高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。22.去极化阻滞：急性高钾血症时，细膜内、外钾浓度差减小，静息膜电位负值减小，甚至低于阈电位，肌细胞兴奋性因静息膜电位与阈电位之间距离过小，细胞
16、膜快钠通道失活而不能兴奋称之为去极化阻滞。 23.反常性酸性尿：碱中毒病人通常排出碱性尿液，若碱中毒病人排出酸性尿液则称为反常性酸性尿。低钾性碱中毒患者，肾小管上皮细胞排钾减少，排氢增加，尿液呈酸性。24.反常性碱性尿：酸中毒病人通常排出酸性尿液，若酸中毒病人排出碱性尿液则称为反常性碱性尿。高钾性酸中毒病人，肾小管上皮细胞排钾增加，排氢减少，尿液呈碱性。25.缺钾：指细胞内钾的缺失，低钾血症与钾缺乏有时并不一致，如低钾血症病人有时并无钾缺乏。 26.横纹肌溶解：血钾过低（低于2mmol/L）时，机体会出现明显的肌细胞坏死。27.家族性周期性麻痹：属于常染色体显性遗传病，钾代谢明显障碍，有低钾血
17、症型、高钾血症型和正常血钾型。肌肉松驰或麻痹呈周期性发作。28.水通道蛋白：广泛存在于动物、植物及微生物界的一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白。29.低镁血症:血清镁浓度低于0.75mmol/L称为低镁血症。低镁血症时总体镁并不一定减少，总体镁减少时血清镁浓度可正常，但通常总体镁减少时伴有低镁血症。 30.高镁血症：血清镁浓度高于1.25mmol/L。31.可扩散结合钙：细胞外液中钙存在的一种形式，与柠檬酸、乳酸等有机酸结合，可扩散通过生物膜，约占细胞外液总钙量的13%。32.低钙血症：血清钙浓度低于2.2mmol/L。33.高钙血症血清钙浓度高于2.75mmol/L。34.低磷血症：血清磷浓度
18、小于0.8mmol/L。35.高磷血症：成人血清磷大于1.61mmol/L，儿童大于1.90mmol/L。 1.酸碱平衡：机体在代谢过程中不断生成酸性或碱性物质，通过体内的一系列缓冲和调节机制，正常人动脉血pH能保持在7.357.45范围内，机体维持体液酸碱度相对稳定的过程。2、酸碱平衡紊乱：某些病理情况下体内酸碱物质增多减少或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏。3、挥发酸：糖、脂肪和蛋白质分解代谢形成的CO2与H2O结合后生成碳酸，碳酸可释出H+，也可变成气体CO2，从肺排出体外。4、固定酸：硫酸、甘油酸、三羧酸等酸性物质不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出。5、酸血症或酸中毒：
19、正常人pH为7.357.45，凡pH低于7.35为酸血症或酸中毒。6、碱血症或碱中毒：正常人pH为7.357.45，凡pH高于7.45为碱血症或碱中毒。 7、缓冲系统：由弱酸(缓冲酸)及其对应的(弱酸盐)缓冲碱组成，具有缓冲酸和缓冲碱能力的混合液，有碳酸氢盐缓冲系统、血红蛋白缓冲系统等。8、PH：直接反映机体酸碱度和酸碱平衡性质的指标，大小取决于HCO3-/H2CO3，正常范围为7.35-7.45。 9、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)：指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力，正常值：33-46mmHg，平均40mmHg。10.标准碳酸氢盐(SB):全血在标准条件下（37-38，血红蛋白
20、氧饱和度为100%，PaCO2为40mmHg）所测得的HCO3-血浆含量。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。 11.实际碳酸氢盐(AB)：指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。 12.二氧化碳结合力(CO2CP)：血浆中HCO3-中的CO2含量，即化学结合状态的CO2量。正常值：23-31mmol/L，平均27mmol/L。现已少用。 13.缓冲碱(BB):血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。正常值：45-55mmol/L，平均24mmol/L。14.碱剩余(BE
21、):标准条件下（PaCO240mmHg，体温37-38，血红蛋白氧饱和度为100%），用酸或碱滴定全血标本至pH7.4时所需的酸或碱的量（mmol/L）。 正常值：03mmol/L。15.阴离子间隙(AG): 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。正常值：122mmol/L，平均12mmol/L。16、单纯型酸碱平衡紊乱:原发疾病代谢或呼吸因素改变单一的酸碱平衡紊乱类型。17、代谢性酸中毒：HCO3-原发性减少而导致pH7.35。18、呼吸性酸中毒：PaCO2原发性（或血浆H2CO3）升高而导致pH7.35。 19、代谢性碱中毒：HCO3-原发性增多而导致pH7.45。 20、呼吸性碱中
22、毒：PaCO2原发性（或血浆H2CO3）减少而导致pH7.45。21、近端肾小管性酸中毒（ II 型 RTA ）：通常是由于近端小管病变，泌 H+ 及 HCO3- 重吸收发生障碍所致。22、远端肾小管性酸中毒（ I 型 RTA ）：通常是由于远端肾小管泌 H+ 障碍所致，常常伴有低钾血症。23、乳酸酸中毒：缺氧患者无氧酵解增强，乳酸增加而导致的酸中毒。24、酮症酸中毒：糖尿病、饥饿和酒精中毒患者体内脂肪大量动员,以致酸性的酮体(-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮)物质大量增加而引起的酸中毒。25、肺性脑病：高碳酸血症患者中枢神经系统精神神经功能异常，早期出现头痛、不安、焦虑，进一步可出现震颤、精神错乱，
23、嗜睡，甚至昏迷。26、盐水反应性碱中毒：常见于呕吐、胃液吸引及利尿剂应用引起的碱中毒，此类患者有细胞外液减少，有效循环血量不足，低钾、低氯，影响肾脏排出HCO3-，给患者等张或半张的盐水后,细胞外液和Cl-均增加，可促进HCO3-的排出。 27、盐水抵抗性碱中毒：常见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症，严重低血钾及Cushing综合征等引起的碱中毒。盐皮质激素的作用和低钾是这类碱中毒的维持因素，这种碱中毒病人给予盐水没有治疗效果。28、急性呼吸性碱中毒：常见于人工呼吸机过度通气，高热和低氧血症等原因引起PaCO2在24小时内急剧下降而导致pH升高。29、慢性呼吸性碱中毒：常见于慢性颅脑疾病，肺部
24、疾病，肝脏疾病，缺氧和氨兴奋呼吸中枢引起持久的PaCO2下降而导致pH升高。 30、混合性酸碱平衡紊乱：原发疾病代谢或呼吸因素改变复杂，存在两种以上单纯酸碱平衡紊乱。31、AG增高型代谢性酸中毒：AG增高，血氯正常，发病基本机制为固定酸产生过多或肾脏排H+严重障碍致固定酸增加。32、AG正常型代谢性酸中毒：AG正常，血浆中HCO3-原发性降低并同时伴有血氯代偿性增高。 应激习题：名词解释1应激(stress)答：机体在受到各种内外环境因素刺激时，所出现的以蓝斑-交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统功能亢进为主要特征的非特异性全身反应称为应激或应激反应。2应激原(stressor)
25、答：能够引起应激反应的各种刺激因素被称为应激原。应激原包括：外环境因素；机体的内在因素；心理、社会环境因素。3全身适应综合征(general adaptation syndrom，GAS)答：GAS是指劣性应激原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。GAS分为警觉期、抵抗期、衰竭期三期。4急性期反应(acute phase response， APR)答：应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这种反应称为急性期反应。5良性应激(eustress)答：应激原的作用轻而短暂时，将动员机体的非特异适应系统，增强机体的适应能力，对
26、机体有利，称为良性应激。6劣性应激(distress)答：应激反应速度快，应激原的作用强烈而持久，超过了机体的负荷限度时，将耗竭机体的适应机制和适应能力，从而导致不同程度的躯体、心理障碍，此种应激称为劣性应激。7急性期反应蛋白(acute phase protein，AP)答：在应激反应急性期血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为AP。8负急性期蛋白(negative acute phase protein)答：有少数蛋白质在应激的急性期反应时血浆水平比平时减少，称为负急性期蛋白，如白蛋白、前白蛋白、运铁蛋白等。9应激性疾病(stress disease)答：由应激引起，并且应激性损害
27、作为疾病的主要表现的疾病，称为应激性疾病，如应激性溃疡。10应激性溃疡(stress ulcer)答：应激性溃疡是指患者在遭受各类重伤、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠黏膜的急性糜烂和溃疡。11热休克蛋白(heat shock protein)答：在热应激或其他应激时细胞合成或合成增加的一组蛋白质称为热休克蛋白或应激蛋白，属于非分泌型蛋白质。 心力衰竭：名词解释1.心力衰竭：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。2.心肌衰竭：原发性心肌收缩或舒张功能障碍所致的心衰。
28、3.心功能不全：与心力衰竭本质相同，心功能不全包括病性从轻到重的全过程，心力衰竭是指心功能不全的晚期。 4.充血性心力衰竭:心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有显著的静脉系统淤血、水肿，故名。5.心肌收缩性：心肌在受到有效刺激后产生张力和缩短的能力。 6.心脏前负荷：心脏舒张时所承受的负荷，也称容量负荷。7.心脏后负荷：心脏收缩时所承受的负荷，也称压力负荷。 8.紧张源性扩张:容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。 9.肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张。10.心肌肥大：心肌细胞体积增大，重量增加。 11.向心性心肌肥大：如果长期后负荷（压力负荷）增大，如高血压病，可引起心肌向心性肥大，此
29、时心肌纤维呈并联性增生（series hyperplasia）,肌纤维增粗，心腔无扩张，室腔直经与室壁厚度的比值小于正常。12.离心性心肌肥大：如果长期前负荷（容量负荷）增加，如主动脉瓣闭锁不全，可引起心肌离心性肥大,此时心肌纤维呈串联性增生（series hyperplasia）,肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直经与室壁厚度的比值等于或大于正常。 13.心力贮备：心输出量随机体代谢需要而增长的能力。14.心脏指数： 以单位体表面积(平方米)计算心输出量,称为心脏指数(心指数 cardiac index)。中等身材的成年人体表面积约为1.61.7(平方米),安静和空腹情况下心输出量约56L
30、/min,故心指数约为3.03.5L/(min平方米)。15.射血分数：每搏量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数（ejection fraction)，正常值为50。 16.肺动脉楔压（PAWP）：是最常用、最重要的一项监测指标，其测量方法通常是应用Swan-Ganz气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位,阻断该处的前向血流,此时导管头端所测得的压力即是PAWP，大小等于肺静脉压即左房压。17.中心静脉压（central venous pressure）：指右心房及上、下腔静脉胸腔段的压力。正常值为4到12毫米汞柱，大小取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。若心脏射血能力强，
31、能将回心的血液及时射到动脉内，中心静脉压则低。反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降则会导致中心静脉压变高。18.劳力性呼吸困难：左心衰竭病人随体力活动发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。19.端坐呼吸：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。 20.夜间阵发性呼吸困难：患者夜间人睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发呼吸困难，这是左心衰竭的典型表现。 21.心性哮喘：左心衰竭时出现夜间阵发性呼吸困难，伴有哮鸣音，称为心性哮喘。22.低输出量性心力衰竭：心衰时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。
32、23.高输出量性心力衰竭：心衰时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常，故称为高输出量性心力衰竭。 24.心肌重构：心力衰竭时为适应心脏负荷增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所表现出的适应性、增生性变化。水肿习题:名词解释1.水肿过多的液体在组织间隙或体腔积聚。2.隐性水肿轻度全身性水肿，组织液增多甚至达原体重的10%，仍不发生凹陷。是由于组织间隙中的胶体网状物具有强大的吸附能力和膨胀性。 3.积水水肿发生的体腔内。 4.细胞水肿细胞内钠水的积聚过多。 5.脑水肿过多的液体积聚在脑组织使脑组织重量增加、体积增大。 6.凹陷性水肿皮下组织过多液体积聚时，皮肤
33、肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压有凹陷。是由于液体积聚超过了胶体网状物的吸附能力，液体游离出来，指压后有凹陷。7.肺水肿过多的液体积聚在肺组织。 8.肝性水肿肝脏疾病如肝硬化或重症肝炎时所引起的腹水。 9.肾性水肿因肾脏原发性疾病引起的水肿，分为肾炎性水肿和肾病性水肿。 10.钠、水潴留血浆及组织间液中的钠水成比例积聚过多。11.心性水肿充血性心力衰竭引起的水肿。12.肾小球滤过分数流经肾小球毛细血管的每100ml血浆被滤出的毫升数。等于肾小球滤过率/肾血浆流量，正常值为20%。13.球管平衡不论肾小球滤过率增加还是减少，滤过液的钠水总量，只有0.5%-1.0%排出体外，99%-99.5%被
34、肾小管重吸收，其中60%-70%由近曲小管主动重吸收的现象。14.心房利钠多肽ANP是从心房分离纯化出的一种低分子多肽，又称利钠激素或心房肽，它能抑制近曲小管重吸收钠和醛固酮分泌。正常情况下血浆循环中存在着低浓度的ANP，当血容量下降、血压下降、血Na+含量减少时，心房的紧张感受器兴奋性降低使ANP分泌减少，近曲小管对Na+、H2O重吸收增加，导致水肿发生。多器官功能障碍综合征(MODS)习题：名词解释1.多器官功能障碍综合征(MODS)患者在各种急性危重疾病(如严重创伤、感染、休克)时，短时间内同时或相继出现2个或2个以上系统、器官功能障碍。2.多器官衰竭(MOF)MODS病人系统和器官的功
35、能损害达到衰竭程度。3.非菌血症性败血症有些MODS病人虽有败血症，但临床找不到感染病灶或血清培养细菌阴性，甚至有时MODS出现在感染病原菌被消灭以后，此类MODS被称为非菌血症性败血症。4.全身炎症反应综合征(SIRS)感染或非感染病因作用于机体引起的一种全身性炎症反应临床综合征。此时，机体的病理生理变化为高代谢状态和多种炎症介质的失控性释放。临床诊断SIRS需要以下各项中的至少两项成立，体温38或36；心率90次/min；呼吸20次/min或PaCO232mmHg；白细胞计数12109/L，或4.0109/L，或幼稚粒细胞10%。5.代偿性抗炎反应综合征(CARS)感染或创伤时机体产生可引
36、起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。 6.混合型拮抗反应综合征(MARS)当CARS和SIRS并存，如彼此间的作用相互加强，则最终形成对机体损伤更强的免疫失衡，这种变化称为混合型拮抗反应综合征。7.细菌移位肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，经血液循环(门静脉循环或体循环)抵达远隔器官的过程。8.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)在MODS或MOF中，呼吸功能障碍发生率高，出现最早。如出现发绀、进行性低氧血症和呼吸窘迫，称为ARDS，实际上是由急性肺损伤(肺泡-毛细血管膜损伤)引起的呼吸衰竭。9.氧债机体所需的氧耗量与实测的氧耗量之差，它的大小往往反映组织缺氧的程度。缺血-再灌注损伤习题：名
37、词解释1.缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury): 是指人和动物缺血后再灌注，不仅没使组织器官功能恢复，反而使缺血所致功能代谢障碍和结构破坏进一步加重的现象。2. 氧反常(oxygen paradox):是指用缺氧溶液灌流组织器官或培养细胞造成损伤后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重的现象。3. 钙反常(caleium paradox):用无钙液灌流后再用正常含钙液灌流组织器官，可造成细胞和器官的代谢和功能障碍及结构破坏更趋加重，这种现象称为钙反常。4. pH反常(pH paradox):缺血后再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反
38、而会加重缺血再灌注损伤的现象，称为pH反常 ，其机制是相继通过H+-Na+交换和Na+-Ca2+交换导致细胞内钙超载而损伤细胞。5. 自由基(ftee radical):系指外层轨道上有单个不配对价电子的原子、原子团和分子的总称，又称游离基。其中由氧诱发产生的自由基，称为氧自由基。6. 活性氧(reactive oxygen species):是指由氧形成、并在分子组成上含有氧的一类化学性质非常活泼的物质总称。它包括氧自由基和非自由基的含氧物质，例如，单线态氧（1O2，激发态放出一个光子）和H2O2。7. 呼吸爆发(respiratory burst):吞噬细胞在吞噬过程中，其富有的NADPH
39、氧化酶和NADH 氧化酶可催化摄取的氧接受电子而转变为氧自由基，用以杀灭微生物及外来异物，同时拌耗氧量显著增加，这一现象称为呼吸爆发或氧爆发。8.黏附分子(adhension molecule):是指由细胞合成的，可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称，如整合素、选择素、细胞间粘附分子、血管细胞粘附分子及血小板内皮细胞粘附分子等，在维持细胞结构完整和细胞信号传导中起重要作用。9 凋亡(apoptosis):又称细胞程序性死亡，是一种与细胞坏死有明显区别的主动过程，其形态学特征为：细胞膜出现囊泡（凋亡小体），细胞体积缩小，核固缩，DNA 被非随机地降解成小片段。10.
40、无复流现象(no-reflow phenomenon):是指解除缺血原因并没使缺血区得到充分血流灌注的反常现象。它首先在犬实验中发现，这种再灌注损伤实际上是缺血的延续和叠加。11. 钙超载(calcium overload):各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，称为钙超载, 它常常是细胞死亡的共同通路。 12. 心肌顿抑(myocardial stunning):是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后延迟恢复的现象，其特征为收缩功能障碍。 13：缺血预适应(ischemic preconditioning，IPC):简称预适应(preconditioning，PC)，是短期缺血应激使机体组织对随后更长时间缺血再灌注损伤产生明显保护作用的一种适应性机制。14自发性钙火花(spontaneous Ca2+ spark):是肌浆网Ryanodine受体钙通道同时开放所产生的局部游离钙浓度升高，它是细胞内钙释放的基本单位和钙波引发和传播的位点，构成了心肌细胞兴奋一收缩耦联的基础