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1、细胞生物学简答题一、细胞学说内容: 1） 认为细胞是有机体，一切动植物都是由细胞发育而来,并由细胞和细胞产物所构成；2） 每个细胞作为一个相对独立的单位，既有它“自己的”生命,又对与其它细胞共同组成的整体的生命有所助益；3） 新的细胞可以通过老的细胞繁殖产生。 细胞学的经典时期 1）原生质理论的提出 2）细胞分裂的研究 3）重要细胞器的发现 实验细胞学与细胞学的分支及其发展 1）细胞遗传学的发展 2）细胞生理学的研究 3）细胞化学二、细胞是生命活动的基本单位1、一切有机体都由细胞构成，细胞是构成有机体的基本单位；2、细胞具有独立的、有序的自控代谢体系，细胞是代谢与功能的基本单位3、细胞是有机体
2、生长与发育的基础4、细胞是遗传的基本单位，细胞具有遗传的全能性5、没有细胞就没有完整的生命三、细胞的基本共性1.所有的细胞表面均有由磷脂双分子层与镶嵌蛋白质构成的生物膜，即细胞膜。2.所有的细胞都含有两种核酸:即DNA与RNA作为遗传信息复制与转录的载体。3.作为蛋白质合成的机器核糖体，毫无例外地存在于一切细胞内。4.所有细胞的增殖都以一分为二的方式进行分裂。四、病毒与细胞在起源与进化中的关系 病毒是非细胞形态的生命体，它的主要生命活动必须要在细胞内实现。病毒与细胞在起源上的关系，目前存在3种主要观点:1.生物大分子病毒细胞2.病毒生物大分子细胞3.生物大分子细胞病毒现在来说，第二种观点和第三
3、种观点比较容易接受，而且第三种观点越来越有说服力。认为病毒是细胞演化的产物的观点主要依据如下:彻底的寄生性；病毒核酸与哺乳动物细胞DNA某些片断的相似性；病毒可以看成是核酸与蛋白质形成的复合大分子。五、为什么说支原体是一个细胞（1）能在培养基上生长，具有典型的细胞膜；（2）具有环状的双螺旋DNA作为遗传信息量的载体；（3）mRNA与核糖体结合形成多聚核糖体，指导蛋白质的合成；（4）以一分为二的方式分裂繁殖。支原体是最小、最简单的细胞。六、原核细胞与真核细胞的比较1、原核细胞与真核细胞最根本的区别 :（1）、细胞膜系统的分化和演变。细胞内部结构和职能的分工是真核细胞区别于原核细胞的重要标志。（2
4、）、遗传信息量与遗传装置的扩增与复杂化。遗传信息重复序列与染色体多倍性的出现是真核细胞区别于原核细胞的另一重要标志。（3）、真核细胞内，遗传信息的转录与翻译有严格的阶段性和区域性，而在原核细胞内则是转录与翻译可以同时发生。七、植物细胞与动物细胞的比较八、扫描隧道显微镜scanning tunneling microscope，STM 原理：根据隧道效应而设计，当原子尺度的针尖在不到一个纳米的高度上扫描样品时，此处电子云重叠，外加一电压（2mV2V），针尖与样品之间形成隧道电流。电流强度与针尖和样品间的距离有函数关系，将扫描过程中电流的变化转换为图像，即可显示出原子水平的凹凸形态。 分辨率：横向
5、为0.10.2nm，纵向可达0.001nm。 用途：三态（固态、液态和气态）物质均可进行观察。九、细胞的培养1、动物细胞培养 （1） 类型：A原代培养细胞（primary culture cell)-从机体取出后立即 培养的细胞。1-10代以内的细胞培养称为原代培养细胞。B继代培养细胞（sub-culture cell）-适宜在体外培养条件下持续传代培养的细胞称为传代培养细胞 (2) 细胞株（cell strain） 正常二倍体，接触抑制.1050代(3) 细胞系（cell line） 亚二倍体或非整倍体，接触抑制丧失，容易传代培养,50代以后2、植物细胞（1）、 原生质体培养 （体细胞培养）
6、（2）、单倍体细胞培养（花药培养） 3、非细胞体系（cell-free system）： 只来源于细胞，而不具有完整的细胞结构，但包含了进行正常生物学反应所需的物质组成体系。十、细胞膜的结构模型 1、结构模型 1） 三明治质膜结构模型: E.Gorter和FGrendel（1925）, 提出 “protein-lipid-protein”三夹板或三明治质膜结构模型，这一模型影响20年之久。 2） 单位膜模型(unit membrane model)：J.D.Robertson（1959年），提出单位膜模型，大胆的推断所有的生物膜都是由蛋白质-脂类-蛋白质单位膜构成，在电镜下观察，细胞膜显示出
7、暗-亮-暗三条带，两侧的暗带的厚度约2nm, 推测是蛋白质，中间的亮带厚度约3.5nm，推测是脂双层分子。整个膜的厚度约是7.5nm。 3） 流动镶嵌模型(fluid mosaic model)： S.J.Singer和G.Nicolson（1972），提出生物膜的流动镶嵌模型(fluid mosaic model)，这种模型认为细胞膜是由脂质双分子层组成，蛋白质以不同的方式，镶嵌，覆盖或横跨双分子层。流动镶嵌模型强调了，a 膜的流动性，b 膜蛋白分布的不对称性。（填空题） 4） 脂筏模型（lipid rafts model）： K.Simons et al(1997)，提出了脂筏模型（lip
8、id rafts model）Functional rafts in Cell membranes. Nature 387:569-572。十一、Liposome（脂质体）1、定义：脂质体是根据磷脂分子可在水相中形成稳定的脂双层膜的趋势而制备的人工膜。2、脂质体的类型：水溶液中的磷脂分子团；球形脂质体；平面脂质体膜；用于疾病治疗的脂质体的示意图3、脂质体的应用研究膜脂与膜蛋白及其生物学性质；脂质体中裹入DNA可用于基因转移；在临床治疗中,脂质体作为药物或酶等载体12、 简述膜的不对称性1、膜脂与糖脂的不对称性 糖脂仅存在于质膜的ES面，是完成其生理功能的结构基础2、膜蛋白与糖蛋白的不对称性 膜
9、蛋白的不对称性是指每种膜蛋白分子在细胞膜上都具有明确的方向性； 糖蛋白糖残基均分布在质膜的ES面； 膜蛋白的不对称性是生物膜完成复杂的在时间与空间上有序的各种生理功能的保证。13、 内在膜蛋白与膜脂的结合方式 膜蛋白的跨膜结构域与脂双层分子的疏水核心的互相作用。 跨膜结构域两端携带正电荷的氨基酸残基与磷脂分子带负电的极性头形成离子键，或带负电的氨基酸残基通过Ca2+、Mg2+等阳离子与带负电的磷脂极性头相互作用。 某些膜蛋白在细胞质基质一侧的半胱氨酸残基上共价结合脂肪酸分子，插入脂双层之间，进一步加强膜蛋白与脂双层的结合力，还有少数蛋白与糖脂共价结合。14、 简述物质跨膜运输的方式（2014年
10、考研真题）物质的跨膜运输是细胞维持正常生命活动的基础之一。简单扩散（simple transport）疏水的小分子或小的不带电荷的极性分子进行跨膜运输时，不需要细胞提供能量，也无需膜运输蛋白的协助，这样的运输方式叫简单扩散。 特点：通透性大小取决于分子大小及分子极性协助扩散（passive transport）各种极性分子和无机离子在膜转运蛋白的协助之下顺浓度梯度或电化学梯度的跨膜运转，该过程不需要细胞提供能量。 特点： 比简单扩散转运速率高得多； 与酶促反应相似存在最大转运速率； 不同载体蛋白对溶质的亲和性不同。协助扩散与简单扩散都属于被动运输主动运输（active transport）是由
11、载体蛋白所介导的物质逆浓度梯度或电化学梯度由浓度低的一侧向浓度高的一侧进行跨膜转运的方式，细胞耗能。 三种类型ATP驱动泵：由ATP直接提供能量的主动运输，又称初级主动运输偶联转运蛋白 同向转运蛋白和反向转运蛋白 与ATP驱动泵的区别：同时运转两种不同的溶质，所利用的能量储存于其中一种溶质的电化学梯度中。如Na+。光驱动泵：如菌紫红质利用光能驱动H+的运转胞吞作用（endocytosis）与胞吐作用（exocytosis）15、 LDL受体介导的内吞作用 LDL通过ApoB100与质膜中的受体结合后，细胞表面形成有被小窝； 小窝向内出芽形成有被小泡进入细胞； 有被小泡去被形成无被小泡，并与胞内
12、体融合； 内体调整pH至酸性，使LDL与受体脱离，受体被分拣出来，被载体小泡运回到质膜，通过膜融合，受体回到质膜再利用；含LDL的内体与溶酶体融合LDL被溶酶体消化,蛋白质被降解成氨基酸、胆固醇脂被水解产生胆固醇和脂肪酸进入细胞供细胞代谢所利用。十六、胞内体：是动物细胞内由膜包围的细胞器。功能：被认为是膜泡运输的主要分选站之一，运输由胞吞作用新摄入的物质到溶酶体被降解其膜上有质子泵，为其腔内形成酸性环境，从而引起LDL与其受体分离；其膜上的质子泵也是溶酶体膜上质子泵的来源。不同类型的胞内体分选途径：大部分受体返回原来质膜结构域，如LDL受体。有些不返回质膜，而是进入溶酶体被消化，如EGF受体，
13、通过这种方式使细胞表面受体浓度下降（此称为受体下行调节）；有些受体被运至质膜不同结构域，该过程被称为转胞吞作用，如乳鼠肠上皮细胞这样的极性上皮细胞将母鼠的抗体摄入体内的过程。十七、线粒体的结构外膜(outer membrane）：含孔蛋白(porin)，通透性较高。内膜（inner membrane）：高度不通透性，向内折叠形成嵴（cristae）。含有与能量转换相关的蛋白膜间隙（intermembrane space）：含许多可溶性酶、底物及辅助因子。基质（matrix）：含三羧酸循环酶系、线粒体基因表达酶系等以及线粒体DNA, RNA，核糖体。线粒体的功能 线粒体中的氧化代谢 电子传递链与
14、电子传递 质子转移与质子驱动力的形成 ATP形成机制氧化磷酸化18、 氧化磷酸化的分子基础 氧化磷酸化过程实际上是能量转换过程，即有机分子中储藏的能量高能电子质子动力势ATP 氧化(电子传递、消耗氧, 放能)与磷酸化（ADP+Pi，储能） 同时进行，密切偶连，分别由两个不同的结构体系执行 电子传递链(electron-transport chain）的四种复合物，组成两种呼吸链：NADH呼吸链, FADH2呼吸链 在电子传递过程中，有几点需要说明 ATP合成酶（ATP synthase）（磷酸化的分子基础）19、 电子传递链的四种复合物（哺乳类） 复合物： NADH-CoQ还原酶复合物（既是电
15、子传递体又是质子移位体） 复合物：琥珀酸脱氢酶复合物（是电子传递体而非质子移位体） 复合物：细胞色素bc1复合物（既是电子传递体又是质子移位体） 复合物：细胞色素C氧化酶（既是电子传递体又是质子移位体）二十、ATP合成酶(磷酸化的分子基础)分子结构：线粒体ATP合成系统的解离与重建实验证明电子传递与ATP合成是由两个不同的结构体系执行, F1颗粒具有ATP酶活性。工作特点：可逆性复合酶，即既能利用质子电化学梯度储存的能量合成ATP, 又能水解ATP将质子从基质泵到膜间隙ATP合酶的催化模型 1结合变构机制 有关ATP合酶催化机制的假说很多，最引人注目的是1993年Boyer提出的ATP合酶的催
16、化模型-“结合变构机制(binding change mechanism)”学说。第一步，随着酶的构象变化，在催化位点上疏松结合的ADP和Pi与酶的结合变得紧密；第二步，紧密结合的ADP和Pi被转化成ATP；第三步就是ATP的释放。这个模型描述了每个催化亚基完成整个循环所需要经过的反应步骤，其中整个循环的三步反应中的每一步都涉及到酶的构象变化。由于构象改变是紧密相连的，在任何时间，酶的3个催化位点都处在不同的构象状态，而每一个催化位点要经过3次构象改变才催化合成一个ATP。 2旋转催化 结合变构机制主要涉及的是F1上3个核苷酸催化位点在合成或水解ATP过程中的构象变化，对于整个酶来讲，亚基上的
17、催化位点的构象变化主要是靠亚基和亚基在催化过程中相对于33的旋转运动来调节的。目前认为，ATP合酶催化合成ATP的过程是按照“旋转催化(rotational catalysis)”的模式进行的。以E.coli的ATP合酶为例，腔内质子在跨膜质子动力势的推动下进入F0，与位于膜脂双层的c亚基C端氨基酸残基特异结合，导致c亚基构象发生变化；通过F0的质子转化成扭力矩推动位于F0和F1间的“转子”和亚基旋转；在和亚基的旋转调节下，F1亚基上的核苷酸催化结合位点附近的蛋白质构象发生变化，氨基酸残基与底物ATP的氢键、疏水作用和盐桥等多种作用力消失或减弱，使ATP从酶上释放到膜外。F1上的3个核苷酸催化
18、位点都参与了ATP的合成和释放，在整个过程中有很强的协同作用。 二十一、氧化磷酸化的偶联机制化学渗透假说化学渗透假说内容：电子传递链各组分在线粒体内膜中不对称分布，当高能电子沿其传递时，所释放的能量将H+从基质泵到膜间隙，形成H+电化学梯度。在这个梯度驱使下，H+穿过ATP合成酶回到基质，同时合成ATP,电化学梯度中蕴藏的能量储存到ATP高能磷酸键支持化学渗透假说的实验证据该实验表明： 质子动力势乃ATP合成的动力 膜应具有完整性 电子传递与ATP合成是两件相关而又不同的事件二十二、有关线粒体最新的研究进展进展一、自由基对线粒体DNA的影响呼吸链往往伴有氧自由基生成。这些氧自由基带有一个未配对
19、电子，性质非常活泼，它们攻击mtDNA。呼吸链如被阻断，电子会（从辅酶Q或细胞色素b）直接与氧作用而产生氧自由基。 mtDNA突变可导致氧自由基增加，而自由基增加会导致更多的mtDNA突变。有实验证明，在心或脑中， mtDNA突变的累积与年龄正相关，这可能是人体衰老的原因之一。研究表明，抑制自由基的产生，能减缓、推迟疾病的发生，甚至延缓衰老的来临，如VE、硒元素等。进展二：线粒体DNA突变与疾病近几年的研究发现，mtDNA突变与很多疾病有着直接或密切的关系。如：神经肌肉综合征、听力丧失、内分泌系统、衰老、细胞凋亡、肿瘤的发生及耐药等。 线粒体基因病的特点： 1）mtDNA缺乏组蛋白保护，且不存
20、在有效的修复系统，所以其突变率大约是核DNA的10-20倍。2）mtDNA突变具有阈值效应，即异常mt数量需达到某种程度才足以引起某器官或组织的功能异常。故与核基因遗传病不同。3）症状的轻重往往取决于mtDNA的突变性质、突变所占的比例和代谢强度。二十三、线粒体内共生起源学说的主要论据 有自己完整的蛋白质合成系统，能独立合成蛋白质，蛋白质合成机制有很多类似细菌而不同于真核生物。 基因组在大小、形态和结构方面与细菌相似。两层被膜有不同的进化来源，外膜与细胞的内膜系统相似，内膜与细菌质膜相似。 以分裂的方式进行繁殖，与细菌的繁殖方式相同。 能在异源细胞内长期生存，说明线粒体和叶绿体具有的自主性与共
21、生性的特征。 线粒体的祖先很可能来自反硝化副球菌或紫色非硫光合细菌。发现介于胞内共生蓝藻与叶绿体之间的结构-蓝小体，其特征在很多方面可作为原始蓝藻向叶绿体演化的佐证。不足之处从进化角度，如何解释在代谢上明显占优势的共生体反而将大量的遗传信息转移到宿主细胞中？不能解释细胞核是如何进化来的，即原核细胞如何演化为真核细胞？线粒体和叶绿体的基因组中存在内含子，而真细菌原核生物基因组中不存在内含子，如果同意内共生起源学说的观点，那么线粒体和叶绿体基因组中的内含子从何发生？非共生起源学说主要内容：真核细胞的前身是一个进化上比较高等的好氧细菌。它比典型的原核细胞大，这样就要增加逐渐具有呼吸功能的膜表面，开始
22、是通过细菌细胞膜的内陷、扩张和分化，后逐渐形成线粒体和叶绿体的雏形。在进化的最初基因组复制并不伴随细胞分裂，然后基因组附近质膜内陷形成双层膜而包围基因组形成原始的线粒体和叶绿体及细胞核等细胞器。后来在进化中进一步分化，如线粒体和叶绿体一部分基因丢失而细胞核高度发展，逐渐形成现在的真核细胞。成功之处：解释了真核细胞核被膜的形成与演化的渐进过程。不足之处实验证据不多无法解释为何线粒体、叶绿体与细菌在DNA分子结构和蛋白质合成性能上有那么多相似之处对线粒体和叶绿体的DNA酶、RNA酶和核糖体的来源也很难解释。真核细胞的细胞核能否起源于细菌的核区？二十四、细胞质基质的功能1、完成各种中间代谢过程如糖酵
23、解过程、磷酸戊糖途径、糖醛酸途径等2、蛋白质的分选与运输3、与细胞质骨架相关的功能维持细胞形态、细胞运动、胞内物质运输及能量传递等 4、蛋白质的修饰、蛋白质选择性的降解蛋白质的修饰控制蛋白质的寿命降解变性和错误折叠的蛋白质帮助变性或错误折叠的蛋白质重新折叠，形成正确的分子构象二十五、内质网的结构与功能（）内质网的两种基本类型粗面内质网（rough endoplasmic reticulum，rER）光面内质网（smooth endoplasmic reticulum，sER）微粒体（microsome）内质网的功能ER是细胞内蛋白质与脂类合成的基地，几乎全部脂类和多种重要蛋白都是在内质网合成的
24、。rER的功能： 1、蛋白质合成 分泌蛋白、整合膜蛋白、内膜系统各种细胞器内的可溶性蛋白（需要隔离或修饰）和溶酶体酶。 其它的多肽是在细胞质基质中“游离”核糖体上合成的 2、蛋白质的修饰与加工 修饰加工：糖基化、羟基化、酰基化、二硫键形成等糖基化在glycosyltransferase作用下发生在ER腔面N- linked glycosylation（Asn）(发生在天冬酰胺残基)O- linked glycosylation（Ser/Thr or Hylys/Hypro）（发生在丝氨酸或苏氨酸残基）酰基化发生在ER的细胞质基质侧：软脂酸Cys（半胱氨酸）3、 新生肽的折叠与组装非还原性的内腔
25、，易于二硫键形成；正确折叠涉及驻留蛋白：具有KDEL or HDEL信号蛋白二硫键异构酶（protein disulfide isomerase，PDI）切断二硫键，帮助新合成的蛋白重新形成二硫键并处于正确折叠的状态 4、 脂类的合成ER合成细胞所需绝大多数膜脂（包括磷脂和胆固醇）。 两种例外： 鞘磷脂和糖脂（ER开始Golgi complex完成）； Mit/Chl某些单一脂类是在它们的膜上合成的。 各种不同的细胞器具有明显不同的脂类组成： phosphatidylcholine（PC）：ERGCPM（高低） phosphatidylserine（PS）：PMGCER（高低）phosphol
26、ipid translocator / flippase与膜脂转位 磷脂合成酶是ER膜整合蛋白，活性位点朝向cytosol；磷脂的转运: transport by budding：ERGC、Ly、PM transport by phospholipid exchange proteins（PEP）： ERother organelles（including Mit and Chl）。sER的功能：类固醇激素的合成 睾丸间质细胞合成雄性激素 卵巢黄体细胞合成雌激素 肾上腺皮质合成肾上腺激素 肝的解毒作用（Detoxification） System of oxygenases-cytochrom
27、e p450 family；肝细胞葡萄糖的释放（G-6PG）储存钙离子：肌质网膜上的Ca2+-ATP酶将细胞质基质中Ca2+ 泵入肌质网腔中。二十六、高尔基体各部膜囊的种标志细胞化学反应嗜锇反应的高尔基体cis面膜囊；焦磷酸硫胺素酶（TPP酶）细胞化学反应，显示trans面12层膜囊；胞嘧啶单核苷酸酶（CMP酶）细胞化学反应，显示靠近trans面膜囊状和管状结构；GERL结构：60年代初，Novikoff发现CMP和酸性磷酸酶存在于高尔基体的一侧，称这种结构为GERL，意为与高尔基体（G）密切相关，但它是内质网（ER）的一部分，参与溶酶体（L）的生成；烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸酶（NADP酶）的细
28、胞化学反应，显示中间扁平囊。高尔基体的结构和功能高尔基体的4个组成部分 高尔基体顺面网状结构（cis-Golgi network，CGN）又称cis膜囊 高尔基体中间膜囊（medial Golgi） 多数糖基修饰； 糖脂的形成； 与高尔基体有关的多糖的合成 高尔基体反面网状结构（trans Golgi network，TGN） 周围大小不等的囊泡 顺面囊泡称ERGIC/VTC-ERGIC53/58蛋白（结合甘露糖的凝集素，可能是将分泌蛋白包装在囊泡中的一种受体）反面体积较大的分泌泡与分泌颗粒 高尔基体的功能高尔基体的主要功能是将内质网合成的多种蛋白质进行加工、分类、包装，然后分门别类地运送到细
29、胞的特定部位或分泌到细胞外。1、高尔基体与细胞的分泌活动蛋白质的分选及其转运的信息仅存在于编码该蛋白质的基因本身 流感病毒囊膜蛋白特异性地转运 上皮细胞游离端的质膜 水泡性口炎病毒囊膜蛋白特异性地转运上皮细胞基底面的质膜 水泡性口炎病毒囊膜蛋白等膜蛋白在胞质基质侧的双酸分选信号Asp-X-Gln或DXE）起重要的作用。溶酶体酶的分选：M6P（6-磷酸甘露糖）反面膜囊M6P受体。在肝细胞中溶酶体酶还存在不依赖于M6P的另一种分选途径。2、蛋白质的糖基化及其修饰蛋白质糖基化类型蛋白质糖基化的特点及其生物学意义蛋白聚糖在高尔基体中组装植物细胞中高尔基体合成和分泌多种多糖3、 蛋白酶的水解和其他加工过
30、程蛋白质在高尔基体中酶解加工的几种类型 无生物活性的蛋白原（proprotein）-高尔基体-切除N-端或两端的序列-成熟的多肽。如胰岛素、胰高血糖素及血清白蛋白等。 蛋白质前体-高尔基体-水解-同种有活性的多肽，如神经肽等。 含有不同信号序列的蛋白质前体-高尔基体-加工成不同的产物。同一种蛋白质前体-不同细胞、以不同的方式加工-不同的多肽。加工方式多样性的可能原因： 确保小肽分子的有效合成； 弥补缺少包装并转运到分泌泡中的必要信号； 有效地防止这些活性物质在合成它的细胞内起作用。在高尔基体中进行的蛋白聚糖的肽链酪氨酸残基的硫酸化作用二十七、溶酶体与过氧化物酶体1、溶酶体几乎存在于所有的动物细
31、胞中。溶酶体（lysosome）是单层膜围绕、内含多种酸性水解酶类的囊泡状细胞器。其主要功能是进行细胞内的消化作用。溶酶体膜的特征： 嵌有质子泵，形成和维持溶酶体中酸性的内环境； 具有多种载体蛋白用于水解的产物向外转运； 膜蛋白高度糖基化，可能有利于防止自身膜蛋白的降解。 溶酶体的标志酶：酸性磷酸酶（acid phosphatase）溶酶体的类型初级溶酶体（primary lysosome） 次级溶酶体（secondary lysosome）自噬溶酶体（autophagolysosome）异噬溶酶体（phagolysosome）残余小体（residual body），又称后溶酶体。 溶酶体是以
32、含有大量酸性水解酶为共同特征、不同形态大小，执行不同生理功能的一类异质性（heterogenous）的细胞器 。溶酶体的功能 清除无用的生物大分子、衰老的细胞器及衰老损伤和死亡的细胞 防御功能（病原体感染刺激单核细胞分化成巨噬细胞而吞噬、消化） 其它重要的生理功能 作为细胞内的消化“器官”为细胞提供营养； 分泌腺细胞中，溶酶体摄入分泌颗粒参与分泌过程的调节，如甲状腺素的形成与分泌； 参与清除赘生组织或退行性变化的细胞，如骨质更新；无尾两栖类动物蝌蚪尾巴的消失； 受精过程中的精子的顶体（acrosome）反应。 溶酶体与疾病 溶酶体酶缺失或溶酶体酶的代谢环节故障，影响细胞代谢，引起疾病。 如台-
33、萨氏（Tay-Sachs）等各种储积症（隐性的遗传病） 某些病原体（麻疯杆菌、利什曼原虫或病毒）被细胞摄入，进入吞噬泡但并未被杀死而繁殖（抑制吞噬泡的酸化或利用胞内体中的酸性环境） 肺结核结-核杆菌： 矽肺 通风、休克、类风湿性关节炎溶酶体的发生分选途径多样化1、依赖于M6P 的分选途径的效率不高，部分溶酶体酶通过运输小泡直接分泌到细胞外；在细胞质膜上也存在依赖于钙离子的M6P受体，同样可与胞外的溶酶体酶结合，通过受体介导的内吞作用，将酶送至前溶酶体中，M6P受体返回细胞质膜，反复使用。2、还存在不依赖于M6P的分选途径（如酸性磷酸酶、分泌溶酶体的perforin和granzyme）过氧化物酶
34、体(peroxisome)又称微体(microbody)，是单层膜围绕的内含一种或几种氧化酶类的异质性细胞器。过氧化物酶体的功能动物细胞（肝细胞或肾细胞）中过氧化物酶体可氧化分解血液中的有毒成分，起到解毒作用。过氧化物酶体中常含有两种酶：依赖于黄素（FAD）的氧化酶，其作用是将底物氧化形成H2O2；过氧化氢酶，作用是将H2O2分解，形成水和氧气。过氧化物酶体分解脂肪酸等高能分子向细胞直接提供热能。在植物细胞中过氧化物酶体的功能：在绿色植物叶肉细胞中，它催化CO2固定反应副产物的氧化，即所谓光呼吸反应； 乙醛酸循环的反应，在种子萌发过程中，过氧化物酶体降解储存的脂肪酸-乙酰辅酶A-琥珀酸-葡萄糖
35、。 过氧化物酶体的发生 氧化物酶体经分裂后形成子代的细胞器，子代的过氧化物酶体还需要进一步装配形成成熟的细胞器。 组成过氧化物酶体的蛋白均由核基因编码，主要在细胞质基质中合成，然后转运到过氧化物酶体中。 过氧化物酶体蛋白分选的信号序列（Peroxisomal-targeting signal，PTS）： PTS1为Ser-lys-leu，多存在于基质蛋白的C端。 PTS2为Arg/Lys-Leu/lle-5X-His/Gln-leu，存在于某些基质蛋白N-端。 过氧化物酶体膜上存在几种可与信号序列相识别的可能的受体蛋白。 过氧化物酶体的膜脂可能在内质网上合成后转运而来。 内质网也参与过氧化物酶
36、体的发生二十九、信号假说(signal hypothesis)1975年， G.Blobel和 B.Dobberstein 根据对信号序列的研究成果，正式提出了信号假说(signal hypothesis)，要点是:(1) 分泌蛋白的合成始于细胞质中的游离核糖体；(2) 合成的N-端信号序列露出核糖体后，靠自由碰撞与内质网膜接触，然后靠N-端信号序列的疏水性插入内质网的膜；(3) 蛋白质继续合成，并以袢环形式穿过内质网的膜;(4) 如果合成的是分泌的蛋白，除了信号序列被信号肽酶切除外，全部进入内质网的腔，若是膜蛋白，则由一个或多个停止转移信号将蛋白质锚定在内质网膜上。三十、分泌蛋白质的合成（1
37、）信号肽引导核糖体结合到内质网膜（粗面内质网上核糖体的附着机制）:（2）引导过程（补充后的信号假说）：（A）在胞质内由游离的核糖体合成N端信号肽（信号肽在protein合成完成之前，由信号肽酶切除）。（B）信号肽合成后可被胞质中的信号识别颗粒（SRP）识别并结合, SRP中的7SLRNA与核糖体大亚基上的A位结合，从而阻止肽链的进一步合成;（C）内质网膜上存在SRP受体、核糖体结合蛋白I和；（D）与核糖体结合的SRP识别并结合内质网膜上的SRP受体，使核糖体靠近内质网膜，核糖体大亚基与核糖体结合蛋白结合。（E）当核糖体通过与内质网膜上核糖体结合蛋白I和的结合而结合到内质网膜上后，SRP与SRP
38、受体分离，并回到胞质循环使用，核糖体上的A位点又空出，多肽继续合成并进人内质网腔 。蛋白质分选的基本途径和类型 蛋白质的跨膜转运（transmembrane transport） 膜泡运输（vesicular transport） 选择性门控转运（gated transport） 细胞质基质中的转运（transmembrane transport）三十一、三种不同类型的包被小泡具有不同的物质运输作用COPII包被小泡负责从内质网高尔基体的物质运输；COPII包被蛋白由5种蛋白亚基组成； 包被蛋白的装配是受控的；COPII包被小泡的介导运输的机制 ER腔中的可溶性Corgo protein与选择
39、性跨膜蛋白腔面一端结合而被募集， 同时选择性跨膜蛋白胞质面一端的信号序列以及ER膜上的整合蛋白v-SNARE被COPII 蛋白识别，从而形成包含有Corgo protein及v-SNARE的有被小泡。 之后在Sar1蛋白（GTP结合蛋白）参与下脱被并定位到高尔基体的cis面，并与cis面膜上的t-SNARE相互配对，介导与靶膜融合，内含物释放到高尔基体。 被脱去的衣被蛋白再循环利用。错误运输的驻留蛋白可依赖于其C端KDEL序列通过COPI回收到ERCOPI包被小泡COPI包被含有8种蛋白亚基，包被蛋白复合物的装配与去装配依赖于ARF(GTP-binding protein)；负责回收、转运内质
40、网逃逸蛋白(escaped proteins）N ER。细胞器中保留及回收蛋白质的两种机制： 转运泡将应被保留的驻留蛋白排斥在外，防止出芽转运； 通过识别驻留蛋白C-端的回收信号(lys-asp-glu-leu,KDEL)的特异性受体，以COPI-包被小泡的形式捕获逃逸蛋白。 内质网膜蛋白通过C端的回收信号（KKXX）与COPI包被结合，从而将它们运回ER。 每种膜组分都通过其独特的回收信号，即便通过转运泡不断运动但仍可保持它独特的蛋白组成。网格蛋白包被小泡负责蛋白质从高尔基体TGN 质膜、胞内体或溶酶体和植物液泡运输；高尔基体TGN是网格蛋白：是包被小泡形成的发源地。在能上既是细胞分选途径中
41、的 物质运转的分选位点又是网格蛋白有被小泡的组装位点。运输小泡的形成、转运及与靶膜的融合是一个特异的过程。膜泡运输是特异性过程，涉及多种蛋白识别、组装-去组装的复杂调控膜泡融合是特异性的选择性融合，从而指导细胞内膜流的方向选择性融合基于供体膜蛋白与受体膜蛋白的特异性相互作用 （如神经细胞质膜的syntaxin特异结合突触小泡膜上的VAMP vesicle-associated membrane protein) 在细胞的膜泡运输中，粗面内质网相当于重要的物质供应站，而高尔基体是重要集散中心。由于内质网的驻留蛋白具有回收信号，即使有的蛋白发生逃逸，也会保留或回收回来，所以有人将内质网比喻成“开放
42、的监狱”（open prison）。高尔基体在细胞的膜泡运输及其随之而形成的膜流中起枢纽作用，因此高尔基体聚集在微管组织中心(MTOC)附近并在高尔基体膜囊上结合有类似动力蛋白的蛋白质，从而使高尔基体维持其极性。同样，内质网、溶酶体、分泌泡和细胞质膜及胞内体也都具有各自特异的成分，这是行使复杂的膜泡运输功能的物质基础，但是在膜泡中又必须保证各细胞器和细胞间隔本身成分特别是膜成分的相对恒定。 三十二、生物大分子的组装方式自我装配（self-assembly）其装配信息主要存在于组装亚基的自身，有时细胞也提供组装环境，如：pH、离子浓度等。协助装配（aided-assembly）其装配需要其他组分
43、（分子伴侣）的介入，或者对组装亚基进行修饰以保证组装或正确行使功能，如T噬菌体组装时需要一种支架蛋白。直接装配（direct-assembly）是指某种亚基直接组装到预先形成的结构上，如下表质膜组分的组装。装配具有重要的生物学意义减少和校正蛋白质合成中出现的错误；减少所需的遗传物质信息量；通过装配与去装配更容易调节与控制多种生物学过程。对生命现象的了解需在更高层次上进行 蛋白质与蛋白质，蛋白质与核酸、蛋白质与磷脂 染色体的组装 核糖体的组装、多聚核糖体 DNA复制起始复合体、mRNA拼接复合体、翻译起始复合体 膜系统的组装：ER、Golgi、溶酶体、线粒体等 生命过程：有丝分裂过程中细胞核的周
44、期性变化、间期细胞中细胞结构与细胞器的增殖与更新以及细胞代谢状态的变化 细胞结构体系之间的的相互关系是细胞结构体系组装的更高层次：细胞骨架体系在细胞结构体系中的重要组织作用等。三十三、胞外信号介导的细胞通讯的主要步骤：产生信号的细胞合成并释放信号分子；运送信号分子与靶细胞；信号分子与靶细胞受体特异性结合并导致受体激活；活化受体启动胞内一种或多种信号途径；引发细胞功能、代谢或发育的改变；信号的解除并导致细胞反应终止。三十四、分子开关种类：GTPase开关蛋白： 包括三聚体G蛋白和单体G蛋白。 当结合GTP时活化；由GEF所介导。 当结合GDP时关闭。GTP水解由GAP和RGS所促进，被GDI所抑
45、制。 蛋白激酶开关蛋白激酶使靶蛋白磷酸化，通过蛋白磷酸酶使靶蛋白去磷酸化，调节蛋白质活性。三十五、细胞内信号蛋白的相互作用细胞内信号蛋白的相互作用是靠模式结构域所特异性介导。过程：信号分子结合并激活受体；受体胞内段酪氨酸残基被磷酸化，磷酸化的酪氨酸残基与具有SH2结构域的信号蛋白1结合；如信号蛋白1具有酪氨酸激酶活性，则继而使信号蛋白2酪氨酸残基磷酸化；两个磷酸化的酪氨酸残基再分别结合信号蛋白1的磷酸酪氨酸结合位点和接头蛋白SH2结构域；接头蛋白SH3结构域特异性地与信号蛋白3富含脯氨酸的结构域结合，如信号蛋白2具有激酶活性则会磷酸化下一个靶蛋白信号蛋白3，通过这种蛋白激酶级联反应，再将信号传播到下游。三十六、NO信号转导通路血管内皮细胞和神经细胞产生NONO