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1、肝功能不全肝功能不全（Hepatic insufficiency)Hepatic insufficiency)温州医学院病生教研室温州医学院病生教研室 许益笑许益笑一、一、概概述述二、肝性二、肝性脑脑病病三、肝肾综合征三、肝肾综合征目录目录正常肝脏正常肝脏1.1.代谢功能代谢功能: :2.2.分泌功能分泌功能: :3.3.免疫功能免疫功能: :4.4.合成功能合成功能: :如解毒功能、激素灭活如解毒功能、激素灭活糖、脂肪、蛋白质糖、脂肪、蛋白质胆汁胆汁KupfferKupffer细胞吞噬、清除细胞吞噬、清除（异物、病毒、细菌、毒素）（异物、病毒、细菌、毒素）凝血因子、蛋白质（白蛋白凝血因子、蛋
2、白质（白蛋白 12g/d)12g/d)5.5.生物转化功能生物转化功能: :概概 念念肝脏肝脏形态结构形态结构严重损坏严重损坏( (变性、坏死、肝硬化）变性、坏死、肝硬化）各种各种功能功能严重障碍（代谢、解毒、合成、免疫等）严重障碍（代谢、解毒、合成、免疫等）机体出现一系列机体出现一系列临床综合征临床综合征（黄疸、出血、感染、肾衰及肝性脑病）（黄疸、出血、感染、肾衰及肝性脑病） 肝功能不全肝功能不全 （hepatic insufficiencyhepatic insufficiency) ) 肝功能衰竭肝功能衰竭（hepatic failure)hepatic failure) 肝功能不全的晚
3、期阶段肝功能不全的晚期阶段肝性脑病、肝性肾衰概概 念念病病 因因生物性因素：生物性因素：病毒、细菌、寄生虫等病毒、细菌、寄生虫等q 约57.6%的人口过去曾或现在正受到乙肝病毒的感染q 目前有1.2亿亿人携带慢性乙肝病毒q 目前慢性乙肝患者约3000万万慢性乙肝是中国第一大传染病q 每年有9以上的慢性乙肝患者进展为肝硬化q 每年有5以上的肝硬化患者进展为肝癌q 每年有超过35万万人死于慢性乙肝的并发症如肝功能衰竭 和肝癌等慢性乙肝及其并发症是我国主要致死因素之一化学性因素：化学性因素：四氯化碳、药物、酒精四氯化碳、药物、酒精营养性因素营养性因素：饥饿、亚硝酸盐、黄曲霉毒素：饥饿、亚硝酸盐、黄曲
4、霉毒素遗传性因素遗传性因素：肝豆状核变性等：肝豆状核变性等免疫性因素：免疫性因素：如慢活肝如慢活肝病病 因因肝功能障碍的主要表现肝功能障碍的主要表现物质代谢障碍物质代谢障碍低血糖低血糖低白蛋白血症低白蛋白血症物质代谢障碍物质代谢障碍 白蛋白白蛋白(albumin)(albumin)减少减少 球蛋白球蛋白(globulin)(globulin)增加增加 两者比值两者比值 (A/G) (A/G) 1 1 提示：提示：慢性肝实质性损害慢性肝实质性损害肝功能不全时，胆固醇的形肝功能不全时，胆固醇的形成成 、酯化、排泄发生障碍，引起、酯化、排泄发生障碍，引起血浆胆固醇含量的变化。血浆胆固醇含量的变化。脂
5、类代谢障碍脂类代谢障碍物质代谢障碍物质代谢障碍摄取摄取 运载运载 酯化酯化 排泄排泄高高胆红胆红素血症素血症肝内胆肝内胆汁淤积汁淤积胆酸胆酸出血、出血、DIC凝血因子合成减少凝血因子合成减少生物转化功能障碍 药物代谢障碍 解毒功能障碍 激素灭活功能减弱蜘蛛痣蜘蛛痣肝掌肝掌雌激素雌激素小动脉扩张小动脉扩张免疫功能障碍肠源性内毒素血症肠源性内毒素血症 (Intestinal endotoxemia)侧枝循环建立，通过肝窦的血流量减少侧枝循环建立，通过肝窦的血流量减少枯否细胞功能受到抑制枯否细胞功能受到抑制内毒素从结肠漏出过多内毒素从结肠漏出过多内毒素吸收过多内毒素吸收过多 门脉高压门脉高压 血管内
6、外失衡血管内外失衡 血浆胶渗压下降血浆胶渗压下降 淋巴循环障碍淋巴循环障碍 体内外失衡体内外失衡 球管失衡，钠水潴留球管失衡，钠水潴留1 1、肝性腹水、肝性腹水水、电解质代谢紊乱腹腔内液超过腹腔内液超过 200ml正常腹腔内液正常腹腔内液 50ml腹水腹水2、电解质紊乱 低钾血症低钾血症 ADSADS肾排钾肾排钾 低钠血症低钠血症 ADHADH钠水潴留钠水潴留水、电解质代谢紊乱肝功能障碍的主要表现肝功能障碍的主要表现肝性脑病肝性脑病概念、病因、概念、病因、分类分类诱诱 因因防治原则防治原则 发病机制发病机制概念概念 是排除其他已知脑疾病前提下，是排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系
7、列严重的继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。神经精神综合征。 意识障意识障碍碍肝性脑病肝性脑病(hepatic encephalopathy)(hepatic encephalopathy)分期分期前驱期前驱期轻微轻微精神症状精神症状昏迷前期昏迷前期性格行为异常性格行为异常扑翼样震颤扑翼样震颤昏睡期昏睡期昏睡昏睡严重精神错乱严重精神错乱 昏迷期昏迷期昏迷昏迷飘飘时、地、人时、地、人乱乱睡睡肝性昏迷 (hepatic coma)昏昏l 按病程分： 急性暴发性、慢性复发性l 按毒物来源： 外源性、内源性 严重肝脏疾患严重肝脏疾患 肝脏不能处理肝脏不能处理毒性代谢产物毒性代谢产物 门门-
8、-体分流体分流毒性产物毒性产物绕过肝脏绕过肝脏proteinNH3NH3urea内源性内源性外源性外源性内源性内源性外源性外源性重症肝炎重症肝炎肝硬化（肝硬化（70%)、肝癌、肝癌病因病因诱因诱因没有没有大多数病例有大多数病例有病程病程急性发作急性发作慢性、反复发作慢性、反复发作血氨血氨常不升高常不升高常升高常升高预后预后差，死亡率达差，死亡率达80%较好较好二、病因和分类 由急性严重肝细胞坏死由急性严重肝细胞坏死引起，毒性物质在通过肝脏引起，毒性物质在通过肝脏时未经解毒即进入体循环。时未经解毒即进入体循环。 多由慢性肝脏疾患引起，多由慢性肝脏疾患引起，毒性物质通过分流绕过肝脏，毒性物质通过分
9、流绕过肝脏，未经解毒即进入体循环。未经解毒即进入体循环。发病机制发病机制综合学说综合学说GABA血浆血浆AA失衡失衡神经毒质的作用神经毒质v硫醇v吲哚v酚类v短链脂肪酸脑能量脑能量脑细胞呼吸脑细胞呼吸NaNa+ +泵泵神经传递神经传递突触毒性突触毒性神经毒质协同增毒作用神经毒质协同增毒作用一、氨中毒学说一、氨中毒学说 ammonia intoxication hypothesisammonia intoxication hypothesisv 80%HE患者血氨或脑脊液氨增高患者血氨或脑脊液氨增高v 慢性肝病患者摄入高蛋白饮食、含胺药物慢性肝病患者摄入高蛋白饮食、含胺药物 常诱发常诱发HEv
10、HE患者脑电图变化与血氨浓度相平行患者脑电图变化与血氨浓度相平行v 降氨治疗有效降氨治疗有效氨中毒学说氨中毒学说v正常时氨的来源正常时氨的来源肠道内产氨（主要）肠道内产氨（主要）:细菌细菌 肾小管产氨肾小管产氨:谷氨酰胺酶谷氨酰胺酶 组织器官（肌肉、肺、脑、肾等）组织器官（肌肉、肺、脑、肾等）:脱氨基作用脱氨基作用v氨的清除氨的清除肝脏内经鸟氨酸循环合成尿素肝脏内经鸟氨酸循环合成尿素 与谷氨酸合成谷氨酰胺与谷氨酸合成谷氨酰胺血氨的生成血氨的生成血氨的清除血氨的清除正常血氨浓度：不超过正常血氨浓度：不超过100 100 g/dl g/dl氨中毒学说氨中毒学说血氨血氨氨中毒学说氨中毒学说血氨血氨v
11、氨的来源氨的来源肠道内产氨肠道内产氨肾脏产氨肾脏产氨组织器官（肌肉、肺、脑、肾等）组织器官（肌肉、肺、脑、肾等）v氨的清除氨的清除 肝脏内经鸟氨酸循环合成尿素肝脏内经鸟氨酸循环合成尿素与谷氨酸合成谷氨酰胺与谷氨酸合成谷氨酰胺（主要）（主要）1.鸟氨酸循环障碍琥珀酰精氨酸精氨酸鸟氨酸瓜氨酸酶酶氨氨+CO2氨甲酰磷酸盐尿素尿素肝严重受损，底物肝严重受损，底物 , ATP , 酶活性酶活性氨中毒学说氨中毒学说血氨增高的原因血氨增高的原因氨氨proteinNH3NH3ureaBlood NH3氨中毒学说氨中毒学说血氨增高的原因血氨增高的原因 氨氨绕过肝脏直接进入循环2.2.门门-体分流体分流氨中毒学说
12、氨中毒学说血氨增高的原因血氨增高的原因proteinNH3NH3urea血血 NH3 肝受损肝受损ATPATP 肝内酶系统肝内酶系统 鸟氨酸循环障碍鸟氨酸循环障碍氨清除不足 门体分流绕过肝脏75%75%的氨来源于肠道的氨来源于肠道 蛋白质蛋白质氨基酸氨基酸氨氨氧化酶氧化酶尿素尿素氨氨尿素酶尿素酶氨的产生过多 肠粘膜淤血、水肿肠粘膜淤血、水肿 食物消化、吸收和排空食物消化、吸收和排空肠道细菌生长活跃肠道细菌生长活跃氨的生成增多氨的生成增多肠道产氨增多氨中毒学说氨中毒学说血氨增高的原因血氨增高的原因上消化道出血上消化道出血血液蛋白质分解血液蛋白质分解氨产生增加氨产生增加肠道产氨增多氨中毒学说氨中毒
13、学说血氨增高的原因血氨增高的原因肝肾综合征肝肾综合征氮质血症氮质血症胃肠道的尿素胃肠道的尿素产氨增多产氨增多氨中毒学说氨中毒学说血氨增高的原因血氨增高的原因肠道产氨增多肠道中氨的吸收肠道中氨的吸收NHNH3 3 + H + H+ + NHNH4 4+ +易排出体外易排出体外不易排出不易排出NHNH3 3 + H + H+ + NHNH4 4+ +碱中毒碱中毒便秘的患者要灌肠可以用肥皂水吗便秘的患者要灌肠可以用肥皂水吗治疗：纠正碱中毒治疗：纠正碱中毒 乳果糖乳果糖氨中毒学说氨中毒学说血氨增高的原因血氨增高的原因 酸透析：酸透析：当结肠内当结肠内pH值降至时，值降至时，黏膜不再从肠腔中吸收氨，反而
14、可向肠道黏膜不再从肠腔中吸收氨，反而可向肠道中排氨。临床上应用乳果糖治疗肝性脑病中排氨。临床上应用乳果糖治疗肝性脑病即运用此理。即运用此理。肠道中氨的吸收肠道中氨的吸收 酸透析：酸透析：当结肠内当结肠内pH值降至时，值降至时，黏膜不再从肠腔中吸收氨，反而可向肠道黏膜不再从肠腔中吸收氨，反而可向肠道中排氨。中排氨。谷氨酰胺谷氨酰胺 NH3H2CO3CAH+NH4+Na+NH4+NH3肾血管肾血管小管腔小管腔肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞NH3酶酶+H+肾脏产氨增加肾脏产氨增加v碱中毒或应用了碳酸酐酶抑制剂，可引起血氨升高肾脏产氨增加肾脏产氨增加肌肉收缩加剧肌肉收缩加剧腺苷酸分解腺苷酸分解产氨增多产
15、氨增多氨中毒学说氨中毒学说血氨增高的原因血氨增高的原因肌肉产氨增多总结：血氨增高的原因v清除减少清除减少 尿素合成减少尿素合成减少v生成增加生成增加 肠道（肠道（75%75% ） 肾肾 肌肉肌肉碱中毒诱发肝性脑病的主要机制是碱中毒诱发肝性脑病的主要机制是 A. NH3 、NH4 B. NH3、NH4 C. NH3 、NH4 D. NH3、NH4 E. 早期早期NH3、晚期、晚期NH4氨中毒学说氨中毒学说 干扰脑内神经递质的变化干扰脑内神经递质的变化 干扰脑能量代谢干扰脑能量代谢 干扰神经细胞膜离子转运干扰神经细胞膜离子转运 氨对大氨对大脑的毒脑的毒性作用性作用兴奋性神经递质、抑制性神经递质兴奋
16、性神经递质、抑制性神经递质葡萄糖葡萄糖丙酮酸丙酮酸乙酰辅酶乙酰辅酶A草酰乙酸草酰乙酸琥珀酸琥珀酸柠檬酸柠檬酸-酮戊二酸酮戊二酸谷氨酰胺谷氨酰胺NH3ATPNH3谷氨酸谷氨酸NADHNAD胆碱胆碱乙酰胆碱乙酰胆碱丙酮酸脱氢酶-氨基丁酸氨基丁酸NADHKGDHv 兴奋性神经递质减少：谷氨酸、乙酰胆碱，v 抑制性神经递质增加：谷氨酰胺、-氨基丁酸氨中毒时：谷氨酸先增加后减少氨中毒时：谷氨酸先增加后减少干扰脑内神经递质的变化干扰脑内神经递质的变化葡萄糖葡萄糖丙酮酸丙酮酸乙酰辅酶乙酰辅酶A草酰乙酸草酰乙酸琥珀酸琥珀酸柠檬酸柠檬酸-酮戊二酸酮戊二酸谷氨酰胺谷氨酰胺NH3ATPNH3谷氨酸谷氨酸NADHNA
17、D胆碱胆碱乙酰胆碱乙酰胆碱丙酮酸脱氢酶NH3-氨基丁酸氨基丁酸NADHKGDH抑制丙酮酸脱氢酶，使三羧酸循环停滞，ATP生成减少-酮戊二酸消耗增多，影响三羧酸循环，ATP生成减少NADH消耗增多ATP消耗增多干扰脑能量代谢干扰脑能量代谢对神经元细胞膜的作用对神经元细胞膜的作用v干扰神经细胞膜上干扰神经细胞膜上NaNa+ +、 K K+ +-ATP-ATP酶的活性酶的活性v与与K+K+竞争，影响竞争，影响K+K+在神经细胞膜内外的正常分布在神经细胞膜内外的正常分布Na+K+NH3Na+-K+ATP 酶酶神经细胞神经细胞神经细胞内缺神经细胞内缺K+NH3K+- _ - 静息状态下静息状态下,EmK
18、+静息状态下静息状态下,|Em| |Em-Et|兴奋性兴奋性异常异常氨中毒学说总结氨中毒学说总结: :尿素AANH3NH3NH3 鸟AA瓜AA精AA尿素NH3 干扰能量代谢改变神经递质抑制神经细胞膜肾肾脑脑体循环体循环肝肝肠肠侧侧支支循循环环其它组织其它组织产产NH3v 1970年，年，Parkes 左旋多巴左旋多巴v 1971年，年，Fischer 提出假性什么递质学说提出假性什么递质学说 HE主要临床表现是主要临床表现是意识障碍意识障碍 维持清醒意识的维持清醒意识的脑结构基础脑结构基础是什么？是什么？脑干网状结构的脑干网状结构的上行激动系统上行激动系统脑干网状结构的上行激动系统与觉醒脑干网
19、状结构的上行激动系统与觉醒正常神经递质：去甲肾上腺素正常神经递质：去甲肾上腺素 多巴胺多巴胺主要论点主要论点 假递质堆积，替代真递质，引假递质堆积，替代真递质，引起起CNSCNS功能紊乱。功能紊乱。假性神经递质假性神经递质 严重肝功能障碍时，患者体内蛋白质严重肝功能障碍时，患者体内蛋白质代谢产生的一些生物胺（如苯乙醇胺、羟代谢产生的一些生物胺（如苯乙醇胺、羟苯乙醇胺），与正常神经递质（苯乙醇胺），与正常神经递质（DADA、NENE）结构相似但生理效应极低，不能正常地传结构相似但生理效应极低，不能正常地传递冲动，称为递冲动，称为FNTFNT。HOHOCHOHCH2NH2CHOHCH2NH2HOC
20、HOHCH2NH2HOHOCHCH2NH2假性神经递质假性神经递质: :苯丙苯丙AAAA酪酪AAAA苯苯乙胺乙胺酪胺酪胺苯乙胺酪胺MAO苯乙胺 酪胺 苯乙醇胺羟苯乙醇胺酪胺 苯乙胺 -羟化酶食物腐败食物腐败门门- -体分流体分流苯丙苯丙aaaa酪酪aaaa苯苯乙胺乙胺酪胺酪胺分解分解多巴多巴多巴胺多巴胺-羟化酶羟化酶入脑入脑肝肝MAOMAO脱羧脱羧NENE苯乙醇胺、苯乙醇胺、羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺 （假介质）（假介质）入脑入脑 假性神经递质假性神经递质（FNTFNT）生成生成FNT取代取代NNT的部位的部位:网状结构上行激动系统（DA、NE）昏迷纹状体（DA）扑翼样震颤扑翼样震颤FNTFNT引起
21、脑病的机制引起脑病的机制 L-dopa治疗肝性脑病？ L-dopa多巴脱羧酶DA-羟化酶NE血浆氨基酸失衡学说 AAAAAA肝内降解：肝内降解：MAOMAO降解降解 糖异糖异生生BCAABCAA肝外代谢：骨骼肌中代谢肝外代谢：骨骼肌中代谢芳香族（芳香族（AAAAAA）：）：苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸支链（支链（BCAABCAA）：）： 亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸肝障碍肝障碍胰岛素胰岛素胰高胰高血糖素血糖素组织摄取、组织摄取、利用利用BCAABCAA肌肉、肝肌肉、肝蛋白蛋白分解分解AAA糖异生糖异生AAAAAA降解降解灭活灭活血浆氨基酸失衡的发生机制血
22、浆氨基酸失衡的发生机制苯乙胺苯乙胺苯乙醇胺苯乙醇胺脱羧脱羧-羟羟 化化酪胺酪胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺脱羧脱羧-羟化羟化血脑屏障血脑屏障5-羟色氨酸羟色氨酸5-羟色胺羟色胺羟化羟化脱羧脱羧多巴多巴多巴胺多巴胺去甲肾上腺素去甲肾上腺素苯丙苯丙aa酪酪aa色色aa 5-HT既是抑制性介质，既是抑制性介质，又是假性神经介质！又是假性神经介质！-氨基丁酸（氨基丁酸（GABAGABA）学说）学说v HE时，时，GABA能神经元抑制性活动增强能神经元抑制性活动增强GABAGABA的生成代谢的生成代谢谷氨酸谷氨酸 GABAGABA 谷氨酸谷氨酸琥珀酸半醛琥珀酸半醛琥珀酸琥珀酸（肠）（肠）- -脱羧酶脱羧酶（CN
23、SCNS）- -转氨酶转氨酶肝肝1.1.血浆血浆GABAGABA的原因：的原因：（1 1）肝脏对肠肝脏对肠源性源性GABAGABA代谢代谢（2 2）门门- -体分流体分流 Cl-Cl-Cl-Cl-R囊泡囊泡GABA2.GABA2.GABA作用示意图作用示意图综合学说血氨增高血氨增高氨基酸失衡氨基酸失衡FNTFNT、5-HT5-HT正常递质正常递质脑内脑内GABAGABA谷氨酸谷氨酸v氮负荷增加氮负荷增加 蛋白饮食、消化道出血、氮质血症、碱中毒蛋白饮食、消化道出血、氮质血症、碱中毒v血脑屏障通透性增强血脑屏障通透性增强 缺血、缺氧、感染、饮酒、精神过度紧张、高碳酸血症缺血、缺氧、感染、饮酒、精神
24、过度紧张、高碳酸血症v脑敏感性增加脑敏感性增加 止痛药、镇静药、麻醉药、电解质紊乱、感染、缺氧止痛药、镇静药、麻醉药、电解质紊乱、感染、缺氧诱因诱因 防止或防止或消除消除诱诱因因 降低血氨降低血氨 AAAA治疗治疗 左旋多巴左旋多巴 其他其他防治原则防治原则限制蛋白质摄入限制蛋白质摄入防止便秘防止便秘严禁粗糙质硬食物严禁粗糙质硬食物防治原则防治原则消除诱因消除诱因防止水电酸碱平衡紊乱防止水电酸碱平衡紊乱少用或不用催眠、麻醉、镇静药少用或不用催眠、麻醉、镇静药口服乳果糖口服乳果糖口服抗菌素（新霉素）口服抗菌素（新霉素）补充外源性精氨酸补充外源性精氨酸防治原则防治原则针对氨中毒学说针对氨中毒学说补
25、充外源性谷氨酸补充外源性谷氨酸酸透析酸透析乳果糖乳果糖乳酸和醋酸乳酸和醋酸肠道肠道pHpH氨的吸收氨的吸收 多巴胺和去甲肾上腺素的前体多巴胺和去甲肾上腺素的前体 易透过血脑屏障易透过血脑屏障针对假性神经递质学说针对假性神经递质学说给予左旋多巴给予左旋多巴输入高支链氨基酸混合营养液输入高支链氨基酸混合营养液针对血浆氨基酸失衡学说针对血浆氨基酸失衡学说 肝肾综合征 （hepatorenal syndrome，HRS） 概念在急性或慢性肝功能衰竭的基础上在急性或慢性肝功能衰竭的基础上发生的肾功能衰竭称为发生的肾功能衰竭称为真性肝肾综合征真性肝肾综合征凡是同一病因使肝和肾同时受到凡是同一病因使肝和肾同
26、时受到损害的情况称之为损害的情况称之为假性肝肾综合征假性肝肾综合征肝功能衰竭肝功能衰竭腹水腹水 胃肠出血胃肠出血利尿利尿 腹腔放液腹腔放液血容量血容量肾血流量肾血流量 GFR GFR 肾血管收缩肾血管收缩交感交感- -肾上腺髓质系统、肾上腺髓质系统、肾素肾素- -血管紧张素系统兴奋性血管紧张素系统兴奋性门脉高压门脉高压内脏血流内脏血流激肽释放酶激肽释放酶缓激肽缓激肽PGE2 ET PGE2 ET TXA2LTs TXA2LTs 内毒素内毒素假性假性神经神经递质递质功能性肾衰竭功能性肾衰竭肝性功能性肾衰竭的发病机制示意图肝性功能性肾衰竭的发病机制示意图一、掌握肝功能不全、肝功能衰竭的概念，了解肝
27、功能不全的主要表现及发生机制。 二、掌握肝性脑病的概念，着重掌握血氨增高的原因，氨中毒学说及FNT学说，熟悉血浆氨基酸失衡学说，了解GABA学说。 三、熟悉肝性脑病的诱因，了解肝性脑病的防治原则。四、肝肾综合征：概念。本章目的要求 病例分析病例分析v一位患者患肝硬化已一位患者患肝硬化已5年，平时状态尚可。年，平时状态尚可。1次进次进食不洁肉食后，出现高热食不洁肉食后，出现高热(39)、频繁呕吐和腹、频繁呕吐和腹泻，继之出现说胡话，扑翼样震颤，最后进入昏泻，继之出现说胡话，扑翼样震颤，最后进入昏迷。迷。vQuestion:试分析该患者发生肝性脑病的诱发因试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素？素？T
28、hank you!1)肝硬化病人肝硬化病人, 因胃肠道淤血，消化吸收不良及蠕动障碍因胃肠道淤血，消化吸收不良及蠕动障碍, 细菌大量繁殖。现进食不洁肉食细菌大量繁殖。现进食不洁肉食, 可导致肠道产氨过多。可导致肠道产氨过多。2)高热病人高热病人,呼吸加深加快呼吸加深加快, 可导致呼吸性碱中毒可导致呼吸性碱中毒; 呕吐、呕吐、腹泻，丢失大量钾离子腹泻，丢失大量钾离子, 同时发生继发性醛固酮增多，同时发生继发性醛固酮增多，引起低钾性碱中毒引起低钾性碱中毒; 呕吐丢失大量呕吐丢失大量H+和和Cl-, 可造成代可造成代谢性碱中毒。碱中毒可导致肠道、肾脏吸收氨增多，而致谢性碱中毒。碱中毒可导致肠道、肾脏吸收氨增多，而致血氨升高。血氨升高。3)肝硬化病人常有腹水，加上呕吐、腹泻丢失大量细胞肝硬化病人常有腹水，加上呕吐、腹泻丢失大量细胞外液，故易合并肝肾综合症外液，故易合并肝肾综合症, 肾脏排泄尿素减少肾脏排泄尿素减少, 大量尿大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加。素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加。4)进食不洁肉食后高热，意味着发生了感染，组织蛋白进食不洁肉食后高热，意味着发生了感染，组织蛋白分解，导致内源性氮质血症分解，导致内源性氮质血症 NH2NH2C=O2NH3+CO2H2O尿素酶谷氨酰胺谷氨酰胺酶谷氨酸+ NH3H2O