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1、精选优质文档-倾情为你奉上神经科学笔记神经系统的组织胚胎学一、概述： 神经细胞：数量少，体积大；是结构和功能单位；能够感受刺激、整合信息和传导冲动1.神经组织 神经胶质细胞：数量多、体积小，具有支持、保护、分隔和营养的作用。2.神经系统分为中枢神经系统（CNS）和周围神经系统（PNS），中枢神经系统包括脑和脊髓，周围神经系统包括神经（脑神经和脊神经）和神经节。3.神经系统的共同结构：皮质（灰质）和髓质（白质）皮质：神经元胞体和神经胶质细胞集中处。髓质：神经纤维和神经胶质细胞。4.不同的部位皮质和髓质的分布不同：大脑半球和小脑的灰质大部分处于浅表，称皮质，皮质深面为白质。脊髓的灰质位于中央，被白
2、质包围。脑干和间脑的灰质是散在的，称神经核。5.神经系统具有反射、联系、整合等复杂的功能，对体内外的各种刺激做出迅速反应，调节机体各器官系统的功能活动。二、大脑皮质：1.不同的脑回区大脑皮质厚度不同，在1.54cm之间。由排列有序的神经细胞和神经胶质细胞组成，两者比例约为1：9。2.大脑皮质的神经元类型：大脑皮质的神经元都是多极神经元，根据细胞的形态可分为椎体细胞、颗粒细胞和梭形细胞三大类。3.神经元分布特点：分层分布：不同区域神经元细胞类型不同。垂直的纵向排列垂直柱（可能为大脑皮层的结构和功能的单位）。4.椎体细胞：功能：皮质内的主要传出神经元，轴突组成投射纤维。分类：大、中、小3型。巨大的
3、，称为贝兹细胞（Betz cell）。形态：胞体呈锥形，顶端发出一条较粗的主树突，胞体还向四周发出一些水平走向的树突。胞体底部发出一条细长轴突，长短不一。5.颗粒细胞：形态：胞体较小，呈颗粒状。轴突短，为大脑皮质的中间神经元。功能：颗粒细胞数量最多，大多为大脑皮质里面的中间神经元，构成皮质内信息传递的复杂微环路。亚型：星形细胞、水平细胞、篮状细胞、上行轴突细胞等。6.轴突细胞：形态：数量较少，大小不一，可与锥体细胞形成突触。功能：轴突伸入到白质，组成投射纤维或联合传出纤维。7.大脑皮质的分层：分层主要细胞类型其他分子层水平细胞、星形细胞与皮质表面平行的神经纤维外颗粒层星形细胞小型椎体细胞外锥体
4、细胞层中、小型椎体细胞星形细胞内颗粒层星形细胞内锥体细胞层中型和大型锥体细胞多型细胞层梭形细胞锥体细胞、颗粒细胞在中央前回运动区，内锥体细胞层有巨大Betz细胞，其顶树突伸到分子层，轴突下行到脑干和脊髓。8.大脑皮质的神经元联系大脑皮质的14层主要接收传入冲动，投射纤维主要主要起自第五层的锥体细胞和第六层的大梭形细胞，下行至脑干及脊髓。大脑皮质的第2、3、4层细胞主要与各层细胞相互，构成复杂的神经微环路，对信息进行分析、整合和贮存。三、小脑皮层：小脑表面有许多平行的横沟，把小脑分隔成许多小叶片。每一叶片表面是一层灰质，即小脑皮质，皮质下为白质（又叫髓质）。小脑的功能是维持身体平衡，调节肌张力。
5、1.小脑皮质的神经元和分层：小脑皮质内的神经元有星形细胞、篮状细胞、浦肯野细胞（梨状细胞）、颗粒细胞和高尔基细胞五种。由表及里分为三层：分子层、浦肯野细胞层和颗粒层。2.小脑皮质的三层结构：分子层：较厚，星形细胞（浅层），篮状细胞（深层）。浦肯野细胞层：一层浦肯野细胞胞体。颗粒层：大量颗粒细胞和高尔基细胞。3.浦肯野细胞是小脑皮质中最大的神经元。胞体呈梨形，从顶端发出23条粗的主树突伸向分子层，树突的分支繁多，呈薄扇形状。轴突自胞体底部发出。4.颗粒细胞很小，有45个短树突，末端分支如爪状。轴突上行进入分子层呈“T”形分支，与小脑叶片长轴平行，称平行纤维（parallel fiber）。5.高
6、尔基细胞较大，与颗粒细胞形成突触。6.小脑皮质的神经元联系：小脑皮质的传入纤维有三种：攀援纤维、苔藓纤维和去甲肾上腺素能纤维。前两者是兴奋性纤维，后者是抑制性纤维。延髓的下橄榄核攀援纤维小脑皮质中攀附在浦肯野细胞的树突上形成突触浦肯野细胞兴奋。脊髓和脑干的核群苔藓纤维皮质中纤维末端分支呈苔藓状与颗粒细胞的树突、高尔基细胞的轴突或近端树突形成复杂的的突触群（小脑小球）颗粒细胞兴奋。脑干的蓝斑核去甲肾上腺素能纤维浦肯野细胞（受到抑制）轴突组成传出纤维小脑白质内的神经核。攀援纤维的侧支及颗粒细胞的平行纤维与其他抑制性中间神经元形成突触抑制性中间神经元与浦肯野细胞形成突触抑制浦肯野细胞。苔藓纤维抑制性
7、中间神经元浦肯野细胞受到抑制。四、脊髓灰质：1.灰质位于中央，蝴蝶形，分前角、后角和侧角（胸腰段）。白质位于四周，由神经纤维束（tracts）构成，多数为有髓神经纤维。2.灰质前角： 躯体运动神经元（胆碱能神经元），分为三类：a神经元，直径25mm，轴突较粗，分布到骨骼肌（梭外肌），释放乙酰胆碱；g神经元，直径1525mm，轴突较细，支配梭内肌纤维，释放乙酰胆碱；小神经元，短轴突，其轴突与a神经元的胞体形成突触，通过释放甘氨酸抑制a神经元的活动，也称闰绍细胞。3侧角神经元：内脏神经元（胆碱能神经元）为交感神经系统的节前神经元，其轴突（节前纤维）终止于交感神经节（节后神经元），与节细胞建立突触。
8、4.后脚神经元：称束细胞或投射神经元、联络神经元。 主要接收感觉神经元的中枢突传入的神经冲动，其轴突（在白质）内形成各种上行纤维束到脑干、小脑和丘脑。5.脊髓灰质中还有一部分中间神经元。脊髓白质中多为有髓神经纤维。五、神经节：1.神经节分为脑脊神经节和自主神经节。脑脊神经节又分为脑神经节和脊神经节。2.脑脊神经节：外包结缔组织被膜，内有神经节细胞（假单极神经元，感觉神经元）和卫星细胞，还有平行排列的神经纤维束（有髓神经纤维）、结缔组织和血管。脑脊神经节属感觉神经节，节内含有许多假单极神经元，突起少。胞质内的尼氏体细小分散，呈泥沙状。从胞体发出中枢突和周围突，周围突末梢形成感觉神经末梢。节细胞胞
9、体周围有一层扁平或立方状的卫星细胞包裹，节内神经纤维大多为有髓神经纤维。3.自主神经节：交感和副交感神经节。节细胞属多极的运动神经元；胞质内的尼氏体呈颗粒状均匀分布；卫星细胞数量较少，不完全地包裹节细胞胞体。节内的神经纤维多为无髓神经纤维。交感神经节位于脊柱两旁或前方（分为主节细胞和小强荧光细胞），复交感神经节位于器官附近或器官内。六、 脑脊膜、脉络丛和脑脊液：1.脑脊膜是包在脑和脊髓外面的结缔组织膜，由外向内包括硬膜、蛛网膜和软膜3层。2.硬膜：致密结缔组织，内表面有一层间皮。其下为硬膜下隙（狭窄）。蛛网膜：薄层结缔组织。富含弹性纤维、网状纤维和胶原纤维；其下为蛛网膜下隙（较宽大的腔隙，内含
10、脑脊液）。软膜：薄层结缔组织，富含血管，供应脑和脊髓。3.脉络丛：富含血管的软膜与室管膜（脉络从上皮）直接相贴并突入脑室而成。室管膜又称脉络丛上皮。 分布：第III、IV脑室顶和部分侧脑室壁。 结构：一层立方或矮柱形细胞，细胞表面有许多微绒毛。上皮下结缔组织内含丰富血管和巨噬细胞。 功能：分泌脑脊液。4.脑脊液（CFS）：充满脑室、脊髓中央管、蛛网膜下隙和血管周隙。 来源：脉络丛上皮。 成分：无色透明的液体，蛋白质含量低，有较高浓度的Na+、K+和Cl- 功能：营养和保护脑与脊髓的作用。5.脑脊液循环：脉络丛上皮不断分泌脑脊液，通过蛛网膜粒（蛛网膜突入颅静脉窦内的绒毛状突起）不断回流入血液。七
11、、脑屏障：1.中枢神经系统内环境的相对稳定是神经元正常功能活动的保证，这依赖于血液、脑脊液与脑组织间物质交换的调节。在中枢神经系统存在不同的屏障结构：血脑屏障（BBB）；血-脑脊液屏障（BLB）；脑脊液-脑屏障（LBB）2.血脑屏障（BBB）：在血液和脑组织之间的屏障结构，由连续毛细血管（内皮细胞，基膜、周细胞）和星形胶质细胞突起的脚板(板足)构成。能够阻止多种有害物质进入脑组织，营养物质和代谢产物可顺利通过，是一道重要的防卫屏障。3.血-脑脊液屏障（BLB）： 在血液和脑脊液（脉络丛）之间的屏障结构，由脉络丛上皮和有孔毛细血管共同构成。该屏障能选择性阻止血液中某些物质进入脑脊液而保持脑脊液成
12、分相对稳定。4.脑脊液-脑屏障（LBB）： 存在于脑脊液和脑组织之间的一层屏障结构，由脑表面的软膜或脑室的室管膜和星形胶质细胞突起的脚板构成。室管膜上皮细胞间除某些特殊区（如脉络丛）外，一般无紧密连接，但其通透性、分泌功能和物质转运活动有一定选择性。思考题：中枢神经系统中神经元的类型及分布特点。答：神经元的类型为椎体细胞、颗粒细胞和梭形细胞。其分布特点是：分层分布、垂直的纵向排列（垂直柱）神经元与神经胶质细胞的功能(生理)1. 神经纤维的作用：功能性作用（传导动作电位）；营养性作用(末梢释放营养因子)；运输作用(轴浆运输)2. 神经纤维的兴奋传导特点：完整性（结构、功能）；绝缘性；双向性（整体
13、活动中神经冲动传导呈单向性）；相对不疲劳性3. 神经胶质细胞的特征：有突起，但无树突和轴突之分；不形成化学性突触，但普遍存在缝隙连接；不能产生动作电位；终身具有分裂增殖能力4. 神经胶质细胞的功能：支持和引导神经元迁移；修复和再生；免疫应答；形成髓鞘和屏障的作用；物质代谢和营养作用；稳定细胞外的K+浓度；参与某些活性物质的代谢5. 轴浆运输的形式及转运物质：运输形式运输速度（mm/day）转运物质顺向轴向运输快速轴浆运输300-400线粒体、囊泡、分泌颗粒等慢速轴浆运输1-12细胞骨架成分、可溶性成分逆向轴浆运输200-300轴突末梢摄取的物质（神经营养因子）6. 经典化学性突触传递的特点：单
14、向传递；兴奋的总和；突触延搁(Synaptic delay)；对内环境变化敏感和易疲劳；突触传递的可塑性7. 电突触：突触前后成分距离近，胞质相通，缝隙连接，以离子流为传递媒介，双向传递，无突触延搁化学突触：突触前后成分距离远，胞质不相通，由突触小泡、激活区、突触后膜上的特异性受体或化学门控通道组成，以神经递质为传递媒介，单向传递，有突触延搁8. 神经递质(Neurotransmitter)：指由突触前神经元合成并在末稍处释放，能特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，并使突触后神经元或效应器细胞产生一定效应的信息传递物质神经调质(Neuromodulator)：由神经元合成，也作用于特
15、定受体，但不在神经元间起信息传递作用，而是调节信息传递效率，增强或削弱递质的效应的一类化学物质9. 经典化学性突触的结构及兴奋传递过程突触前膜、突触间隙、突触后膜；电-化学-电。10. 比较化学性突触和电突触传递的不同突触类型电突触化学突触突触前后成分之间的距离2-3cm20-40cm突触前后成分胞质的相通性想通不相通超微结构缝隙连接突触小泡，激活区，突触后膜上的特异性受体或化学门控通道传递媒介离子流神经递质突触传递时间延搁几乎不存在明显传递方向双向单向11. 神经纤维和突触传递兴奋的特点神经纤维的兴奋传导特点：完整性（结构、功能）；绝缘性；双向性（整体活动中神经冲动传导呈单向性）；相对不疲劳
16、性经典化学性突触传递的特点：单向传递；兴奋的总和；突触延搁(Synaptic delay)；对内环境变化敏感和易疲劳；突触传递的可塑性神经系统药理学概论1. 乙酰胆碱药理学作用：M样症状：瞳孔缩小，调节痉挛（环状肌兴奋）；腺体分泌增加（唾液）；胃肠道平滑肌兴奋（排便不止）；支气管平滑肌兴奋；心血管系统出现四负效应（负性肌力、负性传导、收缩力下降、心率减慢）Nm型受体：分布于骨骼肌运动终板，骨骼肌收缩肌震颤、肌无力Nn受体：分布于交感和副交感神经节，副交感兴奋与M样症状一致，交感兴奋心收缩力加强，血压上升2. 去甲肾上腺素药理学作用：3. 多巴胺的合成：酪氨酸（Tyrosine）【酪氨酸羟化酶】
17、多巴（DOPA）【多巴脱羧酶】多巴胺（Dopamine）多巴胺的酶解：单胺氧化酶（MAO）：MAO-A,MAO-B；儿茶酚胺氧位甲基转移酶（COMT）多巴胺的投射通路：黒质-纹状体通路：调节锥体外系运动功能 D1、D2受体群； 结节-漏斗通路：调节垂体激素的分泌 D2受体； 中脑-皮层通路：调控认知、思想、感觉、推理能力D2受体群； 中脑-边缘系统通路：调控情绪反应 D2受体群（D2、D3、D4）4. -氨基丁酸受体分型：GABAA、GABAB、GABACGABAA 受体是一种配体门控离子通道受体，被GABA激动，通过开启Cl-通道产生突触后抑制。5. 抑制神经元释放递质的作用效果：精神动力学
18、一、 概论：1. 理解我们行为的相关理论有：发展的理论；精神动力学；认知行为学；家庭和系统学；神经生物学。二、 经典精神动力学理论：1. 心理动力学模型：患者躺着、医师在患者后方坐着；经典的为患者与医师以60或120角坐着交谈。2. 心理治疗的错误观念：治疗大部分时间是沉默；治疗突破发生在记忆恢复后的戏剧性情感爆发；理论的主要中心是性；对治疗师的所有反应是扭曲的；治疗是漫长而无用的；治疗师是一个黑屏，他从来不表达关于病人所说的判断。3. 精神动力学理论的基本原则：大部分精神活动是无意识的；童年的经历加遗传因素塑造了成年；症状和行为被无意识所决定，具有多重功能；治疗师协助病人在追求一个意义上的真
19、实性和独特性。4. 心理定位模型：意识、前意识、潜意识。前意识Preconscious:有用的、意识可以接收的愿望和冲动在这里被选择、加工，然后释放到意识层面。潜意识Unconscious是原始愿望和冲动的存储仓库。5. 弗洛伊德早期理论：6. 结构和定位模式：见右图。结构模式中几个重要的概念：自我ego：是心理调节、适应的执行部分。遵循“现实原则”意识层面的自我: 决定制作, 感知整合, 计算等。无意识的自我：防御机制缓冲本我的冲突。本我id：包含以躯体为基础的愿望和冲动，遵循“快乐原则”，完全是无意识的，被无意识的自我和超我控制。超我:代表道德的要求和限制。7. 发展的观念：童年经历决定成
20、年；遗传决定气质；父母和孩子之间的关系。三、 弗洛伊德的发展理论：力比多(libido)的发展，Libido是一种非特异的、以躯体满足为目的的感官驱力，在不同阶段会集中在某些特别的躯体区域：1. 口欲期：对奶水有欲望，母乳喂养好。若此期发育不好，长大后紧张时易把手放到嘴里。2. 肛欲期有排便排尿感觉，表示其控制力。若此期发育不好，则以后会发展为强迫症。3. 性蕾期3岁开始发现自己与异性同龄人之间的不同。若此期发育不好，则以后与异性之间的交往会出现障碍。4. 俄狄浦斯情结35岁会对异性家长有明显的亲和力。若此期发育不好，则以后会有典型的恋父恋母情结。5. 潜伏期学龄前的儿童 libido升华导致
21、社交、智力及其它能力发展6. 青春期把性的依恋从家庭转移到外面世界7. 生殖器期：产生性冲动。四、 后弗洛伊德理论：1 客体关系理论：客体关系理论是在精神分析的理论框架中探讨人际关系，更强调环境的影响。认为真正影响一个人精神发展过程的是在出生早期婴儿与父母的关系。此理论探讨的是婴儿与母亲的关系如何影响个体的精神结构以及个体如何成长起来。将人格发展的重心从俄底普斯情结转移到从出生到3岁的俄底普斯前期的冲突之上2 自体心理学：自体及自体客体3 亲附理论：儿童早年与母亲的关系不仅影响到儿童当时的行为，而且对其成年后的行为模式及人际交往都有影响。2. 移情：移情是在进行分析的过程中产生的冲动与幻想的翻
22、版；它们的倾向是将早期的某些对象以医生其人进行了替换，它是过去情感的重现却又指向现在最近的观念强调：它是治疗过程中的相互作用，是治疗过程中病人对治疗者行为产生的反应。3. 反移情：反移情被看作治疗师对病人移情情感的反应最近的观念：治疗者对治疗过程和病人活动情绪的、生理的和认知的反应4. 心理（精神）决定论：认为所有心理和行为反应（症状）都是由早期经验决定的，强调你的个性是父母种下的因。父母的教养方式与童年的经验，造就了今日的你。症状具备一些功能及解决许多问题。认为人的行为变化除环境与生理因素外，是由某些心理因素决定性的。5. 病人独特的主观性：由于冲突、焦虑、防御我们不能完全理解我们自己是虚假
23、的自我真实的自我要求我们理解自己自欺欺人的行为、不道德的幻想、害怕、愿望等等五、 防御机制：是指个体面临挫折或冲突的紧张情境时，在其内部心理活动中具有的自觉或不自觉地解脱烦恼，减轻内心不安，以恢复心理平衡与稳定的一种适应性倾向。1. 防御机制的意义：积极的意义在于能够使主体在遭受困难与挫折后减轻或免除精神压力，恢复心理平衡，甚至激发主体的主观能动性，激励主体以顽强的毅力克服困难，战胜挫折。消极的意义在于使主体可能因压力的缓解而自足，或出现退缩甚至恐惧而导致心理疾病。2. 防御机制的分类：精神病性防御机制否认、幻想不成熟的防御机制分裂、投射、分离。成人神经症合理化、压抑、理智化成熟的防御机制抑制
24、、升华、幽默。3. 精神病性防御机制：否认：指有意或无意地拒绝承认那些不愉快的现实以保护自我的心理防御机制。幻想：将自己暂时离开现实，在幻想的世界中得到内心的平静和达到在现实生活中无法经历的满足。幻觉：看到或听到并不存在的东西或声音。4. 不成熟的防御机制常出现在儿童和青少年。投射：指个体将自己不能容忍的冲动、欲望转移到他人的身上。投射认同：在客体关系理论里，投射性认同是一个诱导他人以一种限定的方式来作出反应的人及行为模式。它源于一个人的内部关系模式（即当事人早年与重要抚养人之间的互动模式，这种模式的内化成为自体的一部分），并将之置于现实的人际关系的领域中。分离：用于描述人格分离成几个部分，临
25、床上说得多重人格；物神崇拜者的自我分离；描述精神分析治疗过程的反射性自我觉察；用于发展与防御过程。理想化：当事人往往对某些人或某些事与物作了过高的评价。付诸行动：无意识的冲动行为。躯体化：将情感冲突转移为躯体不适。退行：放弃已经学会的成熟态度和行为模式，使用以往较幼稚的方式来满足自己的欲望。5. 神经症型防御机制：认同：指个体向比自己地位或成就高的人的认同，以消除个体在现实生活中因无法获得成功或满足时，而产生的挫折所带来的焦虑。转移：把不能接受的情感转移到一个较安全、较为大家所接受的对象身上 (boss gets angry at man, man kicks dog)隔离：指个体将自己与某种
26、不愉快的情景隔离开来，以避免由此引起的焦虑与不按。通过这种隔离，当事人使自己相信什么都没有发生也无需因此做什么。理智化：指在体验、评论冲突的话题时，就事论事，不带相应的情感色彩，从而避免了由冲突引起的焦虑。合理化：对难以接受的情感、行为、动机进行辩解。（酸葡萄心理、甜柠檬心理）潜抑：不被意识接受的思想或情感从意识中排除出去。反向形成：不能接受的情感通过完全相反的方式表达非常非常好的好人（其实不一定是个好人）。6. 成熟的防御机制：幽默：幽默的语言或行为来应付紧张的情境或表达潜意识的欲望。压抑：有意识地去回避部分情感或冲动升华：被压抑的不符合社会规范的原始冲动或欲望用符合社会要求的建设性方式表达
27、出来的一种心理防御机制。一、 应激原：凡能引起机体产生应激反应的各种因素。1. 外界环境因素：a） 机械性损伤外力作用，引起的损伤b） 化学性因素强酸、强碱等c） 物理性因素环境温度、气压过低、电离辐射等d） 生物性因素各种病原微生物、寄生虫等2. 机体内在因素：即躯体性因素，自稳态的变动。自稳态的失调是一类重要的应激原如剧痛、饥饿、大失血、血液成分改变、心功能降低、缺氧、高热、器官功能紊乱等。3. 心理与社会环境因素：人类的心理因素（精神性因素各种强列的精神刺激、恐惧、过度兴奋等），可引起良性应激或病理性应激。二、 应激反应的基本过程：全身适应性综合征由应激原持续作用于机体产生，可表现为一个
28、动态的连续过程，成为全身适应综合征（GAS），可分为以下三期：动员期、抵抗期和帅借期。1. 动员期（警觉期）：a） 应激作用后迅速出现b） 机体保护防御机制的快速动员c） 以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，伴有肾上腺皮质激素增多d） 动员期机体处于临战状态e） 处于最佳动员状态，有利于战斗或逃避休克时相：神经抑制、体温降低、血压下降、肌肉松弛、毛细血管壁通透性增大、 胃肠粘膜溃疡、组织分解代谢增强、嗜酸性白细胞和淋巴细胞减少。抗休克时相：肾上腺活动加强、皮质肥大、血压上升、循环量增加、 血糖升高、嗜中性粒细胞增多，机体处于紧急动员状态，心率加快、呼吸加深加快、血压升高、血糖增高、骨骼肌的血流量增
29、加。2. 抵抗期：a） 动员期的各种适应能力的延续b） 以交感-肾上腺髓质兴奋为主的动员期反应逐步消退c） 表现为肾上腺皮质激素分泌增多的适应性反应d） 如机体代谢率、炎症、免疫反应，胸腺、淋巴组织缩小机体表现出适应能力、抵抗力（抵抗该应激原）；同时防御贮备能力消耗，对其它应激原的抵抗力。3. 衰竭期：a） 持续有害（或过强）的刺激将机体的抵抗力消耗b） 动员期的症状再次出现c） 肾上腺皮质激素持续升高d） 但糖皮质激素受体数量和亲和力下降e） 机体内环境明显失衡f） 应激反应的负效应陆续出现g） 与应激相关的疾病、器官功能衰退，甚至休克，死亡都可在此期出现认知神经解剖学基础1. 初级感觉皮质
30、：（1）初级视觉皮质：矩状沟。不同视野有精确的空间定位；由前向后，上下颠倒；病变影响视觉分辨（2）初级听觉皮质：颞横回.音调有关的音位图，病变妨碍音调和音高的识别(双耳)（3）初级躯体感觉皮质：中央后回，感受对侧身体的感觉，受损影响两点间的识别和触觉定位但触觉、疼痛、温度识别保留2. 初级联合皮质：（1）视觉初级联合皮质：颞下回。背侧：运动知觉、空间定位。腹侧：颜色知觉、形状知觉（2）听觉初级联合皮质：颞上回。说话的声音和语言（3）初级感觉联合皮质：缘上回。协调拿某东西的躯体感觉。（4）外侧顶颞叶多式联合皮质：外部空间初级皮质（感觉与运动）初级联合皮质高级多模式联合皮质边缘皮质和边缘系统下丘脑
31、和内环境。（5）运动联合皮质：中央前回。运动前皮层，其损伤不影响力量，但影响运动功能的某些方面（运动计划、运动功能的发起、多步骤的运动方案）。3. 记忆相关的网络：Papez环（边缘系统环路）4. 海马的主要功能：学习和记忆（短期）。海马的重要作用是将经历的事件形成新的记忆 (情景记忆)；而且难以搜索过去的记忆 (逆行性失忆症)；一些情况下相对久远一些的记忆能够维持下来，可能海马将巩固以后的记忆转入了脑的其它的部位。海马受损：无法形成新的记忆，逆行性遗忘阿尔兹海默病5. 记忆：分为陈述性记忆和非陈述性记忆。陈述性记忆是指可以有意识的、口头记得的信息。分为事实和情景。非陈述性记忆（一种程序性学习
32、）不涉及自觉回忆，分为原始记忆、简单的经典条件反射以及不想关的学习。6. 与执行功能/举动相关的额叶网络系统：执行功能/态度：完成复杂的目标导向行为，适应环境的变动和要求时必要的功能。主要监测、控制以及调控人的一些行为发起思考和行动（计划、组织、形成顺序、输出），发起后控制作用（抑制、转换）。（1）眶额叶皮质脱抑制性综合征：冲动，社会脱抑制，情绪不稳，不恰当的情感，获得性反社会特点，刺激引发反应，自知力和判断力差。（2）背外侧皮质执行功能障碍综合征：行为的计划、监控、灵活性障碍，刻板、不灵活行为，对错误自我监控缺乏，对行为的转换和预知存在问题，环境依赖性。（3）中央皮质部位情感平淡-运动不能综
33、合征：冷漠，行为迟钝倾向，主动性、自发性、反应性差7. 神经心理的一些检查方法：康斯威辛卡片分类测验等。8. 外侧沟周区语言网络失语brocas44、45区，主要是句法、音节中心，控制语言的流利程度。Braocas22区，主要是语句、语义中心，控制语言的理解。他们之间以弓状束及其他外侧沟连接，该区域主要负责命名。9. 失语的分类【流利、理解、重复】：全面性失语、混合性失语（可重复）、布罗卡氏失语（可理解）、运动性失语（可理解可重复）、韦尼克氏失语（可流利），感觉性失语（不理解）、传导性失语（可流利可重复）、执行性失语（可流利可理解）、命名性失语（可流利可理解可重复）。10. 视觉空间网络：由于
34、视神经鼻侧交叉，颞侧不交叉，因此左侧受损导致右侧出现视觉问题。特殊地，左侧受损会导致与内部详细设计相关的一些问题；而右侧受损会导致格式塔设计障碍与设计结构异常或突破边界。如下图，A为正常人，B为右侧受损的表现，C为左侧受损的表现。n 大脑功能皮质区有几种？分别是什么？初级皮质、初级联合皮质、高级多模式联合皮质、边缘皮质。n 海马的主要功能是什么？其损害后的主要表现是怎样的？第四点n Papez环路?第三点n 不同区域的额叶受损的临床表现？第六点n 失语的类型及受损的脑区？第八、九点n 视觉初级联合皮质的功能？背侧：运动知觉、空间定位。腹侧：颜色知觉、形状知觉老年与认知阿尔兹海默病（病生）1.
35、痴呆dementia：痴呆是神经元退行性变 (neurodegeneration)，是进行性记忆丧失、认知障碍和严重的精神神经症状。2. 阿尔兹海默病临床表现：记忆障碍、认知思维障碍、性格改变、情感及精神障碍特征性病理学改变：神经原纤维缠结（NFT）细胞内，老年斑（SP）细胞外，大脑神经细胞减少，突触减少，脑重减轻，脑萎缩、脑沟增宽和脑室扩充，神经细胞死亡神经化学改变：脑部乙酰胆碱明显缺乏，胆碱乙酰转移酶活性降低，特别是海马和颞叶皮质部位。亦有其他神经递质的减少，包括去甲、5-羟色胺、谷氨酸等。3. AD的大脑变化过程。临床症状出现前：AD的征象首先在大脑的内嗅皮质区域被发现，接着影响到了海马
36、的区域由于神经细胞的死亡，影响区域开始萎缩症状出现前1020年开始变化AD的第一个症状就是记忆的丧失。从轻度到中度：AD蔓延到整个大脑，皮质区域开始萎缩，更多的神经元停止工作并死亡。轻度的症状包括记忆的丧失、混乱、不能很好管理金钱、判断失误、情绪改变以及焦虑的增加。中度的症状包括进一步的记忆丧失及混乱、不能识别人、语言及思想的困难、不安、激动、重复等。严重的AD症状包括体重减轻、癫痫发作、皮肤感染、喃喃自语、睡眠增加。常常由于支气管肺炎或其他基本引起死亡。4. 病因：基因变异：第21、14、1号染色体变异早发家族性（2%，30多岁发病） 第19号染色体载脂蛋白E等位基因变异迟发性（98%，55
37、岁以后发病）代谢失调：特定脑区葡萄糖摄取代谢降低（胰岛素受体功能受损）、多种神经递质 (如乙酰胆碱、生长抑素、加压素) 减少、金属离子 (铝、铁、镍) 增高、雌激素代谢紊乱（55岁绝经期后，AD发病率女性为男性的2倍）炎症（多出现在老年斑附近）：小胶质细胞激活，炎性细胞因子，补体慢病毒感染（单纯疱疹病毒性全脑炎患者也出现神经纤维缠绕的现象；鼻腔或咽腔感染会通过嗅神经传入内嗅皮质区引起颅内感染）、颅脑外伤、不良的心理、社会因素5. 发病机制：危险因素【APP、PS-1、PS-2基因突变、ApoE基因多态性、代谢失调、炎症和慢病毒感染、颅脑外伤、物理、化学、环境影响】易损神经元及脑区【单胺系统、基
38、底前脑胆碱能系统、海马、内嗅皮质、新皮质】脑早期病理改变【骨架蛋白异常修饰、A沉积、神经炎、其他细胞异常】脑终末改变【神经原纤维缠结、老年斑、神经细胞死亡、脑萎缩】临床体征【认识障碍、记忆丧失】6. Tau蛋白异常修饰学说：Tau蛋白是神经细胞主要的微管相关蛋白（MAP）。正常tau的生物学功能：1. 与微管蛋白组装成微管；2. 与已经组装形成的微管结合以维持其稳定性Tau蛋白异常磷酸化：神经原纤维缠结 (NFT)的主要组成成分是异常聚集的过度磷酸化的tau蛋白。蛋白激酶活性，蛋白磷酸酯酶活性丧失组装稳定微管的生物学功能、夺取微管上的正常tau蛋白、结合夺取高分子量微管相关蛋白微管解聚并崩溃机
39、制：正常蛋白在蛋白激酶作用下倍磷酸化，在蛋白磷酸酶（蛋白酯酶）作用下去磷酸化。参与到Tau蛋白磷酸化的蛋白激酶有：脯氨酸指导的蛋白激酶 (PDPK)和非脯氨酸指导的蛋白激酶 (non-PDPK)。这两者有协同作用，一般先加non-PDPK后加PDPK，这样会使磷酸化的效率增高。参与Tau蛋白异常磷酸化的蛋白不磷酸酯酶有：PP-1，PP-2A（脑中主要），PP-2B、PP-5。Tau蛋白的过度增加与记忆丧失正相关。Tau蛋白异常糖基化：Tau异常糖基化与膜蛋白 (PS和APP) 异常、PHF稳定性 “氧应激”、糖基化与磷酸化Tau蛋白异常泛素化：AD患者泛素含量增高加图Tau蛋白异常截断作用：截
40、断后的tau易形成二聚体，并参与细胞凋亡7. A毒性学说：A泛指一组由39-43个氨基酸残基组成的多肽，其中以40个氨基酸的A1-40为主，其次是A1-42（毒性更大）。A是构成老年斑 (SP) 的主要成分。A来自于APP（淀粉样前体蛋白）的-分泌酶降解途径。正常情况下，A的产生和降解保持平衡，且体内有一些因素保持A的可溶性。家族性AD患者，APP和PS基因多个位点的突变以及apoE e4纯和基因表型均和导致A的过量产生与沉积，从而造成神经性毒性作用。(21/14/1号染色体)A的神经毒性作用：导致过氧化损伤（损伤生物膜、破坏细胞内钙离子稳态）（产生自由基、抑制星形胶质细胞摄入谷氨酸）；引起神
41、经细胞凋亡；引起炎症反应（头部损伤、感染等是AD发病潜在的危险因素，用非甾体抗炎药可延缓或防止AD）；损伤突触功能8. 加图APP/PS基因突变A产生A清除A水平升高并聚积A的神经毒性作用神经元退行性变痴呆9. 现有的治疗药物：乙酰胆碱酯酶抑制剂、NMDA受体调控剂10. 阿尔茨海默病的基本病理改变是什么，是怎样形成的？脑电图 EEG1. 定义：通过放置在头皮表面的多个电极所记录到的一组场电位，一种能帮助我们“窥视”大脑皮层活动的测量手段。2. EEG信号的振幅主要取决于电极下面神经元活动的同步性而不是活动强度3. EEG节律：节律最快，频率大于14Hz，显示皮层处于兴奋状态。节律大约为8-1
42、3 Hz，与安静的觉醒状态有关。节律为中7 Hz，在睡眠时才出现。节律很慢，小于4 Hz，其振幅常常很大，是深度睡眠的特征。脑节律的机制：在哺乳动物脑内，节律性的同步活动通常由起搏器和集合方式两种形式共同调控。4. 癫痫：癫痫发作是同步化脑活动的一种最极端的形式，总是表示某种病理状态。根据是否涉及两半球皮层或是一个区域分为全面性发作和部分发作，疾病累及区域的神经元出现同步发放，因此发作常常伴随着很大的EEG反应，而这在正常行为状态下是不可能发生的。5. 事件相关电位(ERP)是一种特殊的脑诱发电位，通过有意地赋予刺激仪特殊的心理意义，利用多个或多样的刺激所引起的脑的电位。它反映了认知过程中大脑
43、的神经电生理的变化，也被称为认知电位，也就是指当人们对某课题进行认知加工时，从头颅表面记录到的脑电位。6. 事件相关电位P300：P300是最经典、最早发现且研究最广泛的ERP；波形在顶叶中线附近最明显；主要反映脑对外部信息的认知过程。可以应用于智能操作（操作智能越低，P300的潜伏期越长，幅度越低）、测谎（从植物神经生理到神经电生理变化）及临床应用等。7. 为什么相对高频的EEG波幅一般比低频的EEG波幅小?8. 答：EEG信号的振幅主要取决于电极下面神经元活动的同步性而不是活动强度9. 人类大脑皮层的面积非常大，必须进行广泛的折叠以适应颅腔的大小。这种皮层表面的折叠对从头皮EEG电极记录到
44、的脑信号有何影响?答：可能会使电信号互相影响。记忆系统1. 学习：人或动物通过神经系统接受外界环境信息而影响自身行为2. 记忆：获取的信息或经验在脑内贮存和提取(再现)的神经活动过程3. 获得（识记）：感知外界事物或接受外界信息(外界刺激)的阶段，也即通过感觉系统向脑内输入讯号学习过程4. 巩固(Consolidated)：获取的信息在脑内编码贮存和保持的阶段5. 再现（Retrieved）：将贮存于脑内的信息提取出来使之再现于意识中的过程回忆过程6. 陈述性记忆(declarative memory)或称外显性记忆(explicit memory)进入意识系统，比较具体，可以清楚地描述。简要
45、的说就是对事实和事件的记忆。速度快，大脑皮层、内侧颞叶及间脑参与。非陈述性记忆(nondeclarative memory)，或称内隐性记忆(implicit memory)无意识成分参加，只涉及刺激顺序的相互关系，贮存各事件间相关联的信息，只有通过程序性的操作过程才能体现出来。速度慢，纹状体、杏仁核等参与。陈述式记忆非陈述式记忆含义进入意识系统，比较具体，可以清楚描述无意识成分参与，只涉及刺激与顺序之间的相互关系，贮存各个事件之间相互关联的信息，只有通过顺序性操作过程才能体现出来速度快慢参与的脑结构大脑皮层及某些特异的脑区(内侧颞叶及间脑)只激活与该项记忆有关的感觉系统和运动系统纹状体技巧，
46、习惯简单的经典条件反射杏仁核，小脑突触水平机制突触前与突触后神经元同时兴奋的联合机制突触前神经元的易化机制：突触前神经元与有关的调制神经元的联合机制7. 短时程记忆的内容会逐渐通过一个记忆巩固(memory consolidation)的过程而转变成一种永久存储的形式。然而记忆巩固过程并不一定需要短时程记忆作为中介，两种类型的记忆可能同时平行存在。8. 遗忘症(amnesia)，即记忆力或学习能力的严重丧失(脑震荡、慢性酒精中毒、脑炎、脑瘤和中风都能破坏记忆)9. 顺行性遗忘(anterograde amnesia)是指在脑损伤后不能形成新的记忆。逆行性遗忘(retrograde amnesia)是对损伤以前发生的事情的记忆丧失。逆行性遗忘时，创伤前一段时间内发生的事被遗忘，但很久以前的事和受伤后的经历都记得10. 颞叶切除的后果：严重的顺行性遗忘长时程记忆及短时程记忆都正常，