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1、红细胞红细胞血液中的红细胞是血球当中最多的一种，也是体内数量最多的细胞。正常成人每升血液中红细胞的平均值，男性约45103个，女性约3.54.5103个，居各类血细胞之首，假如将全身的红细胞一个个连接起来，能环绕地球赤道4.5圈。胞体为双凹圆盘状，直径约7.5微米，中央较薄，周边部较厚。新鲜的单个红细胞呈浅黄绿色，多个红细胞常叠连在一起，稠密的红细胞使血液呈红色。红细胞成熟时，无细胞核和细胞器，胞质内充满血红蛋白。血红蛋白约占红细胞重量的33%，具有携带O2和部分CO2的功能，每100升血液中血红蛋白含量，男性约120150克，女性约110150克。一般讲，红细胞数少于3.5103个/升，血红
2、蛋白低于110克/升，则为贫血。红细胞的平均寿命约为120天，在此期间，一个红细胞可在组织和肺脏之间往返大约510万次。衰老的红细胞多被脾、肝、骨髓等处的巨噬细胞吞噬分解。同时，体内的红骨髓生成和释放同等数量的红细胞进入外周血液，维持红细胞总数的相对恒定，以介入人体内的气体交换。当机体需要输血时，最输同型血，但尚需进行穿插配血实验，因红细胞膜上有ABO血型抗原存在。红细胞是边缘较厚，中央略凹的扁园形细胞，直径78m。细胞质中含有大量血红蛋白而显红色(见血细胞示意图)。红细胞是在骨髓中制造的，发育成熟后进入血液。衰老的红血球被脾、肝、骨髓等处的网状内皮系统细胞吞噬和毁坏，平均寿命120天。红细胞
3、的主要生理功能是运输氧及二氧化碳，这主要是通过红细胞中的血蛋白实现的。血红蛋白具有运输氧及二氧化碳能力。与氧结合的血红蛋白称为氧合血红蛋白，色鲜红。动脉血所含的血红蛋白大部分为氧合血红蛋白，所以呈鲜红颜色；与二氧化碳结合的血红蛋白称为碳酸血红蛋白。氧及二氧化碳同血红蛋白的结合都不牢固，很易分离。在氧分压较高肺内，静脉血中的碳酸血红蛋白解离，并与氧结合转变为氧合血红蛋白；而在氧分压较低的组织内，动脉血中的氧合血红蛋白解离，并与二氧化碳结合转变为碳酸血红蛋白。红血球依靠其血红蛋白的这种特殊性而完成运输氧及二氧化碳的任务。红细胞的形态特点是什么?人与哺乳动物的成熟红细胞为红色无核的双凹(或单凹)圆盘
4、形细胞，平均直径约8000nm(8m)。这些形态特点，使红细胞的代谢率较低，又有较大的外表积，有利于与周围血浆充分进行气体交换，双凹圆盘形细胞比球形细胞有较大的外表积与体积之比。此比值越大，越易于变形，故红细胞能卷曲变形，以此适应通过直径小于它的毛细血管并能通过脾和骨髓的血窦壁及其膜孔隙，通过后再恢复原状，这种变化叫做可塑性变形。红细胞有哪些生理特性?红细胞膜为脂质双分子层的半透膜，对物质的通透具有选择性，不能通过蛋白质等大分子物质；氧和二氧化碳等脂溶性气体以单纯扩散方式可自由通过，葡萄糖和氨基酸等亲水性物质依靠易化扩散通过，负离子如Cl-、HCO3-等较易通过，尿素可以自由透入，而Na+、K
5、+等正离子很难通过，需依靠钠泵来主动转运。钠泵的能量来自红细胞消耗葡萄糖产生的ATP提供，并用以保持膜的完好性和膜内外的Na+、K+浓度梯度。贮于血库较久的血液其血浆K+浓度升高，因低温时红细胞代谢率低，以致Na+、K+泵活动缺乏能量来源，不能将K+泵入细胞内。红细胞还具有浸透脆性和悬浮稳定性。什么是红细胞的浸透脆性?红细胞内主要含血红蛋白。溶血时，血红蛋白从细胞内逸出，溶于血浆中，此时血红蛋白携带氧气的能力丧失。溶血的发生或因红细胞膜破裂，基质溶解；或因红细胞膜孔隙增大，以致血红蛋白逸出而留下双凹圆盘形的细胞膜，这个空壳医学上叫做“血影细胞。正常红细胞在浸透压逐步减低的溶液如氯化钠溶液)中表
6、现有一定抵抗低渗或低张溶液的能力，也即抗张力强度，它与脆性相对。换言之，红细胞抗张力越低就愈易溶血，也即是脆性越大。因而，红细胞在低渗盐溶液中出现溶血的特性，叫做“红细胞浸透脆性。正常红细胞一般于0.42氯化钠溶液中开场出现溶血，并于0.35氯化钠溶液中完全溶血，故以0.00420.0035氯化钠溶液代表正常红细胞的浸透脆性范围，与成熟红细胞作比照，网织红细胞与初成熟红细胞的脆性较小。衰老红细胞的脆性较大。实验证实，红细胞在脾脏内停留一段时间后，其脆性大大增加。临床上红细胞脆性十分增大的见于遗传性球形红细胞增加症，球形红细胞与双凹盘形的正常红细胞相比，其红细胞外表积/容积的比值显著变小。什么是
7、红细胞的悬浮稳定性和血沉?在循环着的血液中红细胞悬浮于血浆中而不下沉。这种悬浮稳定性取决于红细胞膜和血浆的特性，当用抗凝剂防止血液凝固，并将抗凝的血液放在一定的刻度管中，观察一定时间内红细胞下沉的速度用下沉距离表示叫做“红细胞沉降率，简称“血沉ESR。通常以第1小时末血沉管内血浆高度为标准，血沉愈快则表示红细胞的悬浮稳定性愈差。血沉测定所得数据将随仪器与试剂的不同而变化。临床上通常采用魏氏法，其正常值成年男子为015mm/第1小时末，成年女子为020mm/第1小时末。由微量法测得的血沉较慢。小儿血沉较成人慢。血沉有生理性增快，见于妇女月经期及妊娠期。此外多为病理性增快，见于结核病进行期或病情恶
8、化、风湿病活动期或肿瘤以及全身性炎症病例，如急性肺炎等，故测定血沉有辅助诊断的意义。血沉快慢的关键，在于红细胞能否易于发生叠连现象。红细胞叠连指红细胞相互以凹面相贴而重叠成串钱状。由于红细胞与血浆间的摩擦力为红细胞下沉的阻力，而叠连红细胞的外表积与容积比减小，也即是和血浆接触面积减小，相互摩擦力也就减小，叠连红细胞就随单位面积的重量增大而加速下降。当正常人的红细胞放置在血沉增快的患者血浆中，红细胞叠连度和血沉如常。由此证实，影响红细胞叠连的主要因素在血浆中。进一步研究又证实这与血浆蛋白总量无关，而当球蛋白、纤维蛋白原等(带正电荷)增加时会促进叠连。有人分析红细胞外表存在带负电荷的唾液蛋白、白蛋
9、白增加，会促使叠连减慢。由于同电相斥，致使红细胞保持悬浮稳定性，当某些因素使血浆中带正电荷的蛋白质增加或降低红细胞外表负电荷量时，则见叠连增快，其具体机理还不清楚。另外，血浆脂类中胆固醇增加时，可使叠连和血沉加速，卵磷脂则阻止叠连而使血沉减慢。红细胞和血红蛋白的正常值是多少?我国成年男子正常每立方毫米血液平均约含红细胞500万个，女子较少约为420万/mm3。红细胞的数量常随年龄、季节、寓居地方的海拔高度等因素而有增减，初生儿较多，可超过600万/mm3。儿童期较少，并保持于较低水平，至青春期逐步增至成人水平。在长期寓居于高原空气稀薄处的慢性缺氧情况下，使造血功能亢进，红细胞增加，网织红细胞也
10、大量出现(正常循环血液中网织红细胞仅为0.5%1.5)。正常情况下，单位容积中红细胞的数量和血红蛋白的含量高低一致，我国成年男子每100毫升血液中约含血红蛋白1215克，女子约为1114克(初生儿的血红蛋白含量较高，儿童期较低，以后渐增，至1516岁接近成人水平)。红细胞数或血红蛋白量过少时，由于携带的O2和CO2缺乏，就不能适应机体代谢的需要。反之，红细胞太多则增加血流粘滞性等，出现红细胞太多症。红细胞是如何生成的?人类的红细胞平均寿命120天，新生和毁坏都很活跃。由同位素标记红细胞注入后测定消失率证实，红细胞更新率几乎到达天天每公斤体重25亿个，并保持红细胞生成和毁坏处于动态平衡。也就是讲
11、，人体在正常情况下，红细胞天天新生的数量与消亡的数量是相等的。假如由于种种原因使红细胞数量减少，就会发生贫血。相反，红细胞太多则会出现红细胞太多症。在人体不同的发育时期，生成红细胞的组织器官是不完全一样的。胚胎期，红细胞先后在卵黄囊、肝、脾和骨髓生成；出生之后至青春期，生成红细胞的器官则为全身红骨髓；成年后，红骨髓主要局限于扁骨如胸骨、椎骨、肋骨、髋骨和颅骨等。红骨髓中有髓系多潜能干细胞，能分化出各系定向祖细胞；定向祖细胞又增殖分化成各种母细胞。例如，红系定向祖细胞在促红细胞生成素的作用下，能增殖分化为原红母细胞。接着，在分裂增殖和成熟经过中主要的变化有细胞体积逐步变小、核逐步消失、血红蛋白逐
12、步增加等。每一个原红母细胞经35次有丝分裂、增殖为832个晚幼红细胞，直至发育成为网织红细胞，大约要37天时间。再经过大约23天的时间，网织红细胞才发育成为成熟红细胞。成熟红细胞进入循环血流。正常循环血流中约有0.5%1.5网织红细胞，平均为1%。血细胞有赖骨髓造血功能的正常。假如人体受放射性物质或某些药物(例如氯霉素、磺胺类)的影响，使骨髓造血功能发生抑制，那么体内红细胞和血红蛋白量会减少，同时，白细胞和血小板也减少。这种因骨髓造血功能抑制所致的贫血称为“再生障碍性贫血。骨髓的造血细胞有哪些以及什么是“幼红细胞岛?骨髓的造血细胞是填充在骨髓腔的网状基质中血窦与血窦之间的本质细胞，包括幼红细胞
13、、粒系细胞及巨核系细胞。其中与贫血相关者主要是幼红细胞。幼红细胞紧靠着血窦的外表，常见数个细胞构成细胞群，可见几个原始红细胞及幼红细胞围绕着一个巨噬细胞，称为“幼红细胞岛。岛周围的幼红细胞比中心的幼红细胞更成熟。巨噬细胞能释出促红细胞分化的物质，对干细胞起着刺激与分化的作用。红细胞生成需要哪些原料?红细胞生成除要求骨髓造血功能正常之外，还要有足够的造血原料。制造红细胞的主要原料为蛋白质和二价铁，也要有适量的维生素B12、叶酸等辅助物质，促进红细胞发育成熟。此外，红细胞生成还需要维生素B6、B2、C、E以及微量元素铜、锰、钴、锌等。蛋白质：红细胞中的血红蛋白，由珠蛋白结合血红素而成。合成珠蛋白时
14、所需的氨基酸都来源于食物蛋白质。铁：血红蛋白的组成成分血红素，其中吡咯核需要二价铁Fe2+。正常人体血液中的二价铁，只要小部分来自食物，而大部分约有95则来自血红蛋白分解后二价铁的再利用。医学上，来自食物的二价铁，叫做“外源性铁；来自体内血红蛋白分解后的二价铁，叫做“内源性铁。超过造血需要的铁，通常与运铁蛋白(一种球蛋白)结合成为铁蛋白，铁蛋白储存于肝、脾、骨髓和小肠粘膜的上皮细胞中。由于血浆中运铁蛋白能迅速运走铁，故血浆中铁含量很低。假如体内缺铁，就会发生贫血。常见的原因有两种：一种是由于慢性出血，铁元素丢失太多；另一种是食物缺铁或食物中不缺铁而是人体吸收铁的功能发生障碍。由于缺铁而造成的贫
15、血，医学上叫做“缺铁性贫血。缺铁性贫血主要表现为血红素少和血红蛋白缺乏较为明显，相应地红细胞体积变小，但红细胞生成数不一定有明显的减少，检验发现血色指数(正常值0.91.1)趋于降低，由于这种红细胞体积小而内含血红素低下，所以从医学形态学上又称之为“小细胞低色素性贫血。成人天天从粪尿排出的铁不到1毫克，一般容易从食物中得到补偿。由于孕妇与产后哺乳的妇女以及儿童生理上需铁量是成人的23倍，所以应多吃一些含铁量较高的肝、蛋、黄豆、蔬菜等食物，以供身体的需要，必要时还得服用FeSO4治疗。维生素B12和叶酸：红细胞是人体诸多细胞之一，象所有细胞一样，内有细胞核。而细胞核中的核蛋白是由脱氧核糖核酸(D
16、NA)等组成的。在合成脱氧核糖核酸时，需要维生素B12和叶酸作为辅酶介入才能完成，医学上称它们为“红细胞成熟因子。因而，维生素B12和叶酸缺乏会导致脱氧核糖核酸构成发生障碍，进而影响细胞包括红细胞的生成。维生素B12(VB12又叫“生血因子，属于钴胺类。食物中的维生素B12到达胃时，与胃腺壁细胞分泌的内因子结合，构成“内因子维生素B12复合物。当复合物到达回肠部位，维生素B12才能被吸收。进入血液的维生素B12大部分与血浆中的转钴蛋白结合，被运输至肝，并储存在肝。饮食中缺乏维生素B12，肠道疾病(如sprue)或胃切除后影响维生素B12的吸收，可导致维生素B12缺乏症，表现为贫血。叶酸广泛存在
17、于食物中，一般不易缺乏，只要妇女孕期、哺乳期、儿童发育期等由于需要量增加而可能产生相对缺乏。由于维生素B12和叶酸为红细胞成熟因子，研究发现，在缺乏成熟因子的病人体中，正常、已成熟的红细胞生存期缩短，而且血红蛋白量与红细胞数目都大为减少。这种因缺乏维生素B12、叶酸所致的贫血叫做“巨幼红细胞性贫血或“恶性贫血。红细胞生成是如何调节的?骨髓正常的造血机能受体液中促红细胞生成素和雄性激素的调节，这种体液调节对维持红细胞正常值相对稳定具有重要意义。促红细胞生成素是一种分子量为39000的糖蛋白，主要由肾脏产生，少量由肝与巨噬细胞产生。人体缺氧时，就会刺激肾脏产生促红细胞生成素，促红细胞生成素增加，作
18、用于骨髓，使骨髓造血活跃，红细胞增加，以适应机体的需要。研究发现，促红细胞生成素主要作用于骨髓中红系定向祖细胞膜上面的受体，促使其加速增殖分化为原红母细胞，其次也能加速幼红细胞的分裂增殖与血红蛋白的合成。雄性激素能作用于肾和肾外组织，使其促红细胞生成素增加，间接作用于骨髓造血机能。同时，它也能直接刺激骨髓造血机能。因而，临床上可采用合成的雄激从来治疗某些贫血。一般成年男子的红细胞数与血红蛋白量均比女子高，这与雄激素水平有关。什么是红细胞在生理情况下的毁坏?在正常生理情况下，红细胞与血小板的更新都极为活跃。人体天天每公斤体重生成红细胞约有25亿个，同时被毁坏亦约有25亿个。人体生理状态下，生成多
19、少，毁坏多少，两者始终保持动态平衡。成熟红细胞从骨髓进入血液循环直至衰老毁坏的平均生存期约为120天。红细胞的毁坏因素很多，诸如衰老红细胞的糖酵解率与酶活性均下降，细胞内三磷酸腺苷ATP，主要供应细胞活动的能量减少，Na+、K+转运失常，红细胞膜上被抗原抗体所吸附或胆盐溶解红细胞膜等，都易导致红细胞破裂。其中主要的是使衰老红细胞的膜脆性增加，易受血流冲动而毁坏，十分是流经脾脏时易于滞留而被单核吞噬细胞所吞噬，所以脾脏是毁坏红细胞的主要器官。红细胞经单核吞噬细胞系统吞噬并消化之后，血红蛋白分解游离出的二价铁作为“内源性铁重新提供应骨髓造血再利用。脱铁血红素则转变为胆色素运送至肝脏处理。临床上常见
20、脾功能亢进的患者，由于红细胞毁坏太多而导致贫血，医生根据上述原理，采用脾切除术来治疗这种溶血性贫血。红细胞膜正常的生理构造是如何的?从生理学的角度来讲，红细胞膜是将红细胞内容血红蛋白与周围环境血浆分隔开的构造。红细胞内各种离子、代谢物质的分子浓度与细胞外血浆中的成分和浓度有极大的差异，红细胞膜处于两者之间，构成阻隔，使红细胞能保持其正常的化学成分，但同时它又起着沟通分子内外移动，调节细胞内外钠、钾、钙、氧化谷胱甘肽等的移动和葡萄糖的输送。此外，膜蛋白及红细胞两面凹圆盘形的特殊构型赋予红细胞以高度的变形性能，使其能通过直径比其小得多的毛细血管或脾窦，而不致遭到机械性的损伤。细胞膜功能的衰竭，意味
21、着溶血和细胞的死亡。关于红细胞膜的组织构造，一般以液体镶嵌模型学讲来阐释。以为红细胞膜由很多排列整洁的磷脂分子组成双分子层，中间嵌入未酯化的胆固醇及糖脂分子。磷脂的“头部(羧基端)一层面向胞浆，另一层面向血浆。磷脂含酰基的长“尾部(氨基端)交织成网状，成为膜的亲脂质而疏水的核心。在正常温度下，这一疏水核心处于一种液晶状态。这有利于红细胞极重要的生理功能，即柔韧性和变形性能。很多膜蛋白和脂蛋白不规则地嵌入由磷脂组成的双分子层，有的只嵌入内层或外层，有的贯穿内外两层。这样的构形使脂质和蛋白质在膜的平面中能较自由地向两侧移动，而蛋白质穿过双层的移动则遭到较大限制，并对双层脂质起固定作用。膜外面的磷脂
22、主要都是磷脂酰胆碱和神经鞘磷脂。膜内面的磷脂为磷脂酰氨基乙醇和磷胆酰丝氨酸。在双分子层外面还有一层起源于膜内、伸向外面树枝样构造的糖蛋白，散置于脂质分子之间。ABO血型抗原即以糖蛋白的形式存在。Rh抗原也露在红细胞膜外面，每个红细胞上约1万个。约17的膜蛋白呈螺旋形构型。外膜的最外面还能够吸附数量多少不一的白蛋白和免疫球蛋白G等血浆蛋白分子。红细胞膜内层的外表有一层支架蛋白，组成网络样的构造，这对调节红细胞的变形性能极为重要。此支架的主要成分是收缩蛋白和肌动蛋白的短纤维。这两种蛋白与胞膜贴在一起。收缩蛋白的棒形分子主要以四聚体或更高的聚合体的形式存在，铺在膜的内面，构成格子状支架。这样使得红细
23、胞膜的双脂层具有柔韧性和变形性能。假如收缩蛋白的二聚体比例增高，整个细胞支架的支持力便会减弱，以致红细胞的机械脆性增高，结果发生溶血。红细胞膜的化学成分是如何的?红细胞膜中含有脂质和蛋白质，分别约占重量的一半。(1)膜脂质根据克分子浓度，脂质中一半是磷脂，另一半是胆固醇。磷脂及未脂化的胆固醇占膜内所有脂质的95以上，此外，有少量糖脂、甘油脂、聚甘油磷脂、磷脂酸和未结合的脂酸。磷脂又可分成几大类。除了神经鞘磷脂，所有的磷脂都有一共同特点，即有一旁组由磷酸二脂与甘油的第三碳原子相连结。在甘油分子的1，2位置上，在多数情况下是两个酯化脂酸。红细胞膜中主要的磷脂及其浓度分别是：磷脂酰胆碱(PC)30；
24、磷脂酰氨基乙醇胺(PE)28；磷脂酰丝氨酸(PS)14；神经鞘磷脂(SM)25；磷脂酸2；磷脂酰肌醇约1；多聚甘油磷脂少量；溶血磷脂少量。红细胞膜脂质的含量和性质直接影响膜的物理性能。膜脂质成分的改变，对阳离子的被动通透及红细胞的机械柔韧性两者均有影响。几类主要的脂质之间有重要的互相作用，如一般以为胆固醇能加强双分子磷脂双层构造的稳定性。又如磷酸的脂酸组能影响膜的特性，链长度的增加或氢碳饱和度的增高能减低脂质的流动性。溶血磷脂是一组含有仅一个脂酸的磷脂，其含量固然很小，但功能上却很重要。与含有两个脂酸、具有高度亲脂性的磷脂不同，溶血磷脂的亲脂性和亲水性是平衡的，并有分布在水非水相面间的倾向。这
25、种磷脂的特殊溶解性加强了它的净化性质和加速胞膜与胞浆间交换的速度。这些特性使低浓度210-4M的溶血磷脂就能使胞膜溶解，更低的浓度则使红细胞的形状发生很大的改变，构成棘皮细胞。所以，溶血磷脂对红细胞具有潜在的损害作用。成熟红细胞不再合成脂酸，但当其在血液中循环流动时，能从血浆中不断摄取新的脂质，加以重新组合以更新胞膜中原有的脂质。有很多生化途径有利于脂质分解产物的解毒作用和脂质的更新。膜内游离的胆固醇与血浆中未酯化的胆固醇是在快速地进行被动性的交换加以平衡的。相反，酯化的胆固醇不能被红细胞组合。血浆中的卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)通过对血浆中游离胆固醇的浓度起调节作用，而间接影响细胞中胆
26、固醇的浓度。膜内部分磷脂也与血浆中磷脂进行被动性交换平衡，但这一交换仅限于磷脂胆碱。红细胞的溶血磷脂酰胆碱则与游离的脂酸进行交换平衡。这些被动机制均包括与蛋白结合的脂质。假如被动式的途径有障碍时，溶血磷脂酰胆碱的含量便增加，致使红细胞发生进行性的变形和阳离子的通透增加，最后发生溶血。在促使游离的脂酸能进入膜内部深处，必须有ATP提供能量。在膜的深处，脂酸能进入自动性酰化作用的通途。红细胞膜组合脂质的其他主要途径需要主动的运输机制。膜内的游离脂酸和溶血磷脂酰胆碱在反响中互相作用，产生完全的二酰化合物磷脂酰胆碱。这一反响需要ATP、辅酶A及镁离子的介入。对于成熟红细胞，膜脂质的更新是极为重要的。(
27、2)膜蛋白质用聚丙酰胺胶电泳，红细胞膜的蛋白质可区分成十多种成分。所有的糖蛋白均暴露在膜外层脂质的外表，呈树枝样构造。这些蛋白质大多携有红细胞抗原及/或受体，如血型糖蛋白，各种运转蛋白(阴离子运转蛋白、葡萄糖运转蛋白等)，Na-K-ATP酶等。这些完好的膜蛋白贯穿或延伸在双层脂质中，与疏水的脂质核心互相作用，紧紧地固定在膜上。不含糖蛋白质的分布只限于邻近内膜的外表。这些蛋白中有酶如三磷酸甘油醛脱氢酶、磷酸甘油酸激酶)、构造蛋白和血红蛋白。这些膜蛋白处于脂质层之外，与膜的结合相当松懈。在外膜的外表有一层膜支架蛋白，其主要成分为收缩蛋白及肌动蛋白。红细胞膜的正常功能有哪些?红细胞膜的正常功能主要有
28、红细胞的变形性能、调节红细胞内离子平衡和维持细胞容积、稳定Ca2+的内环境等。(1)红细胞的变形性能正常红细胞在它120天的生命中，在人体血流中经历无数次的循环，有人估计它所走的路程多达150公里。这能够讲明红细胞具有相当大的耐磨擦和撕拉的抵抗力。正常红细胞的直径约为78m，而微循环的毛细血管和脾窦最细小处只要3m。很明显，红细胞要通过这些直径比它小得多的地方而不遭损伤，就必须有相当大的柔韧性和变形性能。正常的红细胞在显著变形后，仍能自动恢复其圆盘形。红细胞所以有如此强大的变形性能与多种因素有关，其中最重要的是红细胞面积与体积的比率高，细胞膜本身的柔韧性和变形性能及细胞内部的粘滞性。正常的红细
29、胞是一个两面凹的圆盘而不是一个圆球，因而面积相对地比体积要大，其面积超过能包容所有内容的最小面积约60%70，这多余的面积赋予膜以高度的变形性能。球形是能包含同样多内容而面积最小的几何形状。红细胞如变成圆球形，就不可能有什么变形性能，假如受挤压，势必破裂。如将正常的红细胞放在低渗溶液中，水进入细胞使体积增大，面积与体积比率减小，结果红细胞的变形性能便减低。红细胞碰到阻力时，红细胞膜极易曲屈，变形性能与膜的柔韧性也有很大关系。红细胞内部的粘滞性则与排列严密的血红蛋白分子间的互相作用有关。(2)调节红细胞内离子平衡和维持细胞容积红细胞通过细胞内Na+、K+的浓度而维持其容积及水的含量。血浆中的Na
30、+浓度比红细胞内的Na+浓度高约12倍，血浆中Na+可通过被动经过透入红细胞。在正常情况下，小量阳离子的透入可因主动的阳离子泵排出Na+每小时3mEq/L红细胞和输入K+每小时2mEq/L红细胞而维持正常的平衡。这些阳离子泵的活动需要三磷酸腺苷ATP供应能量，而此能量的供给有赖于膜的Na-K-ATP酶。细胞内Na+的增加或K+的减少都能激活Na-K-ATP酶。只要少量的泵估计每个红细胞约200个即足以维持细胞内高K+100mEq/L红细胞和低Na+10mEq/L红细胞的浓度。假如阳离子无限制地透入红细胞，则阳离子泵的代偿能力是有限的；假如超过了它的代偿限度，红细胞的容积便发生改变。Na+的透入
31、多于K+的排出，使红细胞肿胀；假如Na+的透入少于K+的排出，则红细胞缩小。(3)稳定Ca2+的内环境红细胞内Ca2+太多对细胞有损害作用。红细胞膜内的Ca2+-Mg2+-ATP酶是一有效的钙泵，能将太多的Ca2+排出，维持细胞内Ca2+的正常浓度。在正常值情况下，红细胞内的Ca2+含量极微48M，细胞外的浓度1015mM要高得多。假如Ca2+的透入超过钙泵的排出能力，细胞内的Ca2+将积聚太多，使膜变得僵硬，并使红细胞从两面凹圆盘形变成有刺的红细胞。缺乏ATP的红细胞，细胞内Ca2+能使细胞丧失K+和H2O称Gardos效应。结果，红细胞变成失水的皱缩细胞。这种细胞也丧失了变形性能，在脾窦内
32、很容易被阻留而被吞噬、毁坏。红细胞怎样从糖酵解中获得能量?人体正常的生命活动有赖红细胞运载血红蛋白为组织携带氧气，而红细胞正常生理功能的发挥，有赖不断的新陈代谢活动。代谢活动需要消耗能量。成熟的红细胞不含有糖原而从血浆中摄取葡萄糖，通过葡萄糖酵解经过而获得能量。葡萄糖的酵解和从中获取能量，必须依靠一系列酶的作用。这些酶由骨髓中的有核红细胞产生。网织红细胞已无胞核，但还含有线粒体和微粒体，尚能合成少量蛋白质。当网织红细胞成为完全成熟的红细胞后，就失去了线粒体和微粒体，进而也就失去合成新的酶的能力。可见，在红细胞的代谢经过中，原有的酶逐步被消耗而减少，其代谢活力也逐步降低。葡萄糖在红细胞内的酵解是
33、通过哪两种途径进行的?葡萄糖在红细胞内的酵解主要通过下面两种途径进行。(1)糖直接酵解途径EMP：红细胞从葡萄糖获得能量主要依靠这一代谢途径。约90%95的葡萄糖在十余种酶的作用下完成其酵解经过。葡萄糖通过一系列的磷酸化经过，直接进行酵解，最后变成乳酸或丙酮酸，弥散出红细胞，运送至其他组织氧化。葡萄糖在糖直接酵解经过中主要生成三磷酸腺苷(ATP)、复原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸NADPH、2，3二磷酸甘油酸2，3DPG。红细胞的糖酵解对pH很敏感。当pH适当较高时，酵解加速；在pH7.0下面时，酵解几乎完全停止。(2)磷酸己糖旁路HMP：磷酸己糖旁路是葡萄糖直接氧化的代谢经过。葡糖六磷酸脱氢酶(G6PD)是这一经过中关键性的酶。进入这一代谢途径的葡萄糖与烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸NADP+量的多此页面能否是列表页或首页？未找到适宜正文内容。