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1、良性肿瘤与恶性肿瘤的区别病理重点1.良性肿瘤与恶性肿1.动脉粥样硬化各期的病变特点及继发性改变?脂纹期：肉眼：动脉内膜轻度隆起的斑点和条纹。镜下：动脉内膜可见大量泡沫细胞FC。?纤维斑块期：肉眼：动脉内膜较明显隆起的灰黄色斑块。镜下：纤维帽：由密集的胶原纤维、散在性SMC和巨噬细胞以及少量弹力纤维和蛋白聚酶组成；脂质区：由FC、细胞外脂质和坏死碎片组成，该区较小或不明显；基底部：由增生的SMC、结缔组织和炎细胞组成。不同的斑块含有不等量的三个病变区。?粥样斑块期：肉眼：动脉内膜面见明显隆起的灰黄色斑块。切面见纤维帽的下方有黄色粥糜样物。镜下：在玻璃样变的纤维帽的深部为大量无定形坏死物质，其中可
2、见胆固醇结晶HE片中为针形或梭形空隙及钙化。坏死物底部及周边可见肉芽组织，少量FC和淋巴细胞。病灶处中膜平滑肌受压萎缩而变薄。外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。继发性病变：斑块内出血，斑块破裂，血栓构成，钙化，动脉瘤形成。2.肺气肿的概念和分类概念：肺气肿是末梢肺组织呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因含气量太多伴肺泡间隔毁坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态。分类：肺泡性肺气肿：腺泡中央型肺气肿：肺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张。腺泡周围型肺气肿：呼吸性细支气管周围的肺泡管和肺泡囊扩张。全腺泡型肺气肿：呼吸性细支气管，肺泡管，肺泡囊和肺泡都扩
3、张。间质性肺气肿：细支气管或肺泡间隔破裂，空气进入肺间质。其他类：瘢痕庞肺气肿代偿性肺气肿老年性肺气肿3.肺气肿的病理变化肉眼：肺的体积显著膨大，色灰白，边缘钝圆，柔软而缺乏弹性，指压后压痕不易消退，切面可见囊腔，因肺气肿类型不同，其大小、分布部位及范围均有所不同。镜下：肺泡扩张，相邻的肺泡融合成较大的囊腔；肺泡间隔毛细血管床数量减少；间质内小动脉内膜纤维性增厚；小支气管和细支气管可见慢性炎症改变。5.为什么在门脉性肝硬化时会出现肝功能不全试述肝硬化时门脉高压症和肝功能不全的临床表现。门脉性肝硬化时，出现肝功能不全的原因是肝细胞变性坏死，侧支循环的建立，异常吻合支的出现，含有营养物质和毒物的静
4、脉血不能进入肝窦，以上各原因均不能使肝细胞发挥作用，引起肝功能障碍。门脉高压症的表现：慢性淤血性脾大：脾静脉淤血所致，引起脾功能亢进；胃肠淤血、水肿：黏膜淤血水肿，致食欲不振，消化不良；腹水：晚期在腹腔内聚集大量淡黄色透明液体；侧支循环构成：主要有食管下段静脉曲张，直肠静脉曲张，脐周围静脉网曲张。肝功能不全的表现：蛋白质合成障碍：血浆蛋白减少；出血倾向：可出现皮肤、黏膜或皮下出血，肝合成凝血因子减少所致，另外与肝功能亢进有关；胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疸肝细胞坏死，胆汁淤积；对激素的灭活作用减弱：睾丸萎缩，男性乳腺发育或蜘蛛状血管痣体表的小动脉末梢扩张；肝性脑病脑昏迷：晚期肝功能衰竭引起精神病
5、症状。6.结核病的基本病理变化及其转化规律基本病理变化：以渗出为主的病变：浆液性或浆液纤维素性炎。条件：结核性炎症的早期或机体免疫力低下，菌量多，毒力强或变态反应强。以增生为主的病变：构成结核结节，中央为干酪样坏死，周围有上皮样细胞和朗罕斯巨细胞，外周有淋巴细胞和纤维母细胞。条件：机体免疫力较强，菌量少，毒力弱，变态反响弱以坏死为主的病变：干酪样坏死，结核坏死灶含脂质较多，呈淡黄色，均匀细腻，质地较实，状似奶酪，故而得名。条件：机体免疫力低下，菌量多，毒力强或变态反响强。转化规律：转向愈合：吸收、消散：为渗出性病变的主要愈合方式。纤维化、钙化：增生性病变和小的干酪样坏死灶可逐步纤维化，但较大的
6、干酪样坏死灶难以全部纤维化，会有钙盐沉着。转向恶化：浸润进展：病灶周围出现渗出性病变，范围不断扩大并出现干酪样坏死。溶解散播：干酪样坏死物发生液化，结核杆菌可通过自然管道，血道，淋巴道散播到全身各处。7.简述肝硬化晚期腹水构成的原因门静脉压力升高使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，管壁通透性增大，液体漏入腹腔；由于患者出现低蛋白血症，使血浆胶体浸透压降低，也与腹水构成有关；肝功能障碍，醛固酮，抗利尿激素分泌灭活减少，导致钠水潴留而促使腹水构成。肝淋巴液生成增加及回流障碍。8.简述门脉高压症形成的原因窦性阻塞：肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，是门静脉循环受阻；窦后性阻塞：假小叶压
7、迫小叶静脉，使肝窦内血液流出受阻，进而影响门静脉血流入肝血窦；窦前性阻塞：肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前构成异常吻合，使高压力的动脉血流入门静脉内。10.试述弥散性毛细血管内增生性肾小球肾炎的病理变化临床病理联络病理变化大体：病变弥散性累及双侧肾脏，肾脏体积轻，中度增大，包膜紧张，肾脏外表光滑，红色，又称大红肾。有时肾脏外表可见血点，成为蚤咬肾。光镜下：肾小球：弥漫性肿胀，细胞数目显著增加肾小管：上皮细胞变性，可见各种管型肾间质：炎细胞浸润免疫荧光：沿基底膜和系膜区有颗粒状荧光。电镜下：上皮下驼峰状电子致密沉积物。临床病理联络尿的变化：血尿，蛋白尿，管形尿，少尿水肿高血压11.急进
8、性肾小球肾炎的病理变化。肉眼：肾体积增大，色苍白，外表有点状出血，切面见肾皮质增厚。镜下：肾小球球囊内有新月体构成。细胞性新月体纤维细胞性新月体纤维性新月体。电镜：肾小球基膜的缺损与断裂。临床病理联络：表现为血尿，伴红细胞管型，中度蛋白尿，并有不同程度的高血压和水肿。12.慢性肾小球肾炎的病理变化及临床联络。病变特点是大量肾小球发生玻璃样变和硬化。病理变化：a肉眼：双肾体积缩小外表呈弥漫性细颗粒状，切面皮质变薄皮髓质界线不清。b镜下：肾小球发生玻璃样变和硬化，肾小管萎缩或消失，间质纤维化伴有淋巴细胞及浆细胞浸润，肾小球球体变大，肾小管扩张，腔内含，肾小球互相靠拢。临床病理联络：早期：食欲差，贫
9、血，呕吐，乏力，疲倦。晚期：多尿，夜尿，低比重尿，高血压，贫血，氮质血症，尿毒症。名词解释血栓构成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有构成分凝集构成固体质块的经过，称为血栓构成。所构成的固体质块称为血栓。与血凝不同的是，血栓是在血液流动状态下构成的。栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。梗死：器官或局部组织由于血管栓塞、血流停止并且无有效侧支循环，导致缺血缺氧而发生的坏死，称为梗死。炎症：指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的一种以防御为主的基本病理经过。其中局部血管反响是炎症经过的主要形态和防
10、御反响的中心环节。肿瘤：在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了正常调控，导致克隆性异常增生而构成的新生物。适应：细胞和由其构成的组织、器官，对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，在形态学上一般表现为萎缩，肥大，增生和化生。萎缩：已发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小，组织与器官的萎缩除了其本身本质细胞体积缩小外，可以以发生本质细胞数量的减少。肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官体积增大。增生：组织或器官内本质细胞数目增加，称为增生，常导致组织或器官的体积增大。化生：为了适应环境变化，一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的
11、经过。但这种转变经过并非由已分化的细胞直接转变为另一种细胞，而是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化构成。损伤：当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微构造及至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤。变性/可逆性损伤：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞的功能低下。坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的经过称为机化。肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉
12、眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。为幼稚阶段的纤维结缔组织。肿瘤的分化：肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的类似之处，类似的程度称为肿瘤的分化程度。异型性：由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织构造与相应的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。原位癌：通常见于上皮的病变，指异型增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同，并累及上皮的全层，但没有突破基底膜向下浸润，称为原位癌。充血：器官和组织因动脉输入血量的增加而发生的充血。非典型增生：指细胞增生并出现异型性，但还缺乏以诊断为肿瘤的一些病变。癌前疾病：某些疾病固然本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤的潜能，患者发生相应恶性肿瘤的风险增加，这些疾病或病变成为癌前疾病或癌前病变。种植性转移：发生于胸腹腔等体腔内器官的恶性肿瘤，侵及器官外表时，瘤细胞能够脱落，像播种一样种植在体腔其他器官的外表，构成多个转移性肿瘤，这种播散方式称为种植性转移。恶病质：指恶性肿瘤晚期患者所出现的严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态，常导致死亡。包裹：如坏死组织、血栓、脓液、异物等太大，肉芽组织难以向中心部完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹。