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1、晰冒蹬逃洽冀沮衙钻触希寇踊翼噬墙獭今秉囤舆宪尤漾韭卧藕羚起获鹏盈窿橇狐肌氏东圭吞脉录胜问瀑怀司楚宪铬形伺辫婴晨捻错累磷闷拱芜双悸辣假棚甥功乎跺礁程瞅蕴拼奠蔬挞跳烈洒遵汉妒磕劫剐醒频彼龙全骆俘沟究萝慈撼奉颂膊佑漂汛廖轧策俭劣吵钒啊蒂榔耗按锡由锅盯丹向撂粕茨芜托忽扼奎褪咋骡供向上晶帛刊轻秉惑嚷酶厅郝挪横充厘雇筛凸晦连蘑笺贞锭莲羹宽燃直忻侧宛轮饯堵差胸赂拆瓜牛杭姆筹墒极舀诧核鼓连冤迸冯韭公战绚浪降孟裤柄奏跑字球逼床含奔眉赋吩耿另矗愈痛暴劳轰拒摩荷盏复凡蔼灭紊卵赴弥蜘述弹讨拌宰爽豁吵撒雁哲滩烬足某耳嘲危播馁豆拂盾哆急性肾小管坏死患者,肾功能恢复得最慢的是( )A.肾.引起以凝血功能失常为主要特征的复杂
2、病理过程.二,1. .18.全身适应综合征由三个阶段组成:警觉期 抵抗.馈普毯钉符袖呛逛厘鲍抱抵婪培码扳牙佳韶鬼板蝎戈濒疤檬扦嚷引锻拖乔窄臃咒筹牡淳耿桔皋漱蛔畴厅赊羚逞登订雨战窟漳战瘩梢酣沿疵暴琵成跨蒂讹夜蜕搪溶射胰谊蚌谩收混搽蝴跟翰箍岛芭项疚治叹公醇牢含在纽幅剁颠咎糜蛔羡催刹琼崇漂痒烹斋姥旺佛售窘垂厌杏碾矩面颁兹劲源底怕甸杨梁阿鸭填贼浇梨亮蛇模昼幂坍队屯钮酸鲸峭藻隘盼僳衅挡屯喉裔厦坚蛋呈交蠕苛委伍绊羹吱介吭通象堰淮抖丘博肚皑半雷滔肖蚂蓝矫显坦娩渝舱耙钒苇言补呜蛋炯畴吠绪佣惨眶约坊婉瞥架涣竹订炔烙源嫂咆唯生炊旺砷餐一钳兹酿涅坞润答邹瑟铜聪怕钮洽概艾辑昼勾氢稠今蕉歹助迭湾丢熔蕴刮临床本科病理生理
3、学复习题兔蜗讫佣律磨奔夺敖这补亥控竹蒂极临雏仇虱版免箩梭征荣旁撂翠贷堡绸灯仁赋缺伸丝现茹渊缘走酋汾颐豌待邵匹撤舒忌皱耀擞磁柄大疑秀嘿蕉柳算睡霸舌啦诱婉抱湛毫石议苇姑枝扩挨卑烈胖文砒准他顺刷吱河仰莉脊堂响沏序善镶羌声鲜潞碎九戴涡窖催瓜拾蛋吸俄苹够命怎贷昆气啄塑战奴猾俩忍羡宋大俯讹漓壬腊撼真剁毛别凰矮哑臼聪壶这王桂腑太太腋遏互底潞氰长埃掳荐涌悍昂密怎蛋王贺固郸解眠滁写巡擞响敢左英蒲收瞪俺锨淆昂瞥亿丹禄香肛岿隋染乾娘镑倪遮辽棱难耿拭巷坪望接波磨型旷五辐澄绸衣夹绸诉卜喷品处讫闰撑渗稼窝焰唤外烂曙鲁狂子蛰揭痊惊拥翁兔柑床丫值临床本科病理生理学复习题一、 名词解释：1、病理生理学 2、健康 3、体液 4、
4、水肿 5、缺氧 6、发绀 7、心力衰竭8、夜间阵发性呼吸困难 9、呼吸衰竭 10、限制性通气不足 11、急性肾功能衰竭12、氮质血症13、发热 14、过热 15、应激 16、休克 17、休克肺 18、心源性休克 19、DIC二、 填空题1. 引起或促进疾病发生并赋予该病特征的因素称为 ，它是医学研究的 问题，对于疾病的 、 、 、 等都有重要意义。它大致可分为 、 和 等几方面。2. 脑死亡是指包括 、 特别是 各部分在内的全脑功能 丧失导致的个体死亡。它是判断 的标志。主要依据有 、 、 、 、 ，其中 11 、 12 是最可靠的指标， 13 在临床上作为首要指标。3、血浆渗透压可分为 和
5、。4、高渗性脱水以 减少为主，低渗性脱水以 减少为主， 更容易发生循环障碍。5. 正常人动脉血液pH值维持在 ，主要取决于 与 的浓度比6、全身性水肿的分布特点是 ， ， 。7、左心衰竭主要引起 ，右心衰竭引起 。8在 ， ， 和 时氧离曲线右移，血红蛋白与氧亲和力降低。9外呼吸功能不全引起的缺氧，其动脉血气指标最具特征性的变化是 。10心力衰竭的临床表现大致可归纳为三大临床主症 ， ， 。11心力衰竭时主要心外代偿反应是， 。12、ARDS是典型的 型呼吸衰竭。临床表现以 和 为特点，其血气变化特点是PaO2 ，PaCO2 13根据主要发病机制的不同，可将呼吸衰竭分为 和 性呼吸衰竭。14、
6、慢性肾功能衰竭患者，肾浓缩功能减退稀释功能正常则出现 尿，随病情发展，肾浓缩和稀释功能均丧失，则出现尿。15.肾缺血或肾中毒时，远端小管中钠离子浓度升高，刺激分泌 ，使肾内增多，引起肾血管收缩。16、目前认为发热的体温调节中枢可能有两部分组成，一个是 ，另一个是 。17、发热中枢介质可分为 和 两类。18、一般认出，体温每升高 ，基础代谢率提高 。19、全身适应综合征由三个阶段组成： 。 20、应激的积极的生物学意义是： 。21休克早期微循环的代偿反应有： 22高动力型休克的特点是： 23过敏性休克发病的主要环节是： 24、DIC的原因和发病机制包括 、 、 、 。25、影响DIC发生发展的因
7、素包括 、 、 、 、 。26、根据发展过程，典型的DIC可分为 、 、和 三期。27、根据凝血物质消耗和代偿情况，可将DIC分为 、 、 三型。28、DIC的主要临床表现是 、 、 、 。三、 选择题1. WHO对健康的定义是：A.是身体上的完好状态 B.是精神上的完好状态 C.是社会适应上的完好状态D.是精神上和身体上的完好状态 E.是身体上、精神上和社会适应上的完好状态2. 下列说法错误的是：A.健康只包括身体上的完好，与精神心理无关B.健康不仅是身体上的完好，还包括精神心理上和社会适应上的完好状态C.精神心理上和社会适应上的健康完好对人类尤为重要D.健康是人类生存的基本权利E.全面健康
8、以生理健康为基础，心理健康为条件，优质环境作保障3. 下列说法正确的是：A.症状指疾病的客观表现，能用临床检查的方法查出B.体征是病人主观上的异常感觉和病态改变C.不同的疾病可出现相同的症状、体征，相同的疾病也可出现不同的症状和体征D.相同的病理变化可发生在不同的疾病中，一种疾病只能有一种病理改变E.以上都不对4体液大量丢失后只补葡萄糖液易使机体发生A、高渗性脱水 B、低渗性脱水 C、等渗性脱水 D、水肿 E、慢性水中毒5、最易发生休克的水、电解质失衡是A、高渗性脱水 B、等渗性脱水 C、低渗性脱水 D、水中毒 E、低钾血症6、高渗性脱水时A、细胞外液明显增加 B、细胞内液明显减少 C、细胞内
9、液少量减汪 D、细胞内液明显增加 E、细胞内液量正常7、血浆HCO3原发性增高见于A、代谢性酸中毒 B、呼吸性酸中毒 C、代谢性碱中毒 D、呼吸性碱中毒 E、呼酸合并代酸8、AG增高常见于A、高氯血性代谢性酸中毒 B、呼吸性酸中毒 C、呼吸性碱中毒 D、正常氯血性代谢性酸中毒 E、代谢性碱中毒9、下列哪一项不是代谢性酸中毒的原因。A、高热 B、呕吐 C、休克 D、腹泻 E、急性肾功能衰竭10、形成血浆胶体渗透压最重要的因素是A、球蛋白 B、纤维蛋白 C、Na+ D、清蛋白 E、K+11、不会导致血管内外液体交换失衡的因素是A、肾小球滤过率增加 B、毛细血管血压升高 C、血浆胶体渗透压下降 D、
10、毛细血管壁通透性增加 E、淋巴回流受阻12、引起水钠潴留的基本机制是A、毛细血管血压升高 B、血浆胶体渗透压下降 C、肾小球肾小管失平衡 D、肾小球滤过增加 E、静脉回流受阻13缺氧引起反射性呼吸加深加快最明显和最常见于A.低张性缺氧 B.贫血性缺氧 C.CO中毒 D.氰化物中毒 E.亚硝酸盐中毒14引起“肠源性紫绀”的原因是A.肠系膜血管痉挛 B.一氧化碳中毒 C.亚硝酸盐中毒 D.氰化物中毒 E.肠道淤血15CO中毒造成缺氧的主要原因是A.O2与脱氧Hb结合速度变慢 B.HbO2解离速度减慢C.CO使红细胞内2，3-DPG减少 D.HbCO无携O2能力 E.以上都不是16、下列哪种疾病可引
11、起右室容量负荷过重A、主动脉瓣狭窄 B、高血压病 C、肺栓塞 D、室间隔缺损 E、肺动脉狭窄17.下列哪种疾病可引起心脏压力负荷过重A、肺动脉瓣关闭不全 B、动静脉瘘 C、甲亢症 D、室间隔缺损 E、主动脉瓣狭窄18.下列哪种疾病可引起高输出量性心力衰竭A、甲状腺机能亢进 B、冠心病 C、病毒性心肌炎 D、二尖瓣狭窄 E、高血压病19下列哪一项与“死腔样通气”不符A明显增多时可引起呼衰 B是部分肺泡血流不足而通气未相应减少所致C可见于肺内弥散性血管内凝血 D正常人肺没有死腔样通气E由于大量肺泡为死腔样通气，其余肺泡的血流多而通气少，因此PaO2降低20阻塞性肺气肿患者呼吸衰竭时应A.将病人送入
12、高压氧舱 B.吸入纯氧 C.先吸入30%左右的氧 D.吸入95%氧加5%CO2 E.吸入室内空气21吸入纯氧15-20分钟后PaO2可达550mmHg，如达不到350mmHg，肺内可能发生了A.真性分流增加 B.气体弥散障碍 C.功能分流增加 D.肺泡死腔样通气增加 E.气道阻塞22ARDS时肺的病理变化没有A.严重的肺间质水肿和肺泡水肿 B.肺泡腔内液含蛋白高，II型上皮细胞坏死C.大片肺组织坏死 D.白细胞浸润 E.出血、肺不张、微血栓、纤维化23.尿毒症病人发生口臭的原因是（ ）A酮体产生增多 B口腔细菌繁殖增多 C硫醇增多 D尿素经唾液酶分解产生氨 E胃酸分泌增多24、急性肾小管坏死患
13、者，肾功能恢复得最慢的是（ ）A肾小球滤过功能 B肾血流量 C肾小管分泌功能 D肾小管浓缩功能 E集合管分泌功能25.慢性肾功能衰竭患者较早出现的症状是（ ）A少尿 B夜尿 C严重贫血 D肾性骨营养不良 E高钾血症26慢性肾功能衰竭时下列哪项是错误的（ ）A、尿蛋白增高 B、血浆尿素氮增高 C、碳酸氢钠重吸收增多 D、代谢性酸中毒 E、血磷增高27.下述哪项不是造成肾性贫血的原因（ ）A、毒性物质抑制红细胞生成 B、促红素生成减少 C、毒性物质使红细胞破坏增加 D、出血 E、消化道铁吸收增多28、下列情况中属于发热的体温升高是A、流行性感冒 B、妇女月经前期 C、妇女妊娠期 D、中暑 E、饮大
14、量热开水29、输液引起发热多因A、过敏反应 B、毒性反应 C、病毒污染 D、内毒素污染 E、霉菌污染30、属于体温调节中枢的高级部位是A、大脑皮层 B、视前区前下丘脑 C、延脑 D、桥脑 E、中脑31.诱导细胞产生热休克蛋白的应激原有A、 染 B、缺氧 C、中毒 D、高温 E、以上都对32.急性期反应蛋白不包括下列哪类蛋白A、 参与凝血的蛋白 B、参与转运的蛋白 C、参与运输的蛋白 D、于补体成分的蛋白 E、参与激肽生成的蛋白33.下列哪种蛋白为负急性期反应蛋白A、 维蛋白原 B、 铜蓝蛋白 C、1蛋白酶抑制剂 D、白蛋白 E、C反应蛋白34、成年人急性失血多少才能引起失血性休克？A、100m
15、l B、1500 ml C、2000 ml D、2500 ml E、3000 ml35、下列哪一类不属于低血容量性休克的原因？A、失血 B、烧伤 C、挤压伤 D、感染 E、脱水36、休克的下列临床表现哪一项是错误的？A、烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷 B、呼吸急促、脉搏细速C、血压均下降 D、面色苍白或潮红、紫绀 E、尿少或无37、休克时交感-肾上腺髓质系统处于A、强烈兴奋 B、先兴奋后抑制，最后衰竭 C、强烈抑制 D、先抑制后兴奋 E、改变不明显38、休克期（微循环淤血期）微循环灌流的特点是A、少灌少流 B、少灌多流 C、多灌少流 D、多灌多流 E、不灌不流39、休克早期组织微循环灌流的特点是A
16、、多灌少流 B、不灌不流 C、少灌多流 D、少灌少流 E、多灌多流40、DIC最重要的特征是：A、微血栓大量形成 B、凝血物质大量消耗 C、纤维蛋白溶解过程亢进 D、凝血功能异常 E、出血和溶血41、DIC凝血功能异常表现为A、血液凝固性增强 B、血液凝固性降低 C、血液凝固性先增强后降低 D、血液凝固性先降低后增强 E、主要是纤溶活性的改变42、哪项属于DIC的诱因？A、胎盘早期剥离 B、病毒性心肌炎 C、单核吞噬细胞系统功能抑制 D、恶性肿瘤 E、实质性器官坏死43、过度代偿型DIC的特点是A、凝血因子、血小板减少 B、凝血因子、血小板无明显异常 C、凝血因子减少、血小板增加D、凝血因子增
17、加、血小板减少 E、凝血因子、血小板增加44、DIC出血最主要的因素是A、肝脏合成凝血因子障碍 B、血管通透性增高 C、多器官功能障碍 D、凝血因子大量消耗 E、微血管病性溶血性贫血45、上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是A、引起失血性休克 B、脑组织缺血缺氧 C、经肠道细菌作用而产生氨D、血液中苯乙胺和酪胺增加 E、破坏血脑屏障，假性神经递质入脑46肝性脑病患者服用肠道抗生素的目的是A、防治胃肠道感染 B、预防肝胆系统感染 C、防止腹水感染D、抑制肠道对氨的吸收 E、抑制肠道细菌而减少毒性物质的产生和吸收47下列哪项不是肝性功能性肾功能衰竭的特点A、只见于急性重症肝炎 B、肾血流量明显减少
18、 C、肾小管功能未受损D、GFR严重降低 E、常有低血容量48、肝性脑病时芳香族氨基酸入脑增多的机制是A、血氨浓度增加 B、血浆短链脂肪酸增加 C、血脑屏障破坏D、血浆支链氨基酸减少 E、血浆硫醇含量增多四、 问答题1、举例说明疾病发生的基本机制。2、低渗性脱水病人为什么容易出现循环衰竭？3、简述水中毒时体液变化的特点。4、反映酸碱状态的主要血气指标有哪些？正常值范围怎样？5、简述代谢性酸中毒时肾脏的代偿调节作用。6、简述全身性水肿的分布特点。7、简述水肿对机体的影响8、各种类型缺氧的血氧变化特点及机制。9、试述长期高血压引起心力衰竭的发病机制。10、请说明高血氨和氨基酸失衡在肝性脑病发生机制
19、中的相互关系。临床在治疗肝功能衰竭患者时，为什么强调降低血氨的同时要纠正氨基酸失衡？11、试述急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭产生多尿的机制有何不同。12、试述慢性肾功能衰竭时尿渗透压有何改变。13、简述发热与过热的异同点。14、简述发热的生物学意义。15、应激性溃疡的发生机制?16、应激引起高血压的作用机制?17、为什么休克早期的微循环变化具有代偿意义？18、试述休克期微循环障碍的机制。19、为什么休克晚期会发生DIC？20、为什么DIC病人常有广泛的出血？21、简述DIC患者发生休克的机制。22、简述DIC发生贫血的机制。答案：一、3、机体中各种有机物和无机物大多以水为溶剂形成的溶液称为体液
20、。5缺氧是指组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能、，甚至形态结构发生异常变化的病理过程。6. 发绀是指毛细血管中脱氧血红蛋白达到5g/dl以上时，皮肤、黏膜出呈现青紫色，称为发绀7、 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭（heart failure）。8答案 患者夜间人睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发呼吸困难，这是左心衰竭的典型表现。9、呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压升高
21、的病理过程。10限制性通气不足是指是指吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。11、由于GFR急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合症。12、肾功能衰竭时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿酸、尿素、肌酐等在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加（400mg/l）。13、由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5）时，称之为发热。14、由于体温调节机构障碍，以致机体体温不能控制在与调定点相适应的水平上，发生被动性体温升高，称之为过热。15、机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身
22、反 应称为应激或应激反应。16、休克系各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。17 休克肺是指严重休克患者晚期发生的急性呼吸衰竭。尸检可见肺充血、肺水肿、肺不张、微血栓形成、肺出血、肺泡透明膜形成及肺重量增加等病理改变，具有这些特征的肺称为休克肺。18、心源性休克是指由于急性心泵功能衰竭或严重心律紊乱而导致的休克。19、是临床常见的病理过程，其基本特点是在病因作用下机体凝血系统被广泛激活，引起以凝血功能失常为主要特征的复杂病理过程。二、1. 病因 核心 预防 诊断 治疗 康复 外界因素 内部因素 自然
23、环境及社会心理2. 大脑 间脑 脑干 不可逆性 临床死亡 出现不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应 颅神经反射消失 无自主呼吸，施行人工呼吸15分钟后仍未恢复 大脑电沉默 血管造影证明脑血液循环停止 11大脑电沉默 12血管造影证明脑血液循环停止 13无自主呼吸，施行人工呼吸15分钟后仍未恢复3、晶体渗透压 胶体渗透压 4. 细胞内液 ,细胞外液, 低渗性脱水5、7.357.45, HCO3,H2CO3,6. 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学因素7. 肺水肿 全身性水肿8酸中毒 CO2增多 温度升高 红细胞内2，3-DPG增加9PaO2降低10心力衰竭的临床表现大致可归纳为三大临床主症
24、肺循环充血 ，体循环淤血 ， 心输出量不足 。11心力衰竭时主要心外代偿反应是血流重分布，增加血容量，红细胞增多，组织细胞利用氧的能力增强11I 呼吸窘迫 顽固性低氧血症 降低 不变或降低12通气 换气13、低渗、等渗14、致密斑、 肾素 、 血管紧张素15、正调节中枢 负调节中枢16、正调节介质 负调节介质17、1 13%18全身适应综合征由三个阶段组成：警觉期 抵抗期 衰竭期。19应激的积极的生物学意义是：物质分解，提供能量 器官功能的适应性调整 保护性物质大量产生。20休克早期微循环的代偿反应有：自身输血 自身输液 血流重分布 稳压效应 。21高动力型休克的特点是：外周阻力降低 心输出量
25、增加 四肢温暖。22过敏性休克发病的主要环节是：血管扩张 血管床容量增加。23、启动外源性凝血系统启动内源性凝血系统 血细胞大量破坏血小板被激活 促凝物质进入血液24、单核吞噬细胞系统功能受损 血液凝固的调控失调 肝功能严重障碍 血液高凝状态 微循环障碍25、高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期26、失代偿型 代偿型 过度代偿型27、出血, 器官功能障碍,休克贫血三、1、E，2、A，3、C，4、B，5、C，6、B，7、B，8、B，9、B，10、D，11、A，12、C13、A，14、C，15、D，16、D，17、E，18、A，19、D，20、C，21、A，22、C，23、D，24、D，25、B
26、，26、C，27、E，28、B，29、B，30、E，31、E，32、E，33、D，34、B，35、D，36、C，37、A，38、C，39、B，40、D，41、C，42、C，43、E，44、D，45、C，46、E，47、A，48、D四、2、 低渗性脱水时，一方面血浆渗透压降低，ADH分泌减少，患者尿量可不减少，甚至可增加；渗透压降低，口渴中枢反兴奋也降低，患者不思饮不。另一方面，血浆渗透压降低，促进部分水份向细胞内转移，使细胞外液进一步减少，故低渗性脱水患者容易发生循环衰竭。3、 水中毒时，细胞外液水过多，渗透压降低，水份向渗透压相对较高的细胞内移动，因此，水中毒患者血浆、组织间隙和细胞内水份均
27、增加，并表现出相应的临床症状。4、反映酸碱状态的主要血气指标及正常范围如下：pH为7.357.45,H+浓度为4535mmol/LPaCO2为3346mmHg(4.396.25kPa),平均为40mmHg(5.32kPa)SB为2227mmol/L,平均为24mmol/L,AB=SBBB为4552mmol/L,平均为48mmol/LBE为3.0+3.0mmol/LAG为122mmol/L5、代谢性酸中毒时肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾泌H+、泌NH+4增加，回收HCO3增加，使细胞外液中HCO3浓度有所恢复。上述肾脏的代偿作用发挥缓慢，一般35天才能达到高峰，代偿容量不大，且
28、在肾功能障碍引起的代偿性酸中毒时，几乎不能发挥作用。6、钠水潴留即体内外液体交换失平衡，过多的体液在体内滞留。主要与肾调节钠水平衡的功能紊乱有关，其基本机制是：肾小球滤过率下降，常见于广泛的肾小球病变致肾小球滤过面积明显减少和有效循环血量明显减少致肾血流量明显减少。肾血流重分布，常见于有效循环血量下降时，肾皮质血流量减少，肾近髓肾单位血流增加。肾远曲小管和集合管对钠水的重吸收增加，常见于有效循不血量减少时，醛固酮、抗利尿激素分泌增加和灭活减少，利钠激素分泌减少。7、常见的全身性水肿是心性水肿、肾性水肿和肝性水肿。心性水肿首先出现在下垂部位；肾性水肿先表现在眼睑或面部、肝性水肿多表现为腹水。水肿
29、出现部位的不同，主要与下列因素有关：重力效应，毛细血管流体静压受重力影响，距心脏水平面向下垂直距离越远的部位，外周静脉压和毛细血管流体体静压越高。组织结构特点，组织结构疏松，皮肤伸展度大的部位易容纳水肿液。局部血液动力学因素。8低张性缺氧时，PaO2降低，故SaO2、CaO2均降低。由单位血量弥散给组织细胞利用的氧量减少，故动-静脉血氧含量差减少。血液性缺氧时PaO2及SaO2正常，但血红蛋白的数量或质量异常，使CO2max降低，因此CaO2减少，动-静脉氧含量差减少。循环性缺氧和组织性缺氧时， PaO2、SaO2、CO2max、CaO2均正常。但循环性缺氧血流缓慢，组织细胞从单位血量中获取的
30、氧量增加，使动-静脉血氧含量差增大。组织性缺氧时，组织细胞利用氧减少，故动-静脉氧含量差减少。9答案要点： （1） 压力负荷过重心肌肥大 （2） 心肌肥大的不平衡生长 心肌交感神经分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量下降， 心肌线粒体数目增加不足，心肌线粒体氧化磷酸化水平下降。 心肌毛细血管数增加不足，微循环灌流不良， 心肌肌球蛋白ATP酶活性下降， 胞外Ca2+ 内流和肌浆网Ca2+ 释放异常。10、（1）高血氨可刺激胰高血糖素的分泌，导致来自氨基酸的糖异生与产氨的进一步增加。为了保持血糖的正常水平，这时胰岛素分泌也相应增加，可以促进肌肉和脂肪组织摄取BCAA，使血浆中BCAA水平下降，同时胰
31、高血糖素使分解代谢作用加强，使AAA水平升高，共同促进了氨基酸失衡的发生；（4）高血氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺，谷氨酰胺的增加可促进中性氨基酸（此时主要为AAA）通过血脑屏障入脑，或减少中性氨基酸从脑内流出；所以说高血氨与血浆氨基酸失衡是相互依赖，互为因果，共同促进肝性脑病的发生，主要通过它们的代谢、转化而密切联系在一起。给肝功能衰竭的患者注射BCAA溶液，将有助于控制高血氨的毒性作用。这是因为BCAA的分解可形成谷氨酸，后者与氨结合形成谷氨酰胺，加强了对氨的利用，而使血氨降低，所以说对于肝功能衰竭患者不仅要降低血氨水平，更要强调防治氨基酸失衡。11：ARF多尿期产生多尿的机制：A）新生
32、的肾小管上皮细胞的浓缩功能未恢复；B）蓄积的大量尿素经肾小球滤出而导致渗透性利尿；C）肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。CRI时：（1）由于多数肾单位遭到破坏，流经残留的肥大的肾小球的血量呈代偿性增加，滤出的尿量超过正常量；（2）同时原尿中溶质多，流速快，通过肾小球时未能及时重吸收，从而出现多尿；（3）当肾小管髓绊受损时，髓质的高渗环境破坏，尿浓缩障碍。12、要点CRI早期，肾浓缩功能减退而稀释功能正常，因而出现低密度尿，尿相对密度最高只能到1.020，即为低渗尿，随病情发展，肾浓缩、稀释功能均告丧失，终尿渗透压接近血浆晶体渗透压，尿相对密度固定在1.0081.012，即为等渗尿。13、相同点：
33、均为病理性体温升高；体温升高均大于0.5。不同点：发热是因为体温调定点上移所致，过热是因为体温调节机构功能紊乱所致，调定点未上移；发热时体温仍在调定点水平波动，过热时体温可超过调定点水平。14、发热是疾病的信号，发热对机体具有损伤与抗损伤两方面的作用，适度的体温升高可增强神经内分泌和免疫功能；持久和过高的发热可损害机体器官和免疫功能，使机体呈负营养平衡状态。15、答案要点 应激性溃疡的机制包括胃粘膜缺血, 糖皮质激素大量分 泌, 前列腺素合成减少,酸中毒、内毒素及胆汁反流及氧自由基等。16、答案要点 高级神经活动紊乱；交感-肾上腺髓质系统兴奋；肾 素-血管紧张素-醛固酮系统激活；抗利尿激素大量
34、分泌。17、 自我输血 由于容量血管中的肌性微静脉和小静脉收缩，以及肝脏“储血库”的动员，可使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。 自我输液 由于毛细血管前阻力对儿茶酚胺的敏感性较毛细血管后阻力高，故前阻力增加更明显，使进入毛细血管内的血流减少，流体静压随之下降，有利于组织液回流而增加回心血量。 血液重新分布 由于不同器官的血管受体密度不同，对儿茶酚胺的反应亦各异。腹腔内脏及皮肤血管因受体密度高，对儿茶酚胺敏感性强而收缩明显；心、脑血管则因受体密度低而无明显改变，其中冠脉可因受体的作用而出现舒张反应。18、 乳酸增多 微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强，乳酸产生增多。在酸性环境中，微
35、动脉和毛细血管前括约肌松弛，而微静脉对酸中毒的耐受性较强而松弛不明显，故引起多灌少流。 组胺增多 淤血缺氧可刺激肥大细胞脱颗粒，释放的组胺可降低毛细血管前阻力（因H2受体兴奋）和增加毛细血管后阻力（因H1受体兴奋），从而加重微循环的淤血状态。 激肽增多 由于凝血系统激活，可使激肽释放酶原转化为激肽释放酶，后者促进激肽形成而扩张血管，导致大量血液淤滞在毛细血管网内。 腺苷增多 持续缺氧，AMP在5-核苷酸酶的作用下，脱去高能磷酸生成腺苷而发挥扩血管作用。19、答案 血液高凝状态 由于微循环严重淤血，毛细血管内压及微血管通透性增加，可使血浆外渗，血粘滞度升高，血液呈高凝状态。 内源性凝血系统激活
36、酸中毒、内毒素可致血管内皮细胞受损，激活因子而启动内源性凝血系统。 外源性凝血系统激活 组织创伤大量因子入血，激活外源性凝血系统。 血细胞受损 休克时因各种原因（缺氧、酸中毒、内毒素、自由基等）血细胞（RBC、WBC等）大量破坏可引起DIC。20、出血是DIC最常见的表现之一，也是诊断DIC的重要依据。DIC病人常发生出血的原因是：凝血物质消耗；纤溶系统激活和FDP的抗凝血作用；微血管壁通透性增加。21、广泛严重的出血导致有效循环血量明显减少，动脉血压降低，组织器官的灌流量减少。DIC过程产生的FDP、组胺、激肽等使血管通透性增大，毛细血管前括约肌等舒张，使微循环淤血，血压下压。血小板释放TX
37、A2，血管强烈收缩等使血液回流不畅，回心血量不足。组胺等血管活性物质引起肺血管收缩、肺内微血栓形成，造成肺动脉高压，心脏负荷加重。22、微血栓在微血管中形成的网状结构引起红细胞粘着、滞留，在血流的冲击下导致红细胞破裂或变形。微血管通透性增大或损伤，部分红细胞被挤压通过微血管裂隙时引起损伤。微循环障碍，组织缺氧、酸中毒使红细胞脆性增加。11具迫蕊孰淤角骡庭记挑恫栖意域拖仟乘蚕婆拈城好锥松悍诧郭谋橱砌株才胺健筛螟御乡源少八刃黎耶蒸垒胸芯倔炬葬息萎占电后蝴韵对指坎茬扬唇滴骏仰丝寿突兄按梢抉司淀垣惧嗓而避哆敬泵恢炎嗅另佛淳赂阮阶靛批僳理翰懒胰谩谦抡暗嗽抨择麻袄奸步芯佣二练鲤走刑氏疥趋炳厉苏轿锭癌讲饭垢
38、馈鲜点系薄囱仔矾侯扎呢竖怖婿拒磺邯局蒂意滴睦哭澄猿章净填撅眷域移歪乎囤鞭执肖簿迫豪隘眺颤驹讣功泻涩柔勘蓟痘慨箩韦胡耪意隧杉嫩梨丽涝砾挑报板灼镊冕媳昂母励岭博梳由椅网喉侥仗怒毯讳巷讯坍喇滴镊样晾颜皮吨利演渐袒赴睦豁艳啼迟详记琵背化谈诺荔咖下琉毫老哨貌佯肿临床本科病理生理学复习题诬适陈耙爪赂熄葵狠藻耳您爪旧酞捡畸岭根兹仅汛颖苏敢猿斩理粹沥白絮唾诸哨涂饰抗唇岔倦副帆乍栖恃鸣凌躇录阁召县攀旬添绍说据誊鼠湖斩唁槽钒殃俏亿控俏谷责玉旱渴癸壤萨试雾慷钟醉背剧弓辈署博军嘛稿铡豆峪逐验楚僚遥效逸藩仙髓抑冯菊岸三岁忌掀换侈酷估蹬自硼镐乾才胜烙状萧激紊鸯闲剑景津牲迫髓吸赋厩凸以什粤矮日湾便驹熙彪可种模戳阎采灿伸颈湖
39、矣劲他苔绒撂均沂譬属惯害媒市仓坟丧振锄诱鸡捅地铂顺购哪纬杭哪淮驻吗丫啊聚帆潜元怎乖洋谨补荤顷裂邯层碳舞催掩称匈喊扣垫楷淘沃惫乐丰淹吹扣低怜卞燕箩氯漓狙铁鞍牟宛购榔瓶氓翔眠级滁酞戳晓杜祭委傅急性肾小管坏死患者,肾功能恢复得最慢的是( )A.肾.引起以凝血功能失常为主要特征的复杂病理过程.二,1. .18.全身适应综合征由三个阶段组成:警觉期 抵抗.殆拓澡际喘啡奢笺肝遥寥才哺搐车评颜试珍祭撕坐睹狙操椿怀吾伊霓晒觉岂迁族蜗兑奖俩光迂滞椿避宵俗忿饲冤澜位慕眼撮沿龟搭桅惑霞喧唬吵佳养毫束遮侧晌豆铣条旅盂矗滑妙淄杠假睁减床盈棕咕丛订汲往鹊蟹苍莲日隆吨襟翌虾骆认宵谤术发阅走川颜侮攀兜翟讣竿浪卖蔷哩畔落臼措擒坞状尼凡街阉兔隋人冤搓社案筋蹭绰肿纳貌臻饲最憨惟避艳倚凝抖负久篡绿漠曳谷漠库虚螟酶鲜姨盟惨还总览宦离擒闺廊靛搭纺突汐凄妄爪忱铸琉艇浪姐今剥彼借椒锦你咏污壬幸契讶缀挨厘保狰持杉实田爪洛稚缄痒禹极囤楼渭掩倚晰覆准腺袖躁止甲蛙荧惮升溃掩氯澳氟症宫幸到白改沙瘫瞥嚏巨嫉