《2021年执业助理医师考试笔记汇总(呼吸系统笔记温习总结).docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2021年执业助理医师考试笔记汇总(呼吸系统笔记温习总结).docx（17页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、2021年执业助理医师考试笔记汇总(呼吸系统笔记温习总结)温习总结：呼吸系统笔记慢性支气管炎一、临床表现：症状：1.咳嗽：晨间较重，白天较轻，睡前有阵咳或排痰2.咳痰：清晨排痰较多，白色粘液或奖掖泡沫性3.喘息或气促体征：急性发作期可有散在的干湿罗音，在背部及肺底部；喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长分型：单纯型、喘息型分期：a.急性发作期：一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现或咳、痰、喘等任何一项加剧b.慢性拖延期：拖延一个月以上c.临床缓解期：症状基本消失，保持两个月以上者二、实验室检查：1.X线：纹理增粗、紊乱、呈网状或条索状、斑点状阴影，下肺野较明显2.呼吸功能：
2、有小气道阻赛时：最大呼气流量容量曲线在50与25肺容量时，流量明显降低气道狭窄或有阻赛时：第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少，最大通气量减少三、诊断：咳嗽咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，排除其它心、肺疾患时，可作出诊断。每年发病中蛔个月，而有明确的客观检查根据亦可诊断。阻塞性肺气肿一、临床表现：症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐步加重的呼吸困难体征：捅状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失：叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长；二、实验室检查：1.X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺
3、野的透亮度增加2.呼吸功能检查：FEV1/FVC%2.胸廓运动障碍性疾病3.肺血管疾病二、发病机理：1.肺动脉高压的构成：1肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛2解剖学因素：肺小动脉血管炎甚至完全闭塞，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管网毁损，肺血管收缩与肺血管的重构。3血容量增加和血液粘稠度增加：继发性红细胞增加，血液粘稠度增加，缺氧使醛固酮增加、肾小动脉收缩，导致钠水储留，血容量增加。2.心脏病变和心衰3.其它重要器官的损害三、临床表现：1.肺心功能代偿期：慢阻肺的表现。肺气肿征，呼吸音减弱，心浊音界不易叩出，心音遥远，P2亢进，三尖瓣区出现收
4、缩期杂音，尖突下心脏搏动颈静脉充盈肝上界及下缘明显下移2.肺心功能失代偿期：呼衰心衰四、实验室检查：1.X线：右下肺动脉干扩张，横径15mm，横径与气管横径之比1.07；肺动脉段明显突出或其高度=3mm；右心室肥大征2.心电图：电轴右偏，重度顺时针向转位，RV1+SV5=1.05mv，肺性p波，RBBB，低电压图形五、并发症：1.肺性脑病2.酸碱失衡及电解质紊乱3.心律失常4.休克5.消化道出血6.DIC六、治疗：一急性加重期：7.控制感染8.通畅呼吸道纠正缺氧和二氧化碳潴留9.控制心衰：1利尿剂：作用轻，剂量小2正性肌力药：剂量小，作用快，排泄快应用指征：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利
5、尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心衰患者b.以右心衰为主要表现而无明显感染的患者c.出现急性左心衰3血管扩张剂的应用4.控制心律失常二缓解期三营养疗法支气管哮喘一、临床表现：症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀体征：胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长；严重哮喘患者出现：心率增快、奇脉、胸腹反常运动。二、实验室检查1.呼吸功能检查：有关呼气流速的全部指标均显著下降，残气量增加，功能残气量和肺总量增加。2.血气分析：3.X线：发作时两肺透亮度增加，缓解期多无明显异常，并发感染可见肺纹理增加及炎性浸润阴影三、
6、诊断：1.反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动有关。2.发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气象延长3.上述症状可经治疗或自行缓解4.症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：a支气管激发实验或运动实验阳性b支气管舒张实验阳性c呼气流量峰值日内变异率或昼夜波动率=20%缓解期：症状体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。四、鉴别诊断：1心源性哮喘2喘息性慢支3支气管肺癌4变态反响性肺浸润五、治疗：一脱离变应原二药物治疗：1.支气管舒张药1B2肾上腺素受体冲动剂2茶碱类：日注射量不超过1.0g3抗
7、胆碱药2.抗炎药：1糖皮质激素2色苷酸钠3.其它药：酮替酚，白三烯调节剂三急性发作期的治疗：1.轻度：吸入短效B2受体冲动剂效果不佳时加用口服B2受体冲动剂控释片夜间哮喘能够吸入长效B2受体冲动剂或口服2.中度：规则吸入B2受体冲动剂或口服长效B2受体冲动剂氨茶碱静滴仍不能缓解，加用抗胆碱气雾剂吸入，加用口服白三烯拮抗剂，同时加大糖皮质激素用量3.重度：持续雾化吸入B2受体冲动剂、抗胆碱药，静滴氨茶碱、糖皮质激素，口服白三烯拮抗剂，维持水电平衡，氧疗，机械通气，预防下呼吸道感染四非急性发作期的治疗：支气管扩张一、临床表现：有麻疹、百日咳或支气管肺炎拖延不愈病史，后常有反复发作的下呼吸道感染，慢
8、性咳嗽伴大量脓痰，痰量与体位改变有关，痰液可分层，反复咯血，全身中毒症状。二、实验室检查：1.x线：早期轻症患者一侧或双侧下肺纹理局部增加及增粗，典型表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影2.CT：管壁增厚的柱状扩张或成串成族的囊样改变三、治疗：1.保持呼吸道引流通畅：1怯痰剂2支气管舒张药3体位引流0.4吸痰2.控制感染3.手术治疗4.咯血处理呼吸衰竭各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，一直在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，进而引起一系列胜利功能和代谢紊乱的临床综合症。病因：1.呼吸道阻塞性病变2.肺组织病变3.肺血管病变4
9、.胸廓胸膜病变5.神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患慢性呼吸衰竭一、临床表现：1.呼吸困难：呼吸频率、节律、幅度的改变：慢阻肺开场时为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼吸、辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸，并发二氧化碳麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。中枢神经抑制性药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡，危重者呈潮式、暂停或抽泣样呼吸2.发绀3.精神神经症状：急性缺氧：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺氧：智力或定向功能障碍二氧化碳潴留：先兴奋后抑制肺性脑病：神智冷淡、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。4.血液循环系统：二氧化碳潴留：外周体表静脉充盈、皮肤充血、暖和多汗、血压升高、心排血
10、量增加，心率加快，搏动性头痛。严重缺氧、酸中毒：心肌损害，周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停搏。慢性缺氧和二氧化碳潴留：肺动脉高压，右心衰竭5.消化和泌尿系统二、治疗：1.建立通畅的气道2.氧疗：缺氧不伴二氧化碳潴留：高浓度吸氧缺氧伴二氧化碳潴留：低浓度持续给氧f.合并多器官功能损害4.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱5.抗感染治疗：慢阻肺肺心病反复感染时，常以气促加重、痰量增加、胃纳减退等为主要表现6.合并症的防治：7.营养支持急性呼吸窘迫综合征多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。一、临床
11、表现：突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗。呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病解释二、实验室检查：1.X线：早期轻度间质改变，继之出现斑片状，以致融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。2.血气分析：氧合指数28次/分，明显缺氧表现，常用给氧方法不能缓解x线符合ARDS表现动脉血气显示明显的低氧血症和氧合功能异常，无低通气量的表现，氧合指数四、治疗：1.氧疗：高浓度给氧2.机械通气3.维持适当的液体平衡：血压稳定的前提下，轻度负平衡4.积极治疗基础疾病肺炎一、病因分类：1.细菌性：1需氧格兰阳性球菌2需氧革兰阴性菌3厌氧杆菌2.病毒性3.支原体4.真菌性5.其他病原体：立克次氏体、衣原体、弓形体、原虫、寄生虫二、解剖分类：1.大叶性：肺炎球菌、葡萄球菌、结核菌、部分革兰阴性杆菌。2.小叶性：肺炎球菌、葡萄球菌、腺病毒、流感病毒、肺炎支原体。x线：沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊。3.间质性：x线：一侧或双测肺下部不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间有小片肺不长影。肺炎球菌肺炎：一、临床表现：