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1、【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流甲亢是甲状腺功能亢进的简称.精品文档.甲亢是甲状腺功能亢进的简称，是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所至的一组常见内分泌疾病。主要临床表现为多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动等高代谢症候群，神经和血管兴奋增强，以及不同程度的甲状腺肿大和眼突、手颤、胫部血管杂音等为特征，严重的可出现甲亢危相、昏迷甚至危及生命甲亢按其病因不同可分为多种类型，其中最常见的是弥漫性甲状腺肿伴甲亢，约占全部甲亢病的90%，男女均可发病，但以中青年女性多见。男女比例为：1:46。 甲亢是一种常见病、多发病，按病因分为原发性甲亢（突眼性甲状腺肿），继发性甲亢，高功能腺瘤
2、。原发性甲亢最为常见，是一种自体免疫性疾病，继发性甲亢较少见，由结节性甲状腺肿转变而来。甲状腺功能亢进症是一种较难治愈的疑难杂症，虽不是顽症，但由于甲状腺激素分泌过多而引起的高代谢疾病。 目前我国女性人群患病率达2%，且有逐年增高的趋势。由于人们对预防的认识不足，往往忽视可医治。使原由甲亢症状突然加重达到危及生命的一种状态（主要表现为高热、大汗、极度心动过速、呕吐、腹泻、烦躁不安，重者昏迷，如不及时抢救，可导致死亡。）临床还有一种甲亢很容易被误诊误治就是桥本甲亢，桥本病发病初期往往有甲亢症状的表现，在疾病没有完全确诊单纯按甲亢疾病治疗就会使原发疾病被忽略。发病机制 本病的发生系由多种原因引起血
3、中甲状腺素过多所致。以及各种精神刺激（悲伤、愤怒、惊吓、恐惧等)造成神经系统（尤其是下丘脑-垂体-甲状腺轴)功能紊乱时发生甲亢的重要因素。 本病肯定系自身免疫性疾病,但其发病机制尚未完全阐明。其特征之一是血清中存在具有能与甲状腺组织起反应或刺激作用的自身抗体，这一抗体能刺激啮齿类动物的甲状腺，提高其功能并引起组织的增生，但它的作用缓慢而持久。因而取名为甲状腺刺激免疫球蛋白（TSI）或甲状腺刺激抗体（TSAb）等，临床上统称为TSH受体抗体（TRAb），为本病淋巴细胞分泌的IgG,q其对应的抗原为TSH受体或临近甲状腺细胞质膜面的部分，当TSI与甲状腺细胞结合时，TSH受体被激活，以致甲状腺的功
4、能受到刺激，引起甲亢和甲状腺肿，其作用与TSH作用酷似。现认为自身抗体的产生主要与基因缺陷相关的抑制性T淋巴细胞（Ts）功能降低有关。Ts功能缺陷导致辅助T细胞不适当致敏，并在可能由于病毒感染引起的白介素1和白介素2作用的参与下使B细胞产生抗自身甲状腺抗体。单独免疫监护缺陷不足以解释某些特异免疫病变，还需要联系到基因型阶联机制。病理生理甲状腺分泌过多的病理生理作用是多方面的，但其作用原理尚未完全阐明。近几年的研究发现，甲状腺激素可以促进磷酸化，主要通过刺激细胞膜的Na-K-ATP酶（即Na-K泵），后者在维持细胞内外的Na-K梯度的过程中需要大量能量以促进Na的主动转移，以致ATP水解增多，从
5、而促进线粒体氧化磷酸化反应，结果氧耗和产热均增加。甲状腺激素的作用虽是多方面的但主要体现在促进蛋白质的合成，促进产热作用，以及与儿茶酚胺具有相互促进作用，从而影响各种代谢和脏器的功能。如甲状腺激素能增加基础代谢率，加速多种营养物质的消耗，肌肉也易消耗。甲状腺激素和儿茶酚胺的协同作用加强后者在神经、心血管和胃肠道等脏器的兴奋和刺激。此外，甲状腺激素对肝脏、心肌和肠道也有直接刺激作用。非浸润性突眼由交感神经兴奋性增高所致，浸润性突眼则原因不明，可能和自身免疫机制有关。 诱发因素甲亢病的诱发与自身免疫、遗传和环境等因素有密切关系，其中以自身免疫因素最为重要。遗憾的是，甲状腺自身免疫的发生，发展过程迄
6、今尚不清楚，因而很难找到预防的方法。 遗传因素也很重要，但遗传的背景和遗传的方式也未被阐明，故也很难从遗传方面进行预防。 环境因素主要包括各种诱发甲亢发病的因素，例如创伤、精神刺激、感染等，虽然不少甲亢的诱发主要与自身免疫，遗传因素有关，但发不发病却和环境因素有密切关系 。如遇到诱发因素就发病，而避免诱发因素就不发病。由此可见，部分甲亢病人的发病有可能在避免诱发因素的条件下得到预防。 (1)感染：如感冒、扁桃腺炎、肺炎等。 (2)外伤：如车祸、创伤等。 (3)精神刺激：如精神紧张、忧虑等。 (4)过度疲劳：如过度劳累等。 (5)怀孕：怀孕早期可能诱发或加重甲亢。 (6)碘摄入过多：如大量吃海带
7、等海产品。 (7)某些药物：如乙胺碘呋酮等。 主要类型常见分类甲亢有许多类型，其中最为常见的是毒性弥漫性甲状腺肿Graves病。毒性弥漫性甲状腺肿的发病与遗传和自身免疫等因素有关，但是否出现甲亢的症状还和一些诱发因素 (环境因素)有关。如果避免这些诱发因素有可能不出现甲亢症状，或延迟出现甲亢症状，或减轻甲亢的症状。 临床上除典型甲亢之外常见的有： （1）T3型甲亢。T3型甲亢是指有甲亢的临床表现，但血清TT4和FT4正常甚至是偏低，仅T3增高的一类甲亢。 （2）T4型甲亢。又称甲状腺素型甲亢，是指血清TT4、FT4增高，而TT3、FT3正常的一类甲亢。1975年Turner首先报告了T4型甲亢
8、的名称，其临床表现与典型的甲亢相同，可发生于Graves病、毒性结节性甲状腺肿或亚急性甲状腺炎，多见于一般情况较差的中老年，如严重感染、手术、营养不良等患者。实验室检查血清TT4和FT4增高，TT3和FT3正常。甲状腺摄131I率明显增高，甲状腺片或T3抑制试验异常。 本病需要和急性应激性甲亢(假T4型甲亢)相鉴别。所谓应激性甲亢患者是指患有各种急性或慢性全身性疾病患者，由于这些疾病的关系，患者血清TT4、 FT4增高，而TT3、FT3正常或降低，除少数患者伴有甲状腺肿大外，其他方面均无甲亢的证据，当原发疾病治愈后，上述实验室指标于短期内恢复正常。 （3）儿童型甲亢。以3岁以后发病逐渐增高，1
9、116岁发病率最高，女孩多于男孩，几乎所有患儿都有弥漫性甲状腺肿大和典型的高代谢症候群，突眼比较常见。 （4）老年型甲亢。由于老年人的生理性变化，其全身脏器功能均有不同程度的减退，甲状腺组织出现一定程度的纤维化和萎缩，甲状腺激素分泌减少，外周组织对甲状腺激素的反应也发生改变，老年性甲亢的临床特点：甲状腺常不肿大，或轻度肿大，多伴有结节；突眼不明显或无突眼，高代谢症候群不明显，缺少食欲亢进、怕热多汗及烦躁易怒等症状；常合并其他心脏病如心绞痛，甚至心肌梗死，易发生心律失常和心力衰竭，多见持续房颤；病人表现淡漠呈无欲状，重者嗜睡或呈木僵、昏迷。 （5）淡漠型甲亢。该型是甲亢的特殊表现类型。症状与典型
10、甲亢的症状相反，表现为神经抑郁的一种甲亢。淡漠型甲亢临床表现：食欲不振、恶心、畏寒、皮肤干燥，神情淡漠抑郁，对周围事物漠不关心；精神思维活动迟钝，同时回答问题迟缓，有时注意力难以集中，懒动少语；心悸者为多见，常伴有心脏扩大、充血性心力衰竭、心房纤颤，眼球凹陷，双目杲滞无神，甚或有眼睑下垂。 （6）隐匿型甲亢。隐匿型甲亢是指无典型甲亢症状，而以某一系统症为突出表现的一类甲亢。临床分型有：精神型，以精神异常为突出表现，患者表现为注意力不集中、注意力涣散，幻觉、妄想、抑郁、痴呆、偏执狂躁症，甚至有自杀观念，暴怒发作等。胃肠型，常以腹泻为突出表现。多见于中青年患者，大便次数一日数次至十几次不等，呈糊状
11、或水样，含有未消化食物、有的患者以呕吐或腹痛为主要表现。胃肠型甲亢有呕吐、腹泻、常伴有水电解质紊乱，如果治疗不当病情严重者容易诱发甲亢危象，危及生命。肌病型，以肌无力和周期性麻痹为主要表现。甲亢症状不明显或出现较晚。临床上表现为急、慢性甲亢性肌病，周期性麻痹，重症肌无力及眼肌麻痹。 （7）仅有甲亢症状而甲状腺功能不高者 1.人为(药源性）甲亢 2.甲状腺炎甲亢 亚急性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本氏甲状腺炎），若早期有甲状腺功能暂时亢进称桥本甲亢放射性甲状腺炎发性骨纤维性异常增生在伴甲亢。 根据临床症状分类根据甲亢的临床症状、体征可将甲亢分为轻、中、重三型。 （1）轻型：症状、体征较轻，
12、心率100次/分钟，T435%，24小时54%。 （2）中型：症状、体征明显，精神兴奋，心率100120次/分钟，T4258323nmol/L，甲状腺131摄取率4小时50%，24小时65%，可有高峰前移。 （3）重型：症状、体征非常明显，病人表现异常兴奋激动，心率120%/分钟，有心率失常，甚至伴有肝功能损害，黄疸，T4323nmol/L,luer131摄取率4小时68%，24小时85%多伴有高峰前移。 临床表现临床上是一种十分常见的内分泌疾病。是指由各种原因导致甲状腺功能增强，甲状腺激素分泌过多或因甲状腺激素（T3、T4）在血液中水平增高所导致的机体神经系统、循环系统、消化系统心血管系统等
13、多系统的一系列高代谢症候群以及高兴奋症状和眼部症状。 心慌、心动过速、怕热、多汗、食欲亢进、消瘦、体重下降、疲乏无力及情绪易激动、性情急躁、失眠、思想不集中、眼球突出、手舌颤抖、甲状腺肿或肿大、女性可有月经失调甚至闭经，男性可有阳痿或乳房发育等。甲状腺肿大呈对称性，也有的患者是非对称性肿大，甲状腺肿或肿大会随着吞咽上下移动，也有一部分甲亢患者有甲状腺结节。 一、神经系统 患者易激动、精神过敏、舌和二手平举向前伸出时有细震颤、多言多动、失眠紧张、思想不集中、焦虑烦躁、多猜疑等，有时候出现幻觉，甚而亚狂躁症，但也有寡言、抑郁者，患者腱反射活跃，反射时间缩短。 二、高代谢综合症 患者怕热多汗，常有低
14、热，危象时可有高热，多有心悸脉速，胃纳明显亢进，但体重下降，疲乏无力。 三、甲状腺肿 多呈弥漫性对称性肿大，少数不对称，或肿大明显。同时甲状腺血流增多，可在上下叶外侧闻及血管杂音和扪及震颤，尤以腺体上部明显。此体征据特征性，在诊断上有重要意义。 四、眼征 分浸润性突眼和非浸润性突眼 后者又称良性突眼，患者眼球突出，眼睛凝视或呈现惊恐眼神；前者称恶性突眼，可以由良性突眼转变而成，恶性突眼患者常有怕光、流泪、复视、视力减退、眼部肿痛、刺痛、有异物感等，由于眼球高度突出，使眼睛不能闭合，结膜、角膜外露而引起充血、水肿、角膜溃烂等，甚至失明。也有的甲亢患者没有眼部症状或症状不明显。 五、心血管系统 诉
15、心悸、气促、稍活动即明显加剧。常有心动过速（多系窦性）、心律失常、心脏肥大、扩大和充血性心力衰竭以及重者有心律不齐，心脏扩大，心力衰竭等严重表现，也有发生突发心室颤动的报道。 六、消化系统 食欲亢进，体重却明显下降，两者伴随常提示本病或糖尿病的可能。过多甲状腺激素可兴奋肠蠕动以致大便次数增多，有时因脂肪吸收不良而致脂肪痢甲状腺激素对肝脏也有直接毒性作用致肝肿大和BSP潴留、GPT增高等。 七、血液和造血系统 本病周围血肿WBC总数偏低，淋巴细胞百分比和绝对值及单核细胞增多，血小板寿命也较短，有时可出现紫癜症，由于消耗增加，营养不良和铁的利用障碍可致贫血。 八、运动系统 主要表现为肌肉软弱无力，
16、少数可见甲亢性肌病。 九、生殖系统 女性月经减少，周期延长甚至闭经。但部分患者能妊娠、生育。男性多阳痿。 十、皮肤及肢端 小部分患者又典型对称性粘液性水肿，但并非甲减，多见于小腿胫前下段，有时亦可见于足背和膝部，面部上肢及头部。初起暗红色皮损，皮肤粗厚以后呈片状或结节状叠起，最后呈树枝状，可伴继发感染和色素沉着。在少数患者中可见到指端软组织肿胀呈杵状形，掌指骨骨膜下新骨形成，以及指或趾甲的邻近游离边缘部分和甲床分离现象，称为指端粗厚。 十一、内分泌系统 甲状腺激素分泌过多除影响性腺功能外，肾上腺皮质功能于本病早期常较活跃，而在重症（如危象）患者中，其功能相对减退，甚或不全；垂体分泌ACTH增多
17、，血浆皮质醇浓度正常，但其清除率加速，说明其转运和利用增快。甲亢时引起的眼部改变。 辅助检查典型甲亢患者，凭临床症状和病征即可明确诊断。对于不典型或病情比较复杂的患者，则需通过实验室检查方可作出明确诊断。甲亢患者的检查项目很多，每项检查都有一定的临床意义。根据每位患者不同情况，针对性选择一些项目进行检查是非常重要的。 甲亢的检查项目 （1）了解机体代谢状态的项目： 基础代谢率（BMR）测定；血胆固醇、甘油三酯及尿肌酸测定。 （2）了解血清甲状腺激素高低的项目： 血清总T3（TT3）测定，血清总T4（TT4）测定，血清游离T3（FT3）测定，血清游离T4（FT4）测定，血清反T3（rT3）测定。
18、 （3）了解垂体-甲状腺轴调节的项目： 甲状腺吸131碘率及甲状腺抑制试验（包括T3抑制试验和甲状腺片抑制试验），血清超敏促甲状腺激素测定（STSH），促甲状腺激素释放激素兴奋试验（TRH兴奋试验）。 （4）了解甲状腺肿大情况的项目： 甲状腺B型超声检查，甲状腺放射性核素显影检查等。 （5）甲状腺免疫学检查： 促甲状腺受体抗体的测定，如甲状腺刺激性免疫球蛋白测定（TRAb）等；甲状腺球蛋白抗体测定（TGAb）；甲状腺微粒体抗体（TMAb）或抗甲状腺过氧化物抗体（TPOAb）测定。 （6）了解甲状腺病变性质的项目 （7）检查电解质情况 鉴别诊断鉴别诊断时须考虑： 单纯性甲状腺肿。除甲状腺肿大外，
19、并无上述症状和体征。虽然有时131I摄取率增高，T3抑制试验大多显示可抑制性。血清T3，rT3均正常。 神经官能症。 自主性高功能性甲状腺结节，扫描时放射性集中于结节处：经TSH刺激后重复扫描，可见结节放射性增高。 其他。结核病和风湿病常有低热、多汗心动过速等，以腹泻为主要表现者常易被误诊为慢性结肠炎。老年甲亢的表现多不典型，常有淡漠、厌食、明显消瘦，容易被误诊为癌症。单侧浸润性突眼症需与眶内和颅低肿瘤鉴别。甲亢伴有肌病者，需与家族性周期麻痹和重症肌无力鉴别。 并发症甲亢型心脏病1673岁都可发病，发病率占甲亢患者的13.4%21.8%，常发生于甲亢后23年，除有典型甲亢临床表现外，其心电图常
20、有窦性心动过速、心房纤颤、心房扑动、房室传导阻滞、室性期前收缩、心肌损伤与心肌肥大等。心脏扩大可呈主动脉瓣型，或左右心扩大型。甲亢治愈后心脏病可随之好转，本病常应与心肌炎、冠心病、风湿性心脏病及其他心脏扩大疾病鉴别诊断。 甲亢型周期性麻痹本病多发生在男性青壮年身上，常与甲亢性肌病相混，甲亢肌病的血钾正常，肌电图异常，而甲亢周期性瘫痪则有： 血钾3.5mmol/L，系钾代谢异常； 钾分布异常：血糖升高可使钾由细胞外移向细胞内； 中枢神经系统兴奋性增强，迷走神经促进胰岛素释放增多后可促进钾分布进一步异常； 免疫因素可致IATS、LATS-P、T3及T4等水平升高，甲状腺激素促进钾水平降低； 甲亢的
21、高肾上腺素能状态可促进钾水平下降而发生甲亢性周期性麻痹。本型应与巴特综合征(Bartters syndrome)、家族性周期性麻痹症、低镁血症、醛固酮增多症、重症肌无力以及药物性低钾血症鉴别。 甲亢危象型发病占甲亢1%2%，老年人较多见，常与感染、精神创伤、手术、分娩、劳累过度、突然停药、药物反应及其他并发病等因素有关，致使甲亢加重，交感神经活动功能加强而致危象。危象前期即可发热达39以上，脉率达120160次/min，躁动不安、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、精神恍惚、大汗不止、嗜睡、发展至半昏迷与昏迷。昏迷患者说明已有危象，十分危险。白细胞升高、肝功能异常、GPT、GOT、胆红质等均可升高，可
22、有脱水，低血压，电解质紊乱、酸中毒、心力衰竭及肺水肿等。血清T3、T4、FT3、FT4均可升高，病死率较高，必须当地及时抢救。 治疗方法内科药物治疗（一）治疗方法与适应症 包括抗甲状腺药物治疗、辅助治疗和加强营养的生活治疗等。抗甲状腺药物以硫脲类化合物为主，此方法是内科治疗中的主要方法。辅助治疗主要是采用心得安、利血平等对症治疗。生活治疗是适当休息，饮食给予足够的营养和热量，包括糖、蛋白质、脂肪及B族维生素等，并注意避免精神刺激和过度疲劳。 药物治疗利用硫脲药物抑制甲状腺内的碘有机化，减少甲状腺激素的合成，但该类药不抑制甲状腺摄碘和已合成激素的释放，则治疗初期应加用受体阻滞剂，如心得安、倍他乐
23、克等。但是必须长期服用，一般约在一年半至二年内可逐渐减少药量而到停药不用。然而约有三分之一到一半的患者会再发，特别是那些脖子较大或饮食摄取碘较多之患者(如常吃海带、海苔、含碘盐)。另外，少部分患者在服药前二、三个月内，会发生皮肤痒、发疹或白血球减少(易出现发烧、喉咙痛)、肝功能异常等药物过敏现象。若出现这些现象，宜及时就医作进一步的诊断治疗。药物治疗的适应症： 病情轻、甲状腺较小的格雷夫斯甲亢； 年龄小(20岁下)，孕妇、年老体弱或合并严重肝、肾或心脏病而不宜手术者； 手术前准备； 手术治疗后复发又不宜用同位素治疗者； 作为放射性同位素治疗的辅助治疗。 （二）治疗甲亢的抗甲状腺药物副作用 治疗
24、甲亢的抗甲状腺药：丙硫氧嘧啶、他巴唑等可引起白细胞减少症，一般发生在用药后的头几个月，如及时停药，多在12周内恢复，故在用药期间要定期检查血象。 治疗甲亢的西医抗甲状腺药物治疗中最严重的副作用是白细胞减少症、粒细胞缺乏症，由于粒细胞过少全身抵抗力显著下降，继而导致全身严重的感染，对生命的威胁极大。因此，在用药期间应注意有无粒细胞缺乏症的发生，如果及时发现，治愈的机会还比较多。粒细胞缺乏症发生多在用药l一3个月期间，但也可见于用药后的任何时间。因此，在用药l一3月期间应特别警惕。 粒细胞缺乏症发病有两种方式，一种是突然发生，一般不能预防。另一种是逐渐发生，一般先有白细胞减少，如果继续用药，可以转
25、变成粒细胞缺乏症。对后一种发病方式，可以通过在用药期间定期检查白细胞来预防。在用药期间，可以每周查1次白细胞，如果白细胞数少于3109/升时，一般需停药观察，如果白细胞数在3-4109/升，应每1-3天查1次，并用升白细胞的药物如利血生、鳖肝醇，必要时用激素治疗，最好换用另一种抗甲状腺药物，经过上述措施处理后，白细胞仍然下降，则需停用抗甲状腺药物，改用其它方法治疗甲亢。 粒细胞缺乏症一旦发生，应立即停用抗甲状腺药物，并送医院进行抢救。因病人抵抗力太弱，应在无菌隔离的病房抢救，给予大量的糖皮质激素和抗生素治疗。治愈后病人不能再用抗甲状腺药物治疗甲亢。 （4）有关甲亢或甲减病人能否过正常性生活的问
26、题。甲亢或甲减病人能否过正常性生活须依病情况而定。一般而言，轻症病人或中、重型病人经治疗后病变得到控制、症状消失、病人各种生命活动功能趋于正常者，可以有节制地过性生活。 但有以下问题时，应引起人们注意： 甲亢病人有多种多样的神经症状,如易激动、多疑、过敏、恐惧、焦虑等；植物性神经的兴奋性增强，出现心慌、心律失常等。此外，还有神经肌肉功能紊乱，出现四肢颤抖、无力。性兴奋常常可以诱发或加重以上症状。 部分甲亢与甲减病人因性欲减退、阳痿等严重地影响了夫妻之间的性和谐，不能进行正常的性生活，必须积极进行有针对性的治疗，使性功能恢复。 甲亢病人月经周期往往不规则，周期多为延长，但也有缩短者，月经量亦少，
27、甚至闭经。因此，受孕机会很少。如果怀孕，发生流产的机会较多。男病人因精子生成受抑制表现为无精症或少精症，也必须针对病因进行积极治疗，方能达到生育目的。 甲亢病人的病情稳定时，即以过治疗使临床状基本控制，血清总三碘甲状腺原氨酸（T3）或四碘状腺原氨酸（T4）均恢复正常，甲状腺吸碘率达正常水平（2小时为4%30%，24小时为25%65%），停药半年以上，一般可以过正常性生活。由于性生活常易使甲亢复发或加重，有的病人服药1年以上，停药后，仍约有1/21/3的人复发，故性生活的恢复一定要在医师监护下进行。 甲亢病人服药时间很长，所服的药物如他巴唑、体阻滞剂，利血平、胍乙啶等，都有致畸作用。故为避免药物
28、引起的胎儿畸形，恢复性生活后是否可以怀孕，要接受医师的指导。 手术治疗方法（一）治疗方法与适应症 甲状腺次全切除术后复发率低，但手术为破坏性不可逆治疗，且可引起一些并发症，应慎重选择。适应证为： 中、重度甲亢，长期服药无效，停药复发，或不能不愿长期服药者； 甲状腺巨大或有压迫症状者； 胸骨后甲状腺肿伴甲亢；结节性甲状腺肿伴甲亢。 不适合手术治疗方法者有：浸润性突眼者；严重心、肝、肾、肺合并症，全身情况差不能耐受手术者；妊娠早期(前3个月)和晚期(后3个月)；轻症病人预计药物治疗方法可缓解者。 （二）外科治疗的地位 甲状腺大部切除术仍然是目前治疗甲亢的一种常用而有效的方法。抗甲状腺药物不能根治甲
29、亢，也不能代替手术。根据统计，单纯以抗甲状腺药物治疗的病例，约有50不能恢复工作，而经手术治疗的病例，只有5。因此，如果应用抗甲状腺药物治疗45个月后疗效不能巩固者，应考虑手术治疗。 对于手术治疗，除了青少年患者，病情较轻者及伴有其他严重疾患不宜手术者外，均可手术治疗。对于继发性甲亢和高功能腺瘤，应用抗甲状腺药物或131碘治疗的效果都不甚显著，同时还有恶变的可能存在，更宜以手术治疗为主。业已并发有左心扩大，心律失常，甚至发生心律失常者，更应手术，始能治愈。企图完全治愈上述心脏症状，然后再行手术的办法，是本末倒置，反而导致病情恶化。 至于妊娠妇女，鉴于甲状腺机能亢进对妊娠可造成不良影响，引起流产
30、、早产、胎儿宫内死亡、妊娠中毒症等；妊娠又可能加重甲状腺功能亢进。因此，在娠妊早期、中期、即46个月，仍应考虑手术治疗；到晚期，甲状腺功能亢进与妊娠间的相互影响已不大，则可待分娩后再行手术治疗。 （三）术前准备及其重要性： 甲亢病人在基础代谢率高亢的情况下，手术危险性很大。因此，充分而完善的术前准备及其重要。 1首先要做好病人的思想工作，消除病人的顾虑和恐惧心理。精神紧张、不安和失眠者可给与镇静剂和安眠药。已发生心力衰竭者，应给与毛地黄制剂；伴有心房颤动者，可给与心得安或奎尼丁治疗。 2术前检查：除全面的体格检查外，还应包括：测定基础代谢率，T3T4检查及131碘吸收试验。在有增高的病人须定期
31、复查。喉镜检查，确定声带功能。心电图检查，并详细检查心脏有无扩大，杂音或心律不齐等。有胸骨后甲状腺肿时，应做颈部X线摄片，并让患者同时咽下显影剂，以确定气管和食管的受压程度。 3药物准备：降低基础代谢率是术前准备的重要环节。如病人基础代谢率高，可用硫氧嘧啶类药物（甲基或丙基硫氧嘧啶、他巴唑等）。此类药物能阻止碘的有机化过程，使氧化碘不能与酪氨酸结合。另外，其本身亦是甲状腺过氧化酶的酶解物，能有效地阻止甲状腺素的合成，并且对甲状腺淋巴细胞有重要免疫作用，由于硫氧嘧啶类药物能使甲状腺肿大和动脉性充血，手术时易发生出血，增加了手术的困难和危险。因此，服用硫氧嘧啶类药物后必须加用碘剂。在甲亢症状基本控
32、制后，即可改用口服碘液溶液（lugol氏液），每日3次口服，从3滴开始，每日每次增加1滴，至16滴止，维持此量35日。碘剂对增生状态的甲状腺的作用在于在最初2448小时内阻滞正常碘的有机化环节，阻滞甲状腺球蛋白水解，从而抑制甲状腺素的释放，使滤泡细胞退化，甲状腺血运减少、脆性降低。腺体因此缩小变硬，从而有利于手术切除甲状腺。对于常规应用碘剂或合并应用抗甲状腺药物不能耐受或不起显著作用的病例，可使用碘剂与心得安合用术前准备，心得安使用剂量每6小时给药一次，口服、每次4060毫克。心得安半衰期36小时。因此，最末一次口服心得安要在术前12小时；术前不用阿托品，以免心动过速。术后继服心得安47日。心
33、得安是一种受体阻滞剂，可选择阻滞靶组织的受体对儿茶酚胺的作用，抑制肾上腺素能活力增进，降低周围组织对甲状腺素的效应，使甲亢症状得到改善。心得安不能抑制甲状腺素释放。 近年来，有人主张完全单用心得安作甲亢的术前准备。优点是：一方面可缩短术前准备时间，另方面并不影响甲状腺功能，术后立即能了解甲状腺残留部分的功能状态。但多数学者认为：应用心得安的适应症仍应限于上述病例，也就是对碘剂不起显著作用的病例，且仍应与碘剂联合应用，完全单用心得安仅适用于高功能腺瘤病人的术前准备。 （四）手术时机的选择： 经上述药物准备2-3周后。甲亢症状得到基本控制（病人情绪稳定、睡眠好转、体重增加），脉率稳定在每分钟90次
34、以下，早、中、晚脉率波动不超过10次分,基础代谢率在20以下或T3T4值在正常范围。腺体缩小变硬，血管杂音减少，便可进行手术。 需要说明，“适当的手术时机”诚然一般以基础代谢率接近正常与否来决定，但亦不完全以此为标准，应同时参考全身情况，尤其是循环系统的改善情况。脉率的降低，脉压的恢复正常等，常是适当手术时机的重要标志。 （五）甲状腺次全切除术要点： 1、麻醉：局部麻醉在绝大多数病例效果良好，且可随时了解声带功能，避免喉返神经损伤。如果气管严重受压或较大的胸骨后甲状腺肿，为了保证手术中呼吸道通畅，减轻心脏负担，则应考虑气管内麻醉。 2、手术操作应轻柔、细致，认真对待每一步骤。离胸骨上缘两横指处
35、做切口，横断或分开舌骨下诸肌，进入甲状腺外层被膜和固有膜间隙，即可分离出甲状腺体。充分显露甲状腺腺体。结扎、切断甲状腺上动静脉应紧贴甲状腺上极，以避免损伤喉上神经，如要结扎甲状腺下动脉，要尽量离开腺体背面，靠近颈总动脉结扎甲状腺下动脉主干。这样，不但可避免损伤喉返神经，且使甲状腺下动脉的分支仍与喉部、气管、咽部、食管的动脉分支相互保持吻合，不致影响切除后甲状腺残留部分和甲状旁腺的血液供应。切除腺体的多少，应根据甲状腺大小和甲亢程度而定，通常需切除腺体的8090，每侧残留腺体以如成人拇指末节大小为恰当。腺体切除过少容易引起复发，过多又易发生甲状腺功能低下。另外，必须保留腺体的背面部分，这样既能避
36、免喉返神经损伤，又能避免甲状旁腺的损伤。甲状腺峡部亦需予以切除。术中要严密止血，对较大血管（如甲状腺上动、静脉,甲状腺中、下静脉）应分别采取双重结扎，以防滑脱出血。切口应置通畅引流2448小时，以便及时引流出渗血，颈部的空间小，少量的积血，亦可压迫气管。 3、加强术后观察和护理，密切注意病人呼吸、体温、脉搏、血压的变化。术后继续服用复方碘化钾溶液，每日3次，从16滴开始，逐日逐次减少1滴。如术前合用心得安作术前准备，术后继服心得安47日。病人应取半卧位，以利呼吸及切口引流。帮助病人排痰，床旁放置气管切开包及手套,以备万一病人窒息时及时做气管切开。 （六）术后主要并发症： 1、术后呼吸困难和窒息
37、：这是术后最危急的并发症，多发生在术后48小时内。常见原因为切口内出血压迫气管。主要是手术时止血不彻底，或因血管结扎线滑脱引起。喉头水肿。主要是由于手术操作创伤或气管插管损伤所引起。术后气管塌陷。是气管壁长期受压，发生软化，术后失去周围组织支撑所引起。 临床表现为进行性呼吸困难、烦躁、发绀以至窒息。如因出血所引起者，尚有颈部肿胀，引流口渗出鲜血等。如发生上述情况，应立即在床旁拆除缝线，敞开伤口，去除血肿；如情况仍无改善，应立即做气管切开，待病人情况好转后，再送手术室做进一步检查处理。 2、喉返神经损伤：主要是手术操作直接损伤引起，如切断、缝扎、挫夹或牵拉过度；少数是由于血肿压迫或疤痕组织牵拉而
38、引起。前者在术中立即出现症状，后者在术后数天才出现症状。如完全切断或缝扎喉返神经，损伤是永久性的，挫夹、牵拉或血肿压迫所致的损伤多为暂时性，经针刺、理疗等治疗后，一般可在36个月内逐渐恢复。一侧喉返神经损伤所引起的声嘶，可由声带过度地向患侧内收而好转，术后喉镜检查虽仍见患侧声带外展，但病人并无明显声嘶。两侧喉返神经损伤会发生两侧声带的麻痹，引起失音或呼吸困难，需做气管切开。 3、喉上神经损伤：多由于结扎、切断甲状腺上动静脉时，离开腺体上极较远，未加仔细分离，连同周围组织大束结扎所引起。若损伤喉上神经外支，会使环甲肌瘫痪，引起声带松弛，音调降低。分离向上延伸很高的甲状腺上极时，有时可损伤喉上神经
39、的内支，由于喉粘膜的感觉丧失，患者失去喉部的反射性咳嗽，进食时，特别是饮水时，就可引起误咽而呛咳。一般经针刺、理疗等可自行恢复。 4、手足搐搦：手术时甲状旁腺误被一并切除，挫伤或其血液供应受累时，都可引起甲状旁腺功能不足，引起手足搐搦。 症状多在手术后12日出现。轻者仅有面部或手足的强直感或麻木感，常伴心前区的重压感；重者发生面肌和手足的搐搦（一种带疼痛性的痉挛）。每日可发作数次，每次1020分钟，甚至数小时，严重病例还伴有喉和膈肌痉挛，可引起窒息而死亡。晚期常继发双眼白内障。 在不出现搐搦的间歇期间，神经肌肉的应激性明显增高，如果在耳前叩击面神经、颜面肌肉即发生短促的痉挛（chrostek征
40、）、如果用力压迫患者的上臂神经，即引起手的搐搦（Trousseau征）。 血钙多降低血磷则上升，同时尿中的钙、磷排出减少。 治疗：发作时立即静脉推注10葡萄糖酸钙或氯化钙1020毫升。口服葡萄糖酸钙或乳酸钙24克，每日34次。同时加用维生素D2，每日5万10万单位，以促使其在肠道吸收。最有效的方法是口服二氢速固醇（AT10）油剂，有提高血钙的特殊作用，从而降低神经、肌肉的应激性。近年，同种导体甲状旁腺移植，亦有疗效，但不持久。 5、甲状腺危象：发病原因迄今尚未肯定。过去认为：甲状腺危象是手术时过度挤压了甲状腺组织，促使大量甲状腺激素突然进入血液中的结果。但是患者血液中的甲状腺激素含量并不一定高
41、。因此，不能简单地认为甲状腺危象是单纯地由于甲状腺激素在血液中过多地结果。近年来则认为：甲状腺危象是由于肾上腺皮质激素分泌不足引起的，甲亢时肾上腺皮质激素的合成、分泌和分解代谢加速。久之，使肾上腺皮质功能减退，而手术创伤应激诱发危象。同时也由于术前准备不充分，甲亢症状未能很好控制所至。 临床表现多于术后1236小时内发生高热，脉快而弱（每分钟120次以上），病人烦躁、谵妄，甚至昏迷，并常有呕吐和水泻。如不积极治疗，患者往往迅速死亡。故危象一旦发生，应及时予以抢救治疗。 治疗措施包括复方碘溶液35毫升，口服，紧急时可用10%碘化钠510毫升加入500毫升10%葡萄糖液中静脉滴注，以减少甲状腺素的
42、释放。用受体阻滞剂或抗交感神经药，常用的有心得安5毫克，加入5%葡萄糖液100毫升静脉滴注，或口服4080毫克，每6小时一次。利血平2毫克肌肉注射，每6小时一次。氢化考地松，每日200400毫克，分次静脉滴注。镇静剂：常用鲁米那钠100毫克或冬眠合剂号半量，肌肉注射，68小时一次。降温：一般配合冬眠药物物理降温，使病人体温尽量保持在37左右。静脉输入大量葡萄糖液并保持水、电解质及酸碱平衡。吸氧，以减轻组织的缺氧。如有心衰者可给与毛地黄制剂，如有肺水肿可给与速尿。 6、术后复发：造成术后复发的常见原因是：未切除甲状腺峡部或锥体叶；或切除的腺体不够，至残留的腺体过多，或甲状腺下动脉未予结扎等。复发
43、甲状腺的再次手术常常带来难以估计的困难，而且容易损伤喉返神经和甲状旁腺。因此，对复发的甲亢，一般以非手术治疗为主。 7、甲状腺功能减退：由于腺体切除过多所引起。表现轻重不等的粘液性水肿：皮肤和皮下组织水肿，面部尤甚，按之不留凹痕，皮肤干燥，毛发疏落，患者常感疲乏，性情淡漠，智力较迟钝，动作缓慢，性欲减退。此外，脉率慢、体温低、基础代谢率降低。 治疗：长期服用甲状腺干制剂或甲状腺素，一般有较好疗效。 同位素治疗用放射性碘破坏甲状腺组织而达到治疗目的，有“内科甲状腺手术”之称。利用甲状腺有浓集碘的能力和131碘能放出射线生物学效应，使甲状腺滤泡上皮细胞破坏、萎缩，分泌减少，达到治疗目的。通常病人只
44、需服用一次，若效果不佳则可再三个月或半年后再追加一次。治疗后甲状腺的体积会逐渐缩小，有的病人会因甲状腺破坏过多而导致机能低下。本疗法的适应证有： 中度甲亢，年龄在20岁以上,应首选此疗法； 抗甲亢药物长期治疗无效，或停药复发者，或药物过敏者； 合并心、肝、肾疾患不宜手术者，手术后复发者或不愿手术者； 某些高功能结节性甲亢。 下列情况不适宜本治疗：妊娠期、哺乳期；年龄在20岁以下者；外周血白血球3000/立方毫米或中性1500/立方毫米；重度心、肝、肾功能衰竭；重度浸润性突眼；甲亢危象。 以上治疗方法，都不是孤立存在的，临床上往往是需要相互配合，才能达到最理想的治疗效果。 本病尚无病因治疗，药物
45、治疗疗程长，长期缓解率低，仅为30%50%；同位素治疗术后可能出现永久性甲减；手术为破坏性不可逆治疗，切少了术后甲亢复发，切多了出现甲减。因此严格地讲，三种治疗方法均不令人满意。本病多数病人表现极其良性过程，适当选择的治疗在疾病取得相当缓解上起重要作用，病人同医生应密切配合，因人而异地选择最佳治疗。 并发症甲亢性心脏病主要症状：心悸、呼吸困难、心前区疼痛、过早搏动（早搏）或阵发性房颤，甚至出现持久性房颤。 甲亢性眼突主要症状：眼突的急性阶段表现为眼外肌及眼球后组织的炎症性反应。眼外肌可显著变粗，较正常增加3至8倍，球后脂肪和结缔组织、浸润、体积增大可达四倍之多。慢性阶段性的改变以增生为主。泪腺
46、中也有类似的病理改变。自觉症状有眼内异物感、灼痛、畏光及流泪等，当眼球肌部分麻痹时，眼球转动受限制，并发生复视。由于眼球突出明显，可至眼睑闭合困难使角膜及结合膜受刺激而发生角膜炎，角膜溃疡、结膜充血、水肿等，影响视力，严重时溃疡引起全眼球眼以致失明。 甲亢性肝损害主要症状：除甲亢症状以外主要为肝病改变，肝脏肿大、压痛、全身瘙痒、黄疸、尿色深黄、大便次数增多，但食欲尚好，无厌油。 甲亢病白细胞减少症状/何甲亢性贫血与甲亢的免疫调节功能障碍、消耗增加、营养不良、铁代谢障碍、肝功能损害有关。 甲亢合并低钾性周期麻痹（简称周麻）周麻的发生可能与甲代谢异常、免疫因素、精神因素有关。也很容易死于阿-斯综合
47、征或呼吸肌麻痹者。 甲亢型糖尿病（1）甲亢引起糖尿病：甲状腺激素可以拮抗胰岛素的作用。甲亢时超生理的甲状腺激素含量拮抗胰岛素的作用更强，并且可以促进肠葡萄糖的吸收及促进糖原异生，因此引起血糖增高，导致糖尿病。这种糖尿病是由于甲亢引起，故可称为继生性糖尿病。甲亢引起的糖尿病在甲亢病情控制后，不予降血糖药物治疗，血糖即可完全恢复正常。 （2）甲亢和糖尿病并存：甲亢和糖尿病都和家族性遗传有一定的关系。这两种病的基因缺陷往往发生在同一对染色体上，因此可能会连锁在一起遗传给后代。在临床上，两种病同时发生在一个病人身上的病例并不少见。这种糖尿病属于原发性，不是继发于甲亢。在甲亢病情控制后，糖尿病依然存在，不予隆血糖药物治疗，血糖不能降至正常。但是，甲亢可以加重糖尿病，使血糖进一步增高，故控制甲亢对减轻糖尿病也很重要。 甲亢与遗传甲亢病确