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1、【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流急性心力衰竭指南解读.精品文档.急性心力衰竭指南解读编者按：急性心力衰竭是一种常见的临床综合症，它是各种心脏疾病发展恶化后的共同表现之一，虽然所有急性心衰具有类似的症状、体征及病理生理改变，但不同病因的心衰又各具临床特点，而且急性心衰的症状变化快，预后差异大，对其治疗观察有难度。同时针对急性心衰的临床研究较少，因此目前对急性心衰的定义、流行病学、病理生理及诊断和治疗措施缺乏共识，直至最近（2005年），美国心脏病协会（AHA）及欧洲心脏病学会（ESC）才起草了关于急性心衰的诊断和治疗指南。AHA的指南较为简练，只对急性心衰的定义、分类、治疗原
2、则及今后研究的方向进行了概括性描述，而彭教授的这篇文章则对这个指南做出了一个详致的解释，在此我们谢谢彭教授！一、急性心衰的病因和诱发因素慢性心衰急性发作占急性心衰中的主要部分，因此，所有引起慢性心衰的疾病都可导致急性心衰。随着年龄的老化以及急性心肌梗死的存活率上升，慢性心衰状态存活的人数也随之增加。在美国及西方一些发达国家，心衰占心脏疾病住院比例的首位，而慢性心衰失代偿和急性发作是心衰病人住院的主要原因。在欧洲国家中，冠心病占急性心衰病因的6070%，在老年病人中比例更高。急性心衰的病因及促发因素如下：1 心衰的失代偿（如心肌病）2 急性冠脉综合症(1) 心肌梗死/不稳定性心绞痛伴大范围缺血和
3、缺血性心功能不全 （2）急性心肌梗死的机械并发症 (3 ) 右室心肌梗死3 高血压危象4 急性心律失常（室速、室颤、房颤或房扑、或室上性心动过速）。5 瓣膜返流、心内膜炎、腱索断裂、原有瓣膜返流加重。6 重度主动脉狭窄。7 急性心肌炎8 心包填塞9 主动脉夹层10 产后心肌病11 非心源性促发因素 （1）药物治疗缺乏依从性 （2）容量超负荷 （3）感染，特别是肺炎和败血症 （4）严重脑损害 （5）大手术后 （6）肾功能减退 （7）哮喘 （8）吸毒 （9）酗酒 （10）嗜铬细胞瘤 12高输出综合征 （1）败血症 （2）甲亢危象 （3）贫血 （4）分流综合征二、急性心衰的定义及分类 （一）急性心衰
4、的定义随着对心衰研究的深入，心衰的定义也在不断更新，目前对心衰的定义是指在静脉回流正常的情况下，由于心肌收缩或(和)舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对低于全身组织代谢需要的综合征。临床上可出现肺及体循环淤血的症状及体征。而急性心衰是指突发的心衰症状和/或体征的加重和恶化，需要紧急处理的情况。（二）急性心衰的分类急性心力衰竭可发生在原有心脏病基础上或作为第一症状首次发作。其临床分类没有统一的标准，以往多根据病因分类。在AHA指南中，将急性心衰按起病的形式分为3类：(1）代偿期慢性心衰的突然恶化（占住院急性心衰的70%）;(2) 新发的急性心衰（如在急性心肌梗死后； 左室舒张功能减退的基础上血压的
5、突然升高（占急性心衰住院的25%）; (3）晚期心衰（顽固性心衰）伴心功能进行性恶化（占急性心衰住院的5%）。这一分类较为笼统，对于治疗没有指导意义。ESC将急性心衰按其临床特征进行了更详细的分类，共分为6类：(1)失代偿性心衰（新发或慢性心衰失代偿），伴有急性心衰的症状、体征，轻到中等度心衰，未达到心源性休克，肺水肿或高血压危象的标准。(2)高血压型急性心衰：急性心衰的症状和体征，同时伴有血压升高，左室功能部分失代偿，胸片提示符合急性肺水肿的改变。(3)肺水肿（X-线证实）：伴有严重的呼吸困难，双肺湿啰音和端坐呼吸，未吸氧时氧饱和度90%。(4)心源性休克：指在纠正前负荷的情况下，由于心衰导
6、致的组织低灌注。尽管对这一型心衰的血流动力学指标没有明确的定义，但心源性休克通常表现为血压下降（收缩压30mmHg）和/或少尿（60次/分，伴或不伴器官充血的证据。低心排量综合症与心源性休克呈连续性变化，缺乏明确的界线。(5)高心排量心衰：指心排量增加，通常伴有心律增快（由心律失常、甲亢、贫血、佩吉特(氏)病、医源性或其它机制），外周组织温暖，肺充血，在感染性休克时，有时可出现血压下降。(6)右心衰：特点为低心排量，颈静脉压增加，肝脏增大和低血压。除了以上分类外，ESC还将心衰按前后负荷改变及累计的左右心室分类，分别为左或右前向心衰、左或右的后向心衰以及两者共存的心衰。这一分类类似于我们通常的
7、左心衰、右心衰和全心衰。 1前向（左和右）急性心衰前向急性心衰的症状从轻中度劳累性疲乏到严重的静息状态下的无力，神志模糊、嗜睡、皮肤苍白和发绀、皮肤湿冷、低血压、脉细数、少尿及心源性休克。这一类型的心衰包含多种病理情况。详细的病史能对主要诊断能提供重要帮助。(1）相关的危险因素、病史和症状能提示急性冠脉综合症；(2）近期的急性病毒感染史提示急性心肌炎的诊断；(3）慢性瓣膜病和瓣膜手术病史及可能的心内膜炎感染，或胸部创伤提示急性瓣膜功能失调；(4）相关的病史和症状提示肺栓塞。体格检查对明确诊断也有重要帮助。颈静脉充盈和奇脉提示心包填塞；心音低沉提示心肌收缩功能障碍；人工瓣声音消失和特征性杂音提示
8、瓣膜病变。 前向急性心衰的紧急处理应以提高心输出量和组织氧合的支持治疗为主。可通过血管扩张剂，补液使前负荷最佳，短期的强心药物使用和必要时主动脉内气囊反搏。2左心后向心衰 左心后向心衰的症状包括不同程度的呼吸困难，从轻中度劳力性呼吸困难到急性肺水肿，皮肤苍白到发绀，皮肤湿冷，血压正常或升高。肺部常可闻及细湿啰音。胸片提示肺水肿。 这一类型心衰主要与左心的病变有关，包括慢性心脏病引起的心肌功能异常；急性心肌损害如心肌缺血或梗死；主动脉或二尖瓣功能失调；心律失常；左心的肿瘤。心外的病理改变包括严重高血压，高输出状态（贫血和甲亢），神经源性病变（脑肿瘤和创伤）。心血管系统的体格检查如心尖搏动、心音的
9、性质、杂音、肺部的细湿啰音以及呼气哮鸣音（“心源性哮喘”）对病因诊断有重要意义。左心后向性心衰的治疗应以扩血管治疗为主，必要时给予利尿、支气管解痉和镇静治疗。有时还需呼吸支持，可给持续呼吸道正压(CPAP)或面罩正压通气，严重时可能需要气管插管和人工通气。 3右心后向性心衰：右心衰综合症与肺和右心功能异常有关，包括：慢性肺部疾病伴肺动脉高压病情加重或急性的大面积肺部疾病（如大面积肺炎和肺栓塞），急性右室梗死，三尖功能损害（创伤和感染）和急性或亚急性心包疾病。晚期左心疾病发展到右心衰以及长期慢性先心病发展到右心衰都是右心后向心衰的原因。非心肺疾病的情况包括肾病综合症和终末期肝病。其它少见原因是分
10、泌血管活性肽的肿瘤。典型的表现有疲乏无力、下肢凹陷性水肿、上腹压痛（肝淤血所致）、气促（胸腔积液）和腹胀（伴腹水）。本型心衰的终末期综合症（Full-blown syndrome）包括全身水肿伴肝功能损害和少尿。病史和体格检查可以明确急性右心衰竭综合症诊断或对进一步的检查提供线索，如心电图，血气分析，D-二聚体，胸片X-线, 心脏多普勒超声心动图，肺血管造影和胸部CT。在右心后向心衰的治疗中，可用利尿剂减轻液体负荷，如螺内酯，有时可短期应用小剂量（利尿剂量）的多巴胺。同时对合并肺部感染和心内膜炎的应给予抗炎治疗，原发性肺动脉高压给予钙离子拮抗剂、一氧化氮或前列腺素，急性肺栓塞给予溶栓治疗或血栓
11、取出术。 三、急性心衰的分级根据心衰的严重程度可将心衰分为不同级别，在慢性心衰通常采用纽约心功能分级法。但急性心衰采用了不同的分级方法，特别是在冠心病监护病房和重症监护病房通常采用其它分级法对急性心衰进行分级：最常用的是Killip分级法，它是根据临床体征和胸部X片进行分类；另外一种分类法是Forrester分级法，它主要根据临床体征和血流动力学分类。以上两种分类法被AHA认可用于急性心肌梗死后的心衰分级，因此最适用于新发的急性心衰。第三种分级法是心衰临床严重度分级，以临床表现为分类依据，主要用于心肌病的心衰分级，因此也适用于慢性失代偿心衰分级。（一）Killip分级 I级：没有心衰。没有心脏
12、失代偿的临床表现 II级：有心衰。可闻及啰音，S3奔马率和肺充血。啰音局限在双下1/2肺野。 III级：严重心衰。明显的肺水肿，伴满肺湿啰音。 IV级：心源性休克。低血压（SBP18mmHg）为主。这一分类需要有创性监测，不利于广泛推广，但对预后判断和指导治疗有重要价值。（三）临床严重程度分级 临床严重程度分级主要是根据周围循环（灌注）和肺部听诊情况。病人可分为I级（A组）：为肢体温暖和肺部干净；II级（B组）：为肢体温暖和肺部湿啰音；III级（L组）：肢体冷和肺部干净；IV级（C组）：肢体冷和肺部啰音。这一分类主要用于心肌病的预后判断，也适用于所有慢性心衰严重程度的分类。 （四）急性心衰的病
13、理生理1急性心衰的恶性循环急性心衰综合症的共同病理基础是心肌不能维持充分的心输出量来满足外周循环的需求。不论急性心衰的病因，只要心衰的恶性循环发展得不到控制，将导致慢性心衰和死亡。 为了保证急性心衰的治疗效果，必须尽快纠正心肌的功能失调。这对于由于心肌缺血、心肌顿抑或心肌冬眠所致急性心衰更为重要，因为这种情况下，适当的治疗可以恢复心肌的功能。 2心肌顿抑 心肌顿抑是由于心肌长时间缺血后所致的心肌功能失调，即使在血流恢复后，这一状态可持续存在一段时间。这种现象在动物试验和临床病人中都能观察到。功能失调的原因包括氧化应急，钙离子浓度变化，收缩蛋白的钙离子脱敏作用和心肌抑制因子存在。心肌顿抑的程度和
14、时间与缺血损害的严重程度和时间有关。3 心肌冬眠心肌冬眠是指严重缺血时存活的心肌功能受损，当恢复供血供氧后，冬眠心肌可恢复功能。心肌冬眠是心肌在缺血状态下，为减少心肌耗氧和防止心肌坏死而发生的自发保护反应。 心肌冬眠和顿抑可同时存在，冬眠心肌随血和氧的供应恢复而改善，而顿抑的心肌保持对正性肌力作用药物的反应。因为这些保护机制的作用与缺血的时间长短有密切的关系，因此尽快恢复血供是逆转这些病理生理改变的关键。 五、急性心力衰竭的诊断急性心力衰竭的诊断主要依据症状和临床表现，同时辅以相应的实验室检查，如ECG、胸片、生化标志物和超声心动图（图26-2）。病人可分为收缩功能不全和/或舒张功能不全（图2
15、6-3），也可按前向或后向左右心功能不全特征分类。（一）临床评估在急性心衰的病人，需要系统的评估外周循环、静脉充盈和肢体温度。在心衰失代偿时，右心室充盈压通常可通过中心静脉压评估。AHF时中心静脉压应慎重分析，因为在静脉顺应性下降合并右室顺应性下降时，即使右室充盈压很低时也会出现中心静脉压升高。左室充盈压可通过肺部听诊评估。肺部啰音提示左室充盈压升高。进一步的确诊、严重程度的分级及随后可出现的肺淤血、胸腔积液应进行胸片检查。另外，在紧急情况下，左室充盈压的临床评估常被迅速变化的临床征象所误导。应进行心脏的触诊和听诊，了解有无室性和房性奔马律（S3, S4）。心音的性质、房性或室性奔马律及心脏杂
16、音对于诊断和临床评估都很重要。发现局部脉搏消失及颈部和腹部血管杂音对判断动脉粥样硬化的程度非常重要，老年病人尤其如此。 （二）心电图检查 急性心衰时心电图常有改变。心电图检查可显示心脏节律，也有助于了解心衰的病因和心脏的负荷状态。对急性冠脉综合症病人，心电图检查尤为重要。心电图可提示左右心室心房的负荷、心包炎、心肌炎以及心脏的基础状态如左右心室肥大或扩张性心肌病。（三）胸片和影像检查所有急性心衰患者应尽早进行胸片和其它影像检查以了解胸部和心脏的基础状况（心脏大小和形状）和肺充血和情况。这些检查既可用于明确诊断，也可用于观察治疗的反应和效果。胸片可鉴别左心衰和和肺部的炎症和感染性疾病。胸部CT扫
17、描可明确肺部病变和诊断较大范围的肺栓塞。在怀疑主动脉夹层时，应行CT扫描、经食道心脏超声和MRI检查。 （四）实验室检查急性心衰时，可进行一系列实验室检查（表2）。所有严重心衰病人应行动脉血气分析，它可了解血氧合程度（pO2）、通气功能（pCO2）和酸碱平衡（pH）状态。无创的指脉搏氧饱和度监测可在一定程度上可反映氧分压水平，但在外周低灌注和血管收缩性休克状态下则不宜使用。 血浆B型利钠肽（BNP）是心室在室壁张力增高和容量负荷超载时分泌的一种多肽。它可用于排除/确定急诊室呼吸困难病人是否为充血性心力衰竭。目前采用100pg/mL作为NBP的分割点，300pg/mL作为NT-前BNP的分割点，
18、但对老年病人的研究资料不多。对于“闪电式”发作的心衰病人BNP在早期可能正常，否则，BNP对排除心衰有很高的阴性预测价值。关于BNP的参考值和治疗效果的评价方面，各研究结果不尽一致。各种临床合并症，如肾功能衰竭和败血症可能影响BNP的浓度。如果BNP浓度高，需要进一步的检查明确急性心衰的诊断。如果急性心衰诊断明确，BNP和NT-前BNP升高对预后有重要意义，BNP的确切作用仍有待研究。 表2 急性心衰住院病人的实验室检查血细胞计数必须血小板计数必须INR严重心衰或服用抗凝药CRP可以考虑D-二聚体可以考虑（CRP升高或病人长时间住院可导致假阳性）电解质必须肾功能（Cr，BUN）必须血糖必须CK
19、MB，肌钙蛋白必须动脉血气严重心衰或糖尿病病人转氨酶可以考虑尿液分析可以考虑血浆BNP/NT-前BNP可以考虑（五）心脏超声检查 心脏超声检查是评价心脏结构和功能改变的重要手段，对心衰的病因诊断有重要帮助。应采用多普勒超声心动图评价和监测心脏左右心室局部和全心功能、了解瓣膜结构和功能情况、探测心包病变。同时可以发现急性心梗的机械并发症以及罕见的心脏占位性病变。通过多普勒超声心动图测定主动脉或肺动脉的血流时速曲线可以估测心输出量。多普勒超声心动图还可估计肺动脉压力（根据三尖瓣返流速度）及监测左室前负荷。急性心衰时，超声心动图和心导管结果不完全一致。 （六）其他检查与急性冠脉事件有关的心衰应行冠脉
20、造影，在长时间急性心衰病人中，常规检查不能发现问题时也应该考虑冠脉造影。肺动脉导管可以协助心衰的诊断和治疗效果的监测。（七）急性心衰病人的器械检查和监测到达急诊室后，急性心衰病人应尽快接受监护，同时应进行相关的检查以尽早明确原发病因。监测的内容与严密程度取决于病人的病情、治疗反应和急诊室的条件。 1无创监测 所有危重病人常规监测内容包括：体温、呼吸、心跳、血压及心电图。有些实验室检查应反复重复，动态观察，如电介质、肌酐、血糖、感染指标或其它代谢性疾病指标。必须严格控制高血钾或低血钾，这些指标都可通过自动检测仪快速准确的监测。监测的频率应随病情变化而调整。在心衰失代偿期间，应进行心电监测（心律和
21、ST段），特别是由于缺血和心律失常导致的心衰加重的病人。在治疗过程中，血压监测非常重要，需要定时测量（比如每5分钟一次），直到血管活性药物、利尿剂以及正性肌力药物剂量稳定后。在血管收缩不非常严重及心率不很快时无创血压测量是可靠的。指脉搏血氧监测是测量动脉氧与血红蛋白结合饱和度的无创装置（SaO2）。指脉搏血氧计测得的SaO2通常与联合血氧计测量结果相差在2%以内，但伴有休克时这一误差增大。在接受吸氧治疗的不稳定病人应连续监测指脉搏氧饱和度。在任何急性失代偿期心衰接受氧气治疗的病人应间断监测（如每小时一次）氧饱和度。心输出量和前负荷可用多普勒超声监测。关于选择何种手段监测没有特别证据，但只要认识
22、到每种仪器的缺陷和准确理解监测数据的意义，选择何种仪器并不重要。 2有创监测（1）动脉置管：置入动脉导管的指针是因为血流动力学不稳定需要连续监测动脉血压或需要多次动脉血气分析。置入导管型号为20号，2英寸（5.1厘米）长的桡动脉导管时并发症最低。（1） 中心静脉置管：中心静脉置管连通中心静脉循环，所以可用于输注液体和药物，也可监测中心静脉压（CVP）及静脉氧饱和度（SvO2）(上腔静脉或右心房处)，后者可以评估氧的运输情况。在分析右房压力时应慎重，避免过分强调右房压力，因为在急性心衰病人右房压力与左房压力几乎没有关系，因而与左室充盈压也无关。CVP也会受到重度三尖瓣关闭不全及呼吸末正压通气（P
23、EEP）的影响。 （3）肺动脉导管：肺动脉导管（PCA）是一种漂浮导管，用于测量上腔静脉（SVC）、右房、右室、肺动脉压力、肺毛细血管楔压以及心输出量。现在的导管能半连续的监测心输出量、混合静脉氧饱和度、右室舒张末容积和射血分数。根据这些资料可对血流动力学进行综合分析。尽管肺动脉导管置入对急性左心衰诊断不适必须的，但对伴有复杂心肺疾病的病人，它可用来鉴别是心源性机制还是非心源性机制。肺动脉导管监测肺毛细血管楔压及心输出量对指导严重弥漫性肺部疾病患者或持续血流动力学障碍患者的治疗有重要价值。但应记住，在二尖瓣狭窄、主动脉关闭不全、高气道压或左室僵硬（左室肥厚、糖尿病、纤维化、使用正性肌力药物、肥
24、胖、缺血）的病人，肺毛细血管楔压并准确反映左室舒张末压。通常在严重急性左心衰的病人合并有严重三尖瓣返流，而三尖瓣返流对热稀释法测定的心输出量有高估或低估的影响。对于急性心梗的病人，使用肺动脉导管的许多回顾性研究显示使用肺动脉导管能增加死亡率，其实PAC本身对病人并无伤害，而是由于导管的不当操作（右室采用了不恰当的方式）而对病人不利。因此，PAC应主要用于对传统治疗未产生预期疗效的血流动力学不稳定患者，以及合并有淤血和低灌注的病人。在这些情况下，置入肺动脉导管以保证左室最恰当的液体负荷量，并指导血管活性药物和正性肌力作用药物的使用（表3）。因为长时间插管增加并发症，只有当需要获得特殊数据时（通常
25、与病人的血容量状态有关），才维持插管，当插管没有更多帮助时（如当利尿剂和血管扩张药达到理想效果时）应立即拔管。在心源性休克和持续严重低心输出量状态时，建议测量肺动脉的混合静脉氧饱和度，从而估计氧释放（利用）情况（SpO2-SvO2）。在急性左心衰时，应使肺静脉SvO265%。表3 根据血流动力学参数决定总的治疗策略血流动力学参数治疗策略心脏指数（CI）下降下降下降下降下降肺毛细血管楔压（PCWP ）低高或正常高高高收缩压（mmHg）8585治疗原则补液扩血管药（硝普钠，硝酸甘油），可能需要补液考虑正性肌力药物（多巴酚丁胺，多巴胺）及静脉利尿剂扩血管药（硝普钠，硝酸甘油）和静脉利尿剂，同时考虑正
26、性肌力药（多巴酚丁胺， 左西孟旦，磷酸二酯酶抑制剂静脉用利尿剂，如果SBP低，应用血管收缩药 六、急性心力衰竭的治疗传统的急性心衰的治疗目标单纯，主要是降低肺毛细血管楔压和增加心输出量。但是，最近的指南同时强调其它综合治疗的重要性，包括血压的控制、心肌保护、神经激素异常的纠正以及对其它脏器功能如肾功能的保护。根据心衰的发生形式，主要分为慢性心衰的急性发作和新发的急性心衰，对于慢性心衰的急性发作，主要是控制和消除诱发因素，治疗措施与慢性心衰治疗基本相同，主要区别在于用药途径由口服改为静脉应用。而对于新发的急性心衰，多数是由急性心肌缺血引起，治疗重点是原发病的处理，同时辅以药物治疗，必要时应用辅助
27、机械装置和外科手术治疗。（一）治疗目标急诊处理目标是改善症状，稳定血流动力学状况（见表4 ）。有时单纯的血流动力学指标的改善可能起误导作用，因而要求同时改善患者的临床症状（呼吸困难和/或乏力等）。这些短期的治疗应该对长期预后有利，这就要求避免或控制心肌的进一步损害。另一治疗客观目标是减轻心衰时的临床体(表4 )。减轻体重，或（和）加强利尿对于治疗AHF病人的淤血和少尿是有利的。同样，改善血氧饱和度、肝肾功能及维持血浆电解质平衡也是治疗目标。血浆BNP浓度可以反映血流动力学状态，BNP浓度下降提示病情改善。有效的治疗可以改善预后，提示预后改善的指标包括静脉持续扩血管药物应用时间的缩短，住院时间的
28、缩短，再次入院率的下降以及需再次人院治疗的间期延长。治疗的主要目标还包括住院期间和远期死亡率的下降。表4 急性心衰病人的治疗目标临床目标症状减轻（呼吸困难和/或疲乏）体征改善体重下降尿量增加氧合增加实验室 血电介质正常 BUN/Cr下降 胆红素下降BNP下降血糖正常血流动力学 肺毛细血管楔压下降18mmHg 心输出量/每搏射血量增加 结果 ICU治疗时间缩短 住院时间缩短 再入院间期延长 死亡率下降耐受性 退出治疗比率低 副作用发生率低 （二）一 般处理1感染进行性AHF患者易并发感染，通常是呼吸道和泌尿道感染、败血症或院内格兰氏阳性菌感染。C反应蛋白（CRP）升高和一般情况下降可能是感染的唯
29、一征象，一般没有发热。必需认真控制感染和保证皮肤的完整性。建议常规进行血培养，一旦结果确定，应迅速使用抗生素。2糖尿病AHF伴有代谢异常，常有高血糖。此时应停止常规降糖药的使用，而使用短效胰岛素，根据反复测量血糖结果来控制血糖。正常的血糖水平有助于糖尿病危重患者的存活。3分解代谢状态AHF过程中常出现能量缺乏和负氮平衡。这与肠道吸收减少导致热量摄人减少有关。应进行监测保证能量和氮平衡。血浆白蛋白浓度以及氮平衡可能有助于监测代谢状态。4肾功能衰竭急性心力衰竭和肾功能衰竭经常同时相关。两者可以相互促进、加剧，影响彼此的预后。必需严密地临测肾功能。对于这些病人，在选择合理治疗措施时应主要考虑保存肾功
30、能。（三）氧疗和通气支持、1急性心力衰竭氧疗的基本原理 为了保证组织的最大氧供，将SaO2维持在95%98%水平是很重要的，这样可以防止终端脏器功能障碍以及多器官功能衰竭。首先应证实有开放的气道，然后增加FiO2。在这些措施无法提高氧供时才使用气管插管。尽管凭直觉采用氧疗，但很少有证据显示增加氧供量能改善预后。研究显示氧量过高可能导致冠脉血流量减少、心输出量减少、血压增高和收缩性血管阻力增高，而且病死率有增高的趋势。因而对于无证据显示有低氧血症患者，采用高浓度给氧目前还有争议。但是对于AHF伴有低氧血症患者，提高给氧浓度无疑是正确的。 2无气管插管的通气支持（无创性通气） 通气支持有两种方法：
31、CPAP（持续气道正压通气）或无创性正压机械通气（NIPPV）。NIPPV是一种无需气管插管的机械通气方法。（1）基本原理：使用CPAP能够使肺复张，也可增加功能性残气量。提高肺顺应性，降低横膈活动幅度，减少膈肌运动，这样能够减少呼吸做功，由此减少机体代谢需求量。NIPPV是一种需要呼吸机的更高级的技术。在呼吸支持中加入PEEP形成CPAP模式（也就是双水平正压通气，BiPAP）。这种通气模式其生理益处和CPAP一样，而且它还包括通气支持，能进一步减少呼吸做功和全身代谢需求。（2）在左心衰时使用CPAP和NIPPV的证据：对最初的三个试验的系统回顾提示：与单纯的标准化治疗相比，CPAP能够减少
32、插管的需要量，降低住院的死亡率。但目前还缺乏关于CPAP潜在有害性的研究。目前已有3个关于急性心源性肺水肿使用NIPPV的随机控制试验。结果显示NIPPV能减少气管插管的需要，但并不表示它能够降低死亡率和改善远期功能。（3） 结论：急性肺水肿时采用CPAP和NIPPV能显著减少气管插管机械通气的需要。3急性心力衰竭时气管插管机械通气有创性机械通气（气管插管）不应该用于能通过给氧、CPAP或NIPPV恢复的低氧血症，而用于由全AHE所致的呼吸肌疲劳。后者是使用气管插管机械通气的最常见的原因。呼吸肌疲劳可以通过呼吸频率下降、高碳酸血症以及神志不清来诊断。有创性机械通气仅仅用于AHF对扩管剂、给氧、
33、和（或）CPAP或NIPPV无反应时。另一需要马上使用有创机械通气的情况是继发于ST段抬高型急性冠脉综合征所致的肺水肿。 （四）药物治疗1急性心衰时吗啡及其类似物的使用 吗啡一般用于严重AHF的早期阶段，特别是病人不安和呼吸困难时。吗啡能够使静脉扩张，也能使动脉轻度扩张，并降低心率。多数研究中，一旦建立静脉通道，立即注射吗啡3mg，必要时还可以重复应用一次。2抗凝治疗抗凝治疗对伴有或不伴有急性心衰的急性冠脉综合症病人的作用已经明确。抗凝对于房颤的病人也有利。但是单纯急性心衰的病人是应用普通肝素或低分子肝素的证据不多。一项大规模的安慰剂对照研究发现，对于急性起病的住院病人，其中包括急性心衰的病人
34、，40mg的速避凝皮下注射没有产生明显的临床症状改善效果，但静脉血栓减少。没有大规模的研究比较普通肝素和低分子肝素在心衰中的作用。对于心衰使用肝素患者应密切监测凝血系统，因为多数心衰患者合并严重的肝功能异常。肌酐清除率30ml/分钟的患者禁用低分子肝素。3急性心衰治疗中血管扩张剂的使用 对大多数急性心衰患者，如果表现有低灌注时仍可维持正常的血压，又有少尿及淤血体征，血管扩张剂常作为一线药，它可以用来开放外周循环，降低前负荷(表5)。表5 急性心衰患者血管扩张剂的应用指征和剂量血管扩张剂指征剂量主要副作用其它三硝酸酯5单硝急性心衰而血压正常时开始20mg/分，增加到200 mg/分低血压头痛连续
35、应用产生耐受异山梨醇急性心衰而血压正常时开始1mg/小时，增加到10mg/小时低血压头痛连续应用产生耐受硝普钠高血压危象心源性休克时与正性肌力药合用0.3-5mg/kg/min低血压异氰酸盐中毒 药物对光敏感奈西立肽急性失代偿心衰静推2mg/kg+ 静滴0.015-0.03mg/kg/min低血压（1）硝酸盐：急性左心衰时，硝酸盐在不减少每搏量和增加心肌氧耗的情况下能减少肺淤血，特别适用于急性冠脉综合征的病人。低剂量时，它仅仅扩张静脉，但随着剂量的增加，它也能引起动脉包括冠脉的扩张。在使用合适剂量时，硝酸盐能平衡循环中静脉和动脉的扩张，由此可以降低左室前负荷和后负荷，而不影响周围组织灌注。它对
36、心输出量的影响在于它对前负荷和后负荷的预处理，以及心脏对压力感受器诱导的交感张力升高的反应。AHF时最初给硝酸盐通常是口服，但静脉给药也可以很好的耐受。在AHF的两个随机试验证实了静脉给予硝酸盐联合呋塞米的有效性，同时也表明，静脉滴注最高血流动力学可耐受剂量的硝酸盐加低剂量的呋塞米，优于单独使用高剂量的利尿药。其中有一个随机试验验证了联合静脉注射呋塞米和硝酸异山梨酯，结果表明静脉高剂量的使用硝酸异山梨酯对控制严重肺水肿比呋塞米更有效。硝酸盐的缺点主要是很快发生耐受性，特别是静脉使用过高剂量时，使它的有效期限制在1624小时。硝酸盐的使用剂量应取得最佳的扩管效应，由此增加心脏指数（CI）降低肺动
37、脉楔压。不当的扩管可导致血压显著下降，血流动力学不稳定。硝酸甘油可以口服或吸人。静脉给予硝酸盐（硝酸甘油从20g/min或硝酸异山梨酯110mg/h）的量应极为小心，密切监测血压，静脉滴注的剂量应防止血压下降。对于主动脉狭窄的病人，虽然在复杂情况下使用硝酸盐会有所帮助，但应特别谨慎。如果收缩压降至90100mmHg以下，硝酸盐应减量，如果血压降得更多，则长时间停止使用。从临床实践观点看，应使平均动脉血压降低10mmHg。 （2）硝普钠：对于严重心衰病人和原有后负荷增加的病人（如高血压心衰或二尖瓣反流），推荐使用硝普钠（SNP）（从O.3g/（kgmin）滴注仔细加量至1g/（kgmin）再到
38、5g/（kgmin）。 硝普钠应该小心滴注，通常需要有创性动脉血压监测，密切监护。长期使用时其代谢产物硫代氰化物和氰化物会产生毒性反应，特别是在严重肝肾功能衰竭的病人应避免使用。急性心衰时硝普钠的使用尚缺乏对照试验，而且在AMI时使用，其结果也有争议。硝普钠应该缓慢减量以避免反跳反应。在急性冠脉综合征所致的心衰病人，硝酸盐的使用要优于硝普钠，因为硝普钠可能引起冠脉窃血综合征。（3）奈西立肽(Nesiritide)：这是一类新的血管扩张剂肽类，近期被用以治疗AHF。它是人脑型利钠肽（BNP）的重组体，是一种内源性激素物质。它能够扩张静脉、动脉、冠状动脉，由此降低前负荷和后负荷，在无直接正性肌力的
39、情况下增加心输出量。慢性心衰患者全身输注奈西立肽对血流动力学产生有益的作用，可以增加钠排泄，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮和交感神经系统。它和静脉使用硝酸甘油相比，能更有效地促进血流动力学，并且副作用更少，但这并不说明它有助于改变最终结果。它可能引起低血压，部分病人可能对它无反应。（4）钙拮抗剂：在AHF治疗中不推荐使用钙拮抗剂。地尔硫革、维拉帕米和二氢吡啶类应视为禁忌。4急性心力衰竭时血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂的使用（1）适应证：ACE抑制剂并不适用于早期稳定的AHF患者。但是，因为AHF和心梗的病人处于高风险，ACE抑制剂在早期使用也有一定作用。但关于病人的选择及开始用药时间仍有争论。
40、（2）作用效应和机制：ACE抑制剂对血流动力学的影响主要在于它能减少血管紧张素（A）的形成，增加缓激肽的水平，而缓激肽能降低全身外周血管的阻力，并且增加尿钠的排泄。它的短期效应主要是降低A和醛固酮，增加血管紧张素I和血浆肾素活性。至今还没有ACE抑制剂用于AHF有效治疗的研究。对心梗后心衰患者使用ACE抑制剂的研究着重于它的长期影响。最近一项荟萃分析观察30天内的死亡率，发现ACE抑制剂组较之安慰剂组相对危险降低7%。这项试验选择高风险患者。发现ACE抑制剂能较明显地降低死亡率。（3）实际应用：应该避免静脉使用ACE抑制剂。ACE抑制剂的最初剂量应较低，发病48小时内监测血压和肾功能，在早期情
41、况稳定后才可逐渐加量。治疗的期限从开始至少持续6周。在心输出量处于边缘状况时，ACE抑制剂应谨慎使用，因为它可以明显降低肾小球滤过率。当联合使用非甾体抗炎药，以及出现双侧肾动脉狭窄时，不能耐受ACE抑制剂的风险增加。五、利尿剂（1）适应证：AHF和失代偿心衰的急性发作，伴有液体潴留的情况是应用利尿剂婶指征。利尿剂缓解症状的益处及其在临床上被广泛认可，元需再进行大规模的随机临床试验来评估。（2）作用效应：静脉使用袢利尿剂也有扩张血管效应，在使用早期（530min）它降低肺阻抗的同时也降低右房压和肺动脉楔压。如果快速静脉注射大剂量（lmg/kg）时，就有反射性血管收缩的可能。它与慢性心衰时使用利尿
42、剂不同，在严重失代偿性心衰使用尿剂能使容量负荷恢复正常，可以在短期内减少神经内分泌系统的激活。特别是在急性冠脉综合征的病人，应使用低剂量的利尿剂，最好已给予扩管治疗。（3）实际应用：静脉使用袢利尿剂。（呋塞米、托拉塞米），它有强效快速的利尿效果，在AHF患者优先考虑使用。在入院以前就可安全使用，应根据利尿效果和淤血症状的缓解情况来选择剂量。开始使用负荷剂量，然后继续静脉滴注呋塞米或托拉塞米，静脉滴注比一次性静脉注射更有效。噻嗪类和螺内酯可以联合袢利尿剂使用，低剂量联合使用比高剂量使用一种药更有效，而且继发反应也更少（表6）。将袢利尿剂和多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐联合使用也是一种治疗方法，它比仅
43、仅增加利尿剂更有效，副反应也更少。表6 利尿剂的剂量和应用 体液储留的严重程度利尿剂剂量(mg)注意事项中度呋塞米， 或布美他尼， 或托拉塞米20-400.5-1.010-20根据临床情况口服或静脉用根据临床反应调整剂量监测Na，K,肌酐和血压重度呋塞米，或呋塞米静滴布美他尼，或托拉塞米40-1005-40mg/h1-420-100静脉用较大剂量静推好口服或静脉口服对袢利尿剂抵抗加噻嗪类，或美托拉宗, 或螺内酯25-50 Bid2.5-10 QD25-50 QD合用较单独用高剂量袢利尿剂好肌酐清除率30mL/min时，美托拉宗更有效肾功能正常及血清钾正常或低时螺内酯为最佳选择如果合并碱中毒对袢
44、利尿剂和噻嗪类抵抗 醋唑磺胺加多巴胺扩肾血管，或多巴酚丁胺强心0.5静脉用合并肾功能衰竭时考虑超滤或血透（4）利尿剂抵抗：利尿剂抵抗定义为：在尚未达到治疗目标（缓解水肿）时，利尿剂效应已经减弱或消失。出现利尿剂抵抗往往预后很差。虽然有报道，它可伴发于静脉使用袢利尿剂后引起的急性容量丢失，但是更常见的是出现在慢性严重心衰长期使用利尿剂治疗后。许多因素（表7）可引起利尿剂抵抗。已发现有一些治疗措施（表8 ）可克服利尿剂抵抗，针对个体采取不同的治疗策略可能有效。表7 利尿剂抵抗原因血管内容量丢失神经内分泌激活容量丢失后钠的再摄取远端肾单位肥大肾小管分泌减少（肾功能衰竭，NSAIDS）肾脏灌注减少（低
45、心输出量）肠道功能损害影响口服利尿剂吸收药物和饮食不配合（摄入高钠）表8 利尿剂抵抗的治疗对策限制钠水的摄入，保持电解质稳定在低血容量时补足血容量增加利尿剂的剂量或给药频度使用静脉给药，如快速静注（比口服更有效），或静脉滴注（比高剂量的快速静注更有效）利尿剂联用呋塞米+HCTZ呋塞米+螺内酯美托拉宗+呋塞米（这种联用在肾功能衰竭时也有效）将利尿剂和多巴胺或多巴酚丁胺联用减少ACE抑制剂剂量或使用很低剂量的ACE抑制剂如果对上述治疗无效考虑超滤或血液透析（5）副作用、药物的相互作用：虽然利尿剂可安全地用于大多数患者，但它的副作用也很常见，甚至可威胁生命。它们包括：神经内分泌系统的激活，特别是肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的激