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1、【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流微免重点2.精品文档.微免重点1.免疫：是指机体免疫系统识别“自己”与“非己”抗原物质，对“自己”耐受而排除“非己”抗原物质的生理过程。免疫(immunity)：是指机体识别“自己”与“非己”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受，对非己抗原发生排斥作用的一种生理功能。2.抗体：机体免疫系统受抗原刺激后，B细胞分化成熟为浆细胞后，合成分泌的一类能与相应抗原特异性结合的具有免疫功能的球蛋白。3.免疫球蛋白：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。4.免疫应答：机体免疫系统受抗原刺激后，抗原特异性淋巴细胞识别抗原分子，自身活化、增殖与分化，进而产生一
2、系列免疫效应，从而将入侵的抗原性异物进行排除的整个生理过程。5.类毒素：细菌外毒素经O4甲醛处理后，失去毒性而保留免疫原性即成为类毒素，可用于人工自动免疫，如破伤风类毒素、白喉类毒素。6.干扰素：在特定诱导物(如病毒)的作用下，由细胞基因编码产生的一组具有高活性和多功能的蛋白质。如受病毒、细菌脂多糖的诱导，细胞可产生干扰素。7.支原体：是一类专性活细胞内寄生,有独特发育周期,能通过细菌滤器的原核细胞型微生物8.衣原体：一类可通过滤菌器、有独特发育周期、专性细胞内寄生的原核细胞型微生物。如引起人类沙眼和泌尿生殖道感染的沙眼衣原体。 9.立克次体：一类介于细菌与病毒之间、以节肢动物为传播媒介、专性
3、细胞内寄生的原核细胞型微生物。如引起斑疹伤寒的普氏立克次体和莫氏立克次体。10.超敏反应：又称为变态反应， 是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。11.变应原：是指能够选择性地激活CD4Th2细胞及B细胞，诱导产生特异性IgE抗体应答，引起变态反应的抗原性物质。12.主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex，MHC)：是指编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群。这些基因彼此紧密连锁、位于同一染色体上，具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和免疫调节等复杂功能。13.S
4、PA：葡萄球菌A蛋白的英文缩写，存在于金黄色葡萄球菌细胞壁表面，可与人血清中免疫球蛋白IgG的Fc片段结合，阻止抗体对巨噬细胞的调理促吞噬作用，因而具有抗吞噬作用。SPA和抗体Fc片段结合后，不妨碍抗体和特异性抗原的结合，因此可用于协同凝集试验。14.肥达反应：直接凝集反应的一种。用已知的伤寒杆菌菌体O抗原、鞭毛H抗原和甲、乙型副伤寒杆菌的H抗原去测定患者血清中相应抗体含量，用于辅助诊断伤寒和副伤寒。15.OT实验：旧结核菌素试验，取定量经加热灭菌并浓缩过滤的结核杆菌培养物注入前臂掌侧面，4872小时后观察注射局部皮肤的反应，判断机体是否感染了结核杆菌，也可用于评价卡介苗的接种效果和机体的细胞
5、免疫功能。16.抗原：指一类能刺激机体免疫系统使之产生特异性免疫应答,并能与相应免疫应答产物（即抗体和致敏淋巴细胞）在体内或体外发生特异性结合的物质。17.补体：并非单一成分，是由30余种可溶性蛋白、膜结合蛋白和补体受体构成的多分子系统补体系统。是一个高度复杂的生物反应系统。18.细胞因子：是一种主要由参与固有免疫和适应性免疫应答的细胞合成和分泌的小分子蛋白质，能调节细胞生长。分化成熟、功能维持和免疫应答；参与炎症反应、创伤愈合和肿瘤消长等。目前将所有白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、造血因子、生长因子、趋化因子统称为细胞因子。19.MHC：那些可引起快速而强烈的移植排斥反应的抗原称为主要组织
6、相容性抗原（H-2抗原），其编码的基因成为主要组织相容性复合体（MHC）。20.胸腺依赖性抗原（TDAg）：此类抗原须在APC及Th细胞参与下才能激活B细胞产生抗体。绝大多数蛋白质抗原属于TDAg，其共同特点是：均为蛋白质抗原；分子量大；表面表位多，但每种表位数量不多，且分布不均匀。此外，TDAg分子中既具有可被Th细胞识别的载体表位，也具有半抗原表位。TDAg主要是大分子蛋白质，其刺激机体主要产生IgG类抗体，还可刺激机体产生细胞免疫应答和记忆应答。21.胸腺非依赖性抗原（TIAg）：此类抗原刺激B细胞产生抗体时无须T细胞辅助。仅少数抗原物质属于TIAg，如细菌脂多糖（LPS）。TIAg带有
7、重复出现的同一抗原表位，其降解缓慢，且无载体表位，故不能激活Th细胞，只能激活B细胞产生IgM类抗体，且无IgG的转换，也不引起记忆应答。此外，TIAg多不能引起细胞免疫应答。22.异嗜性抗原：是指一类与种属无关的存在于人、动物、植物和微生物细胞表面的共同抗原称为异嗜性抗原。它们之间存在广泛的交叉反应性。 23.MHC限制性：T细胞与抗原提呈细胞、靶细胞相互作用中，在识别抗原肽的同时，还须识别与抗原肽结合的HLA分子（即具有相同的HLA表型），这一现象称MHC限制性。24.菌落：在固体培养基表面由单个细菌大量繁殖所形成的细菌群体。25.内毒素:革兰阴性菌细胞壁的脂多糖，菌体死亡崩解时游离出来。
8、26.消毒：是指将传播媒介上病原微生物清除或杀灭,使其达到无还化的要求,并非杀死所有的微生物,包括芽孢。27.灭菌是指将传播媒介上所有微生物全部清除或杀死,特别是将抵抗力最强的细菌芽孢清除或杀死。28.前噬菌体：整合在细菌基因组中的噬菌体基因组称为前噬菌体(prophage)。29.细胞病变效应(CPE)：病毒在宿主细胞内大量增殖，导致细胞病变甚至死亡的现象称为致细胞病变效应。30.水平传播：病毒在人群不同个体之间的传播。31.垂直传播：病原体从宿主的亲代到子代，主要通过胎盘或产道传播。32.缺陷病毒：带有不完整基因组的病毒体，称为缺陷病毒。33.顿挫感染：因宿主细胞不能为病毒增殖提供必要条件
9、，病毒虽可进入细胞，但不能复制出子代病毒的感染过程被称为顿挫感染。34.慢性感染：病毒在感染后未完全清除，血中可持续检测出病毒，并可经数学、注射而传播，症状无或轻微，反复发作，迁延不愈。35.潜伏感染：原发感染后，病毒并未从体内完全消失，其基因潜伏于某些组织细胞内而不复制，但在一定条件下，病毒被激活，再度复制使疾病复发。36.慢发病毒感染：为慢性发展的进行 性加重的病毒感染。 潜伏期长，症状出现后呈进行性加重，直至死亡。37.内基小体（Negri body）：狂犬病病毒具嗜神经性，在感染的动物或人中枢神经细胞（大脑海马回锥体细胞）中增殖，可在胞浆内形成嗜酸性的圆形或椭圆形包涵体，称内基小体，对
10、狂犬病的诊断具有重要意义。38.转导：以噬菌体为媒介，将供体菌的遗传物质转移入受体菌，通过交换重组而使受体菌获得供体菌的部分遗传性状，这种基因转移方式称为转导。39.转化：是指受体菌直接从周围环境中吸收供体菌游离的DNA片段，从而获得了供体菌部分遗传性状的过程。40.MHC：主要组织相容性抗原由一组紧密连锁的基因群编码，称为主要组织相容性复合体。人类主要组织相容性抗原首先发现于外周血白细胞表面，故称人类白细胞抗原（HLA），其编码基因位于第6号染色体上，称HLA复合体。41.人工主动免疫(artificial active immunization)：将疫苗(vaccine)或类毒素接种于人体
11、，刺激机体免疫系统, 使机体主动产生获得性免疫力的一种防治微生物感染的措施，主要用于特异性预防。主要有：死疫苗；活疫苗42.人工被动免疫(artificial passtive immunization)：注射含有特异性抗体的免疫血清、纯化免疫球蛋白抗体，或细胞因子等免疫制剂，使机体立即获得特异性免疫的过程。但这些免疫物质不是病人自己产生的，故维持时间短。主要用于紧急预防或治疗。43.补体：指人血清中存在的不耐热、具有酶活性的蛋白质。44.质粒 :细菌染色体外的遗传物质,由双股环状DNA构成,控制细菌非生命必须性状.45.干扰现象：两种病毒同时或先后感染同一宿主细胞时，可发生一种病毒抑制另一种
12、病毒增殖的现象。46.Dane 颗粒：是乙肝病毒的大球形颗粒，是完整的HBV颗粒，具有传染性。47.非胸腺依赖性抗原 :不需要T细胞辅助,指能直接激活B细胞产生抗体的抗原.48.汹涌发酵：产气荚膜梭菌在牛乳培养基中生长繁殖时，分解乳糖产酸，使牛奶中的凡士林封固层上移，甚至冲开管口棉塞，此现象称为汹涌发酵，为产气荚膜梭菌的特点之一。 49.肥达试验 ：用已知伤寒杆菌O、H抗原和甲、乙型副伤寒杆菌H抗原与病人血清作定量凝集试验，以测定患者血清中相应抗体的含量，协助诊断伤寒和副伤寒。50.迁徙生长现象 ：变形杆菌在普通琼脂平板或血平板上往往呈扩散状生长，并形成一层波纹状的薄膜，常布满整个平板这种现象
13、称为迁徒生长现象。51.温和噬菌体：有些噬菌体侵袭细菌后，不能复制增殖， 而将其基因整合于细菌的DNA上，成为细菌DNA的一部分，并随细菌分裂分布于两个子代细菌中，这种噬菌体称为温和噬菌体。52.菌落：单个细菌经分离培养（约1824h）后，在平板上形成一个肉眼可见的细菌集团，称为菌落。 53.培养基：人工配制的供给细菌生长繁殖所需的营养基质称为培养基。培养基本身必须澄清无菌，并有一定的酸碱度。54.T细胞依赖抗原（TD-Ag）：其刺激机体产生抗体依赖于T细胞辅助，绝大多数蛋白质抗原及细胞抗原属TD抗原。55.T细胞非依赖性抗原(TI-Ag)：其刺激机体产生抗体无需T细胞辅助 。56.单克隆抗体
14、：由识别一种抗原决定簇 的B细胞克隆产生的同源抗体。57.细胞因子：由活化的免疫细胞或非免疫细胞合成分泌的具有多种生物学活性的小分子多肽。58.变应原：引起超敏反应的抗原。59.麻风细胞： 麻风分枝杆菌是典型胞内菌，在病人渗出物标本涂片中可见大量麻风分枝杆菌存在于细胞中，胞浆呈泡沫状，称麻风细胞。60.卫星现象：流感嗜血杆菌生长时需因子和因子，将其和金黄色葡萄球菌共同培养于血平板上时，因金黄色葡萄球菌可合成因子，因此靠近金黄色葡萄球菌的流感嗜血杆菌生长较好，形成较大菌落；而离金黄色葡萄球菌较远的流感嗜血杆菌则形成较小菌落，且越远越小，称为卫星现象，是鉴定流感嗜血杆菌的依据之一。61.超抗原(s
15、uperantigen): 微生物产生的某些蛋白具有激活免疫反应的高度生物学活性，以产生大量T细胞和细胞因子为特征, 主要表现为致病作用，这些毒素抗原称为超抗原。如:金葡的肠毒素, 毒性休克综合征毒素; 链球菌的猩红热毒素.62.立克次体：立克次体是一类与节肢动物(虱、蚤、蜱、螨)等关系密切，在活细胞内寄生的原核细胞型微生物。63.外斐反应：是用变形杆菌OX19、OX2、OXK株抗原代替立克次体抗原，与患者血清做凝集反应，检查抗体水平和效价变化，辅助诊断立克次体病的一项试验。64.莱姆病：是一种由伯氏疏螺旋体（Borrelia burgdorferi,BB）感染引起的，出现慢性游走性红斑以及心
16、脏、神经和关节等多系统受累的疾病。65.抗原漂移：甲型流感病毒亚型内部经常发生的抗原（HA和/NA）结构小变异称为抗原漂移。抗原漂移可引起流感的中、小型流行。66.抗原转变：指甲型流感病毒的血凝素和/或神经氨酸酶的抗原性发生大变异，形成了新的亚型。抗原转变可导致流感的大流行。67.初次应答：指抗原物质第一次进入机体的引起的免疫应答。特点是:潜伏期长, 需经较长潜伏期（周）血清中才能出现抗体。抗体效价低。在体内维持进间短。抗体以IgM为。低亲和力抗体。68.再次应答：潜伏期较短，一般1-2天，甚至数小时即可有抗体产生。抗体含量高；约为初次应答的几倍到几十倍。维持时间很长；以高亲和力的IgG为主，
17、而IgM的含量与留存时间与初次应答相似，因为特异性免疫记忆细胞再次接触抗原后，能很快增殖、分化并产生高亲和力抗体。1.肠道病毒包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒和新型肠道病毒。2.免疫系统的功能及效应：(1)免疫防御：是机体抵御外来抗原性异物入侵的一种保护功能。功能正常可防止病原微生物的感染和损害，即抗感染免疫。功能异常有两种情况：免疫防御功能过强出现超敏反应；免疫防御功能过低(免疫缺陷)会导致反复发生病原微生物的感染。(2)免疫自稳：是机体免疫系统维持体内环境相对稳定的一种生理机能。功能正常可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞，以及抗原抗体复合物等抗原异物，对自身成分耐受与保护。功能紊
18、乱或失调会导致自身免疫病，即认己为敌，失去了对自身抗原的耐受而对自身细胞发起攻击。(3)免疫监视：指机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理保护功能。功能正常可防止肿瘤产生；功能失调可导致肿瘤发生，或病毒感染不能及时清除，造成病毒持续性感染。3.免疫系统的组成包括：免疫器官，免疫细胞，免疫分子。4.简述免疫应答的基本过程和类型。 (1)免疫应答的基本过程：感应阶段：即抗原识别阶段，指抗原呈递细胞(APC)捕获、加工、呈递抗原和抗原特异性淋巴细胞识别抗原后的启动活化的阶段。反应阶段：是抗原特异性细胞受抗原选择性刺激后活化、增殖和分化的阶段。效应阶段：是免疫细胞和免疫分
19、子发挥效应的阶段。(2)免疫应答的类型：免疫应答的类型:正免疫应答和负免疫应答. 正免疫应答包括T细胞介导的细胞免疫,B细胞介导的体液免疫,自身免疫和超敏反应 . 负免疫应答又称免疫耐受. 5.超敏反应的类型和临床常见疾病：工型(速发型)超敏反应，如药物过敏性休克，常见青霉素过敏反应、过敏性哮喘和过敏性鼻炎。型(细胞毒型)超敏反应，如新生儿溶血症、输血反应、药物过敏性血细胞减少症。型(免疫复合物型)超敏反应，如血清病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮。型(迟发型)超敏反应，如接触性皮炎和移植排斥反应、针对胞内寄生菌(结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌)、真菌和病毒等产生的细胞免疫同时伴随的细胞损伤，称
20、为传染性超敏反应。1人工自动免疫和人工被动免疫的比较：人工自动免疫 人工被动免疫接种物 疫苗、类毒素 抗体(抗毒素、丙种球蛋白)免疫出现时间 慢，14周 快，立即产生免疫力维持时间 长，数月至数年 短，2周至数周用途 预防(计划免疫) 紧急预防，特异性治疗2.破伤风杆菌的致病机制：破伤风杆菌芽胞由伤口侵入，在厌氧环境下变为繁殖体生长并产生痉挛毒素。毒素可经神经或血液播散到中枢神经系统，阻断神经元抑制性递质的释放，从而造成骨骼肌强直性痉挛。患者可因呼吸肌痉挛导致窒息而死亡。3.致病性真菌的主要种类有：(1)浅部真菌，多为多细胞真菌，包括毛癣菌属、表皮癣菌属和小孢子菌属共十余种真菌，主要引起各类癣
21、症，如皮肤癣、甲癣、发癣等。(2)深部真菌，多为单细胞真菌，如白色念珠菌和新型隐球菌，可引起机体抵抗力降低者多部位的感染，如肺炎、脑炎及脑膜炎、肠炎、败血症等。白色念珠菌除可引起深部组织感染外，还可引起黏膜感染，如鹅口疮。4.比较三条补体激活途径的异同。三条途径的区别区别点 经典途径 旁路途径 MBL途径激活物 IgG13或IgM与Ag复合物 脂多糖、酵母多糖、凝聚的IgA和IgG4MBL参与成分 C1C9C3，C5C9， B、P、D因子同经典途径C3转化酶C4b2bC3bBb同经典途径C3转化酶C4b2b3b C3bnBb 同经典途径所需离子Ca2 Mg2 Mg2 同经典途径作用参与特异性免
22、疫在感染后期发作用参与非特性免疫,在感染后期发挥作用 同经典途径相同点 三条途径有共同的末端通路，即形成膜攻击复合物溶解细胞。5.简述免疫球蛋白的结构、功能区及其功能。(1)Ig的基本结构：Ig单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构。在重链近N端的1/4区域内氨基酸多变，为重链可变区(VH)，其余部分为恒定区(CH)；在轻链近N端的1/2区域内氨基酸多变，为轻链可变区(VL)，其余1/2区域为恒定区(CL)。VH与VL内还有高变区。(2)免疫球蛋白的肽链功能区：Ig的重链与轻链通过链内二硫键将肽链折叠，形成若干个球状结构，这些肽环与免疫球蛋白的某些生物学功能有关
23、，称为功能区。IgG、JgA、JgD的H链有四个功能区，分别为VH、CH1、CH2、CH3；IgM、IgE的 H 链有五个功能区，多一个CH4区。L链有二个功能区，分别为VL和CL。VL与VH是与相应抗原特异性结合的部位，CL与CH1上具有同种异型的遗传标志，IgG的CH2、IgM的CH3具有补体C1q的结合部位，IgG的CH3可与某些细胞表面的Fc受体结合，IgE的CH2和CH3可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的IgE Fc受体结合。6.简述抗体与免疫球蛋白的区别和联系。(1) 区别：抗体：机体免疫系统受抗原刺激后，B细胞分化成熟为浆细胞后，合成分泌的一类能与相应抗原特异性结合的具有免疫功能的球蛋
24、白。免疫球蛋白：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。(2) 联系：抗体都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗体。原因是：抗体是由浆细胞产生，且能与相应抗原特异性结合发挥免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，如骨髓瘤患者血清中异常增高的骨髓瘤蛋白，是由浆细胞瘤产生，其结构与抗体相似，但无免疫功能。因此，免疫球蛋白可看做是化学结构上的概念，抗体则是生物学功能上的概念。7.HLA I 类和类抗原的结构、组织分布、功能及与抗原肽相互作用特点：HLA抗原类别肽结合结构域表达特点组织分布功能与抗原肽相互作用特点类（A、B、C）12共显性所有有核细胞表面识别和提呈内
25、源性抗原肽，与辅助受体CD8结合，对CTL的识别起限制作用类抗原凹槽两端封闭，接纳的抗原肽长度有限，为810个氨基酸残基，锚定位为P2和P9类 （DR、DQ、DP）11共显性APC 及活化的T 细胞识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体CD4结合，对Th的识别起限制作用类抗原凹槽两端开放，接纳的抗原肽长度变化较大，为1317个氨基酸残基，锚定位为P1、P4、P6和P98.型超敏反应的发生机制见图。初次接触变应原 刺激 机体 产生 IgE 靶细胞（肥大细胞和嗜碱粒细胞） 致敏靶细胞（致敏肥大细胞和致敏嗜碱粒细胞） 再次接触变应原 变应原与致敏靶细胞表面的IgE桥联 脱颗粒和释放介质 储备的介质 （组
26、胺、激肽原酶 激肽原 缓激肽）新合成的介质（白三烯、血小板活化因子、前列腺素） 毛细血管扩张、通透性增强 平滑肌收缩，腺体分泌增加9.青霉素引起的过敏性休克的发生机制：青霉素本身并无免疫原性，但是其降解产物青霉噻唑醛酸和青霉素烯酸为半抗原。这些半抗原能与人体内蛋白质结合而产生免疫原性，从而刺激机体产生特异性IgE，使机体处于致敏状态。当青霉素致敏的个体再次使用青霉素时，即可在几分钟内发生过敏性休克。有时初次注射青霉素也可发生过敏性休克，这可能与患者曾经无意识地接触过青霉素降解产物或青霉素样物质有关。10.型超敏反应的发病机制：靶细胞表面抗原与相应IgG或IgM类抗体结合后引起以下的病理过程：(
27、1)补体系统被激活并参与溶解靶细胞作用：靶细胞表面的特异性抗原与IgG或IgM类抗体结合后，可激活补体经典途径，形成膜攻击复合物(C5b6789)，导致靶细胞溶解破坏。(2)调理吞噬作用：吞噬细胞通过其表面的IgG Fc受体和C3受体，与抗体或C3b粘附的靶细胞结合，可促进吞噬细胞对靶细胞的吞噬与破坏作用。(3)ADCC效应：当IgG与靶细胞表面的特异性抗原结合后，可通过Fc段与NK细胞膜表面IgG Fc受体结合，触发NK细胞的杀伤作用，使靶细胞溶解破坏。巨噬细胞或中性粒细胞对无法吞噬的固定的靶细胞也有此作用。抗细胞表面受体的抗体与相应受体结合，可导致细胞功能紊乱，表现为受体介导的对靶细胞的刺
28、激或抑制作用。11.型超敏反应的特点： 具有明显的个体差异和遗传背景；反应发生快， 几秒至几十分钟内出现症状， 恢复也较迅速；由结合在肥大细胞和嗜碱粒细胞上的IgE抗体所介导；通常反应发生后效应器官出现功能紊乱， 而没有严重的组织细胞损伤；补体不参与该反应。12.初次应答和再次应答的主要不同点见下表 ：初次应答和再次应答的鉴别区别点 初次免疫应答 再次免疫应答抗原提呈细胞 巨噬细胞为主 B 细胞为主抗体出现的潜伏期 较长 较短抗体高峰浓度 较低 较高抗体维持时间 较短 较长抗体类别 IgM 为主 IgG 为主抗体亲和力 较低 较高13.决定抗原免疫原性的因素有哪些？答：决定抗原免疫原性的因素（
29、一)异物性：1.异种物质：如细菌、病毒、异种血清等。2.同种异体物质：如血型抗原、组织相容性抗原等。3.自身物质。（二）理化特性：1大分子；2复杂的化学组成与结构；3物理状态；4分子构象和易接近性；（三）免疫途径和机体应答性：具有异物性和复杂结构的大分子物质是决定抗原免疫原性的主要条件。但抗原进入机体的途径不同，产生的免疫效果也不同。人工免疫时，多数 抗原需经皮内、皮下或肌肉注射、喷雾等方式进入机体，才能取得良好免疫效果。14.补体激活产生的哪些片段具有免疫调理作用?其作用机制如何? 答：补体激活后产生的C3b、C4b具有免疫调理作用，作用机制是：以C3b/C4b为中间“桥梁”，通过其N端非稳
30、定结合部位与细菌及其他颗粒性抗原或免疫复合物结合后，再通过其C端稳定结合部位与表面具有相应补体受体的巨噬细胞结合，促进其吞噬作用。15.简述抗体与免疫球蛋白的区别和联系。答：1区别：抗体的概念和免疫球蛋白的概念不同。2联系：抗体都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗体。原因是：抗体是由浆细胞产生，且能与相应抗原特异性结合发挥免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，后者如骨髓瘤患者血清中异常增高的骨髓瘤蛋白，是由浆细胞瘤产生，其结构与抗体相似，但无免疫功能。因袭免疫球蛋白可看做事化学结构上的概念，抗体则是生物学功能上的概念。16.免疫球蛋白的基本结构和主要生物学
31、功能。Ig的基本结构：Ig单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫链连接组成的四肽结构。在重链近N端1/4或1/5区域内氨基酸多变，为重链可变区，其余部分为恒定区(CH)；在轻链近N端的1/2区域内氨基酸多变，为轻链可变区(VL)，其余1/2区域为恒定区（CL),VH与VL内还有超变区。17.简述五类免疫球蛋白的特性及功能。IgG ：血清中含量最多，半衰期最长，分布广，抗感染、中和毒素及调理作用。唯一能穿透过胎盘的免疫球蛋白，与抗原结合通过经典途径激活补体。IgM ：IgM是五类Ig中分子量最大者，5倍于IgG，又称巨球蛋白；是高效能的抗微生物抗体，其杀菌、溶菌、溶血、促吞噬以及凝集作
32、用比IgG高5001000倍。IgM是机体 发育过程中最早出现的抗体，胚胎晚期已能合成。IgA ：血清型IgA主要是由肠系膜淋巴组织中的浆细胞产生。IgA具有抗菌、抗毒、抗病毒作用，对支原体和某些真菌可能也有作用。血清IgA具有多种抗体活性，如同种血 凝素，抗胰岛素，抗布氏菌，抗白喉毒素，抗脊髓灰质炎病毒抗体等。IgD：为单体，血清中含量很少，主要存在成熟B细胞表面，为B细胞的抗原识别受体。它是B细胞成熟的重要标志。IgE：为单体，半衰期最短，血清中含量极微，主要是在某些过敏性体质人血清中查到，可介导I型超敏反应的发生。1.微生物分三型八大类真核细胞型微生物（eukaryote)细胞核分化程度
33、高，有核膜和核仁，细胞器完整。如真菌。原核细胞型微生物(prokaryote)细胞核的分化较低，仅有原始核，无核膜、核仁。细胞器很不完善。DNA和RNA同时存在。这类微生物众多，有细菌、放线菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体。非细胞型微生物(none cell)是最小的一类微生物。无典型的细胞结构，只有核心和蛋白衣壳，核酸类型为DNA或RNA。只能在活细胞内生长繁殖。病毒属之。2.细菌的基本结构包括：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质3.革兰阴性菌与革兰阳性菌细胞壁结构比较细胞壁 革兰阳性菌革兰阴性菌强度较坚韧较疏松厚度20-80nm10-15nm肽聚糖层数可多达50层1-2层肽聚糖含量占细胞壁干
34、重50%-80%占细胞壁干重5%-20%磷壁酸+脂质双层+脂蛋白+脂多糖+4.细菌的特殊结构荚膜：某些细菌在其细胞壁外包绕一层粘液性物质，当其厚度=0.2m，边界明显，光镜下可见时，称为荚膜。厚度 0.2m者称为微荚膜。其成分为疏水性多糖或蛋白质的多聚体，用理化方法去除后并不影响细胞的生命活动。荚膜的功能与细菌的致病性有关，抗吞噬作用；粘附作用；抗有害物质的损伤作用。鞭毛：许多细菌在菌体上附有细长并呈波状弯曲的丝状物，称为鞭毛，是细菌的运动器官。 鞭毛需用电子显微镜观察，或经特殊染色法使鞭毛增粗后才能在光镜下看到。菌毛：许多革兰阴性菌和少数革兰阳性菌菌体表面存在着一种比鞭毛更细、更短而直硬的丝
35、状物，与细菌的运动无关。根据功能不同，菌毛可分为普通菌毛和性菌毛两类。普通菌毛是细菌的黏附结构，性菌毛参与F质粒的接合传递。菌毛在普通光学显微镜下看不到，必须用电子显微镜观察。芽胞：某些细菌在一定的环境条件下，能在菌体内部形成一个圆形或卵圆形小体，是细菌的休眠形式。芽胞形成后细菌即失去繁殖能力，不能再进行二分裂繁殖。产生芽胞的都是革兰阳性菌。芽孢折光性强、壁厚、不易着色，经特殊染色光镜下可见。芽胞的大小、形状、位置等随菌种而异，有重要的鉴别意义。芽胞的抵抗力强，可在自然界中存在多年，是重要的传染源。但芽胞并不直接引起疾病，只有发芽成为繁殖体后，才能迅速大量繁殖而致病。芽胞抵抗力强，故应以杀灭芽
36、胞作为可靠的灭菌指标。高压蒸汽灭菌法是杀灭芽孢最有效的方法。5.根据细菌代谢时对氧气的需要与否分四类：专性需氧菌：具有完善的呼吸酶系统，需要分子氧作为受氢体以完成需氧呼吸，仅能在有氧环境下生长。微需氧菌：在低氧压（5%-6%）生长最好。兼性厌氧菌：兼有有氧呼吸和无氧发酵两种功能，在有氧、无氧环境中均能生长，但以有氧时 生长较好。大多数病原菌属于此。专性厌氧菌：缺乏完善的呼吸酶系统，只能进行无氧发酵，必须在无氧环境中生长。6.繁殖规律-生长曲线,迟缓期,对数期,稳定期,衰退期.7.细菌的合成代谢产物热原质(pyrogen)：或称致热原。是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应物质。产生热
37、原质的细菌大多是革兰阴性菌，热原质即其细胞壁的脂多糖。毒素与侵袭性酶：细菌产生外毒素和内毒素两类毒素。外毒素(exotoxin)是多数革兰阳性菌和少数革兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋白质；内毒素(endotoxin)是革兰阴性菌的脂多糖。色素：细菌的色素有两类水溶性色素，能弥散到培养基或周围组织。脂溶性色素，不溶于水，只存在于菌体，使菌落显色而培养基颜色不变。抗生素：某些微生物代谢过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他微生物或肿瘤细胞的物质。细菌素：某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质。维生素：细菌能合成某些维生素除供自身需要外，还能分泌至周围环境中。消毒(disinfection)
38、：杀死物体上病原微生物的方法，并不一定能杀死含芽胞的细菌或非病原微生物。用以消毒的药品称为消毒剂。灭菌(sterilization)：杀灭物体上所有微生物的方法。灭菌比消毒要求高，包括杀灭细菌芽胞在内的全部病原微生物和非病原微生物。8.紫外线 原理：波长200-300nm的紫外线具有杀菌作用。其中260266nm波长UV与DNA吸收光谱一致。其主要作用于DNA，使一条DNA链上相邻的两个胸腺嘧 啶共价结合形成二聚体，干扰DNA复制与转录，导致细菌变异和死亡，并可杀灭病毒。特点：穿透力较弱应用：物体表面及空气消毒9.影响消毒灭菌效果的因素v 微生物的种类: 敏感性由高到低依次为: 真菌、细菌繁殖
39、体、有包膜病毒、无包膜病毒、分枝杆菌、细菌芽胞。v 微生物的物理状态: 营养差, 抵抗力强; 细菌自稳定期开始, 抵抗力差.v 微生物的数量:v 消毒剂的性质、浓度与作用时间(70% 乙醇)v 温度:v 酸碱度:v 有机物: 脓汁、痰10.外毒素与内毒素的区别。区别要点外毒素内毒素来源革兰阳性菌与部分革兰阴性菌革兰阴性菌存在部分从活菌分泌出，少数菌崩解后释放细胞壁组分，菌裂解后释放化学成分蛋白质脂多糖稳定性60-80 ，30min被破坏160 ，2-4h才被破坏毒性作用强，对组织器官有选择性毒害效应，引起特殊临床表现较弱，各菌的毒性效应大致相同，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等
40、抗原性强，刺激机体产生抗毒素；甲醛液处理脱毒形成类毒素弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱；甲醛处理不形成类毒素11.全身细菌性感染：胞外菌的急性感染，病毒菌及其毒素或毒性代谢产物出现在血液并向全身扩散引起的全身急性症状。毒血症（toxemia）：病原菌在局部生长繁殖，但不侵入血流，仅细菌产生的外毒素进入血流引起全身中毒症状者。菌血症（bacteremia）：病原菌由原发部位一过性或间断性入血，到达其他部位继续繁殖，但不在血中繁殖者。败血症（septicemia）：病原菌侵入血流并在血中大量繁殖产生大量毒性产物，引起全身中毒症状者。 脓毒血症（pyemia）：化脓性细菌侵入血流，在其中大量繁殖，并
41、通过血流扩散到其他组织或器官，产生新的化脓性病灶者。内毒素血症（endotoxemia）：革兰阴性菌入血并在血中繁殖，死亡崩解后释放大量内毒素，或局部病灶内大量革兰阴性菌死亡，释放的内毒素入血而引起全身中毒症状者。一、病原菌检测v 早期采集 应在使用抗菌药物前采集标本，否则注明药物种类。v 无菌采集 尽量避免杂菌污染。v 根据不同疾病以及疾病不同时期采取不同标本。v 标本必须尽快送检，或冷藏送检。v 标本做好标记，详细填写化验单，保证各环节的准确无误。二、血清学诊断人体受致病菌感染后，其免疫系统被刺激后发生免疫应答而产生特异性抗体。抗体的量常随感染过程而增多，表现为效价（滴度）的升高。因此，用
42、已知的细菌或其特异性抗原检测患者体液中有无相应特异抗体和其效价的动态变化，可作为某些传染病的辅助诊断。一般采取病人的血清进行试验，故称为血清学诊断(serological diagnosis)。血清学诊断试验最好取患者急性期和恢复期双份血清标本，当后者的抗体效价比前者升高大于等于4倍时方有意义。常用方法：直接凝集试验、乳胶 凝集试验、沉淀试验、补体结合试验、中和试验、ELISA。破伤风梭菌（一）生物学特性1、 形态染色：革兰阳性，细杆状，周毛菌，芽胞正圆形，位于菌体顶端，大于菌体宽度，呈鼓槌状。2、 培养特性：专性厌氧，在血平板上呈扩散生长，有溶血。3、 抵抗力：强，芽孢在干燥的土壤和尘埃中可
43、存活数年。对青霉素敏感。（二）致病性与免疫性破伤风梭菌经创口感染，感染发生与否与伤口的条件有关，重要的条件是伤口形成厌氧微环境：伤口窄而深，混有泥土及异物；坏死组织多，局部缺血；伴有需氧菌或兼性厌氧菌的混合感染。致病物质破伤风痉挛毒素（外毒素）为神经毒素，毒性强（iug），与脊髓前角运动细胞及脑干细胞有高度的亲和力，破伤风痉挛毒素可与中枢神经抑制性突触前膜的神经节苷脂结合，阻断抑制性介质的释放，导致神经持续兴奋，骨骼肌强直性痉挛，肌张力。所致疾病破伤风潜伏期：7-14天，长短取决于伤口与CNS距离临床表现：肌肉强直性收缩，牙关紧闭、吞咽困难、苦笑面容、角弓反张等，阵发性抽搐等，严重者因呼吸肌痉
44、挛窒息死亡。免疫力不牢固。（三）微生物学检查与防治典型的症状和病史可以诊断。预防：及时清创，防止形成厌氧微环境。注射疫苗：白百破三联疫苗，对可能引发破伤风的外伤，紧急注射抗毒素，对发病的大量使用抗毒素，同时使用抗生素。（四）简述破伤风梭菌的致病条件。破伤风梭菌大量存在于人和动物的肠道中，由粪便污染土壤，可形成芽胞而长期存在于土壤中。当机体受伤，创口被污染，破伤风梭菌芽胞即可由伤口侵入人体。因本菌为专性厌氧菌，故其感染的重要条件是伤口的厌氧微环境，如窄而深的伤口（如刺伤），同时有需氧菌或兼性厌氧菌的混合感染，或大面积创伤、烧伤、坏死组织多而造成局部缺血、缺氧，形成低氧化还原电势的微环境，即可使破
45、伤风梭菌芽胞出芽并生长繁殖，产生外毒素而致病。 麻风分枝杆菌是麻风病的病原体。一、生物学性状其大小、形态、染色均与结核杆菌类似，呈束状排列，多存在于细胞内麻风细胞（有大量麻风杆菌存在的感染细胞，呈泡沫状）。目前人工培养尚未成功。动物模型：犰狳 ，对该菌高度易感，接种后引起瘤型麻风。人对该菌抵抗力强，接触者仅少数发病。二、致病性与免疫性 人类为唯一宿主和唯一传染源，致病因素不清 传染源：病人（瘤型麻风病人通过皮肤黏膜及外分泌液向外排菌） 传播途径：皮肤、黏膜、呼吸道及密切接触传播（家庭内传播多见） 潜伏期：2-5年，长者数十年 特点：潜伏期长，发病慢，病程长的慢性传染病麻风病变可分为四型：瘤型麻
46、风：（恶性麻风）侵犯部位：皮肤黏膜、神经及内脏 病变中大量麻风细胞传染性强 分泌物中大量麻风杆菌开放性麻风细胞免疫缺陷（麻风菌素试验阴性）免疫状态 体液免疫正常（抗原抗体复合物沉积）病变：肉芽肿，麻风结节临床表现：“狮面容”，病情严重，逐渐恶化。结核样型麻风（良性麻风） 60-70% 侵犯部位：皮肤、周围神经 传染性小病变处少见麻风细胞及麻风杆菌 免疫状态：细胞免疫接近正常（麻风菌素试验阳性） 病变：淋巴细胞上皮样细胞，巨噬细胞浸润 临床表现：皮肤边缘清楚的红色斑疹，由于细胞浸润变粗、变硬可触及，外周神经出现感觉功能障碍界限类 未定类1.细菌的基本结构：细菌的基本结构是指所有细菌都具有的结构，由外向内分别是细胞壁、细胞膜、细胞质和核质。（1）细胞壁 是紧贴细胞膜外的一层坚韧富有弹性的结构，具有维持细菌固有形态、保护细菌、与细胞膜共同完成细菌细胞内外物质交换、决定细菌的免疫原性等功能。G+菌细胞壁由粘肽和穿插于其内的磷壁酸组成。G-菌细胞壁由内向外依次为粘肽、脂蛋白、脂质双层、脂多糖等多种成分组成。（2）细