医技分册生理、病理生理部分.doc

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1、【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流医技分册生理、病理生理部分.精品文档. 1.2 病理生理学1何谓兴奋性？骨骼肌与心肌的兴奋性有何不同？ 可兴奋组织（神经、肌肉、腺体）对刺激产生兴奋反应（动作电位）的能力或特性称为兴奋性。不同组织或细胞在不同情况下，兴奋性高低足不同的，即使是同一组织或细胞在不同情况下，兴奋性高低也不一样，而且兴奋性是可变的。 当骨骼肌受到一次刺激发生一次兴奋时，其兴奋性经历绝对不应期、相对不应期、超常期与低常期的变化，历时短暂，一般在100毫秒以内，绝对不应期为12毫秒。心肌兴奋时兴奋性经历有效不应期、超常期和低常期的变化，历时很长，约为300毫秒，有效不应

2、期约为250毫秒。故骨骼肌可产生强直收缩，而心肌不会产生强直收缩。 2何谓兴奋与抑制？ 机体组织接受刺激后，由原来的相对静止状态变为显著的活动状态，或由较弱的活动状态变为较强的活动状态称为兴奋；相反，由原来的活动状态转为相对静止状态，或由强变弱的活动状态则称为抑制。机体最基本的反应形式是兴奋。组织接受刺激后，既可兴奋，也可抑制，这取决于刺激的质和量，也取决于组织当时所处的功能状态。 3什么是内环境？ 体液约占体重的60%，大部分分布在细胞内，少部分分布在细胞外。分布在细胞内的体液称为细胞内液(40%)；分布在细胞外的体液称为细胞外液(20%)，包括组织间隙液（如淋巴液、脑脊液、胸膜腔液、前房液

3、、关节囊滑液等）和血浆，这些细胞外液统称为机体的内环境，简称为内环境。 4何谓负反馈？反馈信息的作用与控制信息的作用方向相反，并减弱或抑制控制信息，从而纠正控制信息的效应，起到维持稳态的作用，这类反馈调节叫负反馈。例如腺垂体释放促甲状腺激素，促使甲状腺释放甲状腺激素，当血液中甲状腺激素浓度升高时，可反馈抑制腺垂体分泌和释放促甲状腺激素，称为甲状腺激素的负反馈。 5何谓稳态？ 在外环境不断变化的情况下，机体内环境各种理化因素的成分、数量和性质所达到的动态平衡状态称为稳态。例如pH值、体温、渗透压等理化因素在外环境不断变化的情况下保持在相对稳定的状态。 6何谓正反馈？ 反馈信息的作用与控制信息的作

4、用方向相同，促进和加强控制信息与输出变量引起的效应，不能维持稳态，称为正反馈。例如动作电位的产生、血液凝固的形成、排尿反射、分娩以及女性生殖周期中的黄体生成素释放等都属于正反馈，这些过程一旦发动起来，就逐步增强、加强，直至完成。由于是单向不可逆的反应，故不能维持稳态。正反馈在正常生理情况下也是有重要意义的，只是数量不多见。 7何谓前馈? 前馈是指干扰信息作用于受控部分的同时，还通过监测装置发出信息作用于控制部分，干扰信息对控制部分的这种直接作用称为前馈。前馈调节也能维持稳态，而且可以避免负反馈所具有的波动和滞后两项缺陷。 8何谓神经-液调节？ 某些内分泌腺本身直接或间接地受到神经系统的调节，在

5、这种情况下，体液调节是神经调节的一个传出环节，相当于反射弧上传出纤维的一个延伸部分，因此称为神经一体液调节。 9何谓自身调节？ 自身调节是指组织细胞在不依赖于外来神经或体液调节的情况下，对刺激发生的适应性反应过程例如血压在80180mmHg范围内发生波动时，肾血流量保持相对稳定的现象，称为肾血流量的自身调节。这种调节与神经、体液无关，去神经支配的肾脏在体外用0.9%氯化钠注射液灌流仍有自身调节。 10何谓主动转运？ 细胞膜通过本身的某种耗能过程，将某种物质的分子或离子由膜的低浓度或低电位一侧移向高浓度或高电位一侧的过程（逆电一化学梯度转运），称为主动转运。 11何谓钠-钾泵？钠-钾泵是细胞膜上

6、的一种特殊蛋白质，具有ATP酶的活性，可以分解ATP使之释放能量，并利用此能量逆着浓度差将细胞内的Na+移出膜外，同时将细胞外的K+移人膜内（“排钠摄钾”）。 12什么是阈值？什么是阈电位？ 固定刺激的持续时间和强度一时间变化率后，刚刚引起组织兴奋产生动作电位所需要的最小刺激强度称为阈强度，又称阈值。或者说刚刚能使细胞膜的静息电位除极到阈电位而引发动作电位时的外加刺激强度称为阈强度，或称阈值。细胞膜由静息电位减少（除极）到刚能引发动作电位时的临界膜电位称为阈电位。通常认为，阈电位的数值比静息电位小1020mV，例如骨骼肌和心室肌细胞的静息电位为-90mV其阈电位为-70mV。 一般来说，细胞兴

7、奋性的高低与阈值互呈反变关系，与静息电位至阈电位的差值也呈反变关系。 13什么是绝对不应期？ 组织细胞接受刺激而兴奋时的一个较短时间内（相当于或略短于锋电位），兴奋性下降至零，无论再受到多么强大的刺激，都不能再产生动作电位，测试其阈值为无限大，即在这一时期内出现的任何刺激均无效，这一段时期称为绝对不应期。 14何谓“全或无”现象？ 刺激强度达到阈值后，动作电位的幅度不再随刺激强度的增加而增高，也不随传导距离的增加而衰减。一次阈下刺激无论强弱，一律不产生动作电位，这些现象称为“全或无”现象。15何谓兴奋-收缩耦联？ 兴奋的同义语是动作电位，收缩的本质是粗细肌丝的滑行。因此，肌膜的动作电位借Ca2

8、+为中介引起粗细肌丝滑行的过程称为兴奋-收缩耦联。 16哪些因素可影响神经一肌肉接头的传递？ (1)影响ACh释放的因素：ACh递质的释放与Ca2+相关，是Ca2+依赖性的。进入接头前膜的Ca2+浓度越高，则ACh释放量越多，反之则越少。Mg2+可对抗Ca2+故细胞外高钙低镁促进传递，细胞外低钙高镁则抑制传递。此外，肉毒杆菌的毒素抑制前膜释放ACh，导致肌肉收缩无力。有的美容祛皱就是面部注射这种毒素，麻痹神经，抑制神经末梢释放ACh，导致肌肉无力的，若注射过量会引起面部瘫痪和严重后果。 (2)影响ACh与N2受体结合的因素：正常情况下，ACh与终极上N2受体结合后引起终板对Na+通透性增高，N

9、a+内流形成终板电位，引发肌膜动作电位，使肌肉收缩。箭毒可与ACh竞争N2受体，箭毒与N2受体结合后，不影响终板对Na+的通透性，使终板不能产生终板电位，不能引发肌膜的动作电位。于是，神经冲动在神经一肌肉接头处的传递受到阻滞，因而肌肉松弛，故外科手术中用箭毒作肌肉松弛剂。 (3)影响胆碱酯酶活性的因素：神经末梢释放的ACh -方面要与终板上N2受体结合，另一方面又被胆碱酯酶破坏。如果胆碱酯酶活性太强，则使ACh破坏太多，导致肌肉收缩无力。例如重症肌无力是由于自身免疫性抗体破坏了终板上的ACh受体通道，使受体数量减少，胆碱酯酶活性增强，使ACh破坏太多，导致肌肉收缩无力的。例如重症肌无力病人是由

10、于自身免疫性抗体破坏了终极上的ACh受体通道，使受体数量减少，胆碱酯酶活性增强，使ACh破坏太多，导致肌肉收缩无力的。临床上可用抗胆碱酯酶药新斯的明抑制胆碱酯酶的活性，使ACh及其受体增加，能迅速改善病人的肌无力症状。相反，如果胆碱酯酶活性太弱，则不能及时破坏ACh，造成ACh积蓄太多，导致肌肉颤抖或痉挛。例如有机磷农药（美曲膦酯、敌敌畏）中毒是由于有机磷使胆碱酯酶磷酰化，从而丧失活性，造成ACh过多的积蓄，导致肌肉持续兴奋和收缩而发生肌肉颤抖或痉挛，可用N2受体阻滞剂（箭毒、十烃季胺）以纠正Nz受体引起的症状。此外还需要解磷定以纠正M受体引起的症状，因为解磷定是一种特效药，可以解除磷酰化，从

11、而恢复胆碱酯酶的活性。 17正常人的血量有多少？ 我国正常成年男性的血量约占体重的8%，女性约占体重的7.5%，即男性为80mL/kg,女性为75mL/kg。 18什么是ABO血型？ ABO血型是根据人血红细胞膜外表面所含抗原（也叫凝集原）而命名的。红细胞外表面有A抗原的称为A型血（其血清中有抗B抗体）；红细胞外表面有B抗原的称为B型血（其血清中有抗A抗体）；红细胞外表面同时有A、B两种抗原的称为AB型血（其血清中无抗体）；红细胞外表面无A、B抗原的称为O型血（其血清中有抗A和抗B两种抗休）。 19何谓交叉合血（配血）?为什么输血前要做交叉合血试验？ 输血前不仅要用标准血清鉴定ABO血型，还要

12、将给血者的红细胞与受血者的血清，以及给血者的血清与受血者的红细胞做交叉合血试验。前者为主反应，后者为次反应。只有主、次反应均无凝集时才可输血。输血前一定要做交叉合血，其目的是： (1)复查血型，避免原来有血型检查的错误。 (2)发现亚型，如A型有Ai和A2型，AB型有AiB和A2B型。 (3)特殊情况下，可鉴定血型（参见下题）。 20在无ABO标准血清情况下，如何鉴定ABO血型？ 只要有已知B型血，即可与待测血做交叉合血，鉴定出待测者血液的血型。 21. ABO血型遗传有何规律？ (1)父母均为O型，子女一定为O型，不可能出现A、B、AB型。 (2)父母中有一人为AB型，子女不可能有O型。 (

13、3)父母中有一人为0型，子女不可能有AB型。 (4)父母中一为AB型，一为0型，则子女不可能与父母同血型，只能为A型或B型。 (5)父母一人为A型，一人为B型，则子女四种血型均可能出现。 22何谓Rh血型J7有何临床意义？ 凡红细胞膜外表面有Rh因子(D抗原)的，称为Rh阳性。没有Rh因子则称为Rh阴性。无论是Rh阳性或阴性，他们血清中均无先天性抗体。据调查，中国人汉族99%为Rh阳性，1%为Rh阴性；苗族70.6%为Rh阳性，29.4%为Rh阴性。 主要临床意义： (1)与输血有关：Rh阴性的人如果首次输入Rh阳性的血，在Rh抗原刺激下，血清内可出现抗Rh抗体，以后再次输入Rh阳性血时就会产

14、生输血反应。输入次数越多，反应越严重。 (2)与妊娠有关：Rh阴性妇女如果怀了Rh阳性胎儿，则胎儿红细胞外表面Rh抗原可于分娩时经胎盘进入母体，刺激母体产生抗Rh抗体。当再次怀Rh阳性胎儿时，这种抗体就可进入胎儿体内，引起新生儿溶血性贫血。因此，如果妇女多次怀死胎，或多次婴儿死于黄疸，则应考虑Rh血型不合之可能。 23体内钠和氯有何生理功能？ (1)维持细胞外液的渗透压，影响细胞内外水的移动。 (2)参与机体酸碱平衡的调节。 (3)参与胃酸的形成。 (4)维持神经肌肉的正常兴奋性，Na+可增强神经肌肉的兴奋性。 24钾有何生理功能？ (1)参与细胞内糖和蛋白质的代谢。 (2)维持细胞内的渗透压

15、和调节酸碱平衡。 (3)参与静息电位的形成，静息电位就是钾的平衡电位。 (4)维持神经肌肉的兴奋性，高钾使神经肌肉兴奋性增高，低钾使兴奋性降低。 (5)维持正常心肌舒缩运动的协调，高钾抑制心肌收缩，低钾导致心律失常。 25试述钙有何主要生理功能o (1)降低毛细血管和细胞膜的通透性，过敏反应时通透性增高，可用钙剂治疗。 (2)降低神经肌肉的兴奋性，低血钙使肌肉兴奋性升高，引起抽搐，也可用钙剂治疗。 (3)作为因子参与血液凝固。 (4)参与肌肉收缩和细胞的分泌作用。 26试述磷的生理功能。 (1)以磷脂形式与蛋白质一起构成细胞膜的成分，维持细胞膜的正常结构和功能。 (2)在维持体液酸碱平衡中起缓

16、冲作用，如磷酸盐缓冲体系。 (3)参与能量代谢，如在糖氧化中参与氧化磷酸化、ATP的形成。 (4)参与核酸(DNA、RNA)和许多辅酶（辅酶I、辅酶、磷酸吡哆醛等）的构成。 27镁在体内有何生理功能？ 镁离子主要存在细胞内，仅次于K+，主要生理功能： (1)作为某些酶的激动剂；如胆碱酯酶、胆碱乙酰化酶、碱性磷酸酶、乙酰辅酶A等均需镁作激动剂。 (2)对神经系统有抑制作用：使神经-肌肉接头处乙酰胆碱释放减少，故低镁时神经肌肉兴奋性增高。抑制中枢神经系统的活动，血镁达到50mmol/L时，有催眠和麻痹作用，故临床用硫酸镁肌内注射或静脉滴注治疗惊厥。 (3)抑制房室传导，降低心肌兴奋性：因此可用硫酸

17、镁、丙戊酸镁治疗心绞痛和心律不齐。 28，何谓内源性凝血？何谓外源性凝血？ (1)内源性凝血：是指血凝过程从血管内膜下胶原组织或异物激活因子开始，逐步使X因子激活为Xa的途径，参与的凝血因子全部来自血浆本身。后动因子是因子。 (2)外源性凝血：是指血凝过程从损伤组织释放的因子开始，逐步使X因子激活为Xa的途径，参与的凝血因子来自组织和血凝，后动因子是因子（又称组织因子、强因子、组织凝血激酶）。 29何谓等渗溶液？何谓等张溶液？ (1)等渗溶液：凡是和血液渗透压相等的溶液都称为等渗溶液，如0.9%NaCI和5%葡萄糖溶液。由于正常红细胞的渗透压和血浆渗透压相等，故红细胞在等渗溶液中能维持正常的形

18、态。红细胞在低渗溶液如0.3%NaCl溶液中则因渗透作用水分子进入红细胞内，使其容积胀大以致破裂。红细胞在高渗溶液如2%NaCl或20%葡萄糖溶液中则红细胞中的水渗出细胞而皱缩变形，终致破裂溶血。红细胞在等渗溶液中能保持正常形态和大小，但不是说红细胞在任何物质的等渗溶液中都能保持其形态和大小。例如红细胞在1.9%尿素溶液（等渗溶液）中很快发生破裂溶血，这是因为尿素能自由通过红细胞膜，不能在溶液中保持与红细胞内相等张力的缘故。显然，等渗溶液是指溶液中溶质所形成的渗透压与红细胞内的渗透压相等，这种溶质可以是不能自由通过红细胞膜的，也可以是能自由通过红细胞膜的，如o96 NaCl、5%葡萄糖和1.

19、9%尿素溶液都是等渗溶液。 (2)等张溶液：是指溶液中不能自由通过红细胞膜的溶质所形成的渗透压与红细胞内的渗透压相等，例如0. 9%氯化钠是等张溶液。因此，1.996的尿素溶液虽与血浆等渗，为等渗溶液，但它叮以自由通过红细胞造成溶血，故非为等张溶液。由此可见，等张溶液一定是等渗溶液，而等渗溶液则不一定是等张溶液。 30评价心脏泵功能好坏有哪些指标？ 评价心脏泵功能好坏的指标包括：心排血量，心脏指数；心力储备；射血分数；功（搏功与每分功）。 31.何谓心排血量？ 左心室或右心室每次搏动所排出的血量称为每搏排出量，安静时为6080mL。左心室或右心室每分钟搏出的血量称为每分排血量。通常说的心排血量

20、是指每分排出量，它等于每搏排出量乘以心率。安静时为4.56OL/min。 32何谓心力储备？ 心脏能适应机体需要而提高心排血量的能力称为心力储备。它可用活动时心脏工作的最大能力与安静时的能力之差来表示。例如安静时排出量为5L/min运动时的最大排出量为35L/min，则心力储备为30L/min。除了心排血量之外，心率、搏量、搏功等均有储备。 33什么是心室肌的前负荷和后负荷？对心肌收缩有何影响？ (1)心室肌的前负荷：是指心室肌收缩之前所遇到的阻力或负荷。因此，心室舒张末期的容积或压力就是心室肌的前负荷。它与静脉回流量有关，在一定范围内，静脉回流量增加，前负荷增加。二尖瓣或主动脉瓣关闭不全时，

21、左心室舒张末期的容积或压力增大，前负荷也增加。 (2)心室肌的后负荷：是指心室肌收缩之后所遇到的阻力或负荷，又称压力负荷。主动脉压和肺动脉压就是左、右心室的后负荷。高血压和动脉瓣狭窄常使心室肌的后负荷增加，心脏负担加重，临床对某些心力衰竭病人用扩血管药降低后负荷以减轻心脏负担。 34何谓等容收缩期？何谓等容舒张期？ (1)等容收缩期：从房室瓣关闭至主动脉瓣打开前的这段时间，由于房室瓣和主动脉瓣都处于关闭状态，心室收缩不射血，心室容积恒定，故称为等容收缩期，该期历时0. 05秒，特点是左心室内压大幅度升高，且升高速度很快。 (2)等容舒张期；从主动脉瓣关闭到房室瓣开放前的这段时间，由于主动脉瓣和

22、房室瓣都处于关闭状态，心室舒张不纳血，心室容积恒定，故称为等容舒张期。历时0. 06秒。该期特点是心室内压大幅度下降，且下降速度很快。 35什么是射血分数？ 心室搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。射血分数是评价心泵功能的指标之一。我国健康成人射血分数正常范围为50%60%。心室舒张末期容积(EDV)约为150mL，收缩末期容积(ESV)约为75mL，故搏量为EDV-ESV150mL-75mL-75mL。 36何谓异长自身调节？何谓等长自身调节？ (1)异长自身调节：凡是通过改变心室前负荷（静脉回心室血量）来改变心肌纤维的初长度（心室容积）从而调节搏出量的方式，称为异长自身调节。

23、(2)等长自身调节：凡是通过心肌收缩能力的变化（与心室肌纤维初长度无关）来调节心室搏出量的方式称为等长自身调节。 37何谓期前收缩与代偿性间歇？ 正常心脏是按窦房结的兴奋节律而跳动的，如果在心室舒张中、晚期（相对不应期或超常期）受到一次人为刺激或窦房结以外的病理性刺激时，则可产生正常节律以外的兴奋和收缩，称为期外收缩。由于期外收缩发生在下一次正常窦房结传来的冲动之前，故又为期前收缩，临床上称为期前收缩。在一次期前收缩之后往往出现一段较长时间的心室舒张期，称为代偿性间歇。这是因为期前兴奋也有它自己的有效不应期。当下一次正常窦房结传来的冲动正好落在期前收缩的有效不应期内时，就不能引起心室的兴奋和收

24、缩，出现一次“脱失”，因而表现为代偿性间歇。显然，代偿性问歇的出现足期前收缩的结果和标志。 38什么是自动节律性？ 组织、细胞在没有外来刺激或神经冲动的作用下，能够自动发生节律性兴奋的能力或特性称为自动节律性。体内能产生自动节律性的部位只有心脏和胃肠道。 39何谓窦性节律?何谓异位节律？ 由正常起搏点（窦房结起搏细胞）控制的心脏跳动节律称为窦性节律。由窦房结起搏细胞以外的其他自律细胞控制的心跳节律，称为异位节律。 40，延髓心血管中枢的新概念是什么? 心血管中枢是指调节心血管功能相关的神经元胞体相对集中的区域，它广泛分布在从脊髓至大脑皮质的各级水平，但是延髓是调节心血管活动的最基本的中枢。目前

25、认为延髓心血管中枢至少包括四部分神经元： (1)传入神经接替站（延髓孤束核）：它接受与X对脑神经传人的信息，在此换元后发出纤维至心抑制区和舒血管区。 (2)心抑制区（疑核和或迷走神经背核）该区接受孤束核的投射，是迷走神经体所在地，有紧张性，控制心脏活动，其奋兴时心率慢，血压降低。 (3)舒血管区（延髓腹外侧尾端）；该区接受孤束核投射，并通过一个短轴突的抑制性神经元的轴突抑制缩血管区，该区兴奋时血压降低。 (4)缩血管区（延髓胶外侧头端）：接受舒血管区的抑制，其轴突下行至脊髓中间外侧柱，通过交感神经与交感缩血管神经调控心脏和血管的活动，刺激该区，使心排血量增加，外周阻力增加，血压升高。图示如下：

26、 41何谓血压？血压受哪些因素影响？ 血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力称血压，用mmHg表示。通常所说的血压是指动脉血压。影响血压的因素有： (1)心排血量：主要影响收缩压。心捧血量增加，收缩压升高；反之降低。 (2)外周阻力：主要影响舒张压。外周阻力增加时，舒张压刀高；反之降低。外周阻力又受小动脉口径的影响，小动脉口径变小时，外周阻力增加；反之则减小。 (3)大动脉弹性：主要影响脉压。老年人大动脉弹性降低时，脉压增大。 (4)心率：若搏量不变，心率加快则使收缩压升高，如果心率太快，超过180次/min，则心窒舒张不完全，可使舒张压升高更明显，致使脉压降低。 (5)血量容量比值：比值增

27、大则充盈压升高，血压升高；比值减小则充盈压降低，血压降低。 42什么是平均动脉压？ 一个心动周期中每一瞬间动脉压的平均值称为平均动脉压。它不是收缩压-加舒张压后除以2，因为一个心动周期中收缩期不等于舒张期，而是舒张期长于收缩期。一般用舒张压加1/3脉压计算平均动脉压i为7090mmHg。平均动脉压偏近于舒张压，比舒张压稍大一点。 平均动脉压一舒张压+1/3（收缩压一舒张压） 43为什么主要根据舒张压来诊断高血压？ 国家制定的高血压标准规定：凡舒张压持续（经多次测定）超过90mmHg，不论其收缩压如何，均列为高血压。根据舒张压来诊断高血压有两个原因： (1)平均动脉压接近舒张压，等于舒张压加1/

28、3脉压，低于收缩压，略高于舒张压。正常值为70lOOmmHg。 (2)影响血压的主要因素为心排血量和外周阻力。心排血量主要影响收缩压，外周阻力只在小动脉硬化时才持续增高，外周阻力增高将导致舒张压增高。因此，舒张压升高可反映小动脉硬化情况。 44心脏受什么神经支配？有何生理作用？ 心脏受交感神经和迷走神经支配。交感神经末梢释放去甲肾上腺素，使心率加快、收缩力量增强、传导加速、兴奋性增高；迷走神经末梢释放乙酰胆碱，使心率减慢、收缩力量减弱、传导减慢、兴奋性降低。 45何谓降压反射与降压反射减弱？有何意义？ 当血压突然升高，刺激颈动脉窦、主动脉弓压力感受器时，反射性地引起心跳变慢、收缩力量减弱，心排

29、血量减少，同时外周血管舒张，外周阻力降低，使血压降低至原来水平，称降压反射。如果血压低于正常水平，则对窦、弓区压力感受器的刺激减弱，反射性地引起心率加快、收缩力量增强，心排血量增加，同时外周血管收缩，外周阻力增加，使血压升高至原来水平，称降压反射减弱。该反射的主要意义是维持血压的相对稳定。室上性心动过速时，可按摩颈动脉窦区使心率减慢。 46抗利尿激素如何调节血量和血压？ 抗利尿激素(ADH)由下丘脑分泌并储存在神经垂体。其主要作用：增强远曲小管和集合管上皮细胞对水的重吸收。使小动脉收缩，升高血压。影响ADH释放的主要刺激是血浆晶体渗透压和血容量。当血浆晶体渗透压升高和或血容量减少时，下丘脑视上

30、核兴奋，合成、分泌和释放ADH增加，水重吸收增加，尿量减少，从而使血浆晶体渗透压降低和血容量增加，血压升高。反之亦然。 47微循环有哪三条通路7有何生理意义？ (1)迂回通路：又称营养通路，是物质交换的主要场所。 (2)直捷通路：少量物质交换，保持循环血量恒定。 (3)动一静脉短路：又称非营养通路，无物质交换。可增加或减少散热，调节体温。 48.冠脉循环有何特点？ (1)血压高，血流量大。 (2)心肌耗氧量大，摄氧率高，故动一静脉氧差大。 (3)心肌节律性收缩对冠脉血流影响大，心舒促灌，心缩促流。 (4)心肌代谢水平对冠脉血流量调节作用大，神经调节作用小。 49胸内负压有伺意义7 (1)生理意

31、义：使肺处于扩张状态。影响静脉回流。吸气时胸内负压增大，促进血液回流，呼气时相反。 (2)临床意义：胸内负压丧失（如开放性气胸），可使肺塌陷，静脉血液回流困难，严重时纵隔移位、摆动。为治疗目的可注入一定量空气至胸膜腔，造成闭锁性人工气胸，以压缩肺结核性空洞。 50何谓肺活量？有何意义？ 肺活量是指人在最大深吸气后，再做一次最大的深呼气时所能呼出的最大气量。它由三部分组成： (1)补吸气量：平静吸气末，再尽力吸入的气量，约2000mL。 (2)潮气量：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量，约500mL。 (3)补呼气量：平静呼气末，再尽力呼出的气量，约lOOOmL。 成年男性肺活量约3500mL,女

32、性约2500mL。肺活量代表肺一次最大的功能活动量，在一定意义上反映了呼吸功能的潜在能力。肺活量可判断健康人呼吸功能的强弱和某些呼吸功能障碍的性质、程度。 51.何谓肺通气量和肺泡通气量？两者有何不同？ (1)肺通气量：平静呼吸时，单位时间（每分钟）内吸人或呼出肺的气体量叫肺通气量，即每分通气量。肺通气量=潮气量呼吸频率，为69 L/min。 (2)肺泡通气量：平静呼吸时，每分钟进入肺泡参与气体交换的气体量叫肺泡通气量，或有效通气量，又叫每分肺泡通气量。 肺泡通气量=（潮气量一无效腔气量）呼吸频率。潮气量约为500mL，无效腔气量约为150mL，呼吸频率为12 18次/min，故肺泡通气量为4

33、6 L/min。不同呼吸频率和深度时的肺通气量和肺泡通气量 呼吸形式 呼吸颁率 (次min) 潮气量 (mL) 肺通气量 (mL/min) 肺泡通气量 (mL/min 平静呼吸 16 500 8000 5600 浅快呼吸 32 250 8000 3200 深慢呼吸 8 1000 8000 6800 肺泡通气量与肺通气量不同之处有二：肺泡通气量不包括无效腔气量，因此肺泡通气量约为肺通气量的70%。呼吸的频率和深浅对肺泡通气量影响很大，而对肺通气量几乎无影响（见上表）。 52何谓肺换气？何谓组织换气？ (1)肺换气：静脉血流经肺时，获得02放出C02，转变为动脉血的过程称为肺换气。 (2)组织换气

34、：动脉血流经组织时，接受C02放出02，转变为静脉血的过程称为组织换气。 53试述血液运输氧的方式。 血液运输氧，大部分是靠红细胞中的血红蛋白与氧结合，形成氧合血红蛋白而运输，小部分氧是直接溶解于血浆中而运输的。 54血液中CO2浓度增高时对呼吸有何影响t其作用机制是什么？ 血液C02浓度增高可使呼吸加深加快，肺通气量增加。其机制是通过两种方式实现的：通过延髓中枢化学感受区兴奋，然后使呼吸中枢兴奋。通过外周化学感受器反射性地引起呼吸中枢兴奋。通常，中枢作用比反射作用更敏感。 55何谓通气血流比值？有何意义？ 每分肺泡通气量和每分肺血流量（相当于心排血量）的比值，称为通气血流比值。通常比值为0.

35、 84，意味着肺泡通气量与肺血流量达到最佳匹配状态，气体交换效率最高。比值增大，意味着肺泡通气过度或肺血流量不足使得部分肺泡气未能与血液气体充分交换，相当于肺泡无效腔增大。比值减小，意味着通气不足或肺血流量相对过剩，部分混合静脉血流经通气不良的肺泡，使肺泡未得到充分更新，相当于功能性动一静脉短路。 56什么是血氧饱和度？ 每升血液中，血红蛋白(Hb)所能结合的最大氧量称为氧容量。每升血液中，Hb实际结合的氧量称为氧含量。Hb氧含量与氧容量的百分比称为Hb的氧饱和度，即血氧饱和度。 57.何谓胆盐的肠肝循环？ 胆汁进入十二指肠后，其中绝大部分的胆盐由回肠粘膜吸收入血，通过肝门静脉再到肝脏组成胆汁

36、又分泌人肠，这一过程称为胆盐的肠肝循环。 5，试述消化道平滑肌的一般特性。 消化道平滑肌的一般特性包括：，慢而不规则的自动节律性运动。舒缩缓慢。紧张性。富于伸展性。特异感受性：对电刺激和刀切割不敏感，对化学、温度和机械牵拉刺激比较敏感。 59胃液有哪些成分?各有何作用？ (1)胃蛋白酶原：在胃酸作用下变成胃蛋白酶，从而使蛋白质分解为和胨。消化不良病人服用胃蛋白酶时，常与1%10%稀盐酸合用。 (2)胃酸（盐酸）：激活胃蛋白酶原，使食物蛋白质变性水解；杀死胃内某些细菌；盐酸人小肠上段可刺激胰液、胆汁、小肠液分泌，还可刺激胆囊收缩，并使三价铁还原为易吸收的Fe2+，有助于铁和钙的吸收。 (3)粘液

37、：润滑食物，保护胃粘膜，中和胃酸，保护水溶性维生素B、维生素C不受胃酸破坏。 (4)内因子：与食物中的维生素B12结合成复合物在回肠吸收，故内因子缺乏常致维生素B12吸收障碍，引起巨幼红细胞性贫血，如某些胃次全切除术后出现的贫血。 60何谓胃粘膜屏障？ 胃粘膜的脂蛋白层和细胞之问的紧密连接防止H+侵入粘膜并阻止Na+由粘膜内向胃腔扩散，使粘膜内和胃腔之间保持很大的氢离子浓度差，即胃液H+：胃粘膜与血浆的H+= 400万：1，通常把具有这种特性的脂蛋白膜和细胞之间的紧密连接称为胃粘膜屏障。吸烟引起胆汁反流入胃、饮酒、阿司匹林均可破坏胃粘膜屏障导致胃粘膜溃疡。 61促胃液素有何生理作用？ 促胃液素

38、的生理作用为：刺激胃粘膜细胞增殖。刺激壁细胞分泌盐酸和主细胞分泌胃蛋白酶原。刺激胃窦与肠运动，有利于胃排空。刺激胰液、胆汁和肠液分泌。抑制幽门与回盲括约肌收缩。 62胆汁有何作用？ 胆汁的作用为：乳化脂肪。激活胰脂肪酶。刺激肠蠕动，抑制细菌生长。激活胰蛋白酶原。中和胃酸。胆盐可刺激肝细胞分泌胆汁。胆盐可溶解胆固醇性结石 63何谓胃肠道激素？ 凡由胃肠道粘膜散在的内分泌细胞分泌，并通过血液循环调节胃肠道功能的激素，统称为胃肠道激素。目前被确认的胃肠道激素有促胃液素、促胰液素、缩胆谁胰酶素和抑胃肽。 64何谓基础代谢率？测定时应注意哪些事项？ 人在清醒、安静状态下，不受肌肉活动、环境温度、食物、精

39、神紧张等因素影响时的能量代谢率称为基础代谢率(BMR)。由于睡眠时的能量代谢率更低，因此基础代谢率不是机体最低水平的代谢率。 测定BMR时必须控制以下条件：清晨未进餐测。测前不做费力活动，安静平卧半小时以上。室温控制在20C22。 BMR的正常范围为士(10%is%)。甲亢时BMR比正常值高25%80%。甲状腺功能低下时BMR较正常值低20%40%。 65机体散热有哪些途径7 (1)辆射：机体热量以热射线形式传给外界较冷的物体。 (2)传导：机体热量直接传至与之接触的较冷物体。 (3)对流：通过气体或液体的流动带走机体的热量。 (4)蒸发：通过汗液蒸发带走机体热量。 当环境温度低于体温时，以辐

40、射、传导、对流方式散热为主；当环境温度高于或等于体温时，则以蒸发散热为主。 66何谓呼吸商？ 一定时间内机体呼出的C02量与摄入02量（耗氧量）的比值称为呼吸商。糖、脂肪和蛋白质的呼吸商分别是1.00、0.71和0.80。 67泌尿系统有何功能？ (1)排泄代谢尾产物和异物：如尿素、尿酸、肌酐及某些药物等。肾功能不全时，这些尾产物排泄障碍，致使血中尿素氮增高。 (2)调节水盐代谢：水的调节受抗利尿激素及渴觉的控制，盐的代谢受醛固酮的调节。 (3)维持酸碱平衡：肾脏有排酸保碱功能。 (4)生成激素：如促红细胞生成素、肾素、1,25(OH)zD3、前列腺索等。 68尿是怎样生成的？ (1)肾小球的

41、滤过：一部分血浆被滤出形成原尿。 (2)肾小管的重吸收：原尿流经肾小管时，许多物质被重吸收回血液，如葡萄糖全部被重吸收，水、NaCl大部分被重吸收，尿素小部分被重吸收。 (3)肾小管的泌排：分泌H+、K+、NH3，排泄少量肌酐。 69原尿和终尿有何不同 原尿量每天100200L，原尿中有葡萄糖和微量蛋白质，含Na+多，pH值偏碱性。 终尿量每天12L尿中无葡萄糖，无蛋白质，含Na+少，pH值偏酸性。 70何谓肾小球滤过率？有何意义? 单位时间（每分钟）内，两肾生成的原尿量称为肾小球滤过率，它可作为衡量肾功能的重要指标，粗略估计有效肾单位的多少。 71试述影响肾小管和集合管重吸收的因素。 (1)

42、肾小球滤过率：肾小球滤过率增加时，近曲小管重吸收率增加，反之则减少。近曲小管重吸收的量总是占肾小球滤过量的60%70%，此现象称球-管平衡。 (2)肾小管液的溶质浓度：管腔液的溶质浓度增加时，晶体渗透压升高，肾小管对水的重吸收减少而导致利尿，称渗透性利尿，如高渗葡萄糖和甘露醇的利尿作用。 (3)肾小管细胞重吸收功能改变：氨苯蝶啶、氢氯噻嗪、呋塞米、汞撒利抑制肾小管重吸收Na+、Cl-，导致排钠性利尿。 (4)神经体液因素：抗利尿激素（促进远曲小管、集合管重吸收水）、醛周酮（促进远曲小管、集合管Na+-K+交换，保Na+、排K+、保水）、甲状旁腺激素（保钙排磷）、心钠素（排钠利尿、扩张血管、降低

43、血压）。 72试述肾脏调节酸碱平衡的机制。 肾脏调节酸碱平衡的机制为： (1)泌H+换Na+（H+-Na+交换）。 (2)泌K+换Na+ (K+-Na+交换)。 H+-Na+交换与K+-Na+交换有竞争作用，如酸中毒时H+-Na+交换占优势，K+-Na+交换受抑制，因此酸中毒常伴高钾血症。 (3)泌NH3换Na+ (NHt -Na+交换)。 (4)排出过多的碱：如代谢性碱中毒时，血浆中过多的NaHC0从尿排出。血浆中NaHC03含量可反映体内酸碱平衡情况，临床上测定血浆C02结合力可协助诊断酸中毒或碱中毒。 73试述真性尿崩症和肾源性尿崩症的区别。由于下丘脑一神经垂体功能减退而使抗利尿激素减少

44、，导致多尿，每天尿量可达45L,多达3040L,称真性尿崩症，也称神经垂体功能减退症。如果抗利尿激素释放正常，而肾小管对抗利尿激素缺乏反应，亦可导致多尿，称肾源性尿崩症。鉴别两种尿崩症的简便方法是给病人注射抗利尿激素，注药后尿量减少者为真性尿崩症，注药后尿量无改善者为肾源性尿崩症。 74什么是有效滤过压？ 在肾小球滤过过程中，肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压十囊内压）。它是肾小球滤过的动力。 在组织液的生成与回流中，有效滤过压=（毛细血管压十组织液胶体渗透压）-（血浆胶本渗压十组织液静水压）它又是组织液生成与回流的动力。 75水利尿与渗透性利尿有何不同？ (1)水利尿：是指

45、大量饮清水后，由于血浆晶体渗透压降低，反射地使抗利尿激素(ADH)合成和释放减少，远曲小管和集合小管对水的重吸收减少，尿量增加。 (2)渗透性利尿：是指肾小管溶液中的溶质浓度升高，使肾小管液晶体渗透升高，从而妨碍肾小管（尤其是近端水管）对水、Na+的重吸收，使水、Na+的排出增多。例如注射高渗葡萄糖、甘露醇引起的利尿。 76何谓肾糖阈？ 正常血糖浓度为4.46. 7mmol/L，当血液中葡萄糖浓度超过8.9610.08mmol/L时，有一部分近端肾小管对葡萄糖进行重吸收，尿中开始出现葡萄糖。通常将不出现尿糖的最高血糖浓度称为肾糖阈，正常人为8.9610.08mmol/L。 77感受器有哪些共同生理特征？ (1)需适宜刺激：如声波是听觉细胞的适宜刺激，光波是视觉细胞的适宜刺激。 (2)感觉阈值：刚刚引起感觉的最小刺激强度，叫感觉阈值。任何感受器