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1、【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流临床药师应知检验科检测项目临床意义.精品文档.检验科检测项目临床意义临床生化室血清丙氨酸氨基转移酶测定：增高见各种急性病毒性肝炎、药物或酒精中毒引起的急性肝损伤；心脏、骨骼肌等组织受损及其他肝胆疾病。尤其注意的是，重症肝炎时由于大量肝细胞坏死，血清中ALT可逐渐下降，故ALT活性不一定与疾病的重症程度成正比。血清天冬氨酸氨基转移酶测定：急性心肌梗塞时612小时内血清AST显著升高，48小时内达到峰值，35天恢复正常。血清AST增高还见于急性或慢性肝炎、肝硬变活动期等肝胆疾病,以及胸膜炎、心肌炎、肾炎、肺炎、皮肌炎、服用肝损害的药物等。 血清g
2、-谷氨酰转移酶测定：原发性肝癌、腺癌等，血清GT活力显著升高，特别在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移和肝癌手术后有无复发时，阳性率可达90%。嗜酒或长期接受某些药物，如苯巴比妥、苯妥因钠、安替比林等，口服避孕药会使g-GT值增高20%。急性肝炎、慢性肝炎活动期、阻塞性黄疸、胆道感染、胆石症、急性腺炎等也有增高。血清碱性磷酸酶测定：增高见于肝胆疾病，如阻塞性黄疸、急性或慢性黄疸性肝炎、肝癌等；骨胳疾病，如纤维性骨炎、佝偻病、骨软化、骨转移癌、骨折修复期。ALP可作为佝偻病疗效的指标。血清总蛋白测定：血清总蛋白增高见于脱水和血液浓缩，多发性骨髓瘤（主要是球蛋白合成增加）。血清总蛋白降低见于肝脏疾病、消耗
3、性疾病、营养不良、大面积烧伤、肾病综合征、大量反复放胸腹水、溃疡性结肠炎、水潴留使血液稀释等。血清白蛋白测定：增高：脱水和血液浓缩。降低：白蛋白合成障碍，如营养不良、肝脏疾病、慢性消化道疾病；白蛋白消耗或丢失过多，如消耗性疾病、恶病质、肾病综合征、急性大出血、严重烧伤、腹水形成等；也见于妊娠晚期、遗传性无白蛋白血症。 血清总胆红素测定：用于判断黄疸程度,结合直接胆红素测定用于判断黄疸类型。血清葡萄糖测定：增高：（1）生理性，餐后12h、摄入高糖食物、情绪紧张等。（2）病理性，胰岛素分泌不足（糖尿病）、高血糖激素分泌过多、颅内压增高、严重脱水。 减低：（1）生理性或暂时性，剧烈运动后、严重饥饿、
4、妊娠、使用降糖药等。（2）病理性，胰岛b细胞瘤、肾上腺皮质功能减退症、甲状腺功能减退、严重肝病。血清尿素测定：增高见于：（1）生理因素，如高蛋白饮食。（2）病理因素，如剧烈呕吐、幽门梗阻、消化道大出血、肠梗阻和长期腹泻等。急性肾小球肾炎、慢性肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病晚期、肾功能衰竭及中毒性肾炎等。减低见于：肝脏疾病、蛋白质摄入不足、乳糜泻等。血清肌酐测定：肾病初期肌酐常不高，直至肾实质性损害，血肌酐才升高。其值升高35倍提示有尿毒症的可能，升高10倍，常见于尿毒症。如果肌酐和尿素氮同时升高，提示肾严重损害，如果尿素氮升高而肌酐不高常为肾外因素所致。降低：肾衰晚期、肌萎缩、贫血、白血病、尿崩症
5、等。血清尿酸测定：血尿酸测定对痛风诊断最有帮助，痛风患者血清中尿酸常增高。另外，核酸代谢增加，如白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症时UA亦增高，急性或慢性肾炎时，血中尿酸显著增高，其增高程度较非蛋白氮、尿素氮、肌酐更显著，出现更早。中毒、子痫、妊娠反应、饮食中脂肪过多、肥胖、糖尿病等UA也增高。减少见于遗传性黄嘌呤尿症等。 血清总胆固醇测定：增高见于糖尿病昏迷患者，还常见于原发性高胆固醇血症、动脉粥样硬化、肾病综合征、总胆管阻塞、粘液性水肿、肥大性骨关节炎、老年性白内障、牛皮癣等。降低见于恶性贫血、溶血性贫血、甲状腺功能亢进、感染、营养不良、肝硬化、肝坏死等。血清甘油三酯测定：增高常见于原
6、发性高脂血症、肥胖症、动脉硬化、阻塞性黄疸、糖尿病、极度贫血、肾病综合征、胰腺炎、甲状腺功能减退、长期饥饿及高脂饮食后等，饮酒可使甘油三酯假性升高。降低见于甲状腺功能亢进、肾上腺功能减退、肝功能严重损害、先天性酶缺陷（如家族性卵磷酯胆固醇酯酰基转移酶缺乏）等。血清肌酸激酶测定：增高:一般在发生急性心肌梗死后4-6小时开始升高，24小时达峰值，且升高的幅度比AST和LDH大，3-4天恢复正常。重体力劳动、肌肉损伤、皮肌炎、系统性红斑狼疮、假性肥大性肌营养障碍、心肌炎、脑血管疾病、甲状腺功能低下、长期肌肉注射都会引起此酶升高。儿童较成人略高，一般出生后24小时迅速升高，可达正常成人的2-5倍，14
7、-20天开始下降，6岁后逐渐降至成人水平。降低：甲状腺功能亢进的病人可降低。血清乳酸脱氢酶测定：增高:发生急性心肌梗死12-24小时开始升高，48-72小时达峰值，一般为正常的5-6倍，最高可达10倍以上，可持续10天左右。心衰和心包炎伴肝淤血、严重休克和重度贫血和未治疗的贫血、白血病（特别是M5型）时可中度升高。皮肌炎等肌肉损伤性疾病时也可升高。50%LDH升高的病例与恶性肿瘤有关，尤其是腹腔和肺部肿瘤，因此测定这些部位的流出液的LDH活性更有意义。1/3的肾病患者血清LDH也可以升高。血清羟丁酸脱氢酶测定：HBDH的本质是LDHl+LDH2，所以HBDH的升高主要见于心肌梗死以及其他原因的
8、心肌损伤、皮肌炎等肌肉损伤性疾病。血清钾离子测定：血清钾离子升高见于：经口及静脉摄入增加、钾流入细胞外液、严重溶血及感染、烧伤、组织破坏、胰岛素缺乏、组织缺氧心功能不全、呼吸障碍、休克；尿排泄障碍、肾功能衰竭及肾上腺皮质功能减退。血清钾降低见于：经口摄入减少；钾移入细胞内液、碱中毒及使用胰岛素后、IRl分泌增加；消化道钾丢失频繁、呕吐、腹泻；肾小管性酸中毒。血清钠离子测定：血清钠离子升高见于：严重高渗性脱水，肾上腺皮质功能亢进及中枢性尿崩症尿量大增而供水不足。血清钠降低见于：胃肠道失钠，尿路失钠，烧伤，肾病综合症低蛋白血症，肝硬化腹水，右心功能衰竭等血容量降低时。血清氯离子测定：血清氯离子升高
9、见于：严重高渗性脱水，肾上腺皮质功能亢进及中枢性尿崩症尿量大增而供水不足。血清氯离子降低的意义与血清钠离子降低的意义基本相同血清钙测定：增高：见于甲状旁腺功能亢进，骨肿瘤，急性骨萎缩、骨折、肢体麻痹等，大量应用维生素治疗，血液内二氧化碳张力增加的疾病，肾上腺皮质功能减退。减低：甲状旁腺功能减退，.维生素缺乏症，婴儿手搐搦症及骨质软化症，.钙或维生素摄取量不足或吸收不良，肾脏疾病，代谢性碱中毒。血清镁测定：增高：见于慢性肾炎少尿期，尿毒症，肾功能衰竭，甲状腺功能减症，用镁制剂治疗不当等。减低：长期禁食，吸收不良或长时期丢失胃肠液。甲状腺功能亢进，长期静脉滴注无镁补充。血清磷测定：增高：见于甲状旁
10、腺功能减退，肾功能不全或衰竭，尿毒症，慢性肾炎晚期，多发性骨髓瘤，骨折愈合期等。减低：甲状旁腺功能亢进，肾小管变性病变，乳糜泄等。血清血清铁：增高：见于血细胞破坏增多，如溶贫；铁的利用减少，如再生障碍性贫血；铁释放增加，如急性肝炎。减低：见于体内铁不足，如缺铁性贫血；铁丢失增加，如失血；铁的释放减少，如急性感染、肿瘤。 血清胆碱酯酶测定：血清CHE（EC3.1.1.8）又称假胆碱酯酶、胆碱酯酶，主要由肝脏合成，其活性高低与肝功能的好坏相平行。血清胆碱酯酶水平降低常见于重症肝炎、肝硬化、心肌梗死、急性感染等,也可用于指示有无有机磷农药中毒。血清、尿淀粉酶测定：急性胰腺炎时，血和尿中AMY显著升高
11、。急性胰腺炎发病后812小时血清AMY即升高，1224小时达高峰。尿中AMY于急性胰腺炎发病后1224小时开始升高，下降也比血清晚。急性阑尾炎、腹膜炎、肠梗阻、胰腺癌、胆石症、溃疡病穿孔均有AMY升高，但常低于500 U/L。肝病时血、尿AMY降低。血清、尿胰淀粉酶测定：:急性胰腺炎时，血和尿中P-AMY显著升高。急性胰腺炎发病后812小时血清P-AMY即升高，1224小时达高峰。尿中P-AMY于急性胰腺炎发病后1224小时开始升高，下降也比血清晚。急性阑尾炎、腹膜炎、肠梗阻、胰腺癌、胆石症、溃疡病P-AMY升高，但常低于500 U/L。血清脂肪酶测定：急性胰腺炎发作的48小时内，脂肪酶活力就
12、会升高，24小时后达到峰值，814天后降低。但是，血清脂肪酶活力与胰腺的损伤程度间不相关。血清谷氨酸脱氢酶测定：谷氨酸脱氢酶是一种线粒体酶，在肝脏含量丰富，可作为传染性肝炎早期诊断及疗效观察的有力佐证。另外，肌营养不良、皮肌炎、心梗、脑损伤、严重烧伤、肝脏手术等均使此酶活性升高。免疫一室乙型肝炎检测临床意义1. HbsAg是感染乙肝病毒的标志，如为阳性，则提示为病毒携带着或乙肝患者。2. HbsAb阳性：注射过乙肝苗有免疫；既往感染。3.HbeAg阳性：HBeAg是HBV的核心部分，故一般认为HBeAg阳性是具有传染性的标志。在乙肝潜伏期乃至整个病程中，HBeAg均可检出。4.抗HBe是HBe
13、Ag的相应抗体。一般认为HBeAg消失和抗HBe出现是病情趋向好转的征象，但并不意味着HBV DNA停止复制，或传染性消失。5.抗HBc是HBcAg的相应抗体，也是HBV感染后血清中最早出现的HBV的标志性抗体，持续时间长，甚至终身存在。几乎所有个体在感染HBV后都能产生抗HBc，故它是乙肝流行病学调查的良好指标。接触HBV抗原者（如实验室工作者，家庭中有HBsAg阳性者），血清中可出现低滴度（小于1000）抗HBc抗体。只有进行连续检测，抗体滴度逐渐增高，或抗体滴度达10000以上时，抗HBc才可作为感染指标。抗HBc有IgG、IgM、IgA三类，IgM类和IgA类抗HBc在乙肝急性期或慢性
14、肝炎活动期出现。在HBV感染的“窗口期”，抗HBc常常是唯一可测出的HBV血清标志物。HCV抗体检测的临床意义丙肝主要经血液传播，也有其他传播途径。丙型肝炎临床经过一般较轻,亚临床型较为多见。本病ALT和胆红素水平较低，病情相对较轻，但发展成慢性肝炎的比例较高。丙肝有两种抗体IgG、IgM，抗HCV-IgG、IgM抗体均为非保护性抗体，急性期多为IgM型，慢性期多为IgG型，抗HCV-IgM的检测是判定急、慢性丙型肝炎的重要指标。恢复期患者抗HCV多为IgG型，且滴度较低HIV抗体检测的临床意义：艾滋病（AIDS）即获得性免疫缺陷综合症 ，主要有人类免疫缺陷病毒（HIV）引起。实验室检查主要检
15、测血清（HIV）抗体，如检测阳性，必须重新取样检测一次。若仍为阳性，须送国家卫生部门批准的确认试验室鉴定。同时应结合其他测定项目的结果和临床表现作出判断。可疑标本应至少随访6个月。TP抗体检测的临床意义：梅毒是由苍白螺旋体引起的一种性传播疾病。如梅毒抗体-IgM阳性，可怀疑感染过梅毒螺旋体。免疫二室甲胎蛋白（AFP-2）首先用于检测及监测肝癌，但肝硬化时也多有增高。第二，用于监测治疗效果，在一定程度上也用于胚细胞癌的诊断。其他恶性疾病如乳腺癌、支气管癌、结肠癌引起的肝功紊乱等，在这些疾病中9%左右的患者血清AFP水平也升高，但很少有超过100ug/l。癌胚抗原（CEA）吸烟影响CEA水平，酒精
16、亦影响CEA浓度。在20-50%的良性疾病的患者中，CEA水平轻度增高，尤其是肠道、胰腺、肝脏及肺部疾病，如肝硬化、慢性肝炎、胰腺炎、结肠溃疡、Crohn,s疾病、肺炎、支气管炎、肾小管性肾炎、肺气肿、自身免疫系统疾病等，在这些疾病中，CEA水平趋于保持在病理值低限，稳定期或轻度升高的间歇期趋于消失。相比之下，在未经治疗的恶性肿瘤中CEA起始就以指数形势持续升高。CEA测定主要用于结肠癌、肺癌、消化道肿瘤及乳腺癌等肿瘤的生长及治疗效果的监测。游离三碘甲腺原氨酸（FT3）FT3是甲状腺激素的一种，它进入血液调节代谢。测定激素浓度对于鉴别正常、异常（甲亢/甲低）的甲状腺功能具有重要意义。完整的T3
17、的主要与转运蛋白结合一起，游离的FT3是甲状腺激素T3的具有活性的部分。在临床上，检测游离T3可以不依赖于TBG浓度单独评估进行评估甲状腺功能。游离甲状腺素（FT4）T4是甲状腺调节系统的一部分，对于机体代谢具有调节作用，T4绝大部分与转运蛋白结合。游离T4是T4的活性部分。在临床，检测游离T4是常规诊断的重要部分，当怀疑甲状腺机能异常时，可以结合TSH检测FT4。FT4的浓度检测也可以用于指导甲状腺疾病的治疗。检测游离FT4可以不依赖与TBG独立指示甲状腺机能。促甲状腺素（TSH）TSH能促使甲状腺细胞增生，促进甲状腺合成和甲状腺激素分泌，而甲状腺激素分泌增加又能反馈抑制TSH的分泌。另外，
18、下丘脑前部的神经分泌细胞能释放一种促甲状腺素释放激素（TRH），它能促使垂体前叶合成和释放TSH，这一调节系统即下丘脑-垂体-甲状腺轴。TSH测定是诊断原发性甲状腺功能减退症最灵敏的指标，这种患者由于甲状腺和垂体间的负反馈作用减少，因此，TSH常明显升高。地方性缺碘性甲状腺肿瘤者，血清TSH均高于正常人。分泌TSH的垂体肿瘤，TSH升高。TSH水平降低伴有TT3.TT4升高或FT3.FT4升高，可诊断为甲状腺功能亢进。TSH也是甲状腺癌术后或放疗以后采用甲状腺素抑制治疗的监测指标。糖类抗原125（CA125）CA125是一类混合型肿瘤标志物，分子量为200，000道尔顿的分化抗原，在腹腔上皮演
19、变来的胎儿组织中其水平升高，在严重的卵巢癌细胞和腺癌部分组织中亦见升高，但在粘液状卵巢癌中不会升高。在许多良性妇科肿瘤和感染过程中也会升高。在孕期的前三个月、自身免疫性疾病、肝炎、慢性胰腺炎、肝硬化时也可以升高。卵巢癌：虽然CA125在很多疾病中均有增高，其特异性不高，但是对于卵巢癌，灵敏度很高，其水平升高与肿瘤复发有关，可先于临床症状出现之前，有助于随访病情，为第二次治疗提供重要参考。它已经得到美国FDA的批准用于临床，可用于体内免疫显象去检查转移发生的单克隆抗体之一。糖类抗原153（CA153）是监测乳腺癌的首选标记物，其血清水平可以对临床分期提供信息。对于乳腺癌具有高灵敏度，此外肝硬化及
20、孕期的6-9个月水平也可有升高。乳腺癌：CA153是监测乳癌的首选标记物，其血清水平可以对临床分期提供信息。早期乳腺癌患者，CA153的灵敏度仅为30%，表明这些患者都在T1及T2期，这时肿瘤标记物的表达还很轻微。对于监测乳腺癌的原位复发，其灵敏度仅为30%，但是对于远端转移，其灵敏度达到70-90%。联合监测CA153和CEA，会大大提高检测的灵敏度。糖类抗原199（CA199）CA199不是器官特异性的，在多种胰癌中都有升高。但CA199的测定不能早期诊断胰腺癌。CA199完全通过胆汁排泄，即使轻的胆囊炎都会引起CA199水平的巨升。其水平增高也可见于胃肠道、肝脏的各种良性疾病及感染疾病中
21、。对于胃癌，CA199是仅次于CEA的肿瘤标记物，两者结合检查可以提高筛选胃癌的敏感性及特异性。糖类抗原72-4（CA72-4）CA724是一种高分子量的类粘蛋白分子，许多器官的肿瘤：包括结肠癌、非小细胞性肿瘤、胃癌等都发现有其存在。胃癌：在胃癌患者的血清中其水平增高明显，且CA724升高的程度与疾病的分期有相关性，在手术成功后，CA724可降至正常水平，并且如果肿瘤细胞不再继续生长，则CA724水平将维持在正常范围之内。大约有70%的复发者CA724水平重新升高要先于临床诊断复发。卵巢癌：CA724也见于卵巢癌中，其诊断的灵敏度为47-80%，要高于CA125，如果联合监测两个项目，则可使灵
22、敏度增至73%。可溶性细胞角蛋白19片断（CYFRA21-1）细胞角蛋白（Cytokeration，CKs）是正常的及恶性的上皮细胞支架蛋白，在恶性组织中蛋白量增高。它是非小细胞肺癌的首选血清标志物，与肿瘤的生长趋势有关，作为制定治疗方案的参考，观察疗效及监视复发，灵敏度可达60%，特异性可达95%，优于CEA和SCC。CYFRA211与NSE组合测定可提高诊断肺癌的灵敏度，且基本上不降低特异性，同时对小细胞肺癌和非小细胞肺癌的鉴别诊断也有较大价值。同样，其对于监视肌浸润性膀胱癌的生长期很有价值。轻度的水平升高可见于良性肝病及肾衰时。该值与性别、年龄、吸烟及孕期无关。样品被唾液沾染会使水平增高
23、，应严格禁止。其他恶性肿瘤如前列腺癌、乳腺癌、胃癌、肝癌、结肠癌、胰腺癌、卵巢癌和子宫颈癌等水平也可升高。神经元特异性烯醇化酶（NSE）神经元特异性烯醇化酶（neuron specific enolase，NSE）是烯醇化酶的一种同工酶，目前认为它是小细胞肺癌（SCLC）和神经母细胞瘤的肿瘤标记物。小细胞肺癌（SCLC）患者NSE水平明显高于肺腺癌、肺鳞癌、大细胞肺癌等非小细胞肺癌（NSCLC）患者，可用于鉴别诊断，监测小细胞肺癌以及放疗、化疗后的治疗效果，治疗有效时NSE浓度逐渐降低至正常水平，复发时血清NSE水平升高。用NSE升高来监测复发要比临床确定复发早4-12周。神经母细胞瘤患者NS
24、E水平异常增高，而Wilms瘤则升高不明显，因此，测定NSE的水平可用于上述疾病的诊断和鉴别诊断，也可用来监测神经母细胞瘤的病情变化，评价疗效和预报复发。神经内分泌细胞肿瘤、如嗜铬细胞瘤、胰岛细胞瘤、甲状腺髓样瘤、黑色素瘤、视网膜母细胞瘤等患者血清NSE也可增高。NSE也存在于正常红细胞中，样品溶血会影响测定结果，因此，采血时要特别注意避免溶血，及尽快分离血清。铁蛋白（SF）铁蛋白是一种高分子物质。当铁蛋白在储存器官的细胞中含量过多时，它倾向于在溶酶体中形成半胱氨酸含铁血黄素。检测铁蛋白是评估铁代谢的重要指标。作为体内铁储存量标志，检测铁蛋白可以指导一些良性疾病的治疗。红细胞内皮吞噬系统中缺乏
25、铁，检测铁蛋白可以早期发现。当铁蛋白浓度过高，并且排除分布异常，说明体内负载过重，可见于以下的肿瘤：急性白血病、何杰金氏淋巴瘤、肺癌、肠癌、肝癌及前列腺癌中。另外，已经发现高于400ng/ml的铁蛋白对于诊断肝转移具有重要意义。胰岛素（INS）血清胰岛素低见于：型糖尿病（IDDM），嗜铬细胞瘤，醛固酮增多症等患者。血清胰岛素增高见于：型糖尿病抵抗型，肢端肥大症，库欣综合症，家属性高胰岛素血症和胰岛细胞瘤等患者。肥胖病患者胰岛素的分泌量比正常人多4倍。急性肝炎患者可有短期高胰岛素血症。雌二醇（E2）在临床上，检测雌二醇的浓度来阐明下丘脑-垂体后叶-性腺轴的功能紊乱、男子女性型乳房、产雌激素的卵巢
26、/睾丸肿瘤，肾上腺皮质增生等。更为重要的临床意义是指导临床上雌激素的应用及进行体外受精时鉴定排卵期。泌乳素（PRL）催乳素的靶器官是乳腺，该激素对其乳腺进行分期及刺激其分泌，高浓度的催乳素对卵巢的甾醇类物质的合成及垂体促性腺激素的合成及分泌具有抑制作用。在孕期过程中，PRL的水平在增高的雌激素及孕激素的刺激下，浓度逐渐增高。催乳素对于乳腺的刺激作用致使乳腺进入泌乳期。高催乳素血症（男性及女性）是导致生育能力紊乱的主要原因。在临床上，检测催乳素主要用来诊断女性卵巢不排卵、乳溢、男子女性型乳房、闭经、无精子症等疾病。在怀疑乳腺癌及垂体肿瘤时，也可检测催乳素。促卵泡生成素（FSH）在临床上，FSH的
27、水平用来阐明下丘脑-垂体-性腺轴的功能。FSH与LH同时检测可以诊断：染色体异常引起的先天性疾病、闭经的原因、多囊卵巢、更年期综合症、男性精子缺发症等。促黄体生成素（LH）黄体生成素是由垂体前叶分泌的一种糖蛋白激素。LH和FSH一样受下丘脑促性腺释放激素控制。LH在血液中含量很微，月经中期出现高峰促成排卵。LH和FSH有协同作用，可预测排卵；男性LH通过促睾丸间质细胞产生睾酮而促进生精，它们是研究和判断下丘脑-垂体-性腺轴功能的常规检查项目。LH增高见于：多囊卵巢综合症、Tumer综合症、原发性性腺功能低下、卵巢功能早衰、卵巢切除后，绝经期妇女。LH减低见于：长期服用避孕药妇女。孕酮（Pro）
28、孕酮为甾醇类激素。孕酮主要在黄体细胞中形成，在怀孕期由胎盘合成。孕酮的浓度与黄体的发育及其恢复相关，而在女性周期中的卵泡期则很少可以检测到孕酮。孕酮水平增高可以在排卵期的前一天检测出。在黄体期，孕酮的合成增加。在女性周期后期，孕酮降解为孕甾二醇通过尿液排泄，孕酮可以使子宫内膜增厚进入分泌期，为受精卵着床做准备，在孕期中，孕酮抑制子宫肌膜的收缩。对于乳腺，孕酮与雌激素协同作用，刺激乳腺的增殖及分泌。对于临床，测定孕酮主要是确定排卵期及对黄体期进行评估。睾酮（Tes）在临床上，检测女性睾酮的浓度有助于诊断女性雄激素化综合症（AGS）、多囊卵巢（Stein-levnthal综合症）、卵巢肿瘤、肾上腺
29、性征异常及卵巢缺陷。检测男性睾酮浓度有助于诊断性腺发育不足、雌激素治疗监测、先天性染色体异常、肝硬化等。抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）甲状腺球蛋白（TG）由甲状腺上皮细胞产生并储存于甲状腺滤泡中，是一种糖蛋白。TG是在甲状腺细胞内循环，不分泌或遗漏到血液中。近年来发现在正常情况下，也有极微量的TG溢出于外周血循环，但一般不诱发产生抗体。据一些文献报道：95%的自身免疫性甲状腺炎患者和60%左右的甲亢患者TG抗体呈阳性。另外，甲状腺癌、糖尿病、阿狄森氏病、孕妇自身免疫性疾病也可增高。抗甲状腺微粒体抗体（TPOAb） 甲状腺过氧化物酶（TPO）存在于甲状腺细胞的微粒体中，并表达在细胞的表面。TPO
30、是一潜在的自身抗原。抗TPO抗体滴度升高可见于90%的慢性桥本甲状腺炎以及70%的突眼性甲状腺肿患者。与甲状腺球蛋白自身抗体（anti-Tg）不同的是，anti-TPO可结合补体，具有潜在的毒性和破坏性，因而在自身免疫性甲状腺疾病中可能发挥致病作用。在大多数桥本氏甲状腺炎（Hashimotos Thyroiditis,又叫慢性淋巴细胞性甲状腺炎）、原发性黏液水肿（Primary Myxoedema）he 毒性弥漫性甲状腺肿（GravesDisease）病人中可同时查到anti-TPO和anti-Tg。许多产后甲状腺炎病人可检测到anti-TPO。若妊娠早期检测到anti-TPO，则有发生无症状
31、性产后甲状腺机能减退的高危险性。Anti-TPO阳性，但anti-Tg阴性的情况也较为常见，尤其在小结节性甲状腺肿病人及64的自身免疫性甲状腺机能减退病人。另外，在其他自身免疫性疾病如类风湿性关节炎，阿狄森氏病及1型糖尿病时，也常可查到anti-TOP;在20%的无症状个体，特别是女性和老人中，也可查到低浓度的anti-TPO. C肽（C-P）C-肽和胰岛素一起由胰岛细胞等分子释放的，凡能刺激或抑制细胞分泌胰岛素的物质，同样也能抑制C-肽的分泌。C-肽没有生物活性，不能产生生理效应，在血循环中半衰期比胰岛素长2-3倍，很少被肝脏摄取，因此外周血比胰岛素高5倍，尤其是饭后，血清C-肽的峰值明显高
32、于胰岛素的峰值。1.了解糖尿病患者胰岛细胞的分泌功能。2.指导糖尿病人胰岛素的治疗：测定空腹血糖和c-肽对依赖胰岛素的糖尿病患者，有残余细胞功能的比无残余细胞功能的对胰岛素的敏感性较高。3.观察胰岛和胰腺移植术后的功能变化。4.可用于诊断和鉴别诊断低血糖综合症。5.了解肝脏摄取胰岛素及肝病的变化：肝硬化时C-肽/胰岛素的比值下降。甲状旁腺激素（PTH）1.甲状旁腺机能亢进：PTH分泌过多，导致高钙血症，低磷酸盐血症。尿钙及磷排出增多，临床上出现骨病变或肾结石。2.甲状旁腺机能低下： PTH的合成和分泌缺乏、在循环中不能转化为激素的活性形式，以及靶器官（骨和肾）因Camp合成障碍而对PTH的作用
33、产生抵抗等都可以引起甲旁低下。因此甲旁低下分为PTH缺乏性、PTH无活性和PTH抵抗性。3.甲状旁腺癌 长期继发性或自主性甲旁亢进时，特别注意血钙和PTH升至最高时，应考虑是甲状旁腺癌。4.甲状旁腺切除术后 。5.老年人骨质疏松 老男人骨质疏松可能是由于肾功能衰竭造成继发性甲旁亢进所致。绒毛膜促性腺激素（-HCG）HCG首先用于怀孕的早期诊断和监测，也用于胚细胞癌，卵巢癌的监测，对于睾丸、胎盘绒毛膜癌灵敏度很高。另外，在肺癌、肝癌、胃癌及胰腺癌中也有增高。游离前列腺特异性抗原（FPSA）临床监测游离PSA主要用于前列腺癌与前列腺增生的鉴别。单独使用t-PSA或f-PSA升高来诊断前列腺癌时并不
34、能排除前列腺肥大对前列腺癌诊断的影响，文献报道fPSA/tPSA比值25%提示前列腺增生，其特异度达90%，正确率80%。约有5%的前列腺癌患者，前列腺酸性磷酸酶（PAP）升高，但t-PSA在正常水平。因此，两者同时测定，可提高前列腺癌的阳性检出率。在采集病人的血样品前，若进行前列腺按摩，将导致血清PSA升高，应注意避免。总前列腺特异性抗原（TPSA）PSA在1979年首先被发现，来源于-精蛋白。它是含有一条糖链的糖蛋白，其分子量为34，000道尔顿。作为前列腺生理性排泄产物，见于前列腺分泌导管上皮细胞及前列腺腺泡中，不表达于其它细胞，起着液化精液的作用。是前列腺癌较特异的标志，阳性率高于63
35、%。PSA测定有两个主要应用：其一，对于前列腺癌生长期及治疗效果的监测；其二，对于前列腺肥大患者进行监测以尽早的检测出前列腺癌的发生。PSA的动力学变化比个体值更重要。同型半胱氨酸（HCY）1.同型半胱氨酸是机体对蛋白质消化后的产物，是一种氨基酸，人体需要正常水平的同型半胱氨酸进行组织的再造和维持，但过量的同型半胱氨酸会引起心脏病和脑中风。高水平的同型半胱氨酸会损坏血管内壁造成胆固醇和其它物质在血管内的堆积，并导致血管内径变窄或完全堵塞。高同型半胱氨酸水平比其它心血管疾病风险指标如吸烟或胆固醇更有价值。2.糖尿病人和甲状腺病患者中同型半胱氨酸的水平会升高。3.其它一些疾病如：孕妇怀有神经管缺陷
36、的胎儿，类风湿关节炎，多种癌症（多与上皮组织有关），Alzheimer病，心脏移植病人及一些药物服食者如氨甲喋呤，苯妥英钠，氨茶碱等人群中，同型半胱氨酸升高的比例较高，有进一步引发血管疾病的可能。皮质醇（Cor）1.皮质醇增高见于：1.1妊娠、口服雌激素或避孕药者可因CBG结合力增加而致皮质醇增高。1.2库欣综合症患者，血皮质醇明显升高，昼夜规律消失，下午和晚上无明显降低。1.3异位ACTH肿瘤患者，垂体前叶功能亢进时，血皮质醇升高。1.4各种应激状态，如手术、创伤、寒冷、心肌梗死时可暂时升高。2.皮质醇降低见于：原发性或继发性肾上腺皮质功能减退者，如阿狄森病、肾上腺结核、肾上腺切除等。 肌钙
37、蛋白I（TnI）肌钙蛋白复合物由三种不同的亚单位组成，即肌钙蛋白C(TnC)、 肌钙蛋白T(TnT)、肌钙蛋白I(TnI)。肌钙蛋白在肌肉中的作用是控制其收缩。由于TnC除心肌外，因此无特异性。TnT有再生性并存在正常人骨骼集中表达，其心肌和骨骼肌的同质性高达90%。相对于CK-MB和肌红蛋白，是一个比较特异性的心肌指标，在心肌肌钙蛋白-I出现之前被认为特异性的AMI诊断指标。但仍存在一定的干扰，当剧烈肌肉损伤，肌萎缩或肾功能不全等都会引起升高。TnI在心肌中的结构不同于骨骼肌，其抗心肌肌钙蛋白的单克隆抗体与其他组织来源的肌钙蛋白无交叉反应，所以cTnI可作为心肌损伤的特异诊断指标。另外，cT
38、nI相对其它指标其可检测的窗口期较长，一般可达7天的时间，所以cTnI测定不论在AMI早期或亚急性期都有较高的诊断价值。除此之外，cTnI在其它临床应用方面也有很高的价值，例如：当负责运输氧气到心肌的动脉血管出现阻塞，心肌缺氧并开始有坏死现象时，cTnI检测可帮助临床医生快速诊断，并加以正确治疗以提高病患的存活率。当对心脏病患者施以血栓溶解治疗或外科手术后，cTnI的检测可帮助了解治疗及手术后的成效，并可追综病患的预后。肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）肌酸磷酸激酶（CK）是含有两个亚单位的酶。有四种形式：线粒体同功酶和细胞溶质同功酶CK-MM(肌型)、CK-BB(脑型)和CK-MB。检测血清C
39、K-MB质量是诊断心肌缺血性损伤的重要指标，如急性心肌梗死、心肌炎等。症状发生3-8小时就可在血中测到CK-MB，并可根据病情维持可测水平至较长一段时间。其它一些临床情况，如横纹肌溶解和中风，CK-MB也可升高。就实验室诊断而言，检测总CK、TnI和/或肌红蛋白就能够对以上疾病作鉴别诊断。CK-MB检测的敏感度取决于样品采集的时间，因此，系列动态检测具有实际意义。肌钙蛋白T（TnT）是心肌损伤特异而灵敏的诊断指标，在心肌梗死发病后3-4小时，TnT含量增高，并可持续14天之久。可进一步指示急性冠状动脉综合症的危险分层，以及慢性肾衰患者心脏危险性。也可用于治疗的选择何干预。免疫三室免疫球蛋白(I
40、gG.IgA.IgM)检测血液：高免疫球蛋白血症：（1）多细胞株蛋白血症；见于各种感染，如慢性细菌感染、慢性肝病或某些淋巴瘤、转移性癌症等。（2）单细胞株蛋白血症：见于浆细胞恶性变，如多发性骨髓瘤、巨球蛋白质血症、浆细胞瘤等。低免疫球蛋白血症：（1）先天性低免疫球蛋白：见于体液免疫缺陷和联合免疫缺陷，如bruton型、无免疫球蛋白血症。（2）获得性低免疫球蛋白血症：肾病综合症、淋巴肉瘤、白血病、何金氏病、中毒等。尿液IgG含量增高：见于肾脏疾病、糖尿病、高血压、尿毒症、烧伤等。脑脊液IgG含量增高：对诊断多发性硬化症（MS）有意义。MS是原因不明的一类青年多发病，此病导致大脑和脊髓的脱髓鞘损伤
41、，中枢神经系统局部免疫反应产生内源性IgG增加，而不是血浆滤过产物。类风湿因子(RF) RF含量增高：见于类风湿关节炎、红斑性狼疮、肝炎、梅毒等。抗溶血素O（ASO）血清ASO含量增高：见于风湿热、猩红热、扁桃腺炎、血管性肾炎等。补体（C3c、C4）血清C3含量增高：见于某些自身免疫性疾病，肾病综合症、慢性肾炎、肿瘤、感染等。血清C3含量降低：见于SLE、肝硬化、慢性活动性肝炎、急性肾炎等。血清C4含量增高：见于风湿热急性期、结缔性动脉周围炎、心肌炎、心肌梗塞、Reiters综合症、关节炎等。血清C4含量降低：见于自身免疫性慢性活动性肝炎、SLE、类风湿性关节炎、IgA肾病、硬化性全脑炎等。C
42、反应/超敏C反应蛋白1血清CRP含量增高：见于各种急慢性感染、组织损伤、恶性肿瘤、心肌梗塞、手术创伤及放射损伤等疾病。2.血清hCRP含量增高:预测未来患心血管疾病和周围血管疾病危险的独立指标。血液流变学室临床意义PT1. 应用于双香豆素类抗凝药剂量监测 双香豆素类药的化学结构与维生素K相似，可与维生素K产生竞争性对抗作用而妨碍维生素K的利用，从而抑制肝脏合成维生素K依赖性凝血因子，即凝血因子、IX、X。凝血酶原时间可反映上述凝血因子的活性水平，故其结果可用来监测抗凝药剂量。2 PT可用于DIC的诊断DIC时，由于凝血因子的大量消耗和产生的抗凝因子可使PT延长。但在DIC早期，患者血液处于高凝
43、状态，其PT时间缩短。3. 外源凝血系统的各凝血因子缺乏 如、V、VII、X和纤维蛋白原先天性缺乏，可导致PT延长。肝脏疾病时，凝血因子合成障碍，PT也可延长。4. 体内凝血亢进，如口服避孕药、血栓性疾病等，PT可缩短。APTT延长见于因子、和缺乏症，因子、和纤维蛋白原缺乏、纤维蛋白溶解活性增强、血循环中有抗凝物质存在时可延长。APTT缩短见于因子和活性增多，弥漫性血管内凝血、血栓性疾病、血小板增多症。TT凝血酶时间延长，可能有纤维蛋白原减少、异常纤维蛋白原血症及弥漫性血管内凝血，纤维蛋白（原）降解产物增多,AT-活性增强。更多的情况是血浆中含有肝素或类肝素抗凝物质，如系统性红斑狼疮、严重的肝
44、病、肾病、胰腺疾病、过敏性休克及应用肝素抗凝治疗。Fg1 含量增高：见于糖尿病及酸中毒，动脉粥样硬化，急性传染病，急性肾炎，尿毒症，骨髓瘤，休克，外科术后及轻度肝炎。2. 含量减低：见于DIC，原发性纤溶症，重症肝炎，肝硬化。AT-III 抗凝血酶减低：先天性或获得性AT-缺陷，肝脏疾病、外科手术后以及血栓前期和血栓性疾病（心绞痛、心梗、脑血管疾病、肾小球疾病、弥漫性血管内凝血、脑梗塞、妊高征等）；增高：血友病、口服抗凝剂、应用黄体酮等。 D-二聚体1、早期诊断深静脉栓塞（DVT），诊断肺栓塞（PE）的特异指标。2、弥漫性血管内凝血（DIC）诊断的特异指标。3、纤溶过程的早期检测血栓发生风险性
45、评价。4、妊娠与分娩复杂性评价，产科意外，羊水栓塞。5、血栓形成过程与溶栓治疗监测。6、肿瘤的辅助诊断。7、鉴别原发纤溶与继发纤溶（D二聚体浓度高）的特异指标。8、可预测骨髓移植的预后。9、评价合并糖耐量减低急性冠状动脉综合征患者的治疗和预后。10、尿D二聚体浓度升高，是肾小球内微血栓形成的表现，对及早诊断肾病综合征合并血栓形成有较大的参考价值。全血粘度心肌梗死、高血压、冠心病、脑梗塞、肺心病、糖尿病、周围血管瘤、恶性肿瘤、血液病、休克、烧伤以及先兆子痫等疾病时，血液粘度都明显增高。血液粘度的测定，在缺血性和出血性脑中风的鉴别诊断，疗效观察，预后判断方面也有重要意义。血浆粘度血浆粘度愈高，全血
46、粘度也愈高。临床血浆粘度增高可见于一些缺血性心脑血管病及肿瘤疾病， 巨球蛋白血症等。血浆粘度的高低与各种蛋白质、糖类、脂类等高分子物质的含量有关。纤维蛋白原对血浆粘度影响最大。血小板聚集率许多血栓性疾病，如：心脑血管病、糖尿病、肾脏病、肝疾病及微血管病等均与血小板功能异常密切相关。冠心病时，血小板聚集直接影响着冠状动脉的张力，是加重心肌缺血的主要因素。心绞痛尤其是不稳定心绞痛患者、缺血性脑卒中时及病情恶化时、67.7%的糖尿病患者尤其是合并视网膜病变患者血小板聚集增高。尿毒症患者血小板聚集性减低，进而造成出血倾向。资料表明许多类型的癌细胞具有促进血小板聚集活性，增加血液粘度，促进癌细胞的转移。
47、因此，血小板聚集性一定程度上可以反映癌细胞的发生与转移。心梗三联1、CK-MB是肌细胞胞浆中浓度很高的蛋白酶，分子量为82,000道尔顿。CK-MB的血中浓度在AMI发生后的最初4-8小时内即超过正常水平，在12-24小时内达到最高峰，大约3天左右恢复到正常浓度。但CK-MB并不是特异存在于心肌细胞中的，其血中浓度升高可能是急、慢性肌肉损伤的结果，包括：外伤、强体能训练等。2 、Myo是心肌细胞浆中可溶的血红蛋白，分子量为17,000道尔顿。由于其分子量较小、浓度较高，且存在于细胞浆中，当细胞坏死或损伤时，Myo比其它心肌酶更早的释放入血。血中浓度在症状发生的最初2小时内超出正常水平，在6-8
48、小时达到高峰，大约20-36小时内恢复到正常浓度。Myo存在于所有形式的肌细胞中，因此，血中出现Myo不一定与MI有关，各种肌细胞的损伤都可以导致Myo的升高，包括：外伤、局部缺血、手术、训练肌各种各样变性的肌肉疾病。但是，在胸痛发生的最初几个小时内Myo对于排除MI具有最大的价值。3、肌钙蛋白I作为特异的心肌酶，其分子量为24,000道尔顿。CTnI在AMI发生后的4-8小时超过正常水平，心肌损伤后12-16小时达到峰值，可持续5-9天。CTnI浓度的升高主要是由MI引起，但也可能是少量心肌细胞损伤的结果，包括：不稳定性心绞痛、心脏移植、心脏挫伤、冠状动脉分流术、心脏的物理损伤、充血性心衰及其它可能损伤到心肌细胞的情况。但cTnI在骨骼肌细胞损伤时浓度并不增高。由于极高的特异性及其持续性，cTnI是诊断、评估可疑AMI的重要心肌酶指标。B 型钠尿肽