《短暂性脑缺血发作的中国专家共识更新版1.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《短暂性脑缺血发作的中国专家共识更新版1.doc（5页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流短暂性脑缺血发作的中国专家共识更新版1.精品文档.短暂性脑缺血发作的中国专家共识 DT tg0短暂性脑缺血发作中国专家共识组 手牵手博客站QQF-_J8a&s-)g!B%KMk0一、概念手牵手博客站 r?.SWMAve!s ?1B1 历史回顾：传统“基于时间”的短暂性脑缺血发作( TIA) 概念起源于上世纪 5060年代，1958年 Fisher 认为TIA可以持续几小时，一般为510mi n ；1964年Acheson和 H u t c h i n s o n支持使用1h的时间界限；Marshel 建议使用 24h 概念；1965年美国第四
2、届脑血管病普林斯顿会议将TIA定义为“突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍， 持续时间不超过24 h ，且排除非血管源性原因”。美国国立卫生研究院 ( NIH) 脑血管病分类于1975年采用了此定义，并沿用至今。 手牵手博客站J5IN*Mjk-pC 然而， 随着现代影像学的进展， 基于“时间和临床” 的传统定义受到了诸多质疑。研究表明， 大部分T I A患者的症状持续时间不超过1h，超过1 h的患者在24h内可以恢复的几率很小，而且一些临床症状完全恢复的患者的影像学检查提示已经存在梗死。美国T I A工作组在 2002年提出了新的 T I A概念 ：“由于局部脑或视 网膜缺血引起的短暂性神经 功
3、能缺损发作，典型临床症状持续不超过 1 h ，且在影像学 上无急性脑梗死的证据” 。新概念把 T I A的时间界限缩短为 1 h ， 同时也将 T I A与卒中的界定由传统的“时间和临床症 状” 标准改进为“ 组织学损伤” 标准( 表 1 ) 。短暂性脑缺血发作（TIA）两种概念比较传统TIA概念新TIA概念以24h为界定以生物学损伤为界定一过性缺血症状是良性的一过性缺血性症状可伴有持续脑损伤诊断基于一过性过程而并非病理生理鼓励使用辅助检查确定有无脑损伤及其表现导致急性脑缺血治疗的延误促进急性脑缺血的快速治疗不能准确提示有无缺血性脑损伤更准确反映缺血脑损伤与心绞痛和心肌梗死的概念相悖与心绞痛和
4、心肌梗死的概念一致2 建议： T I A和脑梗死是一个缺血性脑损伤动态演变过程的不同阶段。建议在有条件的医院， 尽可能采用“组织学损伤” 的标准， 对症状持续 1h以上者，应按照急性卒中流程 紧急救治。如症状持续 1 h以上且有“组织学损伤” 证据者， 不再诊断为 T I A 。M Tm/MhZv0二、 发病机制%J GcL|-r3A%I01 文献复习： 一般认为，T I A主要病因与发病机制常分为血流动力学型和微栓塞型。血流动力学型 T I A是在动脉严重狭窄基础上因血压波动而导致的远端一过性脑缺血，血压低于脑灌注代偿阈值时发生 T I A， 血压升高脑灌注恢复时症状缓解。微栓塞型 T I
5、A又分为动脉一 动脉源性和心源性。其发病基础主要是动脉或心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞， 如栓子自溶则形成微栓塞型T I A。 jDS(H-ts6?k8zF02 建议：T I A是一个综合征。不同病因决定不同的临床决策， 预后也不尽相同，因此应重视 T I A的病因， 建议 T I A的临床诊断应尽可能包括其发病机制。手牵手博客站3|f|!h*h0X#Z0ve手牵手博客站K9iSgo:y+R1D三 、 临床评价与治疗决策2MI9C6x;H4mc$T0( 一) 临床评价建议p c B xA01 积极评价危险分层 、 高危患者尽早收入院：有关预后的研究结果提示， T I A患者的处理应越
6、早越好。对于初发或频发的患者、症状持续时问 1h 、症状性颈内动脉狭窄 5 0 、明确有心脏来源的栓子 ( 如心房颤动) 、 已知的高凝状态 、加利福尼亚评分或 A B C D评分的高危患者， 应尽早 ( 4 8 h内) 收入院进一步评价、治疗 。b#Ft x)SM02 新发T I A应按“ 急症”处理： 新近发生( 4 8 h内) 的T I A 预示短期内具有发生卒中的高度危险， 应作为重要的急症处理， 新发 T I A患者处理流程见图 1 。手牵手博客站/pT-MX$3 尽早完善各项相关检查： 对于怀疑 T I A患者首先应尽可能行磁共振弥散成像检查， 明确是否为 T I A 。T I A
7、患者应该通过快速急救通道( 1 2 h内) 进行紧急评估和检查。如果头颅 C T 、心电图或颈动脉多普勒超声未在急诊完成，那么初始的评估应在 4 8 h内完成。如果在急诊完成，且结果阴性， 可将全面评估的时间适当延长， 以明确缺血发生的机制及随后的预防治疗。手牵手博客站?4wMC(X2VO*Eu4 全面的检查及评估 ： ( I ) 一般检查： 评估包括心电图、全血细胞计数、血电解质、肾功能及快速血糖和血脂测定。( 2 ) 血管检查： 应用血管成像技术( C T A) 、磁共振血管成像( MRA) 、血管超声可发现重要的颅内外血管病变。全脑血管造影 ( D S A) 是颈动脉内膜剥脱术( C E
8、 A) 和颈动脉支架治疗 ( C A S ) 术前评估的金标准。( 3 ) 侧支循环代 偿及脑血流储备评估： 应用 DS A、脑灌注成像和( 或) 经颅彩色多普勒超声( T C D) 检查等评估侧支循环代偿及脑血流储备， 对于鉴别血流动力学型 T I A及指导治疗非常必要。手牵手博客站Lw.M.6o9ZTj ( 4 ) 易损斑块的检查： 易损斑块是动脉栓子的重要来源。颈部血管超声、血管内超声、MR I 及 T C D微栓子监测有助于对动脉粥样 硬化的易损斑块进行评价。|YCV%Uq Us QO0( 5 ) 心脏评估： 疑为心源性栓塞时， 或4 5岁以下颈部和脑血管检查及血液学筛选未能明确病因者
9、，推荐进行经胸超声心动图( TTE ) 和( 或) 经食道超声心动图( T E E ) 检查，可能发现心脏附壁血栓、 房间隔的异常( 房室壁瘤 、卵圆孔未闭、 房间隔缺损) 、二尖瓣赘生物以及主动脉弓粥样硬化等多种栓子来源。QZ l-E2m_$mH0 IdG,(HA,y0 ( 6 ) 根据病史做其他相关检查。 (二)治疗决策建议 建议针对不同的病因进行分层，采用不同的治疗决策。手牵手博客站D UAxGtOg Y$t8K| H#w0 I内科治疗：?p? v1Z1C2h0 (I)心源性栓塞性TIA：持续性或阵发性心房颤动的TIA患者，建议长期口服华法林抗凝治疗(感染性心内膜炎患者除外)，其目标国际
10、标准化比值(INR)为25范围为2030)。对于抗凝药物禁忌证的患者，推荐其使用阿司匹林(75150mgd)，如果阿司匹林不能耐受者，应用氯吡格雷(75mgd)。若无其他心源性栓塞的高度风险，窦性节律的TIA患者不应使用抗凝药物引。 6K)_ S Jp&tzi0手牵手博客站0k7Nx)Ac.R (2)非心源性栓塞性TIA：不推荐使用口服抗凝药物。建议其进行长期的抗血小板治疗。常用的药物为阿司匹林(75150mgd)，也有资料表明氯吡格雷(75mgd)较阿司匹林更有效。明确动脉-动脉栓塞性者，治疗包括抗血小板聚集、稳定斑块及强化他汀类药物治疗(LDL-C目标值在2ImmolL以下)。有资料表明，
11、联合使用阿司匹林(75150mgd)和氯吡格雷(75mgd)可能更有效。 手牵手博客站1QIWg4K&k r M-FL+r+hU0 (3)血流动力学性TIA：除抗血小板聚集、降脂治疗外，应停用降压药考虑血管内或外科治疗。在大动脉狭窄已经解除的情况下，可以考虑将血压控制到目标值以下。 CctR;cbp5K0手牵手博客站a|mgK|Uk,P9w (4)控制危险因素：应加强对TIA各种危险因素的控制，具体推荐参见美国指南。手牵手博客站?-oW&_*|?手牵手博客站sUjV r:wb 2外科手术及血管内治疗： 手牵手博客站1oM eL j7a%d(Lp 手牵手博客站4Jrr rA_+j)|GLJ (1
12、)颅外颈动脉粥样硬化性狭窄：根据NASCET(NoahAmeircanSymptomaticCarotidEndarterectomyTria1)测量标准，症状性颈动脉重度狭窄为70-99的新发(6个月内)TIA患者，如果患者年龄在40-75岁之间(预期寿命至少有5年)，可以在有条件的医院(围手术期卒中和死亡事件发生率6)，行CEA或CAS。新发缺血性卒中或TIA、症状性颈动脉中度狭窄(50-69)的患者建议根据其具体情况(年龄、性别、合并疾病及发作时症状的严重程度或最佳内科治疗无效者)行CEA或CAS。狭窄程度50时不适合行CEA或CAS。TIA患者有CEA或CAS适应证时，建议治疗在2周内进行。对于症状性颈动脉闭塞患者，不推荐颅内外血管搭桥手术。 (2)椎基底动脉/颅内动脉粥样硬化性狭窄：对于动脉粥样硬化性的椎基底动脉或颅内动脉狭窄TIA患者，经内科治疗(抗栓药物、他汀类药物及其他控制危险因素治疗)无效者，有条件的医院可考虑血管内治疗。