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1、【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流窦性心律过速 短PR综合症 1.精品文档.心律失常转自37度医学网【概述】正常心律起源于窦房结，频率60次100次/min（成人），比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室，传导时间恒定（成人0.121.21秒）；冲动经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定（0.10秒）。心律失常（cardiac arrhythmia）指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。“心律紊乱”或“心律不齐”等词的含义偏重于表示节律的失常，心律失常既包括节律又包括频率的异常，更为确切和恰当。【诊断】心律失常的分类心律失常
2、可按发生原理，心律失常时心率的快慢，以及心律失常时循环障碍严重程度和预后分类。按发生原理，心律失常分为冲动发生异常、传导异常以及冲动发生与传导联合异常。这种分类方法主要根据实验研究结果，在临床诊断技术目前尚难确定心律失常电生理机制的状况下，实用价值不高。此外，某些快速心律失常起始和持续的机制可能不同，如由异常自律性引起的室性早搏，可由折返机制而形成持续型室性心动过速。按心律失常时心率的快慢，心律失常可分为快速性和缓慢性心律失常。近年来有些学者还提出按心律失常时循环障碍严重程度和预后，将心律失常分为致命性、潜在致命性和良性三类。这两种分类方法简易可行，结合临床实际，对心律失常的诊断和防治有一定帮
3、助。心律失常性质的确诊大多要靠心电图，但相当一部分病人可根据病史和体征作出初步诊断。详细追问发作时心率、节律（规则与否、漏搏感等），发作起止与持续时间。发作时有无低血压、昏厥或近乎昏厥、抽搐、心绞痛或心力衰竭等表现，以及既往发作的诱因、频率和治疗经过，有助于判断心律失常的性质。发作时体检应着重于判断心律失常的性质及心律失常对血流动力状态的影响。听诊心音了解心室搏动率的快、慢和规则与否，结合颈静脉搏动所反映的心房活动情况，有助于作出心律失常的初步鉴别诊断。心率缓慢（60次/min）而规则的以窦性心动过缓、21或31或完全性房室传导阻滞、或窦房阻滞、房室交接处心律为多见。心率快速（100次/min
4、）而规则的常为窦性心动过速、室上性心动过速、心房扑动或房性心动过速伴21房室传导，或室性心动过速。窦性心动过速较少超过160次/min，心房扑动伴21房室传导时心室率常固定在150次/min左右。不规则的心律中以过早搏动为最常见，快而不规则者以心房颤动或扑动、房性心动过速伴不规则房室传导阻滞为多；慢而不规则者以心房颤动（洋地黄治疗后）、窦性心动过缓伴窦性心律不齐、窦性心律合并不规则窦房或房室传导阻滞为多见。心律规则而第一心音强弱不等（大炮音），尤其是伴颈静脉搏动间断不规则增强（大炮波）的，提示房室分离，多见于完全性房室传导阻滞或室性心动过速。颈动脉窦按摩对快速性心律失常的影响有助于鉴别诊断心律
5、失常的性质。为避免发生低血压、心脏停搏等意外，应使患者在平卧位有心电图监测下进行，老年人慎用，有脑血管病变者禁用。每次按摩一侧颈动脉窦，一次按摩持续时间不超过5秒，可使心房扑动的室率成倍下降，还可使室上性心动过速立即转为窦性心律。心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。应包括较长的或V1导联记录。注意P和QRS波形态、P-QRS关系、PP、PR与RR间期，判断基本心律是窦性还是异位。房室独立活动时，找出P波与QRS波群的起源（选择、aVF、aVR、V1和V5、V6导联）。P波不明显时，可试加大电压或加快纸速，作P波较明显的导联的长记录。必要时还可以用食管导联或右房内电图显示P波。经
6、上述方法有意识地在QRS、ST和T波中寻找但仍未见P波时，考虑有心房颤动、扑动，房室交接处心律或心房停顿等可能。通过逐个分析提早或延迟心搏的性质和来源，最后判断心律失常的性质。发作间歇期体检应着重于有无高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器质性心脏病的证据。常规心电图、超声心动图、心电图运动负荷试验、放射性核素显影、心血管造影等无创和有创性检查有助于确诊或排除器质性心脏病。动态心电图通过24小时连续心电图记录可能记录到心律失常的发作，自主神经系统对自发心律失常的影响，自觉症状与心律失常的关系，并评估治疗效果。然而难以记录到不经常发作的心律失常。有创性电生理检查除能确诊缓慢性心律失常和快速心
7、律失常的性质外，还能在心律失常发作间歇应用程序电刺激方法判断窦房结和房室传导系统功能，诱发室上性和室性快速心律失常，确定心律失常起源部位，评价药物与非药物治疗效果，以及为手术、起搏或消融治疗提供必要的信息。信号平均心电图（signal averaged ECG）又称高分辨体表心电图（high resolution body surface ECG），可能在体表记录到标志心室肌传导延缓所致局部心肌延迟除极的心室晚电位。心室晚电位的存在为折返形成提供了有利基础，因而记录到心室晚电位的病人，其室性心动过速、心室颤动和猝死发生的危险性相应增高。运动试验可能在心律失常发作间歇时诱发心律失常，因而有助于间
8、歇发作心律失常的诊断。抗心律失常药物（尤其是致心室内传导减慢的药物）治疗后出现运动试验诱发的室性心动过速，可能是药物致心律失常作用的表现。 【治疗措施】心律失常的治疗应包括发作时治疗与预防发作。除病因治疗外，尚可分为药物治疗和非药物治疗两方面。 病因治疗包括纠正心脏病理改变、调整异常病理生理功能（如冠脉动态狭窄、泵功能不全、自主神经张力改变等），以及去除导致心律失常发作的其它诱因（如电解质失调、药物不良副作用等）。药物治疗缓慢心律失常一般选用增强心肌自律性和（或）加速传导的药物，如拟交感神经药（异丙肾上腺素等）、迷走神经抑制药物（阿托品）或碱化剂（克分子乳酸钠或碳酸氢钠）。治疗快速心律失常则选
9、用减慢传导和延长不应期的药物，如迷走神经兴奋剂（新斯的明、洋地黄制剂）、拟交感神经药间接兴奋迷走神经（甲氧明、苯福林）或抗心律失常药物。目前临床应用的抗心律失常药物已有50种以上，常按药物对心肌细胞动作电位的作用来分类（Vaugham Williams法）（表3）。类药抑制0相除极，曾被称为膜抑制剂，按抑制程度强弱及对不应期和传导速度的不同影响，再分为a、b和c亚类，分别以奎尼丁、利多卡因和恩卡尼作为代表性药物。类为肾上腺素能受体阻滞剂；类延长动作电位时限和不应期，以胺碘酮为代表性药物；类为钙内流阻滞剂，以维拉帕米为代表性药物。近年又Sicilian Gambie分类法。抗心律失常药物治疗不破
10、坏致心律失常的病理组织，仅使病变区内心肌细胞电生理性能如传导速度和（或）不应期长短有所改变，长期服用均有不同程度的不良副作用，严重的可引起室性心律失常或心脏传导阻滞而致命。因而临床应用时宜严格掌握适应证，并熟悉几种常用抗心律失常药物的作用，包括半衰期、吸收、分解、排泄、活性代谢产物、剂量和副作用（表4，5）。表3抗心律失常药物的分类类别亚类电生理效应代表制剂新制剂传导速度不应期Ap时限(钠通道阻滞剂)a大多奎尼丁、普鲁卡因胺丙吡胺阿义马林(ajmaline)吡美诺(pirmenol)安搏律定(aprindine)b或利多卡因苯妥英美西律(mexiletine)妥卡尼(tocainide)c=恩
11、卡尼(encainide)氟卡尼(flecainide)劳卡尼(lorcainide)普罗帕酮(propafenone)乙吗噻嗪(ethmozin)(受体阻滞剂) =普萘洛尔其他阻滞剂(动作电位时限延长) =胺碘酮索他洛尔(sotabl)钙内流阻滞剂 维拉帕米苄普地尔(bepridil) 地尔硫卓 表4常用的抗快速心律失常药用法类型药名适应证剂量和用法主要不良反应室上性室性治疗量维持量a奎尼丁quinidine+口服0.20.4g,每2h1次，共5次/d，复律口服0.2g，34次/d，治疗过早搏动口服0.20.3g，34次/d，长效制剂0.3g，每812h1次低血压、抑制心肌收缩、室内传导阻滞
12、、严重室性心律失常、胃肠道反应普鲁卡因胺procainamide+静注每5min100mg,共1.01.2g,静滴0.5%每min510mg，共12g口服0.51.0g,5次/d口服0.250.5g,每46h1次低血压、心室内传导阻滞、室性心律失常、长期服用发生红斑狼疮样或类风湿样表现N-乙酰普鲁卡因胺N-acetylpro-cainemide+口服5002500mg，每6h1次口服5001000mg，每6h1次同上，不引起红斑狼疮样等表现丙吡胺disopyramide+静注开始515min内100mg,随后静滴每h2030mg口服100200mg,4次/d口服100200mg,每68h1次抑
13、制心脏传导和心肌收缩、胃肠道反应、口干、尿潴留安他唑啉antazoline+静注一次100200mg口服0.10.2g,4次/d口服0.10.2g,4次/d嗜睡、恶心、呕吐吡美诺pirmenol+静脉给药2.5mg/kg，在1h内注完口服100200mg,每d2次静脉滴注0.25mg/min口服100200mg,每2次/d咽干、头痛、眩晕、失眠、尿潴留、便秘、严重快速异位心律失常常咯啉pyrozoline+静注一次1.5mg/kg口服0.20.3g,34次/d口服0.2g,23次/d恶心、呕吐、皮肤变色、肝肾功能损害、白细胞减少阿义马林ajmaline+静注50mg(510min注完）口服10
14、0mg,3次/d口服50mg,3次/d嗜睡、呕吐、肝功能障碍、粒细胞减少、静脉给药可有灼热感b利多卡因lidocaine/+静注50100mg,每510min50mg,共250300mg肌注250300mg静滴每min13mg窦性停顿、房室传导阻滞、抑制心肌收缩、嗜睡、言语吞咽障碍、四肢抽动苯妥英phenytoin+静注100mg(5min注完),然后每510min100mg,共3001000mg口服或静注0.1g,34次/d头晕、嗜睡、粒细胞减少，静脉给药有局部刺激、低血压、呼吸抑制、窦性停顿、室性心律失常美西律mexiletine/+静注100200mg或静滴250500mg口服20030
15、0mg,34次/d静滴每min12mg口服200300mg,34次/d心动过缓、低血压、头晕、恶心、呕吐妥卡尼tocainide/+静滴每min3045mg,共15min口服400600mg,3次/d口服400600mg,3次/d眩晕、复视、胃肠道反应卡马西平carbamazepine+口服100200mg,34次/d口服100200mg,3次/d眩晕、嗜睡、消化不良安搏律定aprindine+静滴200mg(每min2mg),30min后100mg,6h后100mg口服5075mg,每6h1次口服2550mg,23次/d头晕、手或指震颤、共济失调、胃肠道反应、粒细胞减少、抑制心肌收缩c恩卡尼
16、encainide+静注12mg/kg, 15min以上注完口服25mg,34次/d，可逐渐增至50mg,34次/d口服25mg,34次/d头晕、胃肠道反应、皮疹等，严重心律失常氟卡尼flecainide+静注12mg/kg, 10min以上注完口服50100mg,2次/d，可逐渐增至200mg,2次/d口服50100mg,2次/d头晕、头痛、恶心、乏力、神经过敏、感觉异常，严重心律失常劳卡尼lorcainide+静滴每min2mg，或以100mg1h滴完口服100mg,2次/d，可逐渐增至200mg,2次/d口服100mg,2次/d失眠、多梦、焦虑、头晕、头痛、恶心、呕吐、感觉异常，严重心律
17、失常普罗帕酮propafenone+静注70mg/次，35min内注完口服150mg,34次/d口服300600mg/d恶心、呕吐、头痛、晕眩、立位低血压、房室与室内传导阻滞乙吗噻嗪ethmozin+静注1.8mg/kg, 10min以内注完口服150300mg，3次/d口服100mg，3次/d恶心、呕吐、头痛、眩晕、共济失调、低血压西苯唑啉cibenzoline+静注12mg/kg口服3080mg,34次/d，或120160mg,2次/d口服3080mg,3次/d，恶心、呕吐、腹泻、口干、头晕、乏力、嗜睡、肝功能损害，心律失常、心功能抑制普萘洛尔propranolol+静注0.51mg(51
18、0min注完）口服20mg,34次/d口服1020mg,3次/d心动过缓、低血压、心力衰竭、哮喘等吲哚洛尔pindolol+静注0.21mg口服510mg,3次/d口服510mg,3次/d阿替洛尔atenolol+口服2550mg，12次/d口服2550mg，1次/d美托洛尔metoprolol+口服2550mg，23次/d口服25mg,2次/d倍他洛尔betaxolol+口服1020mg,1次/d口服1020mg,1次/d醋丁洛尔acebutolol+静注1020mg口服100mg,3次/d口服100mg,3次/d艾司洛尔exmolol+静滴每min25300g/kg/氟司洛尔flestol
19、ol+静滴每min0.510g/kg/溴苄铵bretylium/+静注250mg,每68h1次口服0.10.4g,34次/d口服0.1g,34次/d血压波动、恶心、呕吐、体位性低血压胺碘酮amiodarone+静注250500mg口服200mg,34次/d口服200mg,12次/d心动过缓、皮肤变色、角膜微沉淀、甲状腺功能失调、严重心律失常、肺纤维化索他洛尔sotalol+静注2060mg/次，10min以上注完口服开始80160mg,2次/d口服开始80mg,2次/d类似普萘洛尔的不良反应，偶有神经系统反应和严重室性心律失常倍他尼定bethanidine/+口服开始510mg,2次/d，以后
20、增至1030mg,3次/d口服最大维持量200mg/d与溴苄铵的不良反应同，主要为体位性低血压维拉帕米verapamil+静注510mg(510min注完）。口服80mg,34次/d口服80mg,34次/d房室传导阻滞、心动过缓、低血压、心力衰竭苄普地尔bepridil+静注34mg/kg1次口服300800mg,1次/d口服300800mg,1次/d类似维拉帕米的不良反应，可致室性心律失常地尔硫卓diltiazem+/静注每次75150g/kg口服6090mg,3次/d口服60mg,3次/d类似维拉帕米的不良反应，可致皮疹心可定segontin/+口服1560mg,3次/d口服1530mg,
21、3次/d心动过缓、低血压毛花甙C+静注0.60.8mg,2h后再注0.20.4mg静注0.4mg,1次/d室性心律失常、房性或房室交接处性心动过速、房室传导阻滞、胃肠道反应地高辛+静注0.250.5mg,46h后再注0.25mg 口服0.250.75mg,3次/d，共2d口服0.20.5mg,1次/d洋地黄素甙+口服0.20.3mg,然后每6h0.1mg,1d内0.50.7mg口服0.050.1mg,1次/d新福甙+口服0.10.2g(精制品0.51mg),1次/d口服0.10.2g(精制品0.51mg),1次/d其他新斯的明+/肌注0.51.0mg静注510mg/腹痛、恶心、肌肉抽搐、心动过
22、缓腾喜龙依酚氯胺+/静注510mg/苯肾上腺素+/肌注0.51.0mg使收缩期血压升高到21.3kPa(160mmHg)/甲氧明+/静注510mg,使收缩期血压升高到21.3kPa(160mmHg)，停止注射/心室内传导阻滞、心房停顿、胃肠道反应氯化钾+静滴0.30.5%，每h1g，共12g。口服12g，34次/d口服1g，34次/d心室内传导阻滞、心房停顿、胃肠道反应硫酸镁+静注13g(将10%20ml针剂稀释一倍)，10min以上注完，继而静滴，缺镁者第一日69g,第二日23g/血压下降、呼吸心搏停顿、心动过缓、房室和室内传导阻滞、乏力、瘫痪、嗜睡、昏迷三磷酸腺甙+/510mg或1520m
23、g生理盐水20ml稀释，在5s内推注完毕，无效者35min后可重复/房室传导阻滞、心脏停搏、室性心动过速苦参+静注60mg。肌注2040mg，口服1.53.0g,3次d口服1.53.0g,3次d恶心、反酸、中上腹痛表5常用的抗缓慢心律失常药用法药名适应证剂量和用法主要不良反应治疗量维持量异丙肾上腺素高度或完全房室传导阻滞、病窦、心脏骤停静滴13g/min(12mg置入5%葡萄糖液500ml中滴注每分1ml)舌下含每34h1015mg同左头痛、眩晕、震颤、皮肤潮红、恶心，心绞痛加重，快速心律失常床黄碱高度或完全性房室传导阻滞肌肉或皮下注射1次1530mg口服25mg，3次/d口服25mg,3次/
24、d神经过敏、眩晕、失眠、快速心律失常、高血压肾上腺素高度或完全性房室传导阻滞、心脏骤停0.1%0.30.6ml静脉、肌肉、皮下或心腔注射，静滴14g/min静滴14g/min神经过敏、面色苍白、震颤、高血压、快速心律失常阿托品类病窦、房室传导阻滞阿托品1mg皮下、肌肉或静脉注射，口服0.30.6mg，3次/d山莨菪碱静注1020mg/次，口服510mg,3次/d普鲁苯辛口服1530mg,3次/d口服0.30.6mg,3次/d口服510mg,3次/d口服1530mg,3次/d口干、眩晕、皮肤潮红、尿潴留、青光眼加重、快速心律失常甲状腺激素窦性心动过缓或结性心律，尤其是甲状腺功能低下所致者甲状腺素
25、片口服0.10.2mg/d三碘甲状腺原氨酸钠片1020ng/d同左甲状腺机能亢进的表现，快速心律失常肾上腺皮质激素房室传导阻滞尤其是炎症所致静滴氢化可的松200600mg(24h内)口服强的松10mg4次/d口服强的松10mg,4次/d肾上腺皮质机能亢进的表现，钠潴留，糖尿病恶化，炎症播散，青光眼，精神病克分子乳酸钠酸中毒或高血钾引起的房室传导阻滞，心脏骤停静滴快速滴入2550ml,继续而57ml/kg，在数h内滴完 诱发心力衰竭、碱中毒、低血钾、快速心律失常烟酰胺病窦静滴400800mg/d(个别可增至2000mg),24周口服2500mg/d恶心、呕吐、上腹部灼热感、皮肤潮红、瘙痒非药物治
26、疗包括机械方法兴奋迷走神经，心脏起搏器，电复律，电除颤，电消融，射频消融和冷冻或激光消融以及手术治疗。反射性兴奋迷走神经的方法有压迫眼球、按摩颈动脉窦、捏鼻用力呼气和摒住气等。心脏起搏器多用于治疗缓慢心律失常，以低能量电流按预定频率有规律地刺激心房或心室，维持心脏活动；亦用于治疗折返性快速心律失常和心室颤动，通过程序控制的单个或连续快速电刺激中止折返形成。直流电复律和电除颤分别用于终止异位性快速心律失常发作和心室颤动，用高压直流电短暂经胸壁作用或直接作用于心脏，使正常和异常起搏点同时除极，恢复窦房结的最高起搏点。为了保证安全，利用患者心电图上的R波触发放电，避免易惹期除极发生心室颤动的可能，称
27、为同步直流电复律，适用于心房扑动、心房颤动、室性和室上性心动过速的转复。治疗心室扑动和心室颤动时则用非同步直流电除颤。电除颤和电复律疗效迅速、可靠而安全，是快速终止上述快速心律失常的主要治疗方法，但并无预防发作的作用。晚近对严重而顽固的异位性快速心律失常，如反复发作的持续室性心动过速伴显著循环障碍、心源性猝死复苏存活者或预激综合征合并心室率极快的室上性快速心律失常患者，主张经临床电生理测试程序刺激诱发心律失常后，静脉内或口服抗心律失常药，根据药物抑制诱发心律失常的作用，判断其疗效而制定治疗方案。药物治疗无效者，结合临床电生理对心律失常折返途径的定位，考虑经静脉导管电灼、射频、冷冻、激光或选择性
28、酒精注入折返径路所在区心肌的冠脉供血分支或手术等切断折返途径的治疗。【病因学】心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）、心肌病、心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时。发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其它病因尚有电解质或内分泌失调、麻醉、低温、胸腔或心脏手术、药物作用和中枢神经系统疾病等。部分病因不明。【发病机理】与心律失常有关的心脏解剖和生理 （一）心脏起搏传导系统心肌大部分由普通心肌纤维组成，小部分为特殊分化的心肌纤维，后者组成心脏的起搏传导系统。心脏的起搏传导系统包括窦房结、结间束、房室
29、结、房室束（希司束）、左右束支及其分支以及浦顷野纤维网。窦房结位于右心房上腔静脉入口处，是控制心脏正常活动的起搏点。房室结位于房间隔底部、卵圆窝下、三尖瓣内瓣叶与冠状窦开口之间，向前延续成房室束。房室束又称希司束，近端为主干或穿入部分，穿过中心纤维体，沿室间隔膜向前直至隔的肌顶部分（分支部分）。先分出左束支后分支，再分出左束支前分支，本身延续成右束支，构成三支系统。穿入部分经过中心纤维体时，位于二尖瓣与三尖瓣环之间，分支部分则至室间隔膜部、肌肉部和主动脉瓣邻近。左束支后分支粗短、较早呈扇形分支；左束支前分支和右束支细长，分支晚，两侧束支于心内膜下走向心尖分支再分支，细支相互吻合成网，称为浦肯野
30、纤维网，深入心室肌（图1）。图1房室传导系统解剖示意窦房结与房室结间有边界不清的前、中、后三条结间束连接。结间束终末连接房室结的部分，与房室结、房室束主干合称房室交接处（亦称房室交界或房室连接处）。心房肌与心室肌之间有纤维环，心房兴奋不能经心肌传至心室，房室结与房室束为正常房室间传导的唯一通路。心脏传导系统的血供：窦房结、房室结和房室束主干大多由右冠状动脉供血，房室速分支部分、左束支前分支和右束支血供来自左冠状动脉前降支，而左束支后分支则由左冠状动脉回旋支和右冠状动脉供血。窦房结和房室结有丰富的副交感神经分布。前者来自右侧迷走神经、后者来自左侧迷走神经。（二）心肌的电生理特性心肌细胞有自律性、
31、兴奋性、传导性和收缩性，前三者和心律失常关系密切。1.自律性部分心肌细胞能有规律地反复自动除极（由极化状态转为除极化状态），导致整个心脏的电-机械活动，这种性能称为自律性，具有这种性能的心肌细胞称为自律细胞。窦房结、结间束、房室交接处、束支和浦顷野纤维网均有自律性；腔静脉和肺静脉的入口、冠状窦邻近的心肌以及房间隔和二尖瓣环也具有自律性，而心房肌、房室结的房-结区和结区以及心室肌则无自律性。自律性的产生原理复杂，现认为是自律细胞舒张期胞膜有钠离子和（或）钙离子内流、钾离子外流，钠和（或）钙离子内流超过钾离子外流时，膜内负电位渐减，达到阈电位，产生自动除极，形成动作电位。心肌细胞的自律性受下列因素
32、影响：最大舒张期膜电位；阈电位；自动除极的坡度。当最大舒张期膜电位减小、除极坡度变陡、阈电位接近静止膜电位时，自律性增高；反之，自律性低下。三者中以除极坡度影响最大（图2）。正常心脏以窦房结的自律性最高，其它具有自律性的心肌舒张期自动除极未达到阈电位前，已被窦房结下传的冲动所激动，分别被称为最高起搏点和潜在起搏点。图2影响自律性的因素上：位相4除极坡度由ab，自律性减低下：阈电位自1转为2（少负），自律性降低最大舒张期电位自1转为2（少负），自律性降低最大舒张期电位自1转为2（更负），同时阈电位自1转为2（少负）自律性更低2.兴奋性（即应激性）心肌细胞受内部或外来适当强度刺激时，能进行除极和复
33、极，产生动作电位，这种性能称为兴奋性或应激性。不足以引起动作电位的刺激称为阈值下刺激，能引起动作电位的最低强度的刺激称为阈值下刺激，能引起动作电位提了低强度的刺激称为阈值刺激。心肌细胞的兴奋性高低以阈值刺激强度衡量，刺激必须强于阈值才能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性低下，弱于阈值的刺激即能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性增高。动作电位及其产生原理：心肌细胞静止时细胞膜内呈负电位，相对稳定。这是由于细胞内钾离子浓度高于细胞外2030倍，钾离子外流，带出阳电荷，而同时不易通过细胞膜的分子较大的阴离子则留在细胞内，阻止带阳电荷的钾离子外移之故。阈值刺激促使心肌细胞兴奋，产生动作电位。首先细胞膜上的
34、快钠通道开放，由于细胞外钠离子浓度高于细胞内1020倍，膜内电位又负于膜外，钠离子快速大量涌入细胞内，使膜内负电位迅速转为+30+40mV，形成动作电位的位相0（除极）。随后，钠通道部分关闭，钠离子快速内流中止，钾离子外流，膜电位开始下降（位相1，起始快速复极）。继而钙离子和钠离子缓慢内流及钾离子缓慢外流，膜电位改变少（位相2，缓慢复极）。随后钾离子外流加速，膜电位快速下降至静止膜电位水平（位相3，终末快速复极），而舒张期静止膜电位即称为位相4。自律细胞位相4钠离子内流（浦顷野细胞）和（或）钾离子外流衰减（窦房结细胞），使膜电位渐减，达到阈电位时即形成自动除极。非自律细胞的位相4膜电位恒定（图
35、3）。自位相0起始至位相3结束所需时限称为动作电位时限。近年随着心肌细胞电生理研究的深入，电压钳和斑片钳技术的应用，对心肌细胞膜的离子通道及其离子流情况又提出了一些新概念。图3左：心肌细胞的动作电位和不应期右：膜反应曲线a、b、c示细胞复极过程中对刺激的反应a-不能传布的局部反应b-第一个能传布的反应c-第一个正常反应窦房结和房室结的动作电位曲线与其它部位不同，具有以下特点：位相0除极缓慢、振幅低，位相1、2不见，位相4除极坡度陡，静止膜电位和阈电位均低（静止膜电位-40-70mV，阈电位-30-40mV，而心室肌等则分别为-90mV与-60mV），动作电位时限短（图4）。近年来已证实这两处的
36、位相0除极是钙离子和钠离子缓慢内流所形成，因而被称为慢反应细胞。其它部位心肌细胞除极由钠离子快速内流形成，因而又称快反应细胞。两种细胞的电生理特性有显著不同：慢反应细胞自律性较高、传导性能差，易发生传导障碍；而快反应细胞则传导性能可靠。图4左：窦房结细胞（慢反应细胞）的动作电位右：心室肌细胞（快反应细胞）的动作电位心肌细胞的兴奋性受下列因素影响：膜电位：膜电位低于-55mV时，任何强度的刺激均不能使心肌细胞兴奋（或应激），膜电位-55mV-80mV间，强于阈值的刺激才能引起细胞部分或完全除极；其中-55mV-60mV间细胞部分除极产生的兴奋不能传布至邻近细胞。-60mV-80mV间，细胞除极产
37、生的兴奋虽可传布，但与正常相比，位相0除极慢、振幅低，且动作电位时限短，因而应激性低，传导速度慢。心肌细胞除极后，其兴奋性随复极程度而改变，膜电位恢复至-55mV前为绝对不应期，膜电位恢复至-60mV前为有效不应期，-55mV-80mV间为相对不应期（图3）。相对不应期开始前有一个短暂的易惹期（或称易损期），在此期间外来刺激易形成折返和异位心律。慢反应细胞的不应期可延续至复极完毕之后。动作电位时限延长时，不应期相应地延长。心率缓慢、低钾和奎尼丁类药物作用使动作电位时限延长，也使不应期相应延长。膜反应性：不同膜电位时心肌细胞的除极反应，称为膜反应性，可用膜反应曲线表示（图3）。在同一膜电位，心肌
38、细胞位相0除极速度快且振幅高的，膜反应性强，兴奋性高，其膜反应曲线左移；反之，则膜反应性弱，兴奋性低，膜反应曲线右移。静止膜电位与阈电位间差距：心肌细胞静止膜电位接近阈电位时，兴奋性高；反之，则兴奋性低。3.传导性心肌细胞有将冲动传布到邻近细胞的性能，称为传导性。影响传导的因素有：被传冲动的有效程度（动作电位位相0除采速度与振幅）；接受冲动的心肌细胞的应激性；心肌纤维的物理性能，如对冲动传布的阻力，后者受纤维直径，纤维走向与结构的一致性以及细胞间闺盘大小与分布等因素影响。若冲动本身的有效程度高，接受冲动的心肌细胞应激性也高，或心肌纤维直径大且走向和结构一致，闺盘阻力小，则传导速度快；反之，传导
39、缓慢。房室结细胞位相0除极速度慢、振幅低，结内心肌纤维走向与结构不一致，因而冲动传导缓慢，且容易发生传导障碍。心脏各部分有迷走和交感神经节后纤维分布，迷走神经主要分布在窦房结、心房、房室结和希司束近端，通过释放乙酰胆碱减慢位相4除极速度，从而降低窦房结的自律性，导致潜在起搏点除极。迷走神经还能缩短心房肌的不应期，延长房室结的不应期，导致相应的传导异常。交感神经分布到心脏各部，窦房结和房室结内较丰富，通过释放去甲肾上腺素使窦房结和异位起搏点的自律性增高，不应期缩短，冲动传导加速。右星状神经节主要支配窦房结和心房，而左星状神经节主要支配心室。影响心率、心律导致心律失常的其它因素尚有激素（肾上腺皮质
40、和髓质激素、甲状腺激素、脑垂体激素等）、电解质（主要为钾、钠、钙、镁）、血酸碱度以及氧和二氧化碳张力等的变化。心律失常的发生原理大量单细胞、游离肌肉条和动物心脏电生理研究的结果显示，心律失常有多种不同发生机制，如折返、自律性改变、触发激动（后除极引起）和调变的平行收缩等。然而，由于条件限制，目前能直接对人在体心脏研究的仅限于折返机制，临床检查尚不能判断大多数心律失常的电生理机制，更不能区别心律失常的离子流机制。表1心律失常的发生原因冲动发生异常冲动传导异常冲动发生与传导异常1.自律性异常 正常自律性 1.传导减慢与阻滞（窦房阻滞、房室阻滞等1.平行收缩2.4相除极导致传导减慢异常自律性2.单向
41、阻滞与折返 2.触发激动 早期后除极 延迟后除极3.传导阻滞，电张电流传导与反射 心律失常的电生理机制主要包括冲动发生异常、冲动传导异常以及二者联合存在（表1）。冲动发生异常见于：正常自律性状态，正常起搏点（最高与潜在起搏点）位相4除极过快或过慢。异常自律性状态，正常无自律性的快反应细胞（心室和心房肌），以及正常具自律性的快反应细胞（浦顷野纤维）由于病变使膜电位降低达-50-60mV时，均出现异常自律性，前者由无自律性转为具自律性，后者则自律性增高（图5）。一次动作电位后除极触发激动（图6，7）。图5心律失常发生原理冲动发生异常一、正常自律性A：窦房结第4相除极、加速或减慢B左：浦顷野纤维第4
42、相除极二、异常自律性B右：浦顷野纤维膜电位下降至-60mV，自律性增强C左：正常心房或心室肌无自律性C右：当膜电位下降至-60mV，出现异常自律性图6心律失常发生原理-后除极触发导致冲动发生异常程序刺激（）与次后触发激动引起的自发除极，注意后除极波逐渐增高达阈电位后导致持续快速心律失常，最终后除极降至阈电位以下，快速心律失常终止图7早期后除极与延迟后除极触发导致冲动发生异常（触发激动）临床上正常自律性状态下冲动发生异常所致心律失常包括窦性心律失常和逸搏心律；异常自律性可致加速的房室交接处或心室自主节律，平行收缩，房性或室性快速心律失常。后除极是发生在前一次动作电位复极过程中或复极完毕后的阈值下
43、除极，分别称为早期后除极（EAD）和延迟后除极（DAD）。后除极达慢反应细胞除极阈值时，可引起一次或连续除极。EAD发生在不同原因所致心肌细胞复极过程显著延长时，如细胞外钾离子浓度增高，普鲁卡因胺、高浓度儿茶酚胺药物作用以及浦顷野纤维机械或牵拉性损伤等；而DAD则与洋地黄素性作用或其它原因导致细胞内钙离子增高有关。程序刺激可诱发和中止后除极激动所致心致过速，临床电生理尚不能明确区分心律失常的折返或触发激动机制。触发激动可能引起房性或室性快速心律失常，其临床意义和发生率尚在探索中。冲动传导异常多由心肌细胞膜性能改变如动作电位振幅和上升速率降低，应激性下降，细胞间接合减少，以致冲动传导减慢或阻滞。
44、可导致潜在起搏点脱逸，亦可引起折返性快速心律失常。折返形成的基本条件为：心脏某处或多处单向阻滞；冲动在另一途径传导缓慢；阻滞部位远端心肌延迟激动；阻滞部位近端心肌再激动。心脏内不均匀的传导抑制，使邻近心肌的应激性和不应期极不一致时，局部心肌内可形成电生理性能显著不同的两条传导途径。这两条途径是有共同的近端和远端通道。在合适条件下，冲动自近端共同通道沿两条途径之一传向远端共同通道，继而经另一途径由远端再次传入近端共同通道，形成冲动传导的一次或多次折返，折返可沿固定解剖或电生理传导障碍，在单向阻滞和传导减慢具备的条件下形成；也可呈围绕不激动心肌中心区的传导涡（微折返leading circle学说
45、）；还可表现为跨过不能应激的心肌间隙的电张电流逆传（反射reflection）。（图8、9、10）。图8心律失常发生原理单向阻滞与折返左上浦顷野纤维分支与心室肌间折返下心室肌内电生理性能分离形成局部折返右上房室结内纵形电生理性能分离所致折返下心肌束内邻近纤维电生理性能分离所致折返图9反射电张电流递传引起的折返上：置于浦顷野纤维不应激段近端与远端电极记录到的跨膜电位下右：近端冲动在不应激段传导受阻，但形成的电张电流使冲动缓慢传导至远端下中：近端冲动在不应激段受阻，形成的电张电流不足以引起远端激动下左：近端冲动经电张电流延迟传导至远端，递传至近端，产生第2次动作电位反射图10心律失常发生原理可能为
46、折返环部位1.右房内窦房结心房交界；2.左房内；3.房室结内；4.经旁道房室折返；5.经希氏浦顷野系统束支折返；6.心室肌内临床上有充分依据提示房室结性心动过速和房室旁道所致室上性心动过速的机制为折返，其折返途径分别为房室结内双通道和经心房、房室结、希浦系统和心室再经旁道逆转回心房的折返环。不少室上性和室性快速心律失常的机制是心房和心室内微折返（表2）。冲动发生异常合并冲动传导异常时，异位起搏点由于周围传入阻滞保护，不受邻近激动波前方的侵入，始终保持自身的除极规律，形成平行收缩心律。异常冲动发生与冲动传导异常相互作用可改变异常冲动的传入或传出阻滞程度，使异常冲动发生加速、减速、夹带（entrain）或完全抑制，临床上表现为快慢不等的各种心律失常。近年还有报导平行收缩心律时，异常冲动发生的规律受窦性心律改变影响而调变。表2各种临床心律失常的可能发生原理发生原理临床心律失常折返房室结内折返性心动过速、经旁道房室往返性心动过速持续单形