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1、【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流期末考试：协和医大8年制临床医学06级免疫学期末考试题(2010年1月15日).精品文档.名词解释2、Gene conversion基因转换，两条染色体非同源部分发生DNA的转移，可产生新的等位基因，在MHC多态性产生中十分常见。3、HVGRHost versus graft reaction，宿主抗移植物反应。在实质器官移植中，宿主对供者器官发生的排斥反应称为HVGR。4、ITAM/ITIMITAM：免疫受体酪氨酸活化基序，由17个氨基酸残基组成，其中包括两个酪氨酸-X-X-亮氨酸（X为任意氨基酸残基）样的保守序列。该结构中的酪氨酸残基被T
2、细胞内的酪氨酸蛋白激酶P56Lck磷酸化后，就能与其它具有SH2结构域的酪氨酸蛋白激酶（如ZAP-70等）结合，并通过这些蛋白激酶产生活化级联反应，将活化信号传递给下游其它分子。ITIM：免疫受体酪氨酸抑制基序，为免疫细胞抑制性受体相关分子胞内段的特殊结构，基本结构为I/VXYXXL。ITIM中的酪氨酸残基被磷酸化后，可与蛋白酪氨酸磷酸酶（SHP-1）和肌醇5-磷酸酶（SHIP）结合，向活化的T细胞内传递抑制信号。5、MHC多基因性、多态性多基因性（polygenic）：指MHC由一组位置相邻的基因座位组成，各自的产物具有相同或相似的功能。多态性（polymorphism）：指一个基因座位上存
3、在多个等位基因，MHC的多态性是一个群体概念，指群体中不同个体在等位基因拥有状态上存在差别。6、TAA肿瘤相关抗原。既存在于肿瘤组织或细胞，也存在于正常组织或细胞的抗原物质，只是其在肿瘤细胞的表达量远超过正常细胞，但仅表现为量的变化而无严格的肿瘤特异性，也称为共同肿瘤抗原。7、自身免疫反应、自身免疫病自身免疫反应：在人体内存在部分自身反应性T淋巴细胞和自身反应性B淋巴细胞克隆，在某些情况下，这些自身反应性T或B淋巴细胞可以攻击自身组织，这种现象就是自身免疫反应。自身免疫病：AID，是机体对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。8、淋巴归巢受体lymphocyte homing receptor
4、，LHR。淋巴细胞表面的一类粘附分子，在淋巴细胞归巢中发挥了导向作用，是淋巴细胞归巢作用的分子基础。9、PAMP病原体相关分子模式，病原微生物（尤其是原核生物）表面存在一些人体宿主所没有的，但可为许多相关微生物所共享，结构恒定，进化保守的分子结构，以多糖、多核苷酸为主要类型。10、双信号假说抗原诱导淋巴细胞的活化需要双信号的刺激：第一信号为抗原；第二信号来自微生物产物或固有免疫细胞的成分，这一思想称为双信号假说。第一信号确保免疫应答具有抗原特异性；第二信号使免疫应答在需要时产生，即针对微生物等，并对自身成分发生耐受。填空B细胞的发育分早期祖B细胞简答1、Ab的生物学功能答：Fab的功能：结合抗
5、原；Fc的功能：激活补体；与细胞表面的Fc受体结合：A.生理作用：a.诱导细胞的功能，如细胞因子分泌，基因的转录等等；b.调理作用：抗体、补体与吞噬细胞表面结合，促进吞噬细胞吞噬与抗体、补体结合的细菌等颗粒性抗原；c.ADCC：细胞介导的抗体依赖性细胞毒作用，Fab与肿瘤细胞结合，Fc与NK细胞结合，促进NK细胞分泌杀伤肿瘤细胞的分子。B.病理作用：介导型超敏反应；与多聚Ig受体结合，介导IgA二聚体转胞。2、T、B细胞识别抗原的异同（T细胞和B细胞在识别抗原表位上的异同？）答：一般情况下，抗原分子必须与细胞表面的自身MHC分子结合才能被TCR识别，所以TCR只能识别细胞膜上的MHC抗原分子复
6、合物，这是与B细胞识别抗原的主要不同点。T细胞识别抗原的方式有别于BCR及其抗体（识别线性抗原肽、MHC限制性）。T细胞对抗原的识别特点：用TCR识别抗原具有MHC限制性：TCR只识别与某一特定MHC分子结合的肽，不识别不同种的MHC分子结合的相同的肽TCR只识别蛋白质降解后的线性多肽表位： 线性多肽可以在蛋白质的任何部位 B细胞对抗原的识别特点：B细胞利用mIg识别抗原，识别的是构象表位。3、MHC在移植免疫中的意义答：人类的MHC分子首先是用血清学方法在白细胞中发现的，所以称为人类白细胞抗原，即HLA。HLA是决定移植手术是否成功的主要因素，供着与受者HLA错配是引起同种异体器官排斥反应的
7、主要原因。如果移植物表达受者所不具有的HLA抗原，受者将会对移植物产生急性排斥反应，甚至导致移植失败。临床资料显示，移植物的存活率和存活时间与供者和受者之间HLA匹配程度密切相关，即受者与供者之间错配的等位基因数越多，移植的效果越差；反之，效果越好。4、T细胞免疫的效应机制答：Th1型CD4+T细胞通过分泌细胞因子促进巨噬细胞的杀伤活性；Th2细胞诱导由嗜酸性粒细胞和肥大细胞介导的炎症反应；CD8+CTL杀伤胞内感染和恶变的靶细胞；活化T细胞的凋亡导致免疫应答水平得以有效控制。论述1、AIDS传播趋势的变化及对防治策略的影响答：传统上，血行传播占艾滋病患者的比例最大。但是近年来性传播所占的比例
8、越发增加，传染模式已经发生了巨大变化，传染速度增加，艾滋病现在以每年增加四成（40%）的速度在增加。此外，中国的艾滋病患者中年轻人占很大部分。可能的趋势：经吸毒传播所占的比例将有所下降，经性传播所占的比例会有所上升；男/男性行为人群可能会成为我国艾滋病流行的重要人群；如果没有有效的干预和治疗措施，艾滋病将向感染者的配偶、子女及一般人群中扩散；艾滋病发病和死亡会持续增加。防治策略：首先，政府部门应该对艾滋病防治工作高度重视，尤其是预防工作。加大HAART治疗的药物供应，增加艾滋病基础研究的经费，研究新型的艾滋病疫苗，做一次患病人口的全面普查，大力宣传艾滋病的预防知识等。个人应该增强防护意识，了解
9、预防知识，洁身自好，尽量避免一切可能感染病毒的因素。2、补体激活三条途径及其关系答：补体激活途径分为经典途径、MBL途径和旁路途径经典途径：首先，补体C1q结合在IC的补体结合位点上，随后C1发生变构，导致C1r、C1s相继切割激活。随后，活化的C1s酶解C4，产生的大片段C4b共价结合于靶细胞膜上。在Mg2+存在的情况下，C2可与附有C4b的细胞表面结合，随后被C1s酶解，大片段C2a与C4b形成复合物C4b2a，此为经典途径的C3转化酶，随后C3分子与C4b结合并被C2a酶解，产生的大片段C3b与C4b2a形成C4b2a3b，为经典途径的C5转化酶。MBL途径：血清MBL通过CRD（糖识别
10、区）识别并结合病原微生物表面的各种糖结构，随即构象改变，激活与之相连的MASP（MBL相关丝氨酸蛋白酶），其中，MASP1可以直接裂解C3，形成旁路途径的C3转化酶C3bBb，参与并增强旁路途径正反循环。而MASP2可以裂解C2、C4，形成经典途径的C3转化酶C4b2a。因此，MBL途径对于经典途径和旁路途径有交叉促进作用。旁路途径：在Mg2+存在的情况下，经典途径中所产生或自发产生的C3b，可以和B因子结合形成C3bB，血清中的D因子可以将结合状态的B因子裂解，产生的C3bBb复合物就是旁路途径的C3转化酶，通过P因子（血清备解素）的稳定作用，C3bBb复合物大量裂解C3产生C3b，C3b与
11、C3bBb结合形成C3bnBb，该复合物就是旁路途径的C5转化酶。由于经典途径产生的C3b也可以触发旁路途径，故旁路途径C3转化酶对经典途径的补体激活也有放大效应。随后，三条途径中产生的C5转化酶可以裂解C5，随后C5b和C6C9形成了MAC（膜攻击复合物），发生免疫效应。3、参加肿瘤免疫应答细胞及其生物学作用特点答：目前认为机体抗肿瘤的免疫功能主要由细胞免疫所介导，发挥免疫效应的细胞主要包括T淋巴细胞、NK细胞、巨噬细胞等。CD8+CTL是体内数量最多的CTL亚群，也是最主要的效应细胞。主要有以下作用方式：a.与靶细胞接触产生脱颗粒作用，排出穿孔素插入靶细胞膜，使TNF等各种效应分子进入靶细
12、胞，导致其死亡；b.表达FasL，与靶细胞表面的Fas分子结合，引起靶细胞凋亡。c.激活IL-1转换酶传导死亡信号进入胞内，引起靶细胞凋亡。d.分泌细胞因子，如肿瘤坏死因子等间接杀伤肿瘤细胞。CD4+T辅助细胞在肿瘤免疫中能对CD8+T细胞和B细胞起到重要的辅助作用，从而发挥抗肿瘤效应。在接受专职APC上的MHC类分子与抗原肽复合物和共刺激分子双重信号后，细胞发生克隆性增殖。A.释放出多种细胞因子，调节各个免疫细胞的功能。B.增强CD8+CTL抗肿瘤效应。T细胞杀伤肿瘤细胞是非MHC限制性的。杀伤机制与NK细胞和CTL细胞相似，即通过穿孔素/颗粒酶途径和Fas/FasL途径非特异性杀伤肿瘤细胞
13、。活化的NKT细胞对多种肿瘤细胞系和自体肿瘤组织均有明显的细胞毒活性。在没有预先致敏的情况下，IL-12活化的NKT细胞对多种肿瘤细胞系和自体肿瘤组织均有明显的细胞毒活性，而且是NKR细胞本身的直接细胞杀伤。NK细胞主要借助ADCC效应发挥特异性抗肿瘤作用。NK 细胞激活取决于激活信号与抑制信号间的平衡。“健康”细胞表达能抑制 NK细胞的MHC I分子，不表达或低表达能激活NK细胞的配体，使NK细胞处于安静状态。相反，“危险”细胞藉能激活NK细胞配体表达的增强与MHC I分子表达减弱，诱导NK细胞应答。NK细胞释放的杀伤介质穿孔素、NKCF、TNF等使靶细胞溶解破裂。目前NK细胞的杀伤机制及其
14、信号转导模式还有待研究。巨噬细胞在抗肿瘤勉一中不仅作为APC提呈抗原，而且是溶解肿瘤细胞的效应细胞。淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）和肿瘤浸润的淋巴细胞（TIL），具有光谱的抗肿瘤作用，对正常细胞影响较小。中性粒细胞火化后可通过释放活性氧分子、细胞因子（如TNF、IL-1）PGE及白三烯等物质发挥抑瘤作用。DC：肿瘤组织的DC浸润与肿瘤预后相关。DC是强有力的APC，肿瘤抗原负载的DC过继转输能诱导CD4+T细胞和CD8+T细胞应答。2011年北京协和医学院临床医学2007级医学免疫学试卷（回忆版）考试时间：2011.1.14 8:30-10:30一、名词解释（3*10） Fragment c
15、rystallizable Fc 段Opsonization 调理作用Conformational epitope 构象表位PAMP 病原体相关分子模式Gene conversion 基因转换HVGR 宿主抗移植反应Lymphocyte homing receptor 淋巴细胞归巢受体Two signal hypothesis 双信号假说Suicide in cis 顺式自杀TSA 肿瘤特异性抗原(原试卷仅给出英文) 二、判断题 （1*10）Ig 的结构有恒定区和可变区，前者识别抗原，后者启动下游效应。再次免疫应答取决于抗原强弱和两次注射抗原间隔的特点。HLA类分子由一条链和一条2m组成。NK
16、细胞抑制性受体与MHC类分子结合，能够活化NK细胞。TCR传递T细胞活化第一信号。TH2分泌TL-2 IFN-抑制TH1。肿瘤特异性抗体在肿瘤免疫应答中发挥重要生物学作用。胚胎免疫系统发育不成熟导致免疫耐受。同种异型抗原的特异性细胞免疫是移植排斥的实质。免疫组化技术是检验组织液中抗原或抗体的半定量技术。 三、填空题(1*10)T细胞在 发育成熟。T细胞经过 选择对自身抗原耐受。HLA型基因的三个基因座 。T-reg的表面标记分子是 。趋化因子的根据半胱氨酸位置排列数量可以分为 四种亚类别。机体针对自身抗原产生免疫应答的生物学意义是 。MHC的功能是 。初始B细胞的BCR是 。ITIM与SH2结构域结合，招募 激活抑制信号 。conA的作用是刺激 细胞增殖。 四、简答题(5*4) 12-23原则。MHC类外源性抗原呈递。型超敏反应中的活性介质分子。被动免疫治疗。 五、论述题(10*3) 肿瘤的免疫逃逸机制。补体系统如何识别自我与非己。AIDS的流行趋势变化与防治策略。