《呼吸系-慢性支气管炎--阻塞性肺气肿-文档资料.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《呼吸系-慢性支气管炎--阻塞性肺气肿-文档资料.ppt（42页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、题纲n一、慢支炎的定义及分类n二、肺气肿的定义及分类n三、慢性阻塞性肺部疾病(COPD)n四、流行病学n五、致病因素n六、发病机制n七、病理n八、临床表现n九、诊断n十、鉴别诊断n十一、治疗一、慢支炎的定义及分类n（一）、慢支炎的定义n（二）、慢支炎的临床分类(一)、慢支炎的定义n1、慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。n2、临床表现：四大症状咳、痰、喘、炎反复发作的慢性过程为特征，症状迁延2年或以上，每年至少3个月，病情缓慢进展，常并发肺气肿、肺A高压、肺心病。是一种常见病，尤以老年人多见。n3、排除其他引起上述症状的慢性疾病；如：肺结核、肺癌、特发性肺间质纤维化
2、等。(二) 、慢支炎的临床分类 据临床表现不同分为以下类型n1、单纯型 慢性咳嗽、咯痰主要为粘性痰，且表现为气流不受阻。可以症状迁延多年，而肺功能受限的程度甚为轻微。n2、喘息型 除咳嗽、咯痰外尚有喘息、呼吸困难伴有哮呜音。当急性呼吸道感染或接触刺激性气体时，气流受阻的表现更为明显。二、肺气肿的定义及分类n（一）、肺气肿的定义n（二）、肺气肿的分类(一) 、定义n1、肺气肿是指肺终末细支气管远端(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡襄、肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气，肺容量增大，导致肺组织不规则、不均匀的扩大，常伴有气道壁肺泡壁的破坏，而不伴有显著的纤维化，使肺的弹性回缩力减低，造成气流阻塞，称
3、为阻塞性肺气肿。n2、单纯性呼吸气腔扩大n3、不规则性或瘢痕性肺气肿2.单纯性呼吸气腔扩大n（1）.临床上，当呼吸气腔系均匀、规则的扩大，不存在肺泡壁的被破坏时，实际应称为单纯性呼吸气腔扩大。n（2）.如：先天性肺气肿(先天性痴呆即Down综合征)或获得性代偿性肺气肿。3、不规则性或瘢痕性肺气肿n（1）.呼吸气腔的扩大，发生在显著肺纤维化的病变时，不符合肺气肿的严格定义。n（2）.如感染性肉芽肿性肺TB；非感染性肉芽肿结节病；其他原因不明的肺纤维化(特发性肺间质纤维化) ，并不符合肺气肿的严格定义，不称为肺气肿为宜。过去称之为不规则性或瘢痕性肺气肿。(二) 、肺气肿的分类n1.根据病理特点分
4、2.结合临床分类n(1) .全小叶型 (1) .红喘型（PP型、A型 、气肿型）n(2) .小叶中央型 (2) .紫肿型（BB型、B型、支气管炎）n(3) .混合型 (3) .混合型三、慢性阻塞性肺部疾病n概念(Choic obstructive pulmonary)n1、是一组慢性气道受阻疾病的统称。n2、自50年代以来渐为临床所采用，对其含义的理解并不一致。n3、有的作者认为凡有气道阻塞表现的呼吸系统的疾病均应包括在内（慢支、肺气肿、哮喘）n4、近几年来，已倾向于部分的患者。具有慢性气道阻塞所引起的病理生理学改变。表现一定的临床表现，部分病人经过一定时期将发展为呼衰、心衰。n5、示意图仅帮
5、助说明的概念，不反应量的相互关系。COPD示意图单纯型慢支炎COPD患者仅肺气肿无咳嗽咳痰气道阻塞是可逆的临床治疗难以奏效的三种疾病的表现均存在相应地合并有咳嗽、咳痰、肺气肿所有气道阻塞的病人仅咳嗽多痰不合并肺气肿影象学或病理形态学上证实肺气肿四、流行病学n1.慢支炎肺气肿发病率有上升趋势n2.我国 北方较南方高n 山区较平原高n 农村较城市高n 随年龄而增高n3.国外资料 随年龄增加而增高n 男性高于女性n 白种人高于非白种人n4.其他特点 冬春季多见急性发作，急性呼吸道感染常为诱发原因。发病与吸烟的相关性强于其他致病因素。五、致病因素n(一) 、感染n(二) 、吸烟n(三) 、大气污染n(
6、四) 、职业n(五) 、家族遗传n(六) 、气道高反应n(七) 、免疫因素n(八) 、其他(一) 、感染n1.不是确切病因，但是慢支炎发生发展的重要因素。n2.致病菌 病毒n 细菌n 支原体(二) 、吸烟n1.国内外均有充足的证据说明吸烟是发生COPD最为重要的致病因子。n2.吸烟与FEV1下降的关系，相关资料如下图示FEV1随年龄增加的变化示意图不吸烟者平均30支/天戒烟 易感者30支/天(三) 、大气污染n1.在严重工业污染的城市，慢支、肺气肿的发病率和死亡率均较高。n2.戒烟、大气污染的管理是降低COPD发生的重要措施。(四) 、职业 流行病学调查资料表明:一些工种，长期接触某些有机、无
7、机粉尘或有害气体，如：甲苯二异氰酸酯、矽尘、棉尘等使肺功能下降速度明显增加，工人中COPD的发病率明显增加。(五) 、家族遗传因素n至今唯一被证实与遗传有关的致病因子是a1一抗胰旦白酶(a1-AT)缺乏所致肺气肿。(六) 、气道高反应(AHR)n已有临床、流行病学调查资料表明在慢支炎、肺气肿COPD患者中存在着AHRnCOPD中AHR越明显，肺功下降速度越快，预后越差(七) 、免疫因素nCOPD患者尤其是所谓慢支炎喘息型患者中，部分病人皮肤过敏试验阳性；血清中IgE、嗜酸粒细胞增加，他们气道阻塞表现也较显著，所以有人认为过敏因素是发病的危险因素。(八) 、其他n1.神经内分泌功能紊乱；n2.营
8、养状态的影响；n3.老年人防御功能下降等；使呼吸道防御功能下降，不利于粘膜上皮修复，而有利于COPD的发病与疾病发展。六、发病机制至今未完全阐明一般认为与多种因素有关n(一) 、慢支炎慢性支气管损伤的发病机制n(二) 、肺气肿的弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶失衡的发病假说(一) 、慢支炎慢性支气管损伤的发病机制n1、动物实验的资料结合临床和流行病学的观察初步认为n易感个体长期受到某些感染因子、香烟烟雾或其他有害气体刺激，气道上皮将发生慢性炎症改变，临床上即有咳嗽咯疾等症状。n2、也损伤肺组织形成肺气肿的病变，因此二病经常同时存在。(二) 、肺气肿的弹性旦白酶和抗弹性旦白酶失衡的发病假说n1、弹性旦白
9、酶 弹性旦白酶抑制因子a1一抗胰旦白酶动态平衡n2、原因 遗传性缺乏、活性下降。国外有报到。n国内 炎症中性粒细胞巨噬细胞的释放旦白分解酶相对增加。七、病理n(一) 、慢支炎慢性非特异性炎症n(二) 、肺气肿三种类型n1.全小叶型n2.小叶中央型n3.混合型八、临床表现n(一) 、症状n(二) 、体征n(三) 、X-rayn(四) 、肺功能测定n(五) 、痰液细菌学检查(一) 、症状n1.咳嗽、咯痰n2.呼吸困难n3.咯血n4.反复呼吸道感染(二) 、体征n1、慢支炎n2、肺气肿(三)、X-rayn1、慢支炎n2、肺气肿(五) 、肺功能测定n1、早期无异常n2、后期以阻塞性通气功能障碍为主(六
10、) 、痰液细菌学检查n1.了解诱发急性发作的致病菌n2.有利于诊断指导治疗用药提供衣据九、诊断n1.诊断不仅只诊断本病有无，还应同时对病情病期、合并症等作出相应的判断。n2.慢性支气管炎的分型、分期（P16）n3.肺气肿的临床分型P22n(1).气肿型(PP型、红喘型、A型)n(2).支气管炎型(BB型、紫肿型、B型)n(3).混合型十、鉴别诊断n(一) 、支扩n(二) 、哮喘n(三) 、肺结核n(四) 、肺癌n(五) 、矽肺十一、治疗n(一) 、原则n(二) 、急性发作期的治疗n(三) 、缓解期的治疗n(四) 、肺气肿等和肺心病患者的治疗(一) 、原则n1、针对患者不同，明确治疗目的，选择适
11、宜的治疗措施。n2、治疗的目的n(1) 、解除气道阻塞的可逆部分。n(2) 、治疗气道的过度分泌、咳嗽症状。n(3) 、控制和预防支气管和肺的感染。n(4) 、增加患者的耐受力。n(5) 、防治合并症，尤其是心血管的疾病。n(6) 、避免各种可能加重病情的致病因素。n(7) 、提高患者对疾病的了解，增加治疗本病的信心。(二) 、急性发作期的治疗n1、戒烟、防治感染n2、解痉平喘n3、祛痰、镇咳；气雾疗法等(三) 、缓解期的治疗n1、加强锻炼，增强体质，提高免疫功能。n2、医疗保健操，进行肺功能锻炼。n3、加强个人卫生，避免各种诱发因素的接触和吸入。n4、进行耐寒缎锻炼，预防感冒。(四)、肺气肿等和肺心病患者的治疗n1.长时间家庭氧疗(LTOT)n2.康复治疗n3.手术： 减容术n4.肺移植1、长时间家庭氧疗(LTOT)n(1) 、定义：(LTOT)是指给慢性低氧血症(包括睡眠性和运动性低氧血症)患者每天实施吸氧，并持续较长时间。标准的应为24小时/日吸氧，即持续氧疗。大部分患者难以做到，而达18小时/日以上，称为持续氧疗。n(2) 、氧疗指征 慢性呼衰稳定期n 睡眠性低氧血症n 运动性低氧血症2、康复治疗n医疗体育锻练，改善肺功能等康复治疗3、手术 减容术、肺移植