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1、【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流不知道算不算是查了资料的循环TBL病例资料.精品文档.血液循环TBL案例学习目标：1.掌握心肌细胞特性、动作电位及其形成机制2.掌握心肌兴奋收缩耦联机制与心脏的泵血机制3.理解心脏泵血功能的评价4.理解影响心输出量的因素5.理解心血管系统的神经调节及体液调节6.熟悉心电图波形的形成机制及意义7.熟悉血管的分类，各自的生理特征及血流动力学相关内容8.了解心衰的定义和发病机制9.了解相关心脏疾病如冠心病，心肌梗塞的病因、发病机制、临床表现、诊断和治疗原则等10.培养综合政治、经济、文化等各方面因素制定心力衰竭诊治策略的思路。Case Descri
2、ption：Huang, 66 years-old female, came to the clinic complaining about dyspnea and chest pain for 5 years and worsening for 1 month. The patient was diagnosed as “hypertension” six years ago and the BP level could reach to 180/110mmHg, complicated with paroxysmal dizziness, chest pain and palpitatio
3、n, could relieve spontanously, thus no treatment is conducted. 5 years ago for the first time the patient present a suddent, colic, obtuse, press pain on the low part of the sternum and radiate to the left shoulder, last for about half minute, remited after rest. She consulted the local hospital and
4、 was diagnosed as “angina pectoris” and was treated with nitroglycerin(dosage unknown), response effectively. Since then the patient start to take “-blocker” on a regular base for the hypertension, the patient herself considered the BP level controlled well, but didnt monitor the BP on a regular bas
5、e. Daily activity is limited, dyspnea, chest pain sometimes presented after housework or 30 minutes walk, could be relieved after rest. The synptom kept worsening and half year ago the patient presented a typical paroxysmal nocturnal dyspnea, relieved after taking sitting position. One month ago, wi
6、thout obvious inducing factor, the patient present suddent, severe, post-sternum supression pain, last for more than 10 minutes and couldnt relieved after taking nitroglycerin. Diagnosed as “coronary heart disease” at the local hospital, sent to our hospital two days ago for further treatment. The p
7、atient is forced to take sitting position, mild dyspnea at rest and worsen after activity and agitation. The patient is conscious, cooprate for the physical examination, normal unrination and defecation, normal appetite.病例描述：主诉：反复胸闷，胸痛5年余，加重一月余。现病史：患者黄某，女，66岁，五年前曾于活动后突发胸骨中下段性压榨性疼痛，向左肩部放射，持续约半分钟，休息后缓
8、解，于当地医院诊断为“心绞痛”，服用硝酸甘油治疗（剂量不详）（医疗作用：医药上用作血管扩张药，制成0.3%硝酸甘油片剂，舌下给药，作用迅速而短暂，治疗冠状动脉狭窄引起的心绞痛。硝酸甘油片不能吞服，而要放在舌下含服。这是因为吞服的硝酸甘油在吸收过程必须通过肝脏，在肝脏中绝大部分的硝酸甘油被灭活，而使药效大大降低。我们每个人的舌头下面有许多血管医学上叫舌下静脉丛，硝酸甘油极容易溶化，当把它含在舌下时，溶化了的药物能直接入血，因此不但起效快，而且药效不会降低。硝酸甘油味稍甜并带有刺激性，所以合格的硝酸甘油不但应溶化得快，而且含在舌下要有烧灼感，这也是药物有效的标志 。），且规律服用“倍他洛克”（倍他
9、乐克是一种以1肾上腺素能受体阻滞作用为主(心脏选择性)的药物，因此很适合于治疗高血压和心绞痛，减少心肌梗塞的发生率，降低心肌梗塞后的死亡率。本品由于阻滞心脏异位起搏点肾上腺素能受体的兴奋而可用于治疗室上性快速心律失常、室性心律失常、洋地黄类及儿茶酚胺引起的快速心律失常。本品能拮抗儿茶酚胺效应，可治疗甲状腺机能亢进引起的心律失常。在治疗剂量时，本品对收缩支气管和周围血管的作用不明显，个别病例用药后气道阻力可增高，但加用1激动剂可纠正。）（剂量不详）治疗高血压，自述效果良好，未行血压监测。日常活动轻度受限，家务劳动及工作后偶现胸闷，胸痛，呼吸困难等症状，休息后可自行缓解，之后逐渐加重，小于日常活动
10、的活动强度，（如散步三十分钟或从事家务劳动）即可诱发上述症状，曾于半年前夜间睡觉期间自觉呼吸困难惊醒，取端坐体位休息后缓解。一月前无明显诱因再次出现胸骨后压榨性疼痛，持续约数十分钟，且服用硝酸甘油后无法缓解，送至当地医院诊断为“冠心病”，两日后送至我院作进一步治疗。患者被取端坐体位，休息状态下有轻度的气喘，呼吸困难，并于活动后或情绪激动时加重。患者神志清醒，精神可，大小便正常，食欲佳。体格检查：血压110/60mmHg,，心前区未见抬举性心尖搏动，未触及震颤，心界明显左移扩大，可闻及肺动脉瓣区第二心音亢进（第二心音由肺动脉和主动脉瓣共同构成,所以首先要清楚是哪一个瓣膜引起的心音亢进.肺动脉瓣每
11、二心音亢进有很多原因,最常见有先心病或风心病引起.主动脉第二心音亢进常见的原因为高血压以及主动脉瓣膜病变等.）及舒张期奔马律（据奔马律出现时间的不同，可分为舒张早期奔马律，舒张晚期奔马律和重叠性奔马律，其中以舒张早期奔马律最为常见，它出现在第二心音后0.12-0.18秒内；舒张晚期奔马律发生较晚，出现在收缩期开始之前，即第一心音前0.1秒，故也称收缩期奔马律；当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，加上第一心音和第二心音，听起来就象平行发生的四个音响，又称“四音律”，“火车头奔马律”。一般认为舒张早期奔马律是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁
12、震动。所以奔马律的出现是心肌严重受损的重要体征。），呼吸变快变浅，双下肺叩诊浊音，双下肺可闻及湿性罗音。辅助检查：生化检查示血肌酐：156umol/L，血钾：7.5mmol/L，心肌酶学检查示CK 1822U/L、CK-MB 186IU/L、LDH 680IU/L。ECG如下图所示：心电图描述：下壁导联（II, III， aVF ）ST段抬高，相应的前壁导联（1，AVL，V2V4）ST段压低。诊断为急性下壁心梗实验室检查指标及其正常值范围：血肌酐( Serum Creatinine, Scr ) 男性 53 106 umol/L 女性 44 97 umol/L 血K+ 3.5 5.0 mmol
13、/L肌酸激酶(Creatine Kinase, CK) 男性 38 174 U/L女性 26 140 U/L 肌酸激酶同工酶（CK-MB） 0 23 U/L 乳酸脱氢酶(Lactic Dehydrogenase, LDH) 104245U/L参考资料（1）.金慧铭，王健枝病理生理学，人民卫生出版社，第七版，P199；（2）.陆再英，钟南山内科学，人民卫生出版，第七版，P165；P219；（3）.吴在德，吴肇汉外科学，人民卫生出版社，第七版（4）.陈文彬，潘祥林诊断学，人民卫生出版社，第七版（5）.杨世杰药理学，人民卫生出版社，第一版，P105；P238；P313；P371（6）朱大年 王庭槐主
14、编. 生理学 第八版. 北京：人民卫生出版社，2013. （7）Criteria for the diagnosis of myocardial infarction in 2012 （8）Ganongs Review of Medical Physiology, 24th Edition, Mcgraw-Hill, 2012. （9）Kruse JM, Enghard P, Schrder T, Hasper D, Khnle Y, Jrres A, Storm C. Weak diagnostic performance of troponin, creatine kinase and c
15、reatine kinase-MB to diagnose or exclude myocardial infarction after successful resuscitation. Int J Cardiol. 2014 Feb 28. pii: S0167-5273(14)00388-X. 心绞痛病因心绞痛的直接发病原因是心肌供血不足。而心肌供血不足主要源于冠心病。有时，其他类型的心脏病或失控的高血压也能引起心绞痛。如果血管中脂肪不断沉积，就会形成斑块。斑块若发生在冠状动脉，就会导致其缩窄，进一步减少其对心肌的供血，就形成了冠心病。冠状动脉内脂肪不断沉积逐渐形成斑块的过程称为冠状动脉
16、硬化。一些斑块比较坚硬而稳定，就会导致冠状动脉本身的缩窄和硬化。另外一些斑块比较柔软，容易碎裂形成血液凝块。冠状动脉内壁这种斑块的积累会以以下两种方式引起心绞痛：1.冠状动脉的固定位置管腔缩窄，进而导致经过的血流大大减少；2.形成的血液凝块部分或者全部阻塞冠状动脉。2临床表现多表现为闷痛、压榨性疼痛或胸骨后、咽喉部紧缩感，有些患者仅有胸闷，同时可分为典型性心绞痛和不典型性心绞痛：1.典型心绞痛症状突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窒息性疼痛，亦可能波及大部分心前区，可放射至左肩、左上肢前内侧，达无名指和小指，偶可伴有濒死感，往往迫使病人立即停止活动，重者还出汗。疼痛历时15分
17、钟，很少超过15分钟；休息或含服硝酸甘油，疼痛在12分钟内（很少超过5分钟）消失。常在劳累、情绪激动（发怒、焦急、过度兴奋）、受寒、饱食、吸烟时发生，贫血、心动过速或休克亦可诱发。2.不典型的心绞痛症状疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部，放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快消失或仅有左前胸不适、发闷感。冠心病冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病，常常被称为“冠心病”。但是冠心病的范围可能更广泛，还包括炎症、栓塞等导致管腔狭窄或闭塞。世界卫生组织将冠心病分为5大类：无症状心肌缺血（隐匿性冠心病）、心绞痛
18、、心肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心脏病）和猝死5种临床类型。临床中常常分为稳定性冠心病和急性冠状动脉综合征。1.症状（1）典型胸痛因体力活动、情绪激动等诱发，突感心前区疼痛，多为发作性绞痛或压榨痛，也可为憋闷感。疼痛从胸骨后或心前区开始，向上放射至左肩、臂，甚至小指和无名指，休息或含服硝酸甘油可缓解。胸痛放散的部位也可涉及颈部、下颌、牙齿、腹部等。胸痛也可出现在安静状态下或夜间，由冠脉痉挛所致，也称变异型心绞痛。如胸痛性质发生变化，如新近出现的进行性胸痛，痛阈逐步下降，以至稍事体力活动或情绪激动甚至休息或熟睡时亦可发作。疼痛逐渐加剧、变频，持续时间延长，祛除诱因或含服硝酸甘油不能缓解，此时往
19、往怀疑不稳定心绞痛。心绞痛的分级：国际上一般采用CCSC加拿大心血管协会分级法。级：日常活动，如步行，爬梯，无心绞痛发作。级：日常活动因心绞痛而轻度受限。级：日常活动因心绞痛发作而明显受限。级：任何体力活动均可导致心绞痛发作。发生心肌梗死时胸痛剧烈，持续时间长（常常超过半小时），硝酸甘油不能缓解，并可有恶心、呕吐、出汗、发热，甚至发绀、血压下降、休克、心衰。（2）需要注意一部分患者的症状并不典型，仅仅表现为心前区不适、心悸或乏力，或以胃肠道症状为主。某些患者可能没有疼痛，如老年人和糖尿病患者。（3）猝死约有1/3的患者首次发作冠心病表现为猝死。（4）其他可伴有全身症状，如发热、出汗、惊恐、恶心
20、、呕吐等。合并心力衰竭的患者可出现2.体征心绞痛患者未发作时无特殊。患者可出现心音减弱，心包摩擦音。并发室间隔穿孔、乳头肌功能不全者，可于相应部位听到杂音。心律失常时听诊心律不规则。检查1.心电图心电图是诊断冠心病最简便、常用的方法。尤其是患者症状发作时是最重要的检查手段，还能够发现心律失常。不发作时多数无特异性。心绞痛发作时S-T段异常压低，变异型心绞痛患者出现一过性S-T段抬高。不稳定型心绞痛多有明显的S-T段压低和T波倒置。心肌梗死时的心电图表现：急性期有异常Q波、S-T段抬高。亚急性期仅有异常Q波和T波倒置（梗死后数天至数星期）。慢性或陈旧性期（36个月）仅有异常Q波。若S-T段抬高持
21、续6个月以上，则有可能并发室壁瘤。若T波持久倒置，则称陈旧性心肌梗死伴冠脉缺血。冠心病的治疗包括：生活习惯改变：戒烟限酒，低脂低盐饮食，适当体育锻炼，控制体重等；药物治疗：抗血栓（抗血小板、抗凝），减轻心肌氧耗（受体阻滞剂），缓解心绞痛（硝酸酯类），调脂稳定斑块（他汀类调脂药）；血运重建治疗：包括介入治疗（血管内球囊扩张成形术和支架植入术）和外科冠状动脉旁路移植术。药物治疗是所有治疗的基础。介入和外科手术治疗后也要坚持长期的标准药物治疗。对同一病人来说，处于疾病的某一个阶段时可用药物理想地控制，而在另一阶段时单用药物治疗效果往往不佳，需要将药物与介入治疗或外科手术合用。1.药物治疗目的是缓解症
22、状，减少心绞痛的发作及心肌梗死；延缓冠状动脉粥样硬化病变的发展，并减少冠心病死亡。规范药物治疗可以有效地降低冠心病患者的死亡率和再缺血事件的发生，并改善患者的临床症状。而对于部分血管病变严重甚至完全阻塞的病人，在药物治疗的基础上，血管再建治疗可进一步降低患者的死亡率。（1）硝酸酯类药物本类药物主要有：硝酸甘油、硝酸异山梨酯（消心痛）、5单硝酸异山梨酯、长效硝酸甘油制剂（硝酸甘油油膏或橡皮膏贴片）等。硝酸酯类药物是稳定型心绞痛患者的常规用药。心绞痛发作时可以舌下含服硝酸甘油或使用硝酸甘油气雾剂。对于急性心肌梗死及不稳定型心绞痛患者，先静脉给药，病情稳定、症状改善后改为口服或皮肤贴剂，疼痛症状完全
23、消失后可以停药。硝酸酯类药物持续使用可发生耐药性，有效性下降，可间隔812小时服药，以减少耐药性。（2）抗血栓药物包括抗血小板和抗凝药物。抗血小板药物主要有阿司匹林、氯吡格雷（波立维）、替罗非班等，可以抑制血小板聚集，避免血栓形成而堵塞血管。阿司匹林为首选药物，维持量为每天75100毫克，所有冠心病患者没有禁忌证应该长期服用。阿司匹林的副作用是对胃肠道的刺激，胃肠道溃疡患者要慎用。冠脉介入治疗术后应坚持每日口服氯吡格雷，通常半年-1年。抗凝药物包括普通肝素、低分子肝素、璜达肝癸钠、比伐卢定等。通常用于不稳定型心绞痛和心肌梗死的急性期，以及介入治疗术中。（3）纤溶药物溶血栓药主要有链激酶、尿激酶
24、、组织型纤溶酶原激活剂等，可溶解冠脉闭塞处已形成的血栓，开通血管，恢复血流，用于急性心肌梗死发作时。（4）阻滞剂受体阻滞剂即有康心绞痛作用，又能预防心律失常。在无明显禁忌时，受体阻滞剂是冠心病的一线用药。常用药物有：美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔和兼有受体阻滞作用的卡维地洛、阿罗洛尔（阿尔马尔）等，剂量应该以将心率降低到目标范围内。受体阻滞剂禁忌和慎用的情况有哮喘、慢性气管炎及外周血管疾病等。（5）钙通道阻断剂可用于稳定型心绞痛的治疗和冠脉痉挛引起的心绞痛。常用药物有：维拉帕米、硝苯地平控释剂、氨氯地平、地尔硫卓等。不主张使用短效钙通道阻断剂，如硝苯地平普通片。（6）肾素血管紧张素系统抑制剂包括
25、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素2受体拮抗剂（ARB）以及醛固酮拮抗剂。对于急性心肌梗死或近期发生心肌梗死合并心功能不全的患者，尤其应当使用此类药物。常用ACEI类药物有：依那普利、贝那普利、雷米普利、福辛普利等。如出现明显的干咳副作用，可改用血管紧张素2受体拮抗剂。ARB包括：缬沙坦、替米沙坦、厄贝沙坦、氯沙坦等。用药过程中要注意防止血压偏低。（7）调脂治疗调脂治疗适用于所有冠心病患者。冠心病在改变生活习惯基础上给予他汀类药物，他汀类药物主要降低低密度脂蛋白胆固醇，治疗目标为下降到80mg/dl。常用药物有：洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀等。最近研究表明，他
26、汀类药物可以降低死亡率及发病率。2.经皮冠状动脉介入治疗（PCI）经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）应用特制的带气囊导管，经外周动脉（股动脉或桡动脉）送到冠脉狭窄处，充盈气囊可扩张狭窄的管腔，改善血流，并在已扩开的狭窄处放置支架，预防再狭窄。还可结合血栓抽吸术、旋磨术。适用于药物控制不良的稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛和心肌梗死患者。心肌梗死急性期首选急诊介入治疗，时间非常重要，越早越好。3.冠状动脉旁路移植术（简称冠脉搭桥术，CABG）冠状动脉旁路移植术通过恢复心肌血流的灌注，缓解胸痛和局部缺血、改善患者的生活质量，并可以延长患者的生命。适用于严重冠状动脉病变的患者，不能接受介入治疗或治疗后复发的病人，以及心肌梗死后心绞痛，或出现室壁瘤、二尖瓣关闭不全、室间隔穿孔等并发症时，在治疗并发症的同时，应该行冠状动脉搭桥术。手术的选择应该由心内、心外科医生与患者共同决策。