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1、精品名师归纳总结第一部分、糖尿病简介1. 糖尿病的现状与流行趋势中国糖尿病患病人数是全球最多的。 20XX年为 6000多万人, 相当于美国、 欧洲和日本患者的总数 （ 4850万人） 。Emerging Markets （新兴市场 ）新发布的题为 Type 2 Diabetes in China （中国 2 型糖尿病）的报告显示,由于受到健康保险途径的增多、患者消费劲的增强以及更加积极的治疗实践的推动, 促进诸如胰岛素类似物等新制剂使用的增加, 猜测到2022 年,中国糖尿病药物市场将增至 3倍多。2. 糖尿病的分类糖尿病分型包括临床阶段及病因分型两方面。（一）临床阶段指无论病因类型,在糖尿
2、病自然病程中患者的血糖掌握状态可能经过以下阶段：（1）正常血糖 - 正常糖耐量阶段。（ 2） 高血糖阶段。后一阶段中又分为: 两个时期： 1、糖调剂受损。 2、糖尿病。糖尿病进展中可经过不需用胰岛素、为掌握糖代谢而需用胰岛素及为了生存而需用胰岛素三个过程。 患者可在阶段间逆转（如经生活方式或药物干预后） 、可进展或停滞于某一阶段。患者可毕生停滞于某一阶段,不肯定最终均进入需胰岛素维护生存的状态。（二）病因分型依据目前对糖尿病病因的熟悉,将糖尿病分为四大类,即1 型糖尿病, 2 型糖尿病、其他特殊类型糖尿病及妊娠糖尿病。其中 1 型糖尿病又分为 2 个亚型, 其他特殊类型糖尿病有 8 个亚型,详
3、见表 2-1 。表 2-1 糖尿病分型1、1 型糖尿病（胰岛 细胞破坏导致胰岛素确定缺乏）免疫介导性特发性2、2 型糖尿病（从主要以胰岛素抗击为主伴相对胰岛素不足到主要以胰岛素分泌缺陷伴胰岛素抗击）3、其他特殊类型糖尿病 细胞功能的遗传缺陷染色体 12染色体 7染色体 20染色体 13染色体 17染色体 2肝细胞核因子葡萄糖激酶（ 肝细胞核因子1 （HNF-1 ）基因,（MODY）3GCK）基因,（MODY）24 （HNF-4 ）基因,（MODY）1胰岛素启动因子 1（ IPF-1 ）基因,（MODY）4肝细胞核因子1 （HNF-1 ）基因,（MODY）5神经原性分化因子/ 细胞 E- 核转录
4、激活物 2（Neuro DI/Beta）,（MODY）6线立体 DNA常见为 tRNA其他leuUUR基因 nt3243 AG 突变 胰岛素作用的遗传缺陷A型胰岛素抗击, 小精灵样综合征及 Rovson-Mendenhall综合征 : 胰岛素受体基因的不同类型突变脂肪萎缩性糖尿病：全身性及局部性脂肪萎缩,遗传性及获得性脂肪萎缩可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结其他 胰腺外分泌病变：胰腺炎、创伤/ 胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他 内分泌腺病：肢端肥大症、 Cushing 综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤及其他 药物
5、或化学物诱导： Vacor 杀鼠剂 、戊烷咪、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、 肾上腺素受体兴奋剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、干扰素及其他 感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他 免疫介导的罕见类型： “僵人”综合征、抗胰岛素受体抗体及其他 伴糖尿病的其他遗传综合征：Down综合征、 Turner 综合征、 Klinefelter 综合征、 Wolfram 综合征、 Friedreich 共济失调、Huntington 舞蹈病、 Laurence-Moon-Biedl 综合征、 强直性肌养分不良、 Prader-Willi 综合征及其他4、妊娠糖尿病（ GDM）3. 糖尿病的危害性糖尿病是
6、对人类健康有严峻威逼,对社会进展有重大影响的疾病,主要表现在四个方面。1). 患病率高。2). 糖尿病并发症发生率高,造成组织器官毁损,具有致残致死性,危害严峻。表 3-1中国糖尿病并发疾病（患病率%）糖尿病类型高血压脑血管病变心血管病变糖尿病足眼部病变肾脏病变神经病变T1DM9.11.84.02.620.522.544.9T2DM34.212.617.15.235.734.761.8总计31.912.215.95.034.333.660.33). 心理障碍。糖尿病心理障碍主要表现为焦虑症、强迫症、惧怕症及抑郁症等,糖尿病患者的心理障碍的发生率可高达30% 50%。4). 繁重的社会经济代价4
7、. 糖尿病的定义、发病机制、临床表现及诊断监测指标4.1 定义糖尿病是一组以血浆葡萄糖（简称血糖）水平上升为特点的代谢性疾病群。引起血糖升高的病理生理机制是胰岛素分泌缺陷及（或）胰岛素作用缺陷。 血糖明显上升时可显现多尿、多饮、 体重减轻, 有时尚可伴多食及视物模糊。糖尿病可危及生命的急性并发症为酮症酸中 毒及非酮症性高渗综合征。糖尿病患者长期血糖上升可致器官组织损害,引起脏器功能障碍以致功能衰竭。 在这些慢性并发症中, 视网膜病变可导致视力丢失。肾病变可导致肾功能衰竭。四周神经病变可导致下肢溃疡、坏疽、截肢和关节病变的危急。自主神经病变可引起胃肠道、 泌尿生殖系及心血管等症状与性功能障碍。四
8、周血管及心脑血管合并症明显增加,并常合并有高血压、脂代谢反常。如不进行积极防治,将降低糖尿病患者的生活质量,寿命缩短,病死率增高。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结4.2 病因及发病机制不同类型糖尿病的病因也不相同。概括而言,引起各类糖尿病的病因可归纳为遗传因素及环境因素两大类。 不同类型糖尿病中此两类因素在性质及程度上明显不同,例如, 单基因突变糖尿病中,以遗传因素为主。而在化学毒物所致糖尿病中,环境因素是主要发病机制。最常见的 1 型糖尿病及 2 型糖尿病就是遗传因素与环境因素共同呈正性或负性参加以及相互作用的结果（图 4-1 ）伴糖尿病的遗传综合征-H细胞遗传缺陷-A胰岛素
9、作用遗传缺陷-B2型糖尿病1型糖尿病特别见免疫中介型糖尿病-G妊娠糖尿病内分泌腺病-D药物胰外分泌病 -E-C感染 -F遗传因素环境因素胰岛素分泌及 / （或）作用不足图 4-1 糖尿病分型及病因机制的关系糖尿病的发病机制可归纳为不同病因导致胰岛 细胞分泌缺陷及（或）四周组织胰岛素作用不足。 胰岛素分泌缺陷可由于胰岛 细胞组织内兴奋胰岛素分泌及合成的信号在传递过程中的功能缺陷, 亦可由于自身免疫、感染、化学毒物等因素导致胰岛细胞破坏, 数量削减。胰岛素作用不足可由于四周组织中复杂的胰岛素作用信号传递通道中的任何缺陷引起。胰岛素分泌及作用不足的后果是糖、脂肪及蛋白质等物质代谢紊乱。依靠胰岛素的四
10、周组织（肌肉、肝及脂肪组织）的糖利用障碍以及肝糖原异生增加导致血糖上升、脂肪组织的脂肪酸氧化分解增加、 肝酮体形成增加及合成甘油三酯增加。肌肉蛋白质分解速率超过合成速率以致负氮平稳。这些代谢紊乱是糖尿病及其并发症、伴发病发生的病理生理基础。4.3 临床表现糖尿病的临床表现可归纳为糖、脂肪及蛋白质代谢紊乱症候群和不同器官并发症及伴发病的功能障碍两方面表现。初诊时糖尿病患者可出现以下一种或几种表现：可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结表 4-1 糖尿病临床症状慢性物质代谢紊乱患者可因血糖生高后尿糖排出增多致渗透性利尿而引起多尿、烦 渴及多饮。组织糖利用障碍致脂肪及蛋白质分解增加而显现乏
11、力、体重减轻,儿童尚可见生长发育受阻。组织能量供应不足可显现 易饥及多食。此外,高血糖致眼晶状体渗透压转变影响屈光度而 显现视物模糊。急性物质代谢紊乱可因严峻物质代谢紊乱而出现酮症酸中毒或非酮症性高渗综合征。器官功能障碍患者可因眼、肾、神经、心血管疾病等并发症或伴发病导致器官功能不全等表现方始就诊而发觉糖尿病。感染患者可因并发皮肤、外阴、泌尿道感染或肺结核就诊而发觉糖尿病。无糖尿病症状患者并无任何糖尿病症状,仅在常规健康检查、手术前或妊娠常规化验中被发觉。必需指出,糖尿病流行病学调查说明至少约半数糖尿病患者无任何症状,仅在检测血糖后方始确诊。4.4 糖尿病不同病程的血糖诊断标准糖尿病的自然病程
12、因类型而异。起病可急可缓,进展快慢不一,但一般可分为血糖调剂正常、血糖调剂受损（IGR）和糖尿病的 3 个阶段 （表 3-1 ）表 4-2糖尿病的自然病程血糖正常血糖上升病期可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结病型1 型糖尿病 *2 型糖尿病 其他特殊类型糖尿病 *妊娠糖尿病血糖调剂正常血 糖 调 节受损（ IGR、 不需IGT、IFG） 用胰岛素糖尿病需用胰岛素掌握需 用胰岛 素维 持生命可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结*此型即使发生酮症酸中毒,其后仍可复原到血糖正常而不需连续用胰岛素治疗（即蜜月期）*这 型 中少 数 患 者 （ 如 杀鼠 剂 Vacor所 致
13、糖 尿病 ） 可 能 需 要用 胰 岛 素 维 持 生 命 Diabetes Care,1999;22Suppl;8 4.4.1 糖尿病前期糖调剂受损此阶段指个体由血糖调剂正常进展为糖调剂受损（ IGR）,血糖上升但尚未达到或超过诊断分割点的时期,表现为空腹血糖受损（IFG）或糖耐量受损（IGT）（图 4-2 ）。就常见的 1 型及 2 型糖尿病而言, 此阶段的患者存在导致糖尿病的遗传缺陷,而给予患者发生糖尿病的遗 传易感性,致使2 型糖尿病患者早期即有胰岛素分泌和胰岛素的作用缺陷,1 型糖尿病患者早期即有自身免疫性反常。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结空腹血糖 mmol/L可
14、编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结7.06.1IFGIFG+IGTIGT可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结7.811.1负荷后 2 小时血糖 mmol/L图 4-2糖调剂受损目前已有的分子生物学、免疫学、生物化学等检测手段已初步在群体中检出一些具有与糖尿病有关的遗传及环境因素的高危人群。在此阶段采纳干预措施 （一级预防） 可防止高危者发病,亦可防止已进入糖调剂受损期即糖尿病前期者进一步进展成为糖尿病。诊断标准：诊断标准中划出了一个处于正常与糖尿病血糖水平间的时期,此时期中血糖水平已高于正常, 但尚未到达目前划定的糖尿病诊断水平,称之为糖调剂受损期（IGR）,此期的判定
15、亦以空腹血糖及（或）负荷后2 小时血糖为准。以前者进行判定时,空腹静脉血糖 6.1mmol/l110mg/dl 7.0mmol/l126mg/dl称为空腹血糖受损 （ IFG）。以后者判定时, 负荷后2 小时血糖 7.8 mmol/l 140 mg/dl 11.1 mmol/l 200 mg/dl称糖耐量受损（IGT,以往称为糖耐量减退或低减） 。目前将此期看作任何类型糖尿病均可能经过的由正常人进展至糖尿病者的移行阶段。 因此可将此期称之为糖尿病前期（pre-diabetes）。此期的血糖水平及所伴其他代谢反常已使器官组织发生损害,特殊是动脉粥样硬化性心血管病变。空腹静脉血糖 6.1mmol/
16、l110mg/dl且糖负荷后 2 小时血糖值 7.8 mmol/l140 mg/dl就可视为正常者。4.4.2 糖尿病期糖尿病期程分为以下三个阶段：糖尿病尚无并发症或伴发病糖尿病伴并发症或伴发病糖尿病致残和致死可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结处于此阶段的患者血糖水平 已 超 过 糖 尿 病 诊 断 的 分 割点,但尚未显现并发症或伴 发病。此时充分进行代谢控 制,将血糖掌握在正常水平 就有可能预防并发症或伴发 病的发生（二级预防） 。糖尿病的诊断标准此阶段的患者已有一种或数 种并发症或伴发病, 但尚无明显器官功能障碍。 这时应积极治疗并发症,尽可能改善患者的生存质 量,削减致残
17、、 致死率（三级预防）。这是糖尿病患者的终末阶段。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结诊断标准见表 4-3 及表 4-4表 4-3糖尿病的诊断标准2. 糖尿病症状 +任意时间血浆葡萄糖水平11.1mmol/l200mg/dl或3. 空腹血浆葡萄糖（ FPG）水平 7.0mmol/l126mg/dl或4. OGTT试验中, 2 小时 PG水平 11.1mmol/l200ng/dl可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结血糖浓度 mmol/Lmg/dl全血血浆静脉静脉毛细血管糖尿病空腹或负荷后 2 小时或两者糖耐量受损（ IGT）空腹（如行检测） 6.1110 10.01806
18、.111011.1200 7.012611.1200 6.1110 6.1110 7.0126正常空腹负荷后 2 小时 5.6100 6.7120 5.6100 7.8140 6.1110 7.81404.5 .糖尿病的其他监测指标4.5.1. 糖化血红蛋白说明如下：（1） 糖尿病诊断是依据空腹、 任意时间或 OGTT中 2 小时血糖值。 空腹指 8 14 小时内无任何热量摄入。任意时间指1 天内任何时间,与上次进餐时间及食物摄入量无关。 OGTT是指以 75g 无水葡萄糖为负荷量,溶于水内口服（如为含1 分子水的葡萄糖就为 82.5g ）。OGTT方法见附录 3。（2） 表 4-3 为静脉血
19、浆葡萄糖水平,用葡萄糖氧化酶法测定。举荐测定静脉血浆葡萄糖值。如用毛细血管及（或）全血测定葡萄糖值,其诊断分割点有所变动（表4-4 ）。表 4-4糖尿病及 IGT/IFG 的血糖诊断标准及负荷后 2 小时空腹血糖受损（ IFG） 6.7120 10.11807.8140 11.1200 7.8140 11.1200空腹 5.6100 6.11105.6100 6.1110 6.1110 7.0126及负荷后 2 小时（如行检测） 6.7120 7.8140 7.8140糖化血红蛋白（HbA1C ）是葡萄糖与红细胞内的血红蛋白之间形成的非酶催化的稳固糖基化产物,糖化血红蛋白占总血红蛋白的比例与血
20、糖的浓度成正比。因红细胞的寿命为120 天,因此糖化血红蛋白的浓度可以反映约120 天内的血糖平均水平。目前绝大多数的检测方法均检测糖化血红蛋白中的A1C 成分,因此 HbA1C 已成为公认的评判血糖掌握水平的检测方法。但因目前各种商业化的HbA1C 检测方法所采纳的检测方法不同,所以各种方法的人群正常值可能不同。HbA1C 因能反映长期的血糖掌握水平,且 DCCT 和 UKPDS 讨论均采纳 HbA1C 作为血糖掌握水平的评判指标并建立了HbA1C 值与糖尿病血管并发症发病率之间的关系。因此。HbA1C目前仍被当作评判糖尿病患者所采纳的血糖掌握方案的金标准。如条件许可,血糖掌握达到目标的糖尿
21、病患者应每年检查2 次 HbA1C ,血糖掌握未达到目标或治疗方案调整可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结后的糖尿病患者应每 3 个月检查 1 次 HbA1C 。4.5.2 糖化血浆蛋白因人类血浆蛋白的半衰期为 14 20 天,因此, 糖化血浆蛋白可反映 12 周内的血糖平均水平。 常用的糖化血浆蛋白检测方法检测的是果糖胺。 在一些特殊情形下, 如透析性的贫血、急性全身性疾病期、肝病、糖尿病合并妊娠、降糖药物调整期等,糖化血浆蛋白可能更能精确反映短期内的平均血糖变化。 因目前尚未建立糖化血浆蛋白值与糖尿病血管并发症发病率之间的关系,糖化血浆蛋白不能作为检测血糖掌握的指标。4.5.3
22、 尿酮体尿酮体的监测是 1 型糖尿病、糖尿病合并妊娠和妊娠糖尿病患者日常糖尿病治理中的重要组成部分。在这些患者,尿酮体的检测阳性提示已有酮症酸中毒存在或即将发生酮症酸中毒, 需要立刻实行相应的措施改善血糖的掌握和及早掌握酮症或酮症酸中毒。任何糖尿病患者,在应激、发生其他相伴疾病或血糖超过16.7mmol/L300mg/dl 时,均应进行常规的尿酮体监测。应留意的是, 目前所采纳的尿酮体的检测方法并不能精确的诊断酮症酸中毒和检测对酮症酸中毒的治疗成效。因血 -羟丁酸的检测可以更精确、更早期的诊断酮症酸中毒和检测对酮症酸中毒的治疗,有条件的医疗单位应开展血 -羟丁酸的检测。4.5.4 血浆胰岛素间
23、接反映胰岛 B 细胞功能4.5.5 血浆 C 肽可精确反映胰岛 B 细胞功能4.5.6 其他血脂：甘油三酯,总胆固醇,高密度脂蛋白胆固醇肾功能：尿素氮,肌酐尿蛋白：总蛋白,白蛋白可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结5. 2型糖尿病的胰岛素抗击变化第一阶段：糖尿病前期和发病后早期 在此阶段 2 型糖尿病患者体内的主要病理、生理转变为胰岛素抗击,大血管病变已经产生。血浆葡萄糖胰岛素抗击和胰岛- 细胞功能在2型糖尿病中的作用餐后可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结1） . 胰岛素抗击不是在诊断糖尿病时显现的,而是在糖尿病没有发生前就已经126 mg/dL空腹胰岛素抗击可编辑资
24、料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结存在,以后逐步加重。Joslin糖尿病中心进行的历时25年的讨论,随访观看基线时无糖尿病而相对细胞功能胰岛素分泌20100102030糖尿病病程可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结双亲均患有糖尿病的人群, 结果显示 , 胰Adapted from International Diabetes Center IDC. Minneapolis, Minnesota.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结岛素敏锐性明显降低的“健康人”在25 年后糖尿病累积发生率达85左右。 从该讨论看出胰岛素抗击在糖尿病发病前很长时间即存在, 专家指出通
25、过胰岛素抗击状态可猜测糖尿病发生的高危急性。 无论是人类自然发生糖尿病, 仍是试验讨论造成胰岛素作用相关的基因突变,均证明通过导致胰岛素抗击后会产生糖尿病。一些前瞻性、随机化、对比试验结果显示, 无论采纳生活方式干预或服用药物均可通过削减胰岛素抗击来削减或延缓2 型糖尿病的发生。2）. 在胰岛素抗击的早、 中期为克服胰岛素抗击, 胰岛 细胞往往代偿性的分泌过多的胰岛素,产生高胰岛素血症。开头的时候,人体内血糖完全可以保持正常水平, 但随着胰岛素抵可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结抗的加剧, 即使额外分泌大量的胰岛素也不能抑制空腹及餐后血糖上升,随后进入糖耐量低减期,最终进展为临床
26、糖尿病。讨论说明,增加胰岛素分泌可补偿肯定的胰岛素抗击。胰岛素抗击一旦显现,胰岛 细胞会本能的额外分泌足够量的胰岛素,来保证血糖平稳。这种本能犹如天气变冷, 人们会自觉加厚衣服保暖一样。随着胰岛素抗击逐步加剧,即使分泌大量的胰岛素, 也不能克服胰岛素抗击导致的胰岛素降糖成效下降的幅度,血糖开头上升, 逐步进展为糖耐量反常, 最终为糖尿病。事实上 , 在我们生活中 很多人都存在高胰岛素血症,由于没有明显的身体不适症 状,没有发觉罢了。 讨论说明 , 在糖耐量反常以后, 由于人体胰岛 细胞超负荷的分泌胰岛素,长期透支, 会造成一部分胰岛 细胞衰竭 , 假如胰岛素抗击不能够很好的掌握,这种衰竭将会不
27、断加剧。有专家指出在糖尿病早期, 细胞功能损害是可逆的, 但到了晚期即 细胞功能衰退进展到功能丢失是不行逆的,主要是由于 细胞总量削减所致。为了克服胰岛素抗击,维护血糖在正常水平, 细胞就分泌更多的胰岛素, 继而引起高胰岛素血症及相关的一系变化如：向心性肥胖、高血压、 脂质反常等。在这个过程中仍可显现血管内皮功能障碍 , 导致动脉粥样硬化 , 最终引发心血管疾病。胰岛素抗击综合征中的几种成分诸如高血压、血脂紊乱、肥胖等通常在糖尿病前期就存在,并且在确诊为2 型糖尿病时,已有50 糖尿病人患有心血管疾病。其次阶段：糖尿病中期依据对 2 型糖尿病自然病程的观看,在糖尿病发病之前就不断增加的胰岛素抗
28、击,在 糖尿病发病时达到高峰后不再随病程进一步变化,胰岛 细胞功能的逐步衰竭是糖尿病病程进展的驱动力气。但胰岛素抗击状况始终存在。胰岛 衰竭的主要缘由是为阻挡胰岛素抗击 , 超负荷分泌胰岛素造成的。同时高葡萄糖、 高脂毒性对胰岛 细胞衰竭也起肯定的作用。由于很多病人是在诊断其他疾病时偶然间发觉患有糖尿病的, 所以此时已患病多年,有报道指出此时 细胞功能已丢失 50,胰岛功能衰竭仍将始终连续下去,有些病人已经有严峻的并发症。 此时适当的实行减轻胰岛素抗击的措施, 可以爱护胰岛 细胞免受进一步损害,同时可以延缓并发症的发生,其次阶段是治疗糖尿病的关键。此阶段如不积极实行有效的减轻胰岛素抗击的措施,
29、 胰岛 细胞衰竭将会进一步加剧, 不但血糖不断上升, 心脑血管及神经系统等并发症将会不断恶化。届时, 糖尿病人将要背上治疗糖尿病的繁重负担,包括经济上的,身体上的和生活上的。第三阶段：糖尿病晚期胰岛 细胞严峻衰竭, 胰岛素分泌明显不足 , 血糖反常上升 , 并发症恶化 , 必需注射胰岛素掌握病情。 有科学试验说明, 此时糖尿病人采纳改善胰岛素抗击措施, 可以削减体外注射胰岛素用量的 20 30。 由于胰岛素抗击在糖尿病发生、进展的全过程中是始终存在。6. 糖尿病的病理转变糖尿病时全身很多脏器及组织均可发生病理转变,但其病变性质和程度很不一样。有些为糖尿病所特有, 有些就缺乏特异性。 就型糖尿病
30、和型糖尿病来说,病理转变也不完全相同。6.1. 胰腺病变(1) 型糖尿病的胰腺病变在型糖尿病 即胰岛素依靠型, iddm 患者中,胰腺常有明显的病理转变, 细胞数量仅可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结在正常的 10%以下,多伴有胰小岛炎,提示确定性胰岛素缺乏。主要病理转变有：胰小岛萎缩： 此为型糖尿病最常见的病理转变,表现为细胞皱缩,呈条束状而变窄。萎缩的小岛细胞形状较小,核致密,胞浆少。此类皱缩细胞尚能分泌胰高血糖素、生长抑素和胰多肽激素,但很少分泌胰岛素。胰小岛增生肥在： 此系另一种较少见的重要转变,多见于病程短或新发病的患者。胰小岛细胞增生,甚至肥大,直径超过300 400
31、 m。细胞较大,形状规章清楚,核较大。颗粒染色后观看, 小岛主要含有具有流行性的 细胞,颗粒几乎全脱去, 也含有 细胞。 为“蜜月期”病情缓解的表现,数年后病情加重时 细胞可几乎完全消逝。 细胞空泡变性：主要见于本病的急性型,特点为细胞浆变空,光镜下未见颗粒或其他细胞器。主要由于糖原子核冷静所致,并不造成 细胞永久性损耗,属可逆性转变。胰小岛炎： 50% 70%的型糖尿病口才, 特殊是得病不久后死亡的儿童,常可见有胰小岛及其四周有淋巴细胞和单核细胞的浸润,为胰岛炎insulitis。由此提示自身免疫反应系型糖尿病的发病机理。(2) 型糖尿病的胰腺病变在型糖尿病 非胰岛素依靠型, niddm 患
32、者中,胰岛病理转变较轻。型中特殊是肥胖者早期胰小岛大于正常, 细胞多于正常 ; 呈特殊染色,切片示 细胞颗粒削减。当糖尿病发生 5 年以上后,就胰小岛数、 大小及 细胞数均见削减, 直至死亡后解剖见几种典型变化。据 Warren 等分析 811 例各种年龄糖尿病人胰岛病理结果如下：正常 33%,透亮变性 41%,纤维化 23%,水肿变性 4%及淋巴细胞浸润 1%。玻璃样变：糖尿病胰腺中主要的病理转变。年龄超过50 岁的患者近半数有此转变,并承担年龄的增加而变得明显。在同一年龄组中, 胰小岛玻璃样变的程度在糖尿病人较非糖尿病人更为明显。玻璃样物质含有无定形的无细胞物质,多见于小岛细胞和小岛毛细血
33、管之间,在组织学上和淀粉样变相追认,电镜下系相互交错的小纤维组织。胰腺纤维化： 也为在糖尿病胰腺中最常见的转变之一。纤维化的程度承担年龄而增加。主要有腺泡间纤维化和小叶四周纤维化两咱类型,以前者多见。纤维化主要和动脉硬化有关。在有腺泡间纤维化的患者,约80%均有动脉硬化。脂肪变性： 糖尿病患者约半数有胰腺的脂肪浸润,而在非糖尿病人就为多见。脂肪分布呈灶性,常伴萎缩或腺泡间质纤维化,脂肪多见于胰腺小叶的分隔中。另外, 在病性不稳的型糖尿病人中,有时也可发觉胰小岛炎性转变。而在少数急性起病,病程短的患者中,又可见到 细胞空泡变性,可能由于 细胞内糖原沉积所致。6.2. 血管病变目前威逼糖尿病病人生
34、命最严峻的病理为心血管病变,约 70%以上病人死于心血管性病变的各种并发症 ; 血管病变特别广泛,不论大中小血管、动脉、 毛细血管和静脉,均可累及, 常并发很多脏器病变,特殊是心血管、肾、眼底、神经、肌肉、皮肤等的微血管病变。（1） 动脉动脉粥样硬化见于半数以上病人,发病不受年龄限制,主累及主动脉、冠状动脉、脑动脉等,常引起心、脑、肾严峻并发症而致死。四周动脉特殊是下肢足背动脉等硬化可引起坏疽。（2） 微血管包括毛细血管、 微动脉、 微静脉,从光镜及电镜下发觉糖尿病中微血管病变的特点为毛细血管基膜增厚：正常基膜厚约80 250nm,糖尿病人基膜增厚可达500 800nm。基膜中有糖类沉积,其中
35、主要为羟赖氨酸相应按比例削减,提示赖氨酸被羟化而成羟赖氨酸, 此种微血管病变常伴有微循环反常,为并发很多脏器病变的病理基础。分布特别广泛,尤以肾小球、眼底、神经、心肌、肌肉等的微血管为主,引起肾脏病变、眼底病变、神经病变及心肌等肌肉病变,成为打算患者预后的主要因素。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结6.3. 肾脏病变有糖尿病性肾小球硬化者占25% 44%,可分结节型、充满型及渗出型3 种。尤以型糖尿病中为常见,此外,肾盂肾炎及肾小动脉硬化亦常见,坏死性肾乳突炎罕见。死于糖尿病昏迷者可发生急性肾功能衰竭伴肾小管坏死。6.4. 肝脏病变常肿大,有脂肪浸润、水肿变性及糖原削减,脂肪肝常
36、见。6.5. 心脏病变除心壁内外冠状动脉及其壁内分支呈广泛动脉粥样硬化伴心肌梗死等病变外,心肌病变亦已确定,有尸检及多种动物模型 包括 BB鼠糖尿病 等很多佐证。心肌细胞内肌丝明显削减,电镜下可见大量肌原纤维蛋白丢失,严峻时心肌纤维显现灶性坏死。心肌细胞内有很多脂滴和糖原颗粒沉积。 线粒体肿胀、 嵴断裂、 基质空化, 心肌细胞膜破裂, 并可见髓质小体、脂褐素颗粒等形成。 闰盘粘合膜细胞间隙增大,BB 鼠中糖尿病超过 16 周者才显现微血管病变,基膜增厚, 内皮细胞增生, 血管壁增厚, 内有 PAS染色阳性的 糖蛋白及玻璃样物沉积。血管周呈心肌间质纤维化。6.6. 神经系统病变全身神经均可累及。以四周神经病变最为常见,呈鞘膜水肿、变性、断裂而脱落 ;轴突变性、纤维化、运动终板肿胀等。植物神经呈染色质溶解,胞浆空泡变性及核坏死,胆碱酯酶活力削减或缺乏, 组织切片示植物神经呈念珠状或梭状断裂,空泡变性等。 脊髓及其神经根呈萎缩及橡皮样变,髓鞘膜变薄,轴突变薄,重度胶质纤维化伴空泡变性,前角细胞萎缩而代之以脂肪组织。糖尿病昏迷死亡者脑水肿常见,神经节细胞多水肿变性。可编辑资料 - - - 欢迎下载