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1、精选优质文档-倾情为你奉上神经内科高级职称面试复习资料12眩晕(vertigo)系因内耳迷路半规管壶腹嵴神经末梢、神经传入径路或大脑皮质投影区遭受病变或过强的人为刺激，导致人体自身的空间定向和平衡功能障碍所引起的一种运动性幻觉。患者感觉自身或（和）外物按一定方向旋转、浮沉、漂移或翻滚，同时伴有眼球震颤、倾倒和恶心、呕吐等临床症状。为临床上几极常见的症状之一，对患者的心身威胁较大。一般的诊断原则一、 严把鉴别诊断关由于患者对眩晕的概念不清，常易将头昏、头晕和眩晕混为一谈，或将头昏和头晕统诉为眩晕，甚至将晕厥也当成眩晕；再因患者来诊时眩晕发作大多已经过去，因而对病情的叙述常有不全或遗忘，以及陪送人
2、员的代答、代述的主观或/和猜测性，医生提问用语的暗示性等，均可影响眩晕主诉的准确性。为此，对患者的主诉必须首先询问清楚、仔细鉴别和深入核实，患者所患究系眩晕还是头昏或头晕，还是其他疾病，否则就易导致以后的误查、误诊和误治。1.头昏：以持续的头脑昏昏沉沉不清晰感为主症，多伴有头重、头闷和其他神经或/和慢性躯体性疾病的症状，劳累和紧张时加重，休息和心情轻松时减轻。多由神经衰弱或慢性躯体性疾病等所致，且具有其相应疾病的病史和临床表现。2.头晕：以间歇性或持续性的头重脚轻和摇晃不稳感为主症，多于用眼或行立坐卧中出现。临床上常见的有：（1）眼性头晕：伴有视力模糊。由视力或眼肌障碍所致。睁眼、用眼时加重，
3、闭眼后缓解或消失。多由屈光不正（最常见）、视网膜黄斑病变和各种先天性眼病等导致的视力障碍、以及眼外肌麻痹（常伴有复视）等引起，查体可发现视力和眼肌运动功能等方面的相应异常。（2）深感觉性头晕：伴有踩棉花感。由深感觉障碍引起。头晕多于行立中出现，闭眼和暗处加重，睁眼和亮处减轻（因视力代偿），坐卧后消失。伴有肢体肌张力降低、腱反射和深感觉减退或消失等神经体征。多由脊髓后索或下肢周围感觉神经病变所致。（3）小脑性头晕：伴有动作上的不协调。由绒球、小结叶以外的小脑病变引起小脑性共济失调所致。头晕多于行立中出现，坐卧后消失，睁闭眼无影响（因视力不能代偿）而与深感觉性头晕有别。伴有肢体肌张力降低、腱反射减
4、弱和小脑性共济失调等小脑体征。（4）耳石性头晕：伴有视物不清。由内耳前庭中椭圆囊和/或球囊耳石功能障碍引起。头晕多在位做直线运动中出现，动作停止后消失。如椭圆囊耳石病变，头晕仅见于蹲下、起立和行走等活动之中；如球囊体耳石病变，头晕仅见于左右摆头或卧立侧翻身之中；如球囊角耳石病变，头晕仅见于仰立起卧之时。重症患者也可伴有恶心、呕吐等。睁闭眼无影响（因视力不能代偿）。耳石功能检查有异常。3.晕厥：伴有一过性意识障碍。由短暂性脑缺血引起。患者常先有头晕、胸闷、心悸、眼黑、出冷汗和全身发软，随即意识不清倒地，数秒至十数秒钟后多能自动清醒，但常遗有短时间的乏力。一般经短时间休息后康复。常易在直立位、站立
5、过久、自蹲位骤起、或过强精神刺激等诱发因素下发病。二、 掌握好诊断程序眩晕的诊断程序与其他疾病一样，一般是在详细而精确的病史询问和对眩晕主诉已有较明确了解的基础上，根据其他临床伴发症状和体征，以及相应的电生理和影象学等检查，方可做出病变的定侧诊断（病变在左侧还是右侧）和定位诊断（病变的具体位置，如内耳迷路还是前庭神经等）。再通过对眩晕发作的起因、加重和缓解的诱因和条件、发病形式、起病缓急、进展情况、持续时间、伴随症状、发病后的残留症状和体征、既往病史、用药史和家族史等的深入了解，以及有关的查体和实验室检查，常可对眩晕的性质（定性）、或疾病做出诊断。少数患者甚至需要通过治疗以后的疗效观察才能确定
6、诊断，如癫痫性眩晕等。三、 注意定位和定性诊断的相互结合按照临床惯例，在定位和定性诊断中应先尽可能地用一个病灶和一种病因来解释所有的临床征象，但临床上多病灶和多病因的病例亦不少见，值得注意。在具体诊断过程中，眩晕的定性诊断与定位诊断是不可能截然分割的，因在确定眩晕病变部位的同时也常可为病变的性质提出某些思路，反之亦然。如内耳迷路病变多由耳部疾患、动脉硬化和高血压等血管性疾患引起。因此，眩晕病变的定性、定位诊断应同时相互参照进行。眩晕病变的定位诊断眩晕病变定位诊断的常规思路如下：一、根据眩晕的伴发症状和体征内耳听觉和前庭结构的神经纤维合并组成第对（位听）脑神经，经内耳孔入颅内，在脑底尚有多条（第
7、、-X对）脑神经与之伴行，其上有小脑，内侧有脑干等结构，在小脑桥脑角处还与第、对脑神经相邻。位听神经进入脑干后则分别行抵前庭神经核和耳蜗核，其后各有其独自的神经径路与其他神经结构相联系。因听神经核后的传导是从两侧外丘系同时上升抵达双侧大脑皮质颞叶听区的。因此，临床上常将有无听力障碍、其他脑神经和脑干、小脑的损伤，作为耳原性、前庭神经性、脑干性和小脑性眩晕病变定位诊断的一组重要依据。如伴发一侧听力障碍的眩晕病例，多考虑耳部和脑底病变（如耳源性、前庭神经性眩晕，因耳蜗和前庭神经相处甚近而易同时受损之故）。如伴有其他脑神经或/和脑干、小脑实质受损症状，多考虑脑底或/和脑部病变（前庭神经性、脑性眩晕）
8、。如眩晕、眼震、倾倒和恶心、呕吐等症状同时出现者多考虑内耳迷路、前庭神经或前庭神经核病变（耳源性、前庭神经性、前庭神经核性眩晕）；前庭神经核以上的脑干病变，常因其低位的前庭迷走神经束不受影响，故临床上不出现恶心、呕吐等自主神经系统症状。二、根据半规管功能检查的结果其中以冷热（变温）试验较准确，现以毁坏性病变及其所引发的眩晕和眼球震颤两个主要临床症状为例叙述如下，如系刺激性病变则所得结果相反。1.内耳病变：当刺激该侧水平和垂直半规管时，均不出现眩晕、眼震、过示及倾倒症状，但多伴有该侧耳聋、耳鸣。但耳蜗病变所致耳聋的听力重振试验呈阳性，脑底前庭神经病变所致耳聋的重振试验呈阳性。2.前庭外侧核和内侧
9、纵束之间的病变：当刺激该侧水平半规管时，不出现眼震，但有眩晕、过示及倾倒症状。3.小脑下脚病变：当刺激该侧水平半规管时，不出现眩晕、过示及倾倒症状，但有眼震。4.桥脑后部邻近内侧纵束之间的病变：当刺激该侧垂直半规管时，不出现眼震，但有眩晕、过示及倾倒症状。5.小脑中脚病变：当刺激该侧垂直半规管时，不出现眩晕、过示及倾倒症状，但有眼震。6.内侧纵束毁坏性病变：当分别刺激两侧所有垂直、水平半规管时，均不出现眼震，但有眩晕、过示及倾倒症状。7.小脑前庭核、小脑上脚病变：当分别刺激该侧水平、垂直半规管时，不出现眩晕、过示及倾倒症状，但有眼震。8.小脑上脚交叉（白核）处病变：当分别刺激双侧垂直、水平半规
10、管时，均不出现眩晕、过示及倾倒症状，但有眼震。9.小脑桥脑角（特别是占位性）病变：当分别刺激该侧水平、垂直半规管时，均不出现眩晕、眼震、过示及倾倒症状；当分别刺激对侧水平、垂直半规管时，垂直半规管功能减弱或消失（因垂直半规管神经纤维在延脑内的走行径路靠内靠浅部），但水平半规管功能却保留（因水平半规管神经纤维在延脑内的走径路靠外靠深部）。10.大脑皮质病变：（1）一侧颞叶前庭投射区病变：当分别刺激对侧的水平和垂直半规管时，均不出现眩晕、过示及倾倒症状，但有眼震（因眼震纤维未受损）。（2）一侧额下回后部病变：当分别刺激两侧水平半规管时，均出现眩晕、过示及倾倒症状（因眩晕神经纤维和颞叶中枢未受损），
11、但眼震却出现往病灶侧的优势偏侧现象（因该侧支配眼球震颤快相的额下回后的同向斜视中枢受损）。眩晕病变的定性诊断因眩晕不仅可由神经系统本身疾病所引起，且可继发于其他系统疾病。故眩晕的定性诊断必须根据起病缓急、病程长短、症状和体征出现的先后次序以及演变过程，再参照患者的既往史以及有关的实验室检验结果，从整体出发进行全方位的分析，必要时还应及时请有关专科会诊，以利作出较为准确的定性诊断和今后的处理。在临床诊断工作中，绝不能把定性诊断与定位诊断过程截然分开。因在确定眩晕病变部位时也有助于对病变性质的推测。如耳性眩晕多由美尼尔病、壶腹嵴顶结石病和缺血等所致，小脑桥脑角病变多由前庭神经元炎、听神经瘤等引起。
12、因此，眩晕的定性诊断可按照下述原则，并与其定位诊断互相参照和同时进行。一、 按照一般病变性质的临床特点进行分析1.感染：起病急或亚急性，于数日或数周达到高峰。神经体征较广泛，病前或（和）病中多伴有感染发热史，血象、脑脊液或/中耳液检查可有炎性反应。如耳部感染、前庭神经元炎、脑炎和脑膜炎等。其他全身感染高烧患者亦常易出现眩晕，除原发感染的致病因素外，高温度的血液和体温对前庭迷路的影响（类似临床上的变温试验）亦绝不能低估。后者的眩晕发作常可随体温下降自行缓解或消失，可资鉴别。2.心血管性疾病：起病急骤，可于数分钟、数小时或数天内达到高峰。眩晕发作多与原有心血管系统疾病（如动脉硬化、高血压病、低血压
13、病、严重贫血症、高黏度血症、高血脂症、心房颤动、心衰、颈动脉窦过敏综合征、多动脉炎和无脉病）等有关。病前即有上述疾病既往史，并可有相应的阳性体检和实验室检查所见。多因内听动脉、椎-基底动脉和后下小脑动脉病等变起内耳迷路或（和）前庭神经核循环障碍所引起。3.外伤：具有明显的颅脑或（和）耳部外伤史。起病急，大多在外伤后立即或稍后出现眩晕发作，伴有耳、鼻部位的出血或（和）脑脊液漏，影像学检查可发现伤及内耳迷路的岩骨骨折、脑蛛网膜下腔或（和）脑干的出血。有些患者也可以在外伤数日或数月才出现眩晕发作者，如外伤后眩晕性癫痫等。4.中毒：具有明确的毒物接触史或耳毒药物服用史。急性中毒起病急骤和出现相应的急性
14、中毒症状。慢性中毒则起病隐袭，多与职业或环境有关。须详细询问病史，或作有关化验检查才能诊断。5.肿瘤：起病缓慢，呈进行性加重，其中以小脑桥脑角的听神经瘤最为多见，大多伴有耳蜗神经以及其附近的其他脑神经受损的症状和体征。当颅内肿瘤过大并影响脑脊液的循环通路时，还可伴发头痛、呕吐和视神经乳头水肿等颅内压增高症状。6.内分泌、代谢障碍：大多起病缓慢，具有自身内分泌、代谢障碍病史及其相应的化验异常。如糖尿病、低血糖症、高血脂、尿毒症、痛风病、黄胆、更年期综合征、甲状腺功能低下以及由嗜铬细胞瘤伴发的阵发性高血压等。7.血液病：眩晕发作与原发病密切相关，且有相应的血液化验异常。如红细胞增多症、高黏度血症、
15、高渗或低渗透压血症、白血病和严重贫血等。8.先天性疾病：多发病于幼年，少数也可在成年后才发病者。如扁平颅底症和Arnold-Chiari畸形等。除眩晕等症状外还有以步态不稳和垂直性眼球震颤为主的相应神经体征，并有相应的影像学异常可协助诊断。二、按眩晕分类的临床特点进行分析1.耳原性眩晕：系指由耳病引起耳迷路受损所致的眩晕。临床上常有耳部疾病或手术等既往史，耳病局部症状，病灶侧的听力下降和/或耳鸣外，而无其他脑神经和脑实质受损症状/或体征。此类患者的眩晕发作常较严重，且多伴有较严重的恶心、呕吐、眼球震颤（多呈水平性）和倾倒等临床症状。常见的病因有：外耳疾病，如外耳道盯聍或异物阻塞，以及疖肿等；中
16、耳疾病，如严重的鼓膜内陷或钙化、中耳炎、耳硬化症、耳咽管阻塞或开放等；内耳疾病，如迷路积水（梅尼尔病）、迷路炎（化脓性、黏液性和药物中毒性等）、动晕病、迷路外伤（含岩骨骨折和炮震伤等）、壶腹嵴顶结石病、迷路卒中（内耳出血或供血不全）、内耳手术等。此类患者需请耳科会诊和协助处理。2.前庭神经性眩晕：由小脑桥脑角部位的前庭神经病变引起的眩晕，以肿物（如听神经瘤、脑膜瘤、胆脂瘤等）、炎症（如脑膜炎、前庭神经元炎等）和外伤较多见。可伴有患侧的耳鸣、耳聋，但与内耳迷路病变之不同处在于：症状持续时间较长，伴有其他（如第、对）脑神经和桥脑、小脑实质受损的体征，严重病例还有颅内压的增高。如为病毒感染所致的前庭
17、神经元炎，除眩晕和其他前庭神经功能障碍外，并无邻近的其他脑神经或（和）脑实质的受损症状和体征，病前常有感冒或低热的前驱症状，病情一般持续约12周，并在其周围还可发现其他类似患者，可资鉴别。需要时可请神经内、外科会诊和协助处理。3.脑性眩晕：此类病情多较复杂，往往需要请神经内、外科会诊和协助处理。前庭神经核性病变：主要是指延脑中的前庭核病变引起的眩晕。眩晕发作与周围性眩晕相似，但以疾病的早期和急性期较多见。一般无听力障碍，眼球震颤持续时间较长，且多呈垂直性、旋转性或位置性（即眼震在一定头位时出现或加剧），并常伴有第-对脑神经、锥体束和感觉束等脑实质受损的症状和体征。可见于该处的炎症、肿物、血管性
18、（如椎-基底动脉供血不足、后下小脑动脉血栓形成）及变性疾病等。小脑性病变：由小脑绒球、小结叶病变所致的眩晕，因单纯的小脑半球病变并不出现眩晕。以小脑肿物、血管病或炎性疾病较多见。眩晕特点一般与前庭核性损害相同，但合并有明显的小脑症状和体征（如肌张力低下、腱反射降低和小脑性共济失调等）可资鉴别。脑干性病变：小脑-红核-皮质束病变引起的眩晕。多由血管性、感染、肿瘤或变性等病变引起，但临床上甚少见。临床上多伴有邻近的脑神经感觉或/和运动传导束症状，且无恶心、呕吐等神经症状（因其低位的前庭迷走神经束未受影响）。大脑皮质性病变：颞上回前庭区病变引起的眩晕。除眩晕发作外，尚有前庭半规管功能检查的亢进（甚或
19、引发眩晕发作）和邻近大脑皮质受损的症状和体征，但无听力障碍和恶心、呕吐等自主神经症状。以脑部的感染、肿瘤、血管性、中毒、外伤及癫痫等疾病较多见。此类眩晕发作可作为全身强直-阵挛性癫痫发作（即大发作）的一种先兆，也可以作为癫痫发作的一种特殊表现形式（前庭性或眩晕性癫痫、或癫痫性眩晕），可伴有癫痫的脑电图异常。4.颈性眩晕：颈椎或（和）椎动脉病变引起的眩晕。常因椎动脉受压、扭曲或狭窄，或因椎动脉上的交感神经受刺激引起椎动脉或（和）其远端分支痉挛，促使内耳迷路或（和）前庭神经核缺血而导致眩晕发作。眩晕发作与耳性和前庭神经核性眩晕相似，多发病于转头仰头或低头之时，椎动脉压迫试验阳性。影像学检查显示颈椎
20、增生、脱位，椎动脉扭曲、狭窄或缺如。根据法国Touper5535例成人眩晕（2年内）的病因分析，壶腹嵴顶结石病占34.3%，脑干及小脑病变（肿瘤、梗死、畸形）约占7%，美尼尔病及前庭神经元炎各占6%左右；458例儿童眩晕（10年内）的病因分析，壶腹嵴顶结石病仅占5%，中枢神经病变10.7%，前庭神经元炎占13.3%，美尼尔病占2.6%。国内虽未见具体统计数字，但临床体验似以美尼尔病、壶腹嵴顶结石病、内耳迷路缺血、感染和药毒性眩晕等较为多见。眩晕病情的评估眩晕乃系患者自身的一种主观感觉（运动性幻觉），且与其病因、病变部位以及该次发病的严重程度、持续时间和患者本身的耐受程度等因素密切有关，故对眩晕
21、病情的评估和分级往往比较困难，也很难准确地进行客观的量化评定，但临床上又极希望有一个既简便且又能被患者和医生都能接受的标准。为此，我们在既往的临诊工作中，曾试图根据该次眩晕发作对患者日常生活的影响程度（按0-5级的6级评分制）和恢复情况做出粗略的评定。由于内容具体、操作简便而易于掌握，且被2003年4月重庆眩晕专题学术会议上的国内部分省市神经病学专家教授们所认可，现将其分级标准简述如下供参考：级，无眩晕发作或发作已经停止；级，发病中和发病后患者的日常生活均不受影响；级，发病中患者的日常生活被迫停止，发病后却很快完全恢复；级，发病中患者的日常生活被迫停止，发病后患者的小部分日常生活不能自理；级，
22、发病中患者的日常生活被迫停止，发病后患者的大部分日常生活不能自理；级，发病中患者的日常生活被迫停止，发病后患者的全部日常生活不能自理，且需别人照顾和帮助。引起眩晕的常见疾病1.概述：眩晕是目前医学界一个很有挑战性的症状，这主要是因为它无法客观定义和测量，难以诊断和治疗。眩晕是最常见的临床综合征，是患者对空间定向感觉的主观体会错误，是一种自身或外界物体的运动性幻觉或自觉的平衡障碍。也就是说眩晕是患者的主观感觉，临床上患者可用各种不同的词汇来叙述眩晕，如感觉自身或外界环境旋转、摇晃、倾倒、移动等；也可叙述头昏、头胀、头沉、或头重脚轻行走不稳等感觉，还有的难以用言语来表达。所以患者往往不能确切地描述
23、其眩晕或头晕或头昏的性质，因此对眩晕的界定或症状性诊断非常重要。眩晕者是以发作性感到周围景物或自身发生旋转为主症，或上升下降，或左右摇晃或有移动或有翻转、倾倒的感觉，患者多描述“天旋地转”往往伴随呕吐、面色苍白等自主神经功能障碍症状和眼震，站立不稳，向一侧倾倒等前庭功能障碍症状；而头晕以间歇性或持续性的头重脚轻和行走不稳感为其主症，一般不伴恶心、呕吐、眼震和站立不稳，多于行走、起坐中加重；而头昏以持续的头脑昏昏沉沉不清晰感为其主症，多伴头重、头闷、头胀、头沉和其他神经症症状、后两者没有明确运动感和旋转感，这是三者在症状表现的主要区别，在诊断和鉴别眩晕时要与后两者区别开来，否则会造成眩晕范围的无
24、限扩大。但在严重眩晕早期和恢复阶段，患者的感觉症状亦可描述为头晕或头昏，应区分开来。引起眩晕的疾病多种多样，发病机理和临床表现亦各有不同，但必须先掌握和熟悉前庭神经系统的解剖、生理和供血特点：（1）前庭神经的传导径路，由三组神经元组成：第一级神经元为前庭神经节（Scarpa节）位于内听道，其细胞的远心纤维伸向壶腹，囊斑感受器，其向心纤维组成前庭神经进入延髓和脑桥交界之侧区的四个前庭核，组成第二级神经元，发出纤维在脑干两侧上行，至丘脑腹外侧核，组成第三级神经元，发出纤维投射到大脑皮质前庭区（可能为颞上回头端至听皮层之间的区域）。第二级神经元主要的中继站，通过传入和传出纤维与小脑、脑干与脊髓相联系
25、。从前庭末梢感受器到大脑前庭中枢的整个神经通路称前庭系统，上述任何部位病变均可引起眩晕发作。（2）前庭器由三个半规管和椭圆囊球组成，前者均有一端膨大形成壶腹，内有壶腹嵴，主要有毛细胞和支持细胞构成，顶端的纤毛很长，壶腹嵴是前庭神经的终器；后者内有囊斑，结构与壶腹嵴相似，不同处是毛细胞的纤毛较短，其上覆盖一层胶状物质，形成的膜称其耳石。耳石和半规管的壶腹嵴作为末梢感受器是人体主要的外周平衡器官，毛细胞为感觉细胞，它将刺激的机械能变为生物电能，最后形成神经冲动，其中半规管的感觉细胞接受每加（减）速度的刺激以及眼肌和四肢肌肉的反射性运动，椭圆囊和球囊的感觉细胞接受直线加速运动（包括地球引力）的刺激以
26、及眼球和体位调节的反射性运动。但两者都具有高度特异性的感受本体感觉的功能及对身体位置和运动速度变化的感知，这些结构和功能的破坏即可造成眩晕发作，并具有明显的外物或自身旋转感觉，而视觉和本体感觉对感受只起辅助作用，故后两者系统疾病很少，以眩晕为主诉就医，多属于头晕或头昏范畴，无明确的旋转感。（3）前庭感受器和耳蜗听觉感受器均位于内耳，二者相邻；前庭神经传入纤维在内听道与耳蜗神经传入纤维伴行，故该部位（如内耳和内听道）的病级易同时累及而同时出现眩晕和耳蜗症状；但到达脑干后则与耳蜗神经分离，各自终止于前庭神经核和耳蜗神经核，故脑干的细微病损可不同时受累；同时前庭神经传入纤维较细，仅由8000条纤维组
27、成，受损后不易恢复（4）脑干的前庭神经核由四组核组成，是脑干神经中最大的一组神经核，解剖及功能多很复杂，因而在脑干病变时易受损，小脑绒结束属古小脑，一部分为小脑皮质，主要代表区该部位病变。小脑绒球和小结叶从发生学上是前庭核的一部分，为小脑的前庭代表区，与前庭系统关系紧密，损害时眩晕颇为剧烈。（5）供应前庭系统的迷路动脉（又称内听动脉）主要起自小脑前下动脉（占87%），少数亦可起自基底动脉（占13%），是支配内耳的唯一动脉，分为耳蜗支及前庭支，其特点是细而长，外径0.2毫米，很易栓塞，且呈扭曲或螺旋状走行，易发生微循环障碍，且与周围组织无任何侧支循环，为终末动脉。当椎动脉基底动脉小脑前下动脉供血
28、不足时，即可引起内听动脉供血不足而出现内耳症状；因此迷路动脉（内听动脉）缺血可作为椎动脉不足的早期信号或基底动脉病变的敏感“信号器”；（6）半规管和椭圆囊的血供亦为“终末型”，侧支循环少；同时伴随耳蜗前庭血管的交感神经纤维不支配终末血管，耳蜗前庭器官缺乏末端性血管运动神经支配；而感觉细胞亦不直接接受血供，仅接受经过迷路液弥散的氧气，表明前庭接受器的感觉细胞与脑细胞一样对缺氧、缺血特别敏感。了解以上前庭系统解剖、生理和血供的主要特征有助于对眩晕进行定位诊断、病因和病机的分析2.引起眩晕的常见疾病：眩晕不是一种疾病，而是某些疾病的症状，引起眩晕之疾病涉及许多临床学科，包括神经内外科、耳鼻喉科、内科
29、、小儿科和骨科；现将常见者分述如下：2.1 耳源性眩晕：系指由内耳前庭感受器到病理损伤所致，可伴有或无听力障碍，和恶心、呕吐等症状，多无其他中枢神经受累迹象，常见疾病有：2.1.1 Meniere(梅尼尔)病：是引起眩晕最常见的迷路疾病，占耳源性眩晕的66%，中年后发病为最常见。确切的发病原因尚无明确定论，可能是由于自主神经功能失调，引起迷路动脉痉挛，促使迷路内淋巴液产生过多或吸收障碍，致使迷路内淋巴积水和淋巴液压力增高，导致内耳末梢器缺氧及敏感的耳蜗毛细胞变性等病理变化之故。临床表现发作性眩晕、慢性进行性耳聋和耳鸣三主征。三者可同时出现，亦可先有耳鸣或耳聋，后出现眩晕。2/3以眩晕为首发症状
30、，眩晕发作的特点是突然发生周围视物旋转或“天眩地转”，闭目也感到自身旋转或左右摇晃不稳，严重时不能站立或行走，被迫闭目静卧；眩晕多持续数分钟数小时不等，但也有持续12d。可数日、数月、数年发作一次，也可在1日内发作数次或连续发病数日不止。眩晕发作后可自行逐渐减轻以至消失。听力减退多在第一次眩晕发作之前开始，但也可发生在以后。随着每次发作听力常有减退，几小时后又可改善，而后期则成为不可逆的；而眩晕发生随耳聋的进展而减少，至完全耳聋时，由于迷路功能完全丧失而告停止。耳鸣为一主观症状，可以是最早期症状，有时比其他症状早几年，早期常为嗡嗡或吹风样声，晚期为持续蝉鸣，在发作时突然加重，间歇期减轻，但不完
31、全消失，但随病情进展，由于耳鸣适应，症状可减轻，其耳鸣大小与听力损害程度一致，可根据耳鸣确定病变侧，耳鸣的消长反映病变的转归。眩晕发作时伴有不同程度的自主神经症状，如恶心、呕吐、出汗和面色苍白以及眼球震颤，其出现常反映眩晕的剧烈程度，间歇期或炎性发作期电测听呈现不同程度感音性耳聋，余无异常发现，亦无神经系统阳性体征。2.1.2 后半规管壶腹嵴顶耳石病：好发于3060岁，病因无肯定认识，一般认为由于退行性变导致耳石膜脱落耳石碎片进入并沉积后半规管嵴顶，头部活动时刺激嵴顶而发病，也有认为是前庭动脉闭塞或供血不足引起迷路变性而致病。本病起病急骤，多在头部采取某种特定位置，特别是躺在床上，或头向后倾时
32、、或头部转动至患耳最低位等，经短暂潜伏期（210S），突然出现视物旋转性眩晕，持续数秒至30S，伴有短暂的水平性或旋转性眼震，无听力障碍及其他神经系统症状；重复该头位时可重复出现眩晕。后半规管好发的原因在于平卧时半规管总脚开口位于椭圆囊下方，此时比重远大于内淋巴的耳石最易沉入半规管总脚；当由平卧位坐起时，进入后半规管中的耳石随重力进一步向后半规管移至壶腹嵴，由于壶腹嵴的屏障作用，耳石无法从壶腹嵴返回椭圆囊，并对壶腹嵴产生拉动作用，毛细胞兴奋性增高，即出现眩晕发作。当头位改变停止，耳石亦相应停止移动，壶腹嵴回复原位，眩晕随即消失。位置试验可诱发眩晕和眼震，体位试验阳性可为唯一体征，应作此项检查。
33、本病为自限性疾病，大多于数天之数月后自愈，其预后良好。2.1.3 前庭神经元炎：也称为前庭神经炎，为耳源性眩晕常见的疾病，多为一侧前庭的不完全受损。临床表现为急性或亚急性出现眩晕或平衡障碍，伴有或不伴有眼动、感觉、姿势和自主神经系统的症状和体征，但不伴有听觉和神经系统的症状，可持续数秒至数天，检查有一侧前庭功能突然减退或消失，冷热水试验一侧半规管功能减退或无反应，部分前庭神经元炎自愈倾向，随症状缓解，前庭功能恢复。其病因多与病毒感染有关，在眩晕发作前常有发热及上呼吸道感染。该病预后良好，经过几周大多数患者症状会逐渐消失，但有些患者尤其是老年患者症状可持续数月。本病报道易与Meniere病相混淆
34、，但本病无耳蜗症状，眩晕持续时间较长，无反复发作特点，病愈后很少复发可资鉴别。2.2 脑血管疾病性眩晕：临床常见，其中以椎-基底动脉系统疾病所引起者较颈动脉系统疾病引起者为多，这是因为前庭系统主要是椎-基底动脉系统供血，而且供血给内耳及前庭神经核的均为终末动脉，发生病变时较难建立侧支循环。前庭神经核是脑干中最大的神经核，位置较表浅，对缺氧特别敏感而较易表现眩晕。病因最常见的是动脉粥样硬化、高血压、低血压，其他如动脉炎、动脉痉挛、血栓、血管畸形、心血管疾病等。患者多在中年以上，常突然发病，一般而言，病变愈接近椎-基底动脉的末端，眩晕愈剧烈；病变愈接近内耳，耳鸣耳聋愈明显，病变愈接近动脉主干，耳蜗
35、症状愈不明显而以其他神经症状多见。脑血管性眩晕可分为几种类型：2.2.1 迷路卒中：本病是基底动脉发出的内听动脉痉挛、闭塞或出血所致，突然发生剧烈的旋转性眩晕，可伴恶心呕吐，若同时有前庭耳蜗动脉受累则伴有耳鸣耳聋，而神志清晰。迷路卒中的眩晕其性质属于耳源性眩晕，但病因归类也可属于脑血管性眩晕。病情恢复和反复发作与否，决定于病变的性质，如系缺血所致，症状和体征交易恢复；如系梗塞或出血则恢复慢，治疗效果差。2.2.2 延髓背外侧综合征（Wallenberg综合征、小脑后下动脉血栓形成）：当一侧椎动脉或（和）小脑后下动脉闭塞时，在该侧延髓背外侧形成一个三角形缺血区，称为延髓背外侧综合征。小脑后下动脉
36、是椎动脉的主要分支。较易发生动脉粥样硬化，3040岁者约有20%出现此种改变，使得动脉管腔逐渐变窄，造成局部血流量逐渐减少。本综合征的主要临床表现是急性发生剧烈旋转性眩晕。伴水平或混合性眼震及恶心、呕吐（前庭神经下核受累），病侧肢体共济失调，向病侧倾跌（脊髓小脑束受累）；病侧软腭及声带麻痹，声嘶、吞咽困难（疑核及核下纤维受累）；同侧面部及对侧肢体呈交叉性浅感觉减退（三叉神经脊束核及脊髓丘脑束受累）。2.2.3 椎-基底动脉供血不足：实质上是脑干缺血或TIA发作，临床常见，但本病的概念至今仍欠清晰。病理基础是：椎-基底动脉的特点有二，其一是两侧椎动脉的走行管径有很大差异，两侧管径不等者正常人占2
37、/3，甚至单侧椎动脉极细小或缺如：其二是双侧椎动脉起始于左右锁骨下动脉，上行穿过第6-1颈椎横突孔后经枕大孔入颅，也就是说椎动脉行经一条活动度很大的骨性隧道。它与各颈椎的关系极为密切，因此其血流量容易受到颈椎活动的影响。椎动脉较易发生动脉粥样硬化，随年龄渐大，动脉管腔逐渐变窄，血流量渐减。50岁以后颈椎易发生退行性变和骨赘形成，当颈部急剧活动时易压迫椎动脉（颈椎病-椎动脉型），如果血压低更易促发椎-基底动脉供血不足。一般认为椎-基底动脉供血不足发病主要是血流动力学改变所致，少数可能由于微栓子引起。本病的主要临床表现是突然发生眩晕，约占80%98%，眩晕经常是首发症状，约占45.5%81.6%，
38、性质可为旋转性、浮动性、摇摆性、下肢发软、站立不稳、地面移动或倾斜、下沉感。头颈突然过度伸屈（如快速躺下 快速坐起）或自觉地摇晃倾斜，发作时间短暂，往往不超过几分钟，眩晕减轻或消失，也可以在24h内发生几次，某些病例可持续数天，以后也可再发。眩晕常伴发恶心、呕吐、站立不稳、共济失调，还可伴发下列一种或数钟供血不足症状（缺血区在眼部、脑干、小脑、枕叶）：视力障碍，可表现为一过性黑朦或视野缺损；复视、面麻、呛咳、语音欠清、一侧或双侧肢体无力、麻木；部分患者有单侧或双侧耳鸣、耳内疼痛；头痛，多呈搏动性，后枕部最甚，常伴有恶心、呕吐、出冷汗等自主神经功能紊乱症状；倾倒发作（drop attack）;少
39、数有晕厥甚至昏迷。神经系统阳性体征轻微，可有：眼球震颤，多呈水平性，少数为垂直性，若未发现自发性眼震，可做位置眼震检查（须在患者情况许可时），有时可发现中枢性位置性眼震；轻度锥体束征，如肌力减弱、腱反射活跃或亢进、腹壁反射不对称；Romberg征阳性、指鼻试验和跟膝胫试验欠准；面部或肢体感觉减退。该病缓解后一般不留有明显的神经系统病损的体征。椎-基底动脉供血不足的诊断依据是：发病大多数在50岁以上；突然出现与头位有关的眩晕，持续时间短暂；眩晕发作时伴有一项或数项脑干缺血的症状和体征；临床征象持续时间不一，可数分钟至数日，以后可再发病；血管影像检查多可发现椎-基底动脉狭窄或受压。CTA能清晰显示
40、全程椎-基底动脉系统，对解剖变异和病理性狭窄的判断几乎与DSA诊断价值相似；MRA可同时显示双侧椎-基底动脉系统及其分支，便于左右侧对比观察，可显示椎-基底动脉狭窄及其程度；DSA是评价椎-基底动脉狭窄程度的“金标准”，清晰显示其椎-基底动脉各级分支的大小、位置、形态、变异和各种病变。2.2.4 锁骨下动脉盗血综合征：是由于锁骨下动脉或无名动脉的近端（常在左侧）有病变（动脉硬化、出血、先天畸形、炎症、外伤、肿瘤压迫等原因而发生狭窄或闭塞），心脏流出的血液不能直接流入患侧椎动脉，而位于其远侧的同侧椎动脉和健侧椎动脉的血液一部分流入患侧脑组织，另一部分则经基底动脉被“盗窃”逆流入患侧椎动脉，再进入
41、患侧上肢而得名为“锁骨下动脉血综合征”。常出现两组临床症状。一组是由于椎-基底动脉的血液返流入锁骨下动脉而造成的椎-基底动脉供血不足的症状，诱因多因肢体尤其上肢活动量过大，使健侧椎动脉“盗血量”增大所致。以眩晕及视力障碍为多见，次为晕厥，这些症状多为一过性。另一组是由于患侧上肢供血不足的症状：如桡动脉搏动减弱，收缩期血压比健侧低3kPa（既22mmHg）以上，锁骨上窝可听到血管杂音。MRI矢壮面冠壮面扫描能完整包括头臂血管和锁骨下动脉，对锁骨下动脉盗血综合征引起的眩晕的诊断有一定的帮助。本病确诊有赖于血管造影。2.2.5 小脑梗塞或出血：常出现突发性眩晕，眩晕常为首发症状，程度剧烈，但常被接踵
42、而至的其他神经症状或颅内压增高所掩盖。2.3 颈性眩晕：颈椎病定义为颈椎椎间盘组织退行性改变，及其继发性病理改变累及周围组织结构（神经根、脊髓、椎动脉、交感神经等），并出现相应的临床表现。对于仅有颈椎的退行性改变，而无相应的临床表现者，应称为颈椎退行性改变，不能诊断为颈椎病。颈性眩晕是眩晕患者中的一小部分，其特点是：眩晕发作常常和颈部活动有关，可伴恶心、呕吐、共济失调、平衡障碍、耳鸣、耳聋以及黑朦、复视等症状，有的出现猝倒发作。上述症状一般持续时间短暂。颈性眩晕最常见椎动脉型和交感神经型，前者又称椎动脉压迫综合征，是由于颈椎骨质、关节、横突孔的增生及骨赘形成、颈肌颈部软组织病变、肿物或颅底畸形
43、等引起椎动脉受压，阻断了椎动脉的血流，特别是颈椎横突孔增生狭窄、上关节突明显增生肥大，可直接刺激压迫椎动脉造成了基底动脉供血不足，脑干缺血而引起眩晕。如椎动脉本身病变（粥样硬化狭窄、畸形）等更易发病，后者是由于颈部交感神经受到病理性刺激，使分布于椎动脉壁的交感神经末梢过度兴奋，引起椎动脉血管痉挛，以致椎动脉供血不足，继而影响基底动脉供血不足而眩晕。因此颈性眩晕多数合并有不同程度的椎-基底动脉不足症状，因而临床症状多种多样，眩晕为其主要表现，其发生与头部突然转动明显有关，X平片（包括正、侧、斜和过屈过伸侧位是最基本的影像学检查），可见颈椎间孔变小或颈椎上关节突的骨赘向前伸入椎间孔，向前压迫椎动脉
44、。CTA、MRA和椎动脉造影可显示病侧椎动脉细小或椎动脉节段性全程狭窄，这有助于诊断。对交感神经型患者临床常伴自主神经功能絮乱的症状，除颈椎有退行性变外，还可出现有颈椎不稳，颈椎的钩椎关节明显增生，以及高位硬膜外封闭或颈交感神经封闭和戴颈围领症状减轻或消失等帮助诊断。在诊断椎动脉型颈椎病时要慎重，因为椎动脉型颈椎病患者很少见。这是因为只要有一侧椎动脉正常，即使另一侧椎动脉狭窄或梗塞，正常的椎动脉仍然可以代偿，因此，不会出现明显症状。只有在两侧椎动脉都出现供血不足情况下，患者才出现症状；此病虽然与颈椎增生有关，但与增生的程度无多大关系，而与增生的位置直接相关，即增生虽然严重，但距椎动脉较远，触及
45、不到椎动脉壁，骨刺虽然大也不会发病；如增生位于椎动脉附近，颈部位置稍有变动即可引发眩晕，这就是不少患者的颈椎增生虽然很严重，但并不出现眩晕，而有的颈椎增生虽不明显却能引起严重的脑供血不足的原因所在。2.4 脑肿瘤性眩晕：脑肿瘤性眩晕可直接压迫或浸润前庭神经、前庭神经核、小脑绒球小结叶等处或其有关的神经径路，出现眩晕；或因颅内压增高使前庭神经核受压引起眩晕。程度多不剧烈，眩晕常持续存在而有发作性增剧。最常引起眩晕的脑部肿瘤是小脑桥脑角肿瘤，尤其为听神经瘤，开始常为单侧耳鸣及听力减退，渐而发生眩晕，也有以眩晕为首发症状者（占10%）。眩晕可呈摇摆感、不稳感，旋转性眩晕较少见，以后相继出现同侧三叉神
46、经、面神经及小脑受累征。检查可见眼震、同侧感音性耳聋，前庭功能低下或消失，头颅X线摄片可见病侧内听道扩大或同时有骨质破坏。脑干肿瘤的特点是逐渐出现一侧或交叉性瘫、眩晕及眼球震颤，可为持续性，不伴有听力减退。小脑肿瘤所致的眩晕也常见（但如小脑完全破坏则多不发生眩晕），眩晕可有多种形式，多伴有眼震及头痛。蚓部肿瘤还有明显平衡障碍、站立不稳并常向后倾倒，眩晕症状较轻。小脑半球肿瘤可伴有同侧肢体肌张力低及共济失调，若与前庭相连系的小脑绒球小结叶损害时，眩晕颇为剧烈。第四脑室肿瘤或囊肿的患者在某种头位时因肿物堵塞脑脊液通道引起急性颅内压增高，出现突发性眩晕、头痛、呕吐，甚至意识障碍，称为Brun氏征，患
47、者常固定头位。位置试验可诱发中枢型位置性眩晕及位置性眼震，但易慎重。上述各种肿瘤作头颅CT或脑MRI检查有确诊价值。2.5 头颈部外伤性眩晕：患者除颅脑外伤的症状和体征外，常伴有眩晕，其发生率约为51%90%，其中有闭合性颅脑外伤所致约占12%。由于前庭神经系统受损的部位不同，而出现不同形式和不同程度的眩晕，伴发症状也不同。如迷路震荡可迅速出现旋转性眩晕、恶心、呕吐、耳聋，以后大脑的代偿作用可于较短时间恢复。迷路损伤发生出血时眩晕持续较长。颅底骨折可直接损伤第对脑神经，迅速出现眩晕、眼震、耳聋。脑干挫伤后眩晕较常见且较持久，其形式多不呈旋转性，不伴有听力障碍，但伴有其他神经或脑干内的上、下行传
48、导束受损症状。针对这些情况CT或MR能够显示准确的诊断价值。当颅脑损伤并发颈椎损伤时，可即刻出现症状或在伤后2周后才发病，其眩晕的形式和伴随症状与椎动脉供血不足相似，上颈椎张口位X线片可显示关节的错位和骨折。复杂的颈椎骨折常伴有椎动脉的损伤，CTA、MRA和/或DSA可帮助诊断。2.6 癫痫性眩晕：本病属癫痫单纯部分性发作中的感觉性发作，即前庭性癫痫。是一种罕见的潜伏性癫痫，可在前庭功能检查时因刺激前庭而诱发。主要表现短时眩晕发作，突然出现，又很快消失（数秒至数分），感觉自身旋转、漂浮或下沉感或周围物体旋转或向一侧运动，发作频率一周一次或一天数次不等。多数人伴短暂意识丧失，无耳鸣、耳聋和眼震，
49、但脑电图有癫痫的特征性改变，一侧或双侧颞区尖波、慢波发放是重要诊断依据。眩晕也可是癫痫全身性发作的一种常见先兆，20%复杂部分性发作有眩晕，单纯部分性发作的，眩晕性癫痫更是以眩晕为突出症状。因而有些眩晕要与癫痫鉴别，以下几点有助于癫痫性眩晕的诊断：起病年龄小，多在少年期前发病；突然其病，消失也快，持续数秒钟或稍长；眩晕为其唯一或主要症状，表现为视物旋转，平衡障碍或视物跳跃，常反复发作，不留后遗症；伴有或不伴有全身性和部分性发作；发作无诱因，且与体位改变无关；EEG有棘波或阵发性慢波。2.7 多发性硬化：眩晕为较常见的症状，以眩晕为首症状者占5%12%，在病史中有眩晕者占7%26%。脱髓鞘斑块直接或间接累及脑干前庭核及与前庭有联系的结构所致。临床症状主要表现为持续性眩晕，但发病初期可为发作性，被动及主动转头时即可引起或加重，伴恶心呕吐，但耳鸣及耳聋少见，40%70%的脑干和小脑受损者有形式多变（如水平性、旋转性或持续性）的眼震颤。CT尤其MRI发现多个脱髓鞘病灶，寡克隆带阳性有助于诊断。2.8