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1、精选优质文档-倾情为你奉上1. 肌力巧记：0瘫1抽2动3抬4抗5正常。2. 年轻人脑梗死，要注意脑血管畸形的可能，例如遗传性脑血管淀粉样变，脑血管畸形，脑血管肌纤维发育不良。要注重血管方面的检查。3. 神经内科很多病没有确切的治疗效果，但如诊断不清时，应该将可治的病排在前面，万分之一的可能进万分的力量。运动神经元病是神经科医生最不愿意告诉患者的疾病，但是如果确诊，坦白告诉比隐瞒更加有益。失去信任会加速病情的进展。4. 患者老年男性，主诉头痛，头痛剧烈伴有面色苍白，行颅脑CT：未见明显异常，留观十几分钟后，突发意识障碍，间停呼吸，积极抢救后，生命得救，最后诊断：烟雾病；蛛网膜下腔出血。剧烈头痛是
2、脑血管病的先兆，一点不假！5. 脑脊液检查-1 蛛网膜下腔出血：三管脑脊液中是均匀一致的洗肉水颜色，如果只有第 一管颜色是红色，只能说明穿刺中有损伤2 脑脊液中蛋白增高：穿刺中损伤，红细胞漏出可以导致脑脊液蛋白增高，一般500个红细胞可以增加10mg的蛋白。3 脑脊液中白细胞增多：也可以是穿刺出血造成的白细胞数目增多，一般500个红细胞漏出会有1个白细胞漏出。6. 静脉性脑血栓的临床表现:轻微的静脉性脑血栓当静脉内血栓还没有影响脑的静脉回流时,病人可以没有任何临床症状;影响脑的静脉回流时,病人主要表现为颅内高压或短期内出现脑积水的临床征;当严重影响脑的静脉回流时,病人于3-5天内出现脑埂死或出
3、现急剧的颅内高压致病人极短的时间内死亡.7. 有心衰同时又需降颅压的患者，可以将速尿加甘露醇中微泵输，可解决甘露醇需快速输入才能起效，但顾忌心功能的两难境地；半身感觉缺失常提示丘脑的严重病变，而完全的半身感觉缺失通常见于功能性障碍，两者可通过在前额或胸骨两侧各放置一个音叉来鉴别，功能性疾病患者感觉在病变侧颤动减弱，这在解剖学上不会出现，同样的道理，完全中线分布的浅感觉障碍也见于诈病或功能性患者8. 教授对格林巴利综合征症状的概括：运动大于感觉，近端大于（重于）远端，主观大于客观（感觉），蛋白细胞分离，Lasegue征+9. 对于SAH的患者在出血后的10到14天很容易再次出血。脑出血在最初的6
4、小时，如无发生脑疝，最好不用甘露醇 以防止血肿进一步扩大10. 醒状昏迷不伴有病理征阳性，这是和去皮层状态鉴别的主要要点。相关资料上说的是醒状昏迷包括去皮层状态和无动性缄默症,与以上观点冲突11. 重症肌无力诊断要点：三大临床特征：1、肌无力不对称性，2、肌无力的波动性，3、不符合神经支配三大确认试验：1、疲劳试验，2、新斯的明试验，3、抗胆碱酯酶口服试验曾经有一病人主诉单个左上肢无力，查体无任何体征，波动不典型，最后两次门诊都考虑HY，最后当然做胸CT时发现巨大纵隔占位，考虑MG可能，给吡啶斯的明症状明显改善教顺1又一患者，延髓麻痹，反复门诊就诊，考虑MG可能，给以新斯的明试验好转不明显，给
5、以吡啶斯的明一周嘱其复诊，果然症状明显好转教顺212. 如果用甘露醇与地塞米松配伍，要注意配液方法，正确的做法是将地塞米松加入到甘露醇中后摇匀，如果液体澄清，可以给患者输注，倘若液体中析出结晶，则不可使用。由于当地塞米松剂量较大、在甘露醇中浓度较大时容易析出结晶，会对患者造成一定的危险，故不推荐临床将这两种药配伍使用。13. 经常听教授查房强调的两句话是：1 可治性疾病和非可治性疾病时，应该首先考虑可治性疾病。神经内科有很多类似“癌症”的疾病，如运动神经元病，多系统萎缩等神经变性疾病，不要轻易下，要尽量排除其他疾病。2 当临床的病史和体征与辅助检查有冲突时，要以第一手临床资料为准。这非常强调临
6、床资料，特别是第一手，要获得准确的资料，与我们平时的功夫是分不开的，牢固且广泛的知识，扎实的神经系统体格检查。且检查技术越来越发达时，我们更多的依靠检查，忽略了前者，只要检查不支持，就否认诊断，其实这是极端错误的。任何检查都代替不了病史和体查。 14. 以前进修的时候，老教授查房时说重症肌无力的呼吸功能储备的评价，有一些简单易行的方法，觉得不错，可以贡献出来和大家一起共享：1，嘱病人一口气数数，正常人一口气数30以上很轻松，而MG有潜在危象的患者多数不过此数字，而且音量越来越小；2，将手掌立于患者腹部，施加一定压力，嘱患者咳嗽，正常人先是肚子瘪下去，而MG患者肚子是鼓出来的，这叫矛盾运动，多提
7、示患者存在一定换气功能障碍，床边最好备用气切包和人工气囊。哈哈，当然，现在医院条件好啦，血氧饱和度监测和肺功能测定都可以做，但对于一些条件简陋的低级别医院，窃认为此方法值得了解15. 出过脑出血，宁可病人翻，不可病人安（老年人慎用镇静剂，尤其是安定，不但可引起呼吸抑制，而且有时会掩盖对意识程度变化的观察）16. 对于有高血压病的手不自主抖动的病人，虽疑似是帕金森病，但应注意排除口服复方利血平所致。利血平是多巴胺耗竭剂。头晕，呈波动性，表现为间断性发作，与头位有关，甚至呈强迫头位，不单注意四脑室病变，也应注意侧脑室病变。曾诊过两例病人，均为侧脑室出血。17. 王新德教授认为诊断延髓背外侧综合征必
8、须具备下列两条:1、提示病灶在延髓，即构音障碍和吞咽困难二者必具其一。2、提示损害在背外侧，即痛温觉障碍、共济失调和Horner征三者必具其一。18. 年轻女性发生脑梗塞要做超声心动图,排除左房粘液瘤;还要询问是否长期服用避孕药,因其使激素水平不平衡易发生脑梗.19. 脑出血患者1-2周突然加重，注意张力性血肿20. 胸4以上的感觉障碍一定要查颈部。腱反射减退后消失多见于糖尿病3年以上、结脑、SAH急性期。桥脑肿瘤早期可出现视幻觉（脑干网状结构受刺激产生的一种幻觉），基底动脉尖综合症时也可出现视幻觉。丘脑性面瘫时嘱其闭目、示齿均可完成，但一些涉及情感表达的感情时可有明显面瘫 21. 锥体外系损
9、害两大类症状：肌张力改变+不自主运动1.苍白球和黑质损害：肌张力增高、运动减少、震颤麻痹2.壳核及尾状核损害：肌张力减低、运动增加3.齿状核及下橄榄核损害：出现肌阵挛尾状核之首端与头面部肌肉功能有关；中部与上肢及躯干肌肉有关；尾端与下端肌肉有关。路易核首端与面部肌肉有关；中部与上肢有关；后部与下肢有关。22. 蛛网膜下腔出血病人如果需要做腰穿,要等到6小时以后.否则分不清是穿刺出血还是蛛网膜下腔出血.（记得好像之所以6个小时内不行腰穿，是因为在SAH早期可能是假阴性的结果,穿刺出血和SAH导致的出血可以通过三管试验进行区别。）23. 对伴有偏瘫、意识障碍的脑血管疾病病人的治疗，最重要是基础生命
10、支持和护理，而不是药物治疗（当然药物治疗相当重要，我不否认）。具体包括：合理的卧床休息，适度的被动及主动床上活动，保持呼吸道通畅，预防肺部感染和褥疮，加强场肠外或肠内营养，保持大小便通畅，心理治疗方面等等。在基层医院，最容易做的是药物治疗，最难做的是护理和营养支持，大家都知道预防措施，却不能实施，护士不多，家属不懂不配合，老年人易被家属放弃治疗等等，诸多原因导致了危重脑卒中患者早期死亡率增高，而部分大难不死的患者，在后期的康复治疗又成为纸上谈兵。感悟： 1 最基础的最应该重视并踏实做好2 脑卒中重在预防，必须预防，最好的治疗方法，不如最好的预防方法。24. 运动神经元病两有一没有；既有上运动神
11、经元损害又有下运动神经元损害，没有感觉障碍25. 怀疑结脑的病人：宁可错杀一千不可放过一个。尽早抗涝治疗，以免耽搁病情。26. 占位性的头痛有典型的早晨严重，站立或座位后减轻的特点。所以患者早晨就出现头痛的尤其是伴有恶心、呕吐的必须要考虑到展位性病变的可能。头痛随体位的急剧变化而加重的提示脑室系统的sylrius导水管或第三脑室有间断性的堵塞，要想到良恶性肿瘤、脓肿、囊肿的可能。踩地板步态：是感觉性共济失调的表现，是患者不能感知脚的位置和行动的进程时出现的一种现象，其结果是步基加宽、步伐变慢、用力踩地板以便尽量获得更多的感觉信息。27. 对于第一次发病时就表现为双侧咽反射消失的病人多数为既往有
12、无症状脑梗死，要注意查找是否有陈旧性病灶28. 一、蒋雨平教授在谈及周围神经病时强调：1、EMG不是诊断周围神经病的必要条件。如病变仅累及小纤维时，EMG可以正常。2、疑诊为感觉性周围神经病的患者，在行EMG检查时应选主侧腓总神经，因其SCV变化最小且比较恒定。（但要求检查室温30度、阳性率为93.95%)3.在明确周围神经病是否为DM所致时，不要只依赖血糖水平及糖化血红蛋白，OGTT对确定DM的诊断十分重要。4、治疗汞中毒所致的周围神经病时不能用甲钴胺，会加重病情。5、亚急性联合变性是一组临床综合征，可由多因素所致。并非所有患者都存在叶酸、B12缺乏。二、关于PD1、典型PD：左右两侧症状、
13、体征不对称，病理性损害亦不对称。据此，可与继发性PD、PD叠加综合征鉴别。2、左旋多巴的服用方法：饭前或饭后1小时口服，尽可能空腹。以避免食物蛋白影响左旋多巴的吸收。3、多巴胺受体激动剂如泰舒达，可诱发不可控制的睡眠发作。注意告诫患者口服该药期间不能驾车、不能从事相关危险活动。4、王新德教授传授：诊断性治疗PD的药物及剂量：左旋多巴：1000mg/日 X 7天， 美多巴：600800mg/日 X 7天。29. 94年头痛分类 （1）偏头痛。 (2)紧张性头痛。 (3)丛集性头痛和慢性发作性偏侧头痛。 (4)与结构性疾患无关的杂类头痛。 (5)与头颅外伤有关的头痛。 与血管疾患有关的头痛。 (7
14、)与非血管性颅内疾患有关的头痛。 与某些物质或某些物质戒断有关的头痛。 (9)与非头部感染有关的头痛。 (10)与代谢性疾病有关的头痛。 (11)与头颅、颈部、眼、鼻、副鼻窦、牙齿、口腔或其他面部或头颅结构有关的头痛。 (12)颅神经痛、神经干痛或传入性痛。 (13)不能分类的头痛。30. 蛛网膜下腔出血后发热原因：1、吸收热：恢复过程中出现。2、脱水热：一般不超过38.5摄氏度，并伴有脱水其他表现。3、感染性发热，消耗性，体温每日波动超过1摄氏度，常见部位（1、肺部2、口腔3、尿道4、褥疮）4、中枢性发热，呈稽留热，高热寒战，无汗。 31. 国内治疗帕金森病推荐疗法：五步骤：1、对抗乙酰胆碱
15、药物2、左旋多巴3、美多巴4、提高受体敏感性药物5、手术此所谓：细水长流，不求全，对病人长期预后较好。32. 正常老年人可有咽反射消失33. 脑出血脑水肿高峰期为发病后第4-5天，脑梗塞脑水肿高峰期为发病后第2-3天，脑出血一般需要脱水利尿降颅压，脑梗塞一般不要脱水剂，大面积脑梗塞要用脱水剂。34. SAH大多是动脉瘤破裂出血所致，而动脉瘤破裂再出血机率每天是百分之二，任何降低颅内压的措施都可能引起再出血，所以脑室外引流一定要慎之又慎，不能贸然行事，本人曾见过数例脑室引流后从脑室引流管流鲜血流到引流瓶后形成大血块有的达300400ML,有的当时就不行了，本人亲眼所见一定要注意呀。35. 脑出血
16、6小时内不能使用甘露醇，因为甘露醇可通过破裂的血管进入血肿，从而使血肿部位渗透压增高，组织液进入血肿，使血肿增大，从而增加颅内压！肾功能不全患者慎用甘露醇！ 36. 快速鉴别昏迷病人是神经科疾病还是内科疾病的四招：翻眼皮、抠腋窝、划脚丫、搬脖子。详解：翻眼皮可以看眼位，是否有凝视，瞳孔的大小、抠腋窝可以观察肢体的活动，划脚丫可以判定病理征，搬脖子可以判定脑膜刺激征。关于共济失调的理解记忆的顺口溜：睁眼好闭眼不好，病变深感觉找；睁眼闭眼都不好，病变在小脑；睁眼好闭眼过会儿倒，病变前庭找。37. 缺血性脑血管病降压要慎重（慎用扩血管药物）。发作性睡病：1.突然睡眠，2.猝倒发作，3.睡眠瘫痪，4.
17、入睡幻觉 38. 针对脑出血的病因，对50岁以下发病的青壮年应全面考虑以下病因：1.脑实质内小型动静脉畸形或先天性动脉瘤破裂，破裂后形成血肿，畸形血管或瘤体可自行缩小或塌陷，即使脑血管造影也难显示；2.结节性动脉周围炎，病毒、立克次体感染等所引起的动脉炎，均可导致动脉壁坏死、破裂；3.维生素C和B族缺乏，脑内小血管内膜坏死，可发生点状出血也可融合成血肿；4.血液病，如白血病、血小板减少性紫癜、血友病等；5.抗凝治疗过程中，用量过大或用量不当可发生脑出血；6.颅内肿瘤出血，颅内肿瘤可侵蚀血管引起脑出血，也可造成肿瘤内新生血管破裂出血；7.淀粉样血管病；8.过敏性反应可产生脑部点状出血。39. 突
18、发头痛并有意识障碍的年青病人,一定要想到动脉瘤出血的可能!40. ：有个别大量的硬膜下出血病人，没有呕吐，没有肢体偏瘫，没有颅神经定位表现。 首发症状-骂人（精神型）再发症状-脑疝间隔时间-2个小时诊断：外伤性大量硬膜下出血41. 沈定国教授语录之一/头抬不起来考虑三种病，1 ALS，2 多发性肌炎，3 脂质沉积病(纠正一下：抬头无力最常见于以下三种疾病：1。MG；2。PM；3。LSM（脂质沉积性肌病）。本人认为ALS以颈肌无力起病或作为主要表现的概率非常低)42. 临床中经常遇到中枢性眩晕的病人，要注意鉴别1：椎基底动脉供血不足？2：小脑梗死？（可无共济失调体征）3：脑干梗死？（可无脑干神经
19、核受损体征）。给予止晕治疗后及时查头MRI，以免延误病情。43. 有脑膜刺激征+发热 多为神经系统感染行疾病有脑膜刺激征+无发热 多为蛛网膜下腔出血 44. 临床上见到CT提示大脑半球出血量不大，但病人临床症状较重，意识障碍明显，多有活动性出血，预后极差。 45. 每分钟多少滴换算为每小时多少毫升的快捷方式（ 每分钟的滴数X4）毫升小时如每分钟的滴数为时则可换算为（x）毫升小时46. 丘脑损害的特殊失语综合征：复述好，命名障碍重；朗诵好，理解有障碍。47. 脑梗死头颅MRI见串珠样梗死灶，要考虑分水岭梗死，病因首先考虑低灌注，注意行颈部血管彩超、头颅MRA甚至DSA明确有无严重血管狭窄，此类病
20、人降压要慎之又慎48. .神经科急症：脑出血、大面积脑梗塞、癫痫持续状态2.大面积脑梗塞长期卧床需预防并发症：1.褥疮：应每2小时翻身拍背；2.肺炎：吸入性肺炎（假性球麻痹）：预防：胃管或胃造瘘；坠入性肺炎：重力作用，背部通气差，咳嗽反射差所致；3.深静脉血栓形49. 糖尿病性动眼神经麻痹与动脉瘤性动眼神经麻痹的鉴别要点：两者都表现为疼痛，突然的复视但前者多只累及眼外肌，而眼内肌常可幸免（糖尿病性微血管病变主要累及动眼神经中央部分，支配瞳孔的纤维位于周边），而后者常为完全性动眼神经麻痹故，瞳孔是否受累是区分两者的重要体征。50. 老年人，即使有功能性精神疾病家族史，若第一次发病也应首先寻找器质
21、性病变的依据。51. 关于脑出血大家都很熟悉，一般来讲，非重要部位的少量出血没有太大的生命危险，如果没有出血素质，出血会在一定时间内自行停止，然而从临床上遇到的病人来看，这种观点应该遭到质疑，临床一个年轻的男性病人，平素身体健康，由于车祸造成脑部外伤，入院检查只发现枕叶少量出血，初步不及不会超过20 毫升，可是后来病人很快发生严重的脑水肿，经积极的脱水降颅压，很没来的及手术去骨瓣减压，病人死于脑疝，病情之迅速，实属罕见。后来经分析，是病人自身的血管反应性水肿太强烈，而并不是脑出血造成的颅内高压，所以在临床上要注意少量脑出血的重要性，不可因为出血量少而等闲视之。即便是早期少量出血也要适当应用脱水
22、剂，以防血管反应性水肿所带来的危险 52. 蛛网膜下腔出血：一过性意识障碍，头痛，呕吐，颈强直。晚期多发性硬化可出现Charcot三主征：眼球震颤、意向性震颤、吟诗样语言。Lhermitte征可见于以下疾病：放射性脊髓病、多发性硬化。桥脑出血四联征：针尖样瞳孔，高热，昏迷，呼吸节律改变。神经纤维瘤病：咖啡牛奶斑。MELAS综合征特点:M: mang -盲:偏盲或皮质盲E: EP-癫痫L: lactic acid-乳酸增高A: ache:发作性头痛S: stroke:卒中样发作53. 应该关注内科基础病如：自身免疫病，糖尿病等合并的神经科疾病的诊断和治疗，尤其是鉴别诊断。54. 1P：Perio
23、dic paralysis 2T：1.Tumour 2.Thoracic outlet syndrome 3S：1.Seizure 2.Subdural hematoma 3.Syncope4M：1.Multiple sclerosis 2.Migraine 3.Myasthenia gravis 4.Metabolic disorders55. 脑桥出血最常见的临床表现是四肢瘫痪(quadriplegia)其中针尖样小瞳孔伴对光反射存在是其特征性表现。上述临床特点比较特异，切记！56. 运动神经元病的辅助检查：一根针：肌电图；一滴血：肌酶学；一块肉：肌活检57. 对于近期出现持续头痛的病人一
24、定要警惕是否会有颅内肿瘤的发生，尽量要行头颅MRI以排除占位的可能。教授常说：细节决定成败 58. 1：脑梗死早期，CT早期征象有助于脑梗死的诊断：（1）：大脑中动脉致密征（2）：豆状核模糊征（3）：脑沟变浅、侧裂变窄、灰质白质界限不清（4）：鸟带征2：50岁左右的脑梗塞患者要注意和脑多发性硬化相鉴别，很重要59. 脑出血急性期的病人要谨慎灌肠60. 单侧上肢肘以下不自主抽搐，要警惕癫痫发作前兆可能 61. 脑血管病人一定要注意心血管的检查，心脑同治比较好。62. 发作性意识丧失原因：常见：椎基底动脉tia及血栓形成、晕厥，癫痫，等少见原因：发作性低血糖症胰岛细胞瘤，肺梗塞63. 关于脑出血，
25、我们教授常说的两个问题：1原因就是基层医院医生把调控血压当成降血压，降的越低越好，殊不知降的越低脑供血就会不足，会加重脑的损害。一定按照脑血管病指南控制一定范围。2切忌不用乱用甘露醇，脑出血不一定非要用甘露醇，没有颅压高症状不要随便应用。64. 主任查房时病例年轻患者25岁，突发头痛、恶心、呕吐，后出现神志丧失，入院后查头颅CT示蛛网膜下腔出血，双侧侧脑室铸型，CTA提示右侧大脑中M1段动脉瘤，左侧大脑中M1分叉部动脉瘤。Hunt Hess分级 4级。后急诊行双侧动脉瘤夹闭术。主任指出：1.年轻的动脉瘤患者，多为多发性，须检查有无肾动脉狭窄等因素2.术后患者情况稳定后复查脑血管造影，查看动脉夹
26、情况，并排除CTA可能遗漏的小动脉瘤3.此患者出血量多，但大部分于脑室，该情况不同于全部为蛛网膜下腔出血的患者，且患者年轻，无基础疾病，虽Hunt-Hess评分较差，但预后可较好。4.术后须及时复查ct，防治继发性脑积水的出现65. 一次查房,前一天我和进修医生为了排除颅内病变对一位重症肌无力患者进行了腰穿.主任翻看病程(腰穿记录)后发现腰穿过程中使用了5%利多卡因,认为这样有可能引起肌无力加重,提醒我们这种情况应该在NICU进行,或者不打麻药.另一次,一位病人近日精神波动较大,数次欲自行收拾东西离开医院,经家属劝阻才继续治疗.主任查房后说像这类情况,应该叮嘱家属严加监护,以防自杀事件发生,同
27、时病程中也因记录(责任问题). 66. 首发症状为单纯眼肌麻痹要注意：糖尿病性眼肌麻痹！早期确诊是关键，营养神经药物应用是根本！67. CT扫描是常规、最重要的神经系统疾病诊断性检查手段。对于出血性脑血管病的CT表现大家肯定很熟练了，但至于缺血性脑血管病的CT影像学表现，对于初学者来说还是有些难度的（呵呵!这也恰是可以体现出水平来的地方了）。 脑组织对缺血缺氧十分敏感，在局部血流完全阻断后10min即可发生永久性神经元坏死。动物实验和临床研究结果表明，由于缺血区持续性缺血缺氧，十几分钟后即可导致细胞离子泵衰竭，而产生细胞毒性脑水肿，如供血得不到恢复又会出现血管源性脑水肿。但脑组织的水分每增加1
28、%，CT值才降低2.52.6HU，所以在脑水肿达到一定程度时，梗死病灶才能在CT上显示。因此，对24h内的脑梗死患者，应通过早期CT影像学的改变，特别是超早期大面积脑梗死CT特征结合临床表现及早提出治疗计划。 超早期脑梗死可以出现以下几种CT征象: ( 1)早期低密度：是脑梗死的特征性表现，可发生在血流阻断后细胞毒性脑水肿期，临床伴有病变同侧Horner征，双眼凝视麻痹和早期意识状态的改变。 ( 2)皮质、白质分界不清：由于皮层海马和纹状体对缺血最敏感，缺血早期出现低密度改变。使皮层与白质界面呈现模糊均一的低密度影。 ( 3)豆状核和脑岛带征：CT早期表现为豆状核境界、整岛叶结构界面不清。(
29、4)脑沟回、脑室和脑池的改变：压迫脑沟、蛛网膜下腔池、甚至脑室变形和中线移位，出现相对较晚，出现率比上述CT改变低，主要与脑组织水肿所产生的占位效应有关。 (5)大血管闭塞后，血管的密度增加(“大脑中动脉MCA高密度征”，也可发生在基底动脉闭塞)等。-( 3)豆状核和脑岛带征：CT早期表现为豆状核境界、整岛叶结构界面不清68. 对于中风的病人我觉得在规范的药物或者手术治疗后要及早进行康复训练和高压氧治疗很重要，对提高患者自理能力和生活的质量很关键69. 老年患者突然出现锥体外系症状，一定查血糖。70. 对于肢体偏瘫病人静脉输液最好在健侧，在患侧可发生静脉血栓71. 对于肢体功能障碍伴意识障碍的
30、患者还应注意一氧化碳中毒的可能72. 病人以头晕为首发症状的鉴别诊断必须分清三个是非：即分主次、分真假、分中枢和周围1、分主次主即主要症状包括（眩晕、呕吐、心慌）；主征往往提示前庭系统性眩晕，次征往往提示后循环卒中。次征是指：存在眼部症状、意识改变、共济失调、球麻痹、长束体征等。2、分真假真性眩晕为系统性眩晕，假性眩晕重点找有无神经系统以外的疾病。3、分中枢和周围剧烈眩晕往往是周围，重点记住六个病即：美尼尔氏病、前庭神经元炎、耳石硬化症、偏头痛等位征、惊恐发作、VBI。为何把 VBI放在最后，因为它是垃圾箱，能够除外前5个，剩下的都扔进去吧。73. 有次收了个单眼动眼神经麻痹的病人，教授（导师
31、）给我把能引起动眼神经麻痹的几个病理了一下，拿出来与大家分享（可能记漏了）1.偏头痛性眼肌麻痹：有偏头痛病史，多见于青年女性，多为眼内、外肌麻痹2.海绵窦综合征：多感染后引起，眼内外肌受累，多伴三叉、滑车等症状3.框上裂综合征：多3、4、5、6颅神经同时受累。4.动脉瘤：头痛明显，眼内肌最先受累，可伴临近神经损害5.重症肌无力：波动性，晨轻幕重，眼内肌不受累6.框后部炎性假瘤：可选择性损害部分眼肌，一般伴眼框部疼痛及眼球外突，可行眼眶64排CT7.糖尿病性8.动眼神经炎：单纯很少见，多伴其他颅神经损害和眼内肌损害9.脑干病变：多有脑干其他症状，MRI 74. 1.任何疼痛不轻易诊断癔症2对任何
32、奇异古怪的不随意运动不轻易诊断癔症3任何形式发作，凡第一次发作均不立即诊断癔症，应进一步随访观察 75. 理论上说核上性面肌瘫痪应该是四分之一面肌瘫痪的，但是急性期因为瘫痪上部的肌肉失去了对侧上运动神经支配，肌力也会有所下降，有时也可以表现为瘫痪。76. 发作性或复发性意识障碍需考虑肝性脑病 77. 外伤病人出现再昏迷时请考虑两个病，硬膜外血肿和脂肪栓塞78. 对TIA的再认识(1)不能只理解为“脑缺血”，视网膜缺血也属于TIA的范畴(2)持续时间短暂：颈动脉系统TIA的平均发作时间为14分椎系统TIA的平均发作时间为8分多数在1小时内缓解(3)恢复完全：不遗留任何后遗症，发作缓解后无任何症状
33、及体征(4)反复发作：并非一个绝对的诊断依据，但是其主要特点之一79. 血流动力学TIA具备3个临床特点:1、密集:即发作频繁,至少每周都有发作,甚至一天数次发作。2、短暂:一般来讲,颈动脉系统TIA的平均发作时间为14分钟,而椎基底动脉系统TIA的平均发作时间为8分钟, 血流动力学TIA很少超过平均发作时间。3、刻板:这是对于前循环而言,每次发作时的临床表现相同。这些特点都是相对于微栓塞型TIA而言动脉-动脉源性微栓塞型TIA的特点：1、稀松:稀松发作,可以是几个月或几年才有1次发做2、较长:发作时间较长,超过12小时3、多变:临床缺血症状多变,每次发作的症状和严重程度均存在差异。80. 要
34、注意囊虫的皮下结节和皮下脂肪瘤的鉴别皮下脂肪瘤是有家族史的 81. 小脑后下动脉血栓形成五主症：（延髓背外侧综合征）1.饮水呛咳及吞咽困难；2.眩晕恶心呕吐；3.交叉性感觉障碍；4.霍纳综合征；5小脑性共济失调； 82. 1.头痛并出现一侧眼睑下垂,首先考虑到脑动脉血管瘤,这病危险性大! 2.低钠血症的病人补钠时,应病因分别治疗，注意补盐的速度，不宜过快，应限制在0.7mEq/（L.h），每天不超过20mEq/L,以免引起脑桥中央髓鞘溶解症 83. 蛛血内科治疗：“四镇，三降，二抗，一引流”四镇：镇静（安静休息）镇痛 镇吐 镇咳三降：降血压 降体温 降颅压二抗：抗纤溶 抗脑血管痉挛一引流：脑室
35、空刺外CSF外引流术84. 蛛血80%为微动脉瘤破裂所致，应主要在外科治疗，查明病因介入或手术夹闭85. 最近在病房接连遇到2个年轻的男性患者患者，“发作性的头痛，耳鸣，伴轻微的精神症状10余天”入院，外院CT提示大面积的脑梗塞，追问病史，无吸烟饮酒等不良生活嗜好，无高血压糖尿病，无冶游史，无外伤药敏史，无家族史，体检无肢体偏瘫等阳性体征。入院后给予头颅MRI+MRA+MRS检查，发现颞枕叶的大面积异常信号，血管无明显异常，乳酸峰明显。同时做血乳酸及丙酮酸，发现绝对值和比值均高。诊断为：线粒体脑肌病教授总结：1.青壮年男性患者2.急性起病2.有发作性的头痛，神经性耳聋，精神症状，或者癫痫发作，
36、肢体偏瘫等情况3.影像学提示：大面积的脑缺血性改变与血管分布不符，梗塞的间隙中可以见到星星点点的正常组织符合以上条件的，不能只考虑脑梗塞，更重要的要考虑线粒体脑肌病的可能。需进一步行头颅MRI+MRA+MRS，静止和运动后的血乳酸和丙酮酸水平，如果血乳酸水平大于2mmol/L，有意义，如果大于4mmol/L基本可以诊断；血乳酸/丙酮酸大于20有意义，若大于30则基本可以诊断。其他关于线粒体脑肌病的诊断，书上已写的很清楚了，大家可以自己看，呵呵。我觉得最主要的是我们能想到这个疾病的可能86. 跟腱反射延迟出现的基本可以确诊甲状腺功能减退87. 大面积脑梗死患者，感染性休克，肾功能衰竭。死前应用甘
37、露醇，怎么区分肾功能衰的病因与甘露醇的关系。肾功能衰竭常见症状为少尿或无尿，少数多尿。1考虑肾前性的因素：少尿，或无尿，伴有感染性休克，需查血常规、肾功能、电解质，如果高钠，高钾，血容量降低。红细胞压积增高，考虑感染性休克，血容量不足，应该立即补液，补液量排出量加500ml（不感蒸发量）加日需要量，过去损失量，现快后慢）建议继续应用甘露醇。因为急性肾衰本身可以用，补液后更可以用，此外，感染性休克，也需要大量补液，然后在应用血管收缩剂。2考虑肾性，主要看尿里大量的蛋白尿和血尿等。需要保肾治疗，甘露醇改为甘油果糖。3肾后性，主要考虑原因为甘露醇阻塞，查血电解质，血常规，提示未见电解质紊乱，血容量不
38、低，红细胞容积不低，应该果断停用甘露醇。补液量出而入。首先解决阻塞问题。88. 定位靠体征；定性靠病史；患者的首发症状常决定患者的定向诊断89. 颞动脉炎可引起头痛，但头痛仅局限于头皮，尤其在颞动脉表面。也可引起视力丧失。其与特发性视神经炎的区别在于颞动脉炎血沉及CRP增高。 90. 脑梗病人，血压高时不要急于降压，尤其是前一周。只要血压不高于180，不要轻易降压，为的是保持脑组织血流灌溉，降压过早宜加重梗塞造成新的梗塞！91. 1）垂直性眼震临床上相对少见一些，但一旦发现，基本上可以定位于脑干(中脑），通常，前庭外周性眩晕仔细检查一般都有眼震，而前庭中枢性眩晕不一定均有眼震，度及度以上的眼震
39、要优先考虑前庭中枢性病变。2）眩晕患者很多，但早期正确诊断并非易事。早期，全面，仔细检查有无后循环体征是关键。特别是眩晕呕吐厉害，查体不合作的患者。有时一个简单的指鼻试验即可定位，但对不合作者我们并非真正做到了。3）中枢性眩晕的患者眩晕程度并不一定与影像学上显示的病灶成正比。有时眩晕很轻，可能MRI上却有一侧小脑大病灶而无明显意识障碍。故对症状轻者不能掉以轻心，早期必要的辅助检查是必要的。4）ALS与颈椎病难以鉴别时注意加做胸锁乳头肌(斜方肌也可）EMG5）椎基底动脉系统TIA一旦复发病情往往很重，一定要作一个 恶老虎打。一定要提前，详细，充分向家属交代病情。 92. 脑静脉血栓形成（CVT）
40、临床上并不罕见，青年女性，产褥期或者口服避孕药是常见的诱因。头痛，突发颅高压，病情急剧进展，癫痫发作，意识丧失。CT、MRI出现戏剧化的改变（至于空三角征、梗塞后出血是更有利的佐证）要高度怀疑CVT,早期进行MRV检查，是诊断的必要手段。 93. 肌肉疾病近身体中央的对称性无力而无感觉丧失 神经肌肉接头疾病肌肉易疲劳性，休息后缓解 外周神经病非对称性无力，感觉改变 神经根疾病根痛 腿部疼痛提示/神经根受累，上肢疼痛提示/受累。 脊髓疾病感觉平面、病理征阳性、膀胱直肠机能障碍 脑干疾病颅神经症状长束征 小脑疾病共济失调 皮质下疾病初级感觉障碍，运动和感觉缺损累及面部，上肢和下肢，视野缺损 皮质疾
41、病语言不能或忽略和否认意识，痫性发作，皮质损害累及面部和上肢，不累及下肢，无视野缺损。94. 神经根分布的顺口溜根据神经根分布：一枕二颈四肩锁，五七分布绕侧手；八二与之对面走，胸四乳腺七肋弓；脐十腰一腹股沟，下肢前面腰二五；骶椎腰三后面数，剩下腰四与腰五。 95. 教授查房讲急性格林巴利（急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病）和慢性格林巴利的差别：1，病程的差别，前者病程短，后者病程常大于3个月2，急性格林巴利多有前驱感染病史，后者多无明确感染病史3，急性格林巴利多为单项病程，复发者少。慢性的复发较多见，且常进行性发展。4，急性多对激素治疗不敏感，慢性则对激素治疗敏感。5，急性者累及双侧颅神经的多见
42、，而慢性则少见累及双侧颅神经的 96. 脑血管病;无论定位体征再轻,无论经济再困难,无论病人多熟,坚持原则作头颅CT.少量脑出血,与脑梗死确实不好鉴别.省得吃官司. 97. SAH的病人在没有完全清楚出血原因之前，应慎有脑脊液置换方法，这样可能会加据再出血，因为置换可能使颅内压不稳定而再出血98. 、在门、急诊实践中，多数情况下，小脑的病变可以常规检查指鼻、轮替、跟膝胫动作这三个体征发现。其他要观察的体征有：步距，Romberg征，反击征，小脑语言等。 2、脑外伤相对应的脑血管疾病要考虑蛛网膜下腔出血、动脉夹层、硬膜下或硬膜外出血。 3、如果是单纯的小脑上动脉分布区梗死，由心源性病因造成梗死的
43、机会要高于其他后循环区域。机制不明。 4、中枢神经系统的血管炎是近年来频繁出现在各种临床病理讨论和疑难病例查房中的一个诊断。从不认识到诊断的泛滥，有时仅仅一墙之隔；而诊断泛滥的根本原因还是不认识。（详见另一篇） 5、在DWI问世以后，急诊卒中患者头颅CT的多发腔梗表现变得意义寥寥，因为CT的分辨率并不能辨别梗死灶的时期。 6、中医药对脑卒中治疗的状况是：既无循证医学支持，也无循证医学反对。但是除了溶栓治疗之外，绝大多数西医的脑卒中治疗的药物都不能从有限的病例中体会出明显的疗效。所以对于中药即不能轻易相信，也不能轻易排斥，其安全性是可以保证的。 7、目前国内生产的维生素B1的说明书多不支持静点途
44、径，只能肌注治疗，并且需要敏试。 8、更新推荐的TIA定义要求症状在1小时以内好转，并且没有脑梗死的任何证据。临床实践中原有的TIA定义仍在广泛使用。新定义没有对缺血的时间做硬性规定，而是以“没有任何脑梗死的证据”作为重要的诊断依据。 9、常见的错误观念是：“TCD速度慢，说明供血不足”。实际恰恰相反，狭窄处的血流是高速的，只有在近闭塞的情况下血流速度才慢下来，但频谱是波浪样的低波动频谱。正常频谱的低流速并无诊断意义。 10、面舌瘫与偏瘫在一侧，病灶不一定在对侧幕上，也可以在对侧幕下。(摘自神经内科病例分析-入门与提高）99. TIA在神经内科是急症等同于心内科急性冠脉综合症100. 1.对于
45、缺血性脑血管病，降压要慎重，特别是后循环缺血；2.对于脑叶等非常见部位出血，又无高血压病史，需查CTA或DSA排除血管畸形；3.对于意识障碍的烦躁病人慎用安定类药物，一则不利于意识变化的观察，其二防止出现呼吸抑制；4.对于急性意识障碍病人，无论有无糖尿病史，应急查血糖，排除低血糖昏迷，以免造成脑细胞不可逆性损害101. 后循环缺血5D表现：癫痫发作：Drop attack眩晕：Dizziness共济失调：Distack复视：Diplopia构音障碍：DysarthriaTIA发作：失语，单眼黑蒙，交叉瘫仅见于颈动脉系统；跌倒发作，短暂性全面遗忘症仅见于椎基底动脉系统102. 中枢的可带点周围的
46、，周围的可带点中枢的！例如：多发性硬化患者可有主观的手足麻木感；格林巴利患者病程中可出现腱反射亢进和一过性巴氏征阳性。这均有病案报道！103. 血管性痴呆临床表现为：腔隙综合症，小卒中发作，阶段式进展，运动障碍与感觉障碍相比较，运动障碍在先，影像学提示：皮层受累逐渐出现白质病变。老年性痴呆：感觉障碍在先逐渐出现运动障碍，白质受累早于皮层受累。104. :对于40岁以上的多发性肌炎患者一定要注意是否合并恶性肿瘤，常规检查肿瘤标记物和胸部CT.2:重症肌无力危象患者一定要注意观察患者是否有多汗、肌束颤动，如果有则胆碱能危象可能性比较大。3：对于老年癫痫患者且安定治疗效果不佳，一定要查个心电图以排除
47、阿斯综合症。4：对于合并脑水肿的患者要注意观察颅脑CT上脑干周围池的狭窄程度，如果狭窄明显则预后不佳5：有糖尿病病史的患者发生进展性脑卒中的几率较高，要注意告知家属。6：格林巴利患者猝死的原因除呼吸衰竭外还要注意告知家属有心脏骤停的危险。105. 眼裂小+瞳孔正常重症肌无力眼裂小+瞳孔大动眼神经麻痹眼裂小+瞳孔小霍钠氏征 106. 后交通动脉瘤导致的动眼神经麻痹与糖尿病引起的动眼神经麻痹的区别：动眼神经支配瞳孔的纤维位于动眼神经背内浅层，而绝大多数后交通动脉瘤是向外、后或向下生长，因此动脉瘤压迫动眼神经时瞳孔副交感纤维首先受损，导致瞳孔散大和瞳孔对光反应迟钝。非动脉瘤压迫所致的动眼神经麻痹是动眼神经微血管梗阻所致，这种微梗塞性麻痹常见于糖尿病、高血压。因病变波及神经纤维内微循环障碍而致缺血，结果使神经中央部分的粗纤维脱髓鞘及坏死，对位于动眼神经背中线靠内侧浅层的副交感缩瞳纤维影响不大。所以，有无瞳孔受累是重要的鉴别点之一107. 用巴曲酶（东菱迪芙）治疗内听动脉梗塞造成的听力下降，需要在2h之内使用，否则无效108. 静脉溶栓患者，应常规检测血糖，以排除低血糖所致临床症状，或脑梗死合并低血糖之可能。 109. 大家知道如何在磁共振上鉴别