急性胰腺炎课件.ppt

上传人:知****量 文档编号:16659338 上传时间:2022-05-18 格式:PPT 页数:26 大小:259KB
返回 下载 相关 举报
急性胰腺炎课件.ppt_第1页
第1页 / 共26页
急性胰腺炎课件.ppt_第2页
第2页 / 共26页
点击查看更多>>
资源描述

《急性胰腺炎课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《急性胰腺炎课件.ppt(26页珍藏版)》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。

1、 急急 性性 胰胰 腺腺 炎炎二、病因和发病机理二、病因和发病机理一、概念:胰酶激活一、概念:胰酶激活自身消化(化学性炎症)自身消化(化学性炎症) 轻症(轻症(mild acute pancreatitis,MAP) 重症(重症(sever acute pancreatitis,SAP)、胆道疾病胆道疾病:最常见的病因(胆源性:最常见的病因(胆源性AP)机理:机理:1、梗阻:壶腹部狭窄、梗阻:壶腹部狭窄、Oddi括约肌痉挛括约肌痉挛 (胆石、蛔虫、胆道感染)(胆石、蛔虫、胆道感染) 2、Oddi括约肌功能不全:松弛括约肌功能不全:松弛 (胆石移行、壶腹部或胆道炎症)(胆石移行、壶腹部或胆道炎症

2、) 3、胆道炎症、胆道炎症细菌毒素、游离胆酸、非结合细菌毒素、游离胆酸、非结合 胆红素等激活胰酶胆红素等激活胰酶AP、酗酒、暴饮暴食、酗酒、暴饮暴食、胰管阻塞:胰管结石、蛔虫、胰管狭窄、胰管阻塞:胰管结石、蛔虫、胰管狭窄、 肿瘤肿瘤机理:机理:1、胰外分泌增加、胰外分泌增加 2、Oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水肿括约肌痉挛、十二指肠乳头水肿 3、胰蛋白沉淀形成蛋白栓:慢性酒癖、胰蛋白沉淀形成蛋白栓:慢性酒癖 、手术与创伤、手术与创伤 直接、间接损伤胰腺(直接、间接损伤胰腺( 影响血液循环)影响血液循环) ERCP1、高钙血症、高钙血症胰管钙化胰管钙化胰液分泌胰液分泌、胰蛋白、胰蛋白 酶原激活

3、:甲状旁腺肿瘤、酶原激活:甲状旁腺肿瘤、vitD过多过多2、家族性高脂血症、家族性高脂血症胰液内脂质沉着胰液内脂质沉着3、妊娠、糖尿病昏迷、尿毒症、妊娠、糖尿病昏迷、尿毒症、内分泌与代谢障碍、内分泌与代谢障碍、感染:急性传染病、感染:急性传染病、药物:噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激、药物:噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激 素等素等、其他:球后穿透性溃疡、十二指肠憩室炎等、其他:球后穿透性溃疡、十二指肠憩室炎等 8-25%原因不明。原因不明。、有生物活性:淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶、有生物活性:淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶正常胰腺分泌两种形式的消化酶:正常胰腺分泌两种形式的消化酶:胰液胰液 十二

4、指肠十二指肠肠肽酶肠肽酶 胰蛋白酶原胰蛋白酶原 胰蛋白酶胰蛋白酶 各种胰消化酶激活:各种胰消化酶激活: 、无生物活性:胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂、无生物活性:胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂 酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原等。酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原等。 激活方式:激活方式:、磷脂酶、磷脂酶A产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷 脂脂胰腺组织坏死;胰腺组织坏死;、 激肽酶原激肽酶原 激肽释放酶激肽释放酶 缓激肽、胰激肽缓激肽、胰激肽血管扩张、通血管扩张、通 透性增加透性增加水肿、休克;水肿、休克;、弹性蛋白酶、弹性蛋白酶血管弹性纤维水解血管弹性纤维水解出血、出血、

5、血栓形成;血栓形成;、脂肪酶、脂肪酶胰腺和周围脂肪坏死、液化。胰腺和周围脂肪坏死、液化。生理性防御屏障:生理性防御屏障: 正常情况下胰腺血液循环充沛:正常情况下胰腺血液循环充沛: 胰酶以酶原形式存在;胰酶以酶原形式存在; 胰管内含有胰蛋白酶抑制物胰管内含有胰蛋白酶抑制物灭活少灭活少 量的有生物活性或提前激活的酶。量的有生物活性或提前激活的酶。自身消化理论(序贯作用):自身消化理论(序贯作用): 1、病因、病因酶原激活酶原激活胰腺自身消化的连锁反应胰腺自身消化的连锁反应 2、胰腺导管内通透性增加、胰腺导管内通透性增加活性胰酶渗入胰腺活性胰酶渗入胰腺 组织组织 加重胰腺炎症加重胰腺炎症三、病理三、

6、病理水肿型(间质型):间质水肿、充血、炎性细胞水肿型(间质型):间质水肿、充血、炎性细胞 浸润,散在点状脂肪坏死浸润,散在点状脂肪坏死坏死型:胰腺组织坏死型:胰腺组织坏死、出血坏死、出血 胰液外溢、血管损害胰液外溢、血管损害 化学性腹水、胸水化学性腹水、胸水 和心包积液、和心包积液、ARDS、肺水肿、肺出血、肺水肿、肺出血、 肾衰、肾衰、DIC四、临床表现四、临床表现 取决于病因、病理类型和诊治是否及时取决于病因、病理类型和诊治是否及时1、腹痛:、腹痛:95%、突然、酗酒或暴饮暴食后发病、突然、酗酒或暴饮暴食后发病 部位:上腹中部或偏右、偏左部位:上腹中部或偏右、偏左 性质:剧烈、持续性,性质

7、:剧烈、持续性,向腰背部带状放射,弯向腰背部带状放射,弯 腰抱膝体位腰抱膝体位 水肿型:水肿型:3-5天后缓解天后缓解 坏死型:发展迅速、长、腹膜炎、全腹痛坏死型:发展迅速、长、腹膜炎、全腹痛机理:机理:1、炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢、炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢 2、局限性腹膜炎、局限性腹膜炎 3、累及肠道、累及肠道肠充气、麻痹性肠梗阻肠充气、麻痹性肠梗阻 4、胰管阻塞或伴随的胆囊炎、胆石症、胰管阻塞或伴随的胆囊炎、胆石症2、恶心、呕吐、腹胀、恶心、呕吐、腹胀原因:原因: 肠道充气,麻痹性肠梗阻、腹膜炎肠道充气,麻痹性肠梗阻、腹膜炎 酒精性:呕吐常于腹痛时出现酒精性:呕吐常于腹痛时出现

8、 胆源性:腹痛发生之后胆源性:腹痛发生之后3、发热:中等度、发热:中等度 3-5天天 机理:胰腺炎症或坏死产物进入血循环,作用机理:胰腺炎症或坏死产物进入血循环,作用 于中枢神经系统体温调节中枢于中枢神经系统体温调节中枢 发热持续不退或逐渐升高:发热持续不退或逐渐升高: 、坏死型;、坏死型; 、继发感染:胰腺脓肿、胆道感染、继发感染:胰腺脓肿、胆道感染4、低血压及休克:仅见于、低血压及休克:仅见于SAP机理:、有效血容量不足:血液和血浆大量机理:、有效血容量不足:血液和血浆大量 渗出、呕吐渗出、呕吐 、缓激肽类、缓激肽类:胰舒血管素原被激活:胰舒血管素原被激活 、并发感染和胃肠道出血、并发感染

9、和胃肠道出血 、释放心肌抑制因子、释放心肌抑制因子5、水电解质及酸碱平衡紊乱、水电解质及酸碱平衡紊乱 脱水脱水 代谢性酸、碱中毒代谢性酸、碱中毒 低钾低钾 低镁低镁 低钙低钙6、其他:急性呼衰、其他:急性呼衰 ARDS 急性肾衰急性肾衰 心力衰竭心力衰竭 心力失常心力失常 胰性脑病胰性脑病 、体征:、体征:MAP:上腹部压痛,常与主诉程度不相符上腹部压痛,常与主诉程度不相符 SAP: 急性腹膜炎体征急性腹膜炎体征 肠鸣音消失或减弱肠鸣音消失或减弱 腹水征:血性、淀粉酶增高腹水征:血性、淀粉酶增高 Grey-Turner征、征、Cullen征:胰酶坏死组织征:胰酶坏死组织 及出血渗入腹壁下及出血

10、渗入腹壁下 上腹包块:上腹包块:2-4W 黄胆:结石、胰头炎性水肿、胰腺脓肿、黄胆:结石、胰头炎性水肿、胰腺脓肿、 假性囊肿、肝细胞损害假性囊肿、肝细胞损害 手足搐搦手足搐搦、病程:、病程:MAP:轻、轻、1W左右症状消失,可反复发作。左右症状消失,可反复发作。SAP:重,暴发性经过,猝死。如抢救有效重,暴发性经过,猝死。如抢救有效 2-3W恢复,多伴有并发症恢复,多伴有并发症五、并发症五、并发症、局部并发症、局部并发症 1、胰腺脓肿:病后、胰腺脓肿:病后2-3W继发感染。高热不退、继发感染。高热不退、 腹痛、上腹肿块、高淀粉酶血症。腹痛、上腹肿块、高淀粉酶血症。 2、假性囊肿:病后、假性囊肿

11、:病后3-4W,胰液和液化的坏死组胰液和液化的坏死组 织在胰腺内或其周围包裹。破裂织在胰腺内或其周围包裹。破裂胰源性腹水胰源性腹水、全身并发症、全身并发症 MOF 1、急性呼衰、急性呼衰2、急性肾衰、急性肾衰3、心力衰竭、心率失常、心力衰竭、心率失常 4、消化道出血、消化道出血 :上消化道出血、下消化道出血上消化道出血、下消化道出血5、胰性脑病、胰性脑病6、败血症及真菌感染、败血症及真菌感染7、慢性胰腺炎、慢性胰腺炎8、高血糖、糖尿病、高血糖、糖尿病六、实验室和其他检查六、实验室和其他检查1、白细胞计数:、白细胞计数:WBC增高、增高、N核左移核左移2、淀粉酶测定、淀粉酶测定血淀粉酶:血淀粉酶

12、:6-12h 24h 48h 持续持续3-5 d 确诊:超过正常值确诊:超过正常值3倍倍 疑诊:超过正常值疑诊:超过正常值2倍倍 注:、注:、PU穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻 不超过正常值不超过正常值2倍倍 、淀粉酶的高低不一定反映病情轻重、淀粉酶的高低不一定反映病情轻重 尿淀粉酶:尿淀粉酶:12-24h,持续持续1-2W(受尿量的影响)受尿量的影响) 3、血清脂肪酶测定、血清脂肪酶测定 24-72h,持续持续7-10天天 正常值:正常值:1.5U。 1.5U。 注:对就诊较晚者有诊断价值,特异性较高。注:对就诊较晚者有诊断价值,特异性较高。 4、C反应蛋白(反应蛋

13、白(CRP) 组织损伤和炎症的非特异性标志物,有助于评组织损伤和炎症的非特异性标志物,有助于评 估与监测估与监测AP的严重性。的严重性。5、生化检查生化检查1)高血糖症:)高血糖症: 暂时性:胰岛素暂时性:胰岛素、胰升血糖素胰升血糖素 。 持续性:持续性:10mmol/L,胰腺坏死胰腺坏死 ,预后差。,预后差。2)低钙血症:与病情严重程度成正比。)低钙血症:与病情严重程度成正比。 坏死型:坏死型:2mmol/L. 1.5mmol/L预后不良预后不良3)高胆红素血症:)高胆红素血症:4-7天恢复。天恢复。4)AST、LDH增高增高5)高甘油三酯血症:病因或结果。)高甘油三酯血症:病因或结果。 6

14、、X线腹部平片线腹部平片 1)、鉴别诊断:急腹症。)、鉴别诊断:急腹症。 2)、)、AP间接征象:间接征象:“哨兵袢哨兵袢”、“结肠切割结肠切割症症” 3)、肠麻痹、麻痹性肠梗阻)、肠麻痹、麻痹性肠梗阻7、腹部、腹部B超与超与CT显像显像 B超:胰腺肿大、脓肿、假性囊肿及胆囊、超:胰腺肿大、脓肿、假性囊肿及胆囊、 胆道情况。胆道情况。 CT:了解了解AP的严重程度,对水肿型和坏死型的严重程度,对水肿型和坏死型 的鉴别有较大的价值。的鉴别有较大的价值。七、诊断和鉴别诊断七、诊断和鉴别诊断(一)诊断:(一)诊断: 病史病史 体征体征 血尿淀粉酶血尿淀粉酶 SAP:MAP标准标准+局部并发症或局部并

15、发症或/和器官衰竭和器官衰竭 以下表现应按以下表现应按SAP处理:处理: 1、临床表现:烦躁不安、四肢厥冷、皮肤斑点、临床表现:烦躁不安、四肢厥冷、皮肤斑点 状等休克症状状等休克症状 2、体征:腹膜炎征、体征:腹膜炎征、Grey-Tuner征或征或Cullen征征 3、实验室检查:血钙显著降低、实验室检查:血钙显著降低11.2mmol(无无DM史)、血尿淀粉酶突然下降史)、血尿淀粉酶突然下降 4、腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性腹水、腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性腹水 、鉴别诊断、鉴别诊断 1、消化性溃疡急性穿孔、消化性溃疡急性穿孔 2、胆石症和急性胆囊炎、胆石症和急性胆囊炎 3、急性肠梗阻、急性肠

16、梗阻 X线:液气平面线:液气平面 4、心肌梗死、心肌梗死八、治疗八、治疗、内科治疗:综合性措施、内科治疗:综合性措施1、监护:生命体征、尿量,每日至少、监护:生命体征、尿量,每日至少2次腹检次腹检 监测监测WBC、血尿淀粉酶、电解质、血尿淀粉酶、电解质、 血气分析。血气分析。 2、抗休克及纠正水电解质平衡失调、抗休克及纠正水电解质平衡失调3、营养支持:、营养支持: 全胃肠外营养(全胃肠外营养(TPN)肠内营养(肠内营养(EN):): 增加肠道黏膜屏障,防止肠内细菌遗位增加肠道黏膜屏障,防止肠内细菌遗位 胰腺坏死合并感染胰腺坏死合并感染4、抑制或降低胰液分泌、抑制或降低胰液分泌 、禁食、胃肠减压

17、禁食、胃肠减压 、生长抑素:抑制胰酶合成和分泌、生长抑素:抑制胰酶合成和分泌 降低降低oddi括约肌痉挛括约肌痉挛 抑制胃泌素、胃酸与胃蛋白酶的释放抑制胃泌素、胃酸与胃蛋白酶的释放 用法:用法:100 iv 250/h 维持维持 3-7天天 尽早使用尽早使用 、抗胆碱能药:肠麻痹或高热者不宜用、抗胆碱能药:肠麻痹或高热者不宜用 、H2R拮抗剂:抑制胃酸、预防应激性溃疡拮抗剂:抑制胃酸、预防应激性溃疡5、解痉镇痛:阿托品、解痉镇痛:阿托品 度冷丁度冷丁6、抗生素:胆源性、抗生素:胆源性 急性坏死型急性坏死型 选择能通过血选择能通过血-胰屏障、脂溶性高的抗生素胰屏障、脂溶性高的抗生素 首推:喹诺酮

18、类首推:喹诺酮类+甲硝唑类甲硝唑类 注:氨基甙类不能通过血注:氨基甙类不能通过血-胰屏障胰屏障7、抑制胰酶活性、抑制胰酶活性 、抑肽酶:、抑肽酶: 作用:抗胰血管舒缓素,使缓激肽原不能变为作用:抗胰血管舒缓素,使缓激肽原不能变为 缓激肽;抑制蛋白酶、糜蛋白酶、血清素缓激肽;抑制蛋白酶、糜蛋白酶、血清素 、5-FU:抑制抑制DNA、RNA合成、减少胰液合成、减少胰液 、内镜下内镜下oddi括约肌切开术(括约肌切开术(EST) 胆源性:胆道紧急减压、引流、去除胆石胆源性:胆道紧急减压、引流、去除胆石、中医中药:良好、中医中药:良好、外科治疗、外科治疗1、腹腔灌洗腹腔灌洗 2、手术:适应症:、手术:

19、适应症: 1)、诊断未明确与其他急腹症难于鉴别时)、诊断未明确与其他急腹症难于鉴别时 2)、出血坏死型经内科治疗无效)、出血坏死型经内科治疗无效 3)、并发脓肿、假性囊肿、弥漫性腹膜炎、肠)、并发脓肿、假性囊肿、弥漫性腹膜炎、肠 麻麻 痹坏死痹坏死 4)、胆源性胰腺炎处于急性状态,需外科手术)、胆源性胰腺炎处于急性状态,需外科手术 解解 除梗阻时除梗阻时九、预后九、预后 取决于病程及有无并发症。取决于病程及有无并发症。 坏死型:多有后遗症、死亡率坏死型:多有后遗症、死亡率30-60%。 影响因素:影响因素: 年龄大、低血压、低白蛋白、低氧年龄大、低血压、低白蛋白、低氧 血症、低钙血症及各种并发症。血症、低钙血症及各种并发症。十、预防:治疗胆道疾病、戒酒、十、预防:治疗胆道疾病、戒酒、 避免暴饮暴食。避免暴饮暴食。

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 应用文书 > 工作计划

本站为文档C TO C交易模式,本站只提供存储空间、用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。本站仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁网,我们立即给予删除!客服QQ:136780468 微信:18945177775 电话:18904686070

工信部备案号:黑ICP备15003705号© 2020-2023 www.taowenge.com 淘文阁