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1、精选优质文档-倾情为你奉上绪论1病理学(pathology)一门医学基础学科；研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。2病理学研究方法？ 人体病理学ABC(大体、光镜最基本) 实验病理学3病理学在医学中的地位？ 医学之本：主干学科/桥梁学科 final diagnosis gold standard doctors doctor第一章细胞、组织的适应和损伤1、 适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，
2、称为适应（adaptation）。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构（形态）上的退行性变化，称为损伤（injury）。适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。1.萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。 萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。2肥大hypertrophy组织、细胞体积增大称为肥大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。3增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果
3、。一股来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。4化生metaplasia一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之问最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。损伤1）可逆性损伤类型：举例 细胞水肿、脂肪变：心、肝、肾实质细胞 玻璃样变：细胞内、纤维结缔组织、细动脉壁 病理性钙化:营养不良性钙化、转移性钙化 淀粉样变、粘液
4、样变、病理性色素沉着 发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性色素沉着、病理性钙化发生于细胞外：玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性钙化、病理性色素沉着可逆性损伤，又称变性degeneration，变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原有正常物质的数量显著增多。（2）脂肪变性正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性或脂肪沉积。心肌脂肪变A部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。B肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 C光镜观察：脂滴在
5、心肌细胞内呈串珠状排列。D心肌脂肪浸润（fatty infiltration）：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 （）玻璃样变（hyaline change）：常指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。分类如下：1.细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。A肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。B浆细胞：免疫球蛋白蓄积。C肝细胞：Mallory小体（微丝组成，酒精中毒所致）。 2. 纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。A发生部位：纤维结缔组织增生处。B形态改变a.肉眼
6、观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。b.光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。3. 细动脉壁玻璃样变A常见于缓进性高血压和糖尿病患者B玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 （7）病理性钙化：软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。分类营养不良性钙化（dystrophic calcification）：发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷化谢正常。转移性钙化（metastatic calcification）：由于钙、磷化谢障碍所致正常组织内的多发性钙化2）不可逆性损伤细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解组织坏死基本类型：凝固性
7、坏死：好发于心肝肾，形态特点液化性坏死：好发脑、胰腺、脂肪纤维素样坏死：好发结缔组织、小血管坏疽：干性、湿性、气性坏疽：三种坏疽的区别组织坏死特殊类型：干酪样坏死坏死结局：1、溶解吸收2、分离排出3、机化与包裹4、钙化-营养不良性钙化1.坏死（necrosis）：活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。2.基本病变核固缩、碎裂、溶解；胞膜破裂、细胞解体、消失；间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；坏死灶周围有炎症反应。 3类型(1)凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。常见于脾、肾的贫
8、血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。凝固性坏死的特殊类型：1)干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。2)坏疽gangrene：身体与外界相通部位的较大范围坏死合并腐败菌感染。分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。好发部位原因病变特点全身中毒症状干性坏疽四肢、体表A缺血、V通畅干缩、黑褐色、分界清楚轻或无湿性坏疽肠、子宫、胆囊、肺A、V均阻塞湿润、肿胀、黑褐或边缘分界不清楚重，明显气性坏疽深部肌组织创伤伴厌氧产气夹膜杆菌感染肿胀、污秽
9、蜂窝状、捻发音分界不清重，明显(2)液化性坏死：组织起初肿胀随即发生酶性溶解，形成软化灶，因此，脑组织坏死常被称为脑软化；化脓性炎症时，病灶中的中性粒细胞破坏后释放出大量蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，形成脓液，所以脓液是液化性坏死物。(3)纤维素样坏死：发生于结缔组织与血管壁是变态反应性结缔组织病和急进性高血压病的特征性病变，镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样，聚集成团。4结局机化（organization）：坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。l 化生(metaplasia) 化生metaplasia一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过
10、程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。2、坏死（necrosis）：活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。（基本病变核固缩、碎裂、溶解；胞膜破裂、细胞解体、消失；间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；坏死灶周围有炎症反应。）3、干酪样坏死(caseous necrosis) 主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质4、机化(organization) 坏死组织或其它异物被肉
11、芽组织取代、逐渐纤维化的过程。5、凋亡(apoptosis) 是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应。与基因调节有关，也有人称其为程序性细胞死亡（programmed cell death，PCD）。细胞凋亡的形态特征EM所见： 核染色质浓集，形成新月形团块，紧靠核膜； 凋亡细胞自相邻的细胞中分离； 细胞体积缩小，胞质致密，细胞器紧挤； 无线粒体和其他细胞器肿胀； 胞核裂解为若干散在碎片；l 坏死与凋亡在形态学上有何区别？坏死凋亡受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密间质变化胶原肿
12、胀、崩解、液化，基质解聚无明显变化凋亡小体无有细胞自溶有无急性炎反应有无第二章 损伤的修复1肉芽组织(granulation tissue)：由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故名。肉芽组织由三种成分构成：新生的毛细血管；纤维母细胞；炎性渗出成分。简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。肉眼 鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；镜下 大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；功能抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；结局间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失
13、，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。2肉芽组织的功能(1)抗感染及保护创面。(2)机化血凝块、坏死组织及其他异物。(3)填补伤口及其他组织缺损。3肉芽组织的结局: 肉芽组织中的成纤维细胞大量合成、分泌原胶原蛋白，在细胞外形成胶原纤维，纤维母细胞逐渐转变为纤维细胞。毛细粗管闭合、退化、消失，肉芽组织最后转变为瘢痕组织。第三章 局部血液循环障碍血栓的再通(recanalization of thrombus)血栓机化、干涸，产生裂隙；新生内皮细胞被覆；迷路状沟通的管道；被阻断的血流恢复。1 淤血是静脉性充血，血液淤积于毛
14、细血管和小静脉内，动脉性充血：大体：色鲜红，体积增大肿胀，温度增高；镜下：细动脉及毛细血管扩张充血淤血在临床上有重要意义，重要而常见的为肺和肝淤血。静脉性充血（瘀血）： 重要器官瘀血： (1)肺淤血：多见于左心衰竭。长期肺淤血时，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积。肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化；镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血。肺泡腔内有水肿液、红细胞，并见巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，这种细胞称为心力衰竭细胞。(2)肝淤血：多见于右心衰竭。长期肝淤血时。肝小叶中央静脉淤血坏死肝细胞缺氧、受压而变性、萎缩或消
15、失。小叶外围肝细胞脂肪变性在大体上肝切面构成红黄相间的网络图纹，形似槟榔故有槟榔肝之称。如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化。镜下可见：静脉、毛细血管扩张第二节 血栓形成thrombosis一、概念：活体的心血管内血液成分析出、黏集、凝固成为固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。二、形成条件1心血管内膜损伤2血流状态的改变(1) 血流缓慢： (2) 涡流形成3血液凝固性增高三、血栓的结局1血栓的结局(1)溶解或脱落：血栓中的纤维蛋白溶解酶和白细胞崩解释放的蛋白溶解酶可使血栓溶解。小的血栓可全部溶解吸收或被血流冲走。较大的血栓可部分发生溶解软化。在受到血流冲击时，血栓的全部或一部
16、分脱落，成为栓子，可引起栓塞。(2)机化与再通：血栓形成后被肉芽组织取代的过程称为血栓机化thrombus organization。在血栓机化的过程中，由于血栓收缩或部分溶解，使血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管腔沟通，并由新生的血管内皮细胞覆盖，形成新的血管腔，这种使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通recanalization。(3)钙化：陈旧的血栓可发生钙盐沉积而钙化，形成静脉石或动脉石。第三节 栓 塞一、栓塞与栓子的概念循环血液中的异常物质随血流运行，行至较小血管时发生堵塞血管腔的现象称为栓塞，形成栓塞的异常物质称为栓子。三、血栓栓塞对机体的影响血栓栓塞是
17、各种栓塞中最常见的一种。1肺动脉栓塞来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉。由于肺组织有肺动脉及支气管动脉双重血液供应，故较小血管的栓塞一般不引起严重后果。如栓子较大，栓塞于肺动脉主干或大分支，或栓子数目多，造成肺动脉分支广泛栓塞，则可导致急性肺、心功能衰竭，甚至发生猝死。2体循环动脉栓塞左心及体循环动脉系统的血栓栓子，可引起全身口径较小的动脉分支的阻塞，但以脑、肾、脾、下肢等处最为常见，引起器官的梗死。第四节 梗 死infarction一、概念 器官或组织由于动脉血流阻断，侧支循环不能迅速建立而引起的坏死，称为梗死。三、类型和病理变化1贫血性梗死发生在组织结构致密、侧支循环不丰富的
18、实质器官。因梗死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形态取决于该器官的血管分布，如脾、肾的动脉呈锥形分支，故梗死灶也呈锥形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死呈节段状；冠状动脉分支不规则，故心肌梗死灶形状不规则，呈地图状。2出血性梗死(1)出血性梗死发生的条件是：组织结构疏松；双重血液供应或吻合支丰富；动脉阻塞的同时静脉回流障碍。(2)出血性梗死常发生的器官为肺和肠。简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。概念1)血栓形成活体的心脏或血管腔内；血液成分凝固；形成固体质块的过程。2)栓塞循环血液中；异常物质随血液流动；阻塞血管腔的过程。3)梗死动脉阻塞；侧支循环不能代偿
19、；局部组织缺血性坏死。三者相互关系血栓形成血栓栓塞梗死（无足够侧支循环时发生）。血栓形成：是在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程，此过程中形成的固体质块称为血栓。血栓形成有3个条件：心血管内膜损伤；血流状态的改变；血液凝固性增高。血栓形成后可溶解或脱落。脱落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死。可机化和再通。再通指血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管沟通。并由新生的血管内皮细胞覆盖，形成新的血管，重新恢复血流。血栓可钙化形成结石。栓塞与栓子的概念：循环血液中的异常物质随血流运行，行至较小血管时发生堵塞血管腔的现象称为栓塞，形成栓塞的异常物质称为栓子。梗 死infarc
20、tion：器官或组织由于动脉血流阻断，侧支循环不能迅速建立而引起的坏死，称为梗死。第四章炎症炎症 血管系统的生活机体 防御反应 血管反应是中心环节 白细胞渗出：最重要特征炎症的基本病理变化 变质Alteration：炎症局部组织发生的变性和坏死渗出Exudation：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出（渗出液、漏出液） 增生Proliferation：炎症局部组织；实质细胞和间质细胞；数量增加。肉芽肿（granuloma）巨噬细胞及其演化细胞；浸润和增生；境界清楚的结节状病灶。炎症的类型（每种例子都要加上大致病理改
21、变）1、 变质性炎：阿米巴肝脓肿、急重肝、乙型脑炎2、渗出性炎：A浆液性炎：以浆液（血浆成分）渗出为主，内含血清白蛋白，混有少量纤维蛋白，白细胞，脱落的上皮细胞，水疱B纤维素性炎：是渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症。白喉、绒毛心、大叶性肺炎C化脓性炎：以大量中性粒细胞渗出为特征伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的一种炎症。表面化脓（粘膜或浆膜的表面化脓性炎）、积脓（脓液在浆膜腔、胆囊，或输卵管蓄积。）：浅表皮肤、输卵管积脓 蜂窝织性炎（发生于疏松CT的弥漫性化脓性炎）：化脓性阑尾炎 脓肿（abscess）（器官组织内局限性化脓性炎，并有形成脓液的腔。）：疖、痈D出血性炎：炎症时由于血管壁
22、严重损伤，而在渗出物中含有大量红细胞。炭疽病、流行性出血热 上述炎症可单独发生，也可共存、相互转化3. 增生性炎：慢性肉芽肿性炎：在炎症局部形成以巨噬细胞增生为主的，境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。第五章肿瘤肿瘤(tumor)是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物异型性（atypia）：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。它反映分化程度高低，是确定肿瘤良、恶性的组织学依据。6瘤细胞异型性的特点（胞核的多形性常为恶性肿瘤的重要特征。） 大：瘤细胞大；核大；核仁大
23、。多：瘤细胞和核多形性；核多；核仁多；核染色质多；核分裂多。怪：瘤细胞和核奇形怪状。裂：病理性核分裂。1 异型性越大，成熟程度和分化程度就越低。2 肿瘤的结构异型性：肿瘤组织在空间排列方式上与相应正常组织的差异称为肿瘤的结构异型性。肿瘤的生长和扩散：肿瘤的生长方式：膨胀性生长、外生性生长、侵润性生长肿瘤的扩散（spread） ：系指恶性肿瘤不限于发生部位生长，可侵入到邻近或远处组织生长，即蔓延及转移。直接蔓延（direct spread）：指癌瘤细胞连续浸润性生长到邻近组织或器官，如肺癌侵入胸腔，子宫颈癌侵入膀胱或直肠。浸润（invasion）：指癌瘤细胞可突破基底膜向邻近间隙象树根或蟹足样生
24、长，是恶性肿瘤的生长特点。转移（metastasis）：癌瘤细胞从原发部位（原发瘤）分离脱落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、体腔）被带到另一部位，并生长成与原发瘤同样类型的肿瘤转移的主要途径：（1）淋巴道转移（2）血道转移（3）种植性转移种植性转移：1.指体腔内器官（腹腔、胸腔、脑部器官）的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落，并像播种一样种植在体腔内各器官的表面，形成多数的转移瘤。非典型性增生（dysplasia,atypical hyperplasia）：指上皮组织内出现异型性细胞增生，但未波及全层上皮。属癌前病变。原位癌（carcinoma in situ）：上皮组织异型性细胞增生波及
25、全层上皮，但未突破基底膜向深层浸润，如子宫颈、食管、皮肤的原位癌。原位癌是一种早期癌，因而早期发现和积极治疗，可防止其发展为浸润性癌，从而提高癌瘤的治愈率。简述异型性、分化程度及与肿瘤良恶性的关系。肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异；肿瘤的分化(成熟)程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度；肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。02 试比较癌与肉瘤的区别。癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较常见较少见发病年龄多见于40岁以上多见于青少年大体特点质较硬、灰白色、较干燥质软、灰红色、
26、湿润、鱼肉状组织学特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚，常有纤维组织增生肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少网状纤维癌细胞间多无肉瘤细胞间多有转移多经淋巴道转移多经血道转移03 试比较良性瘤与恶性瘤的区别。良性瘤恶性瘤组织分化程度分化好，异型性小、与原有组织的形态相似分化不好、异型性大、与原有组织的形态差别大核分裂无或稀少，不见病理性核分裂多见，可见病理性核分裂生长速度缓慢较快生长方式膨胀性和外生性生长浸润性和外生性包膜有无与周围组织分界清楚不清楚继发改变很少发生出血、坏死常发生出血、坏死、溃疡形成转移不转移常有转移复发手术后很少复发手术后较多复发对机体的影响较小，
27、主要为局部压迫或阻塞作用，如果发生在重要器官亦可引起严重后果较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发和转移处的组织，引起出血、坏死、感染，甚至造成恶病质09何谓癌前病变，请列举5种癌前病变或癌前疾病，并说明应如何正确对待癌前病变。癌前病变或疾病是指一类有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病）。如黏膜白斑；纤维囊性乳腺病；结肠多发性腺瘤性息肉；慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；慢性萎缩性胃炎；慢性胃溃疡；皮肤慢性溃疡。癌前病变或癌前疾病只是相对于其他良性疾病或病变来说有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病），并非一定都发展为癌。但值得人们注意的是应正确认识、对待和及时治疗癌前病变或疾病。第六章 心血管系统疾病阿
28、绍夫小体（Aschoff body）球形、椭圆形或梭形小体；中心可见纤维蛋白样坏死，周围有较多Aschoff细胞；外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。粥样斑块atheromatous plaque亦称为粥瘤atheroma。动脉内膜面见灰黄色斑块，表面为纤维帽，其下方为多量黄色粥样物。光镜下：在玻璃样变性的纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质(即脂质)、坏死物、胆固醇结晶和钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。动脉粥样硬化atherosclerosis一、基本病理变化1脂纹fatty streak是动脉粥样硬化的早期病变。动脉内膜面出现淡黄色针头大小的斑点或长短不一的条纹，宽约
29、l一2nun，长达l一5mm，平坦或微隆起。光镜下：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集，泡沫细胞是巨噬细胞和平滑肌细胞吞噬脂质后形成的。2纤维斑块脂纹进一步发展演变为纤维斑块。动脉内膜面散在不规则形隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增生、增多及玻璃样变而呈瓷白色，状如凝固的蜡烛油。3粥样斑块atheromatous plaque亦称为粥瘤atheroma。动脉内膜面见灰黄色斑块，表面为纤维帽，其下方为多量黄色粥样物。光镜下：在玻璃样变性的纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质(即脂质)、坏死物、胆固醇结晶和钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。4粥样斑块
30、的继发性改变(1)斑块内出血：由于斑块内新生血管破裂或动脉内血液经斑块破裂口进入斑块而形成，使斑块增大。造成病变动脉管腔的进一步狭窄，甚至闭塞。(2)溃疡形成：斑块内的粥样物质向内膜表面破溃，形成粥样溃疡，进入血流的粥样物可成为栓子而导致栓塞。(3)血栓形成：粥样溃疡处易继发血栓形成，可加重阻塞，导致梗死。(4)钙化：陈旧的斑块内常有钙盐沉积，使动脉壁变硬、变脆。(5)动脉瘤形成：病灶处动脉壁耐力性下降，局部易膨出形成动脉瘤。心脏、肾脏和脑的病理变化1冠状动脉粥样硬化及冠心病(1)冠状动脉粥样硬化：是冠心病最常见的原因。冠状动脉粥样斑块造成管腔狭窄，尤以肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化为明显。最
31、常发生于左冠状动脉的前降支，其次为右冠状动脉主干，再次为左冠状动脉主干和左旋支。病变常呈多发、节段性分布，内膜呈半月状增厚，管腔狭窄。(2)冠心病1)概念：是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足。又称为缺血性心脏病，绝大多数是由冠状动脉粥样硬化所致。2)类型a心绞痛：是冠状动脉供血不足(或)心肌耗氧量增加致使心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。典型表现为阵发性胸骨后部位的压榨性或紧缩性疼痛感，疼痛常放射至心前区域、左上肢，持续数分钟，可因休息或用硝酸酯制剂而缓解消失。b心肌梗死：指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死，临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解，伴发热、白细胞
32、增多、血清心肌酶增高及心电图有缺血改变等。心肌梗死常在冠状动脉粥样硬化所致管腔狭窄的基础上伴发血栓形成、斑块内出血和冠状动脉持久性痉挛等，使冠状动脉急性阻塞所致。心肌梗死最常见部位是左前降支供血区：左室前壁、心尖部、室间隔前23及前内乳头肌，占全部心肌梗死的50。c心肌纤维化：是冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性缺血、缺氧所产生的后果。为广泛性、多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌纤维萎缩或肥大。d冠状动脉猝死：较为常见，多见于3949岁患者，可发生于某种诱因作用后，如饮酒、劳累、吸烟、运动、争吵和斗殴后，患者突然昏倒、四肢抽搐、小便失禁或突然发生呼吸困难、口吐白沫、迅速昏迷，多立即死亡或在数小
33、时内死亡。2脑动脉粥样硬化 病变以大脑中动脉及基底动脉环最严重。动脉内膜不规则增厚，管腔狭窄，脑组织可因长期供血不足而萎缩。如并发血栓形成，可致相应部位脑组织梗死(脑软化)，部位多在颞叶、内囊、豆状核、尾状核、丘脑等处。严重者可致失语、偏瘫，甚至死亡。脑动脉粥样硬化还可致小动脉瘤形成，破裂时可引起致命性大出血。3肾动脉粥样硬化病变 最常累及动脉开口处及主干近侧端，亦可累及叶间动脉和弓形动脉。常因斑块所致之管腔狭窄而引起顽固性肾血管性高血压，亦可以引起肾梗死。血压病（心、肾、脑、眼） 高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高收缩压140mmHg(
34、184kPa)和(或)舒张压90mmHg(120kPa)为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。高血压病分缓进型和急进型二类。缓进型高血压又称为良性高血压，多见于中、老年人，病程长，进展缓慢，最终常死于心脏病变。【缓进型高血压病】1功能障碍期 全身细、小动脉间歇性痉挛，血压升高，常波动，全身血管和心、肾、脑等器官无器质性病变。2动脉系统病变期(1) 细动脉：由于持续痉挛、缺氧，使内膜通透性增高，血浆蛋白不断渗入内皮下间隙，并凝固成均质的玻璃样物质，这种玻璃样变性使管壁增厚、变硬、变脆、管腔狭窄。(2) 小动脉：可发生内膜纤维组织及
35、弹性纤维增生，中膜平滑肌细胞增生和肥大，结果也导致血管壁增厚，管腔狭窄。3内脏病变期(1) 心脏：血压长期升高，左心室因负荷增加而代偿性肥大，心脏重量增加，左心室壁明显肥厚，早期心腔无明显扩张，称为向心性肥大concentric hypertrophy。晚期失代偿，出现肌源性扩张而致左心衰竭。这种由于高血压病引起的心脏病变称高血压性心脏病。(2) 肾脏：由于：肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小球因缺血而发生坏死、纤维化和玻璃样变。相对正常的肾单位代偿性肥大。肾间质纤维化和淋巴细胞浸润等，使两侧肾脏对称性缩小，重量减轻，表面有弥漫分布的细小颗粒，称为原发性颗粒状固缩肾primary granul
36、ar atrophy of the kidney。晚期随着纤维化肾单位的增多，肾小球滤过率逐渐减少，可出现肾功能衰竭，严重者可致尿毒症。(3) 脑1) 脑软化：局部脑组织因缺血坏死而形成软化灶，常为小灶性、多发性，最后由胶质细胞增生修复。2) 脑出血：是晚期高血压最严重的并发症。3)脑水肿：脑内细、小动脉痉挛和硬化，局部组织缺血，毛细血管通透性升高，可引起脑水肿，病人可出现高血压脑病症状，如头痛、头晕、眼花等。有时血压急剧升高，患者出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视物模糊、心悸多汗，甚至意识障碍、抽搐等症状，称为高血压危象。(4)眼：视网膜中央动脉发生细动脉硬化，严重者视盘水肿，视网膜出血，视力减退
37、。第三节 风湿病rheumatism（关、心、环、皮、舞）一、基本病理变化1变质渗出期：病变区的结缔组织基质中首先出现酸性黏多糖积聚，形成黏液样变性，随后胶原纤维肿胀、断裂，与黏液样变性的基质混合，形成无结构、颗粒状、深伊红着色的纤维素样物质，即纤维素样坏死。周围有淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润。2增生期又称肉芽肿期：特征性病变是形成风湿小体Aschoff小体)，属肉芽肿性病变。镜下可见风湿小体的中央为纤维素样坏死，周围是增生的组织细胞即Aschoff细胞、成纤维细胞和少量浸润的炎细胞。风湿小体是风湿病的特征性病变，具有诊断意义3纤维化期又称愈合期：随着纤维素样坏死物被吸收，成纤维细胞增生，继
38、而演变为纤维细胞，并产生胶原纤维，风湿小体逐渐纤维化，最后变成梭形小瘢痕。二、心脏的病理变化1风湿性心内膜炎 主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累。三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣极少受累。早期，瓣膜结缔组织发生黏液样变性和纤维素样坏死，偶见风湿小体形成和炎细胞浸润。使瓣膜肿胀，病变瓣膜表面由于受血流冲击和关闭时碰撞，致使病变瓣膜表面的内皮细胞脱落，暴露其下胶原纤维，尤以瓣膜的闭锁缘上出现血小板和纤维素沉积，形成一排粟粒大小、灰白色、半透明的串珠状赘生物(白色血栓)，这种赘生物与瓣膜紧密相连，不易脱落。病变后期，赘生物机化形成瘢痕，病变长期反复发作，则出现：瓣膜由于大量
39、瘢痕组织形成而增厚、变硬、卷曲、缩短，腱索也可增粗、缩短，造成瓣膜关闭不全；相邻的瓣叶粘连，瓣膜增厚，弹性减弱或消失，造成瓣膜口的狭窄，导致风湿性心瓣膜病。2风湿性心肌炎 多在心肌间质小血管附近形成典型的风湿小体。急性期也可以浆液渗出为主，无明显风湿小体形成，心肌纤维常有变性，使心肌收缩力降低，临床上出现心率加快，第一心音减弱，严重时出现心力衰弱。如果病变累及传导系统，可发生传导阻滞。3风湿性心外膜炎 又称风湿性心包炎，主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维性炎症。心包腔内常有大量积液。临床叩诊心界扩大，听诊心音遥远。X线检查心影呈烧瓶状。若渗出液中含有多量纤维素，可形成绒毛心。听诊闻及心包摩擦
40、音。炎症消退后，渗出物可完全吸收，极少数由于机化而导致心包粘连，形成缩窄性心包炎。三、其他器官的风湿病变1风湿性关节炎 多见于成年患者，儿童少见。以游走性多关节炎为其特征。常侵犯膝、肩、腕、肘、髋等大关节，各关节先后受累，有游走性关节炎之称。发作时，局部有红、肿、热、痛、活动受限等典型炎症症状，病变滑膜充血、肿胀，关节腔内有大量浆液渗出。2皮肤病变(1) 环形红斑：具有诊断意义，多见于儿童的躯干和四肢，为淡红色环状红晕，微隆起，中央皮肤色泽正常，l一2天后消退。(2) 皮下结节：多见于四肢大关节附近伸侧面皮下，直径0.52cm，圆形或椭圆形，活动无压痛。（3）风湿性脑病：小舞蹈症。第四节 感染
41、性心内膜炎 是由病原微生物引起的心内膜炎，主要是由细菌引起，故也称为细菌性心内膜炎，通常分为急性和亚急性心内膜炎两种。【亚急性感染性心内膜炎】一、原因：主要由细菌引起，最常见的病原菌为草绿色链球菌；肠球菌、革兰阴性杆菌、真菌亦可引发本病。二、病理变化与临床联系1心脏常发生在已有病变的瓣膜上，如风湿性瓣膜病。在瓣膜表面形成单个或多个较大且大小不一的菜花状或息肉状赘生物，赘生物呈污秽灰黄色，质松脆，易破碎，脱落。镜下赘生物由纤维蛋白、血小板、中性粒细胞、坏死物及细菌菌团组成，赘生物脱落后瓣膜上可形成溃疡。瓣膜的损害可造成瓣膜狭窄和(或)闭锁不全。临床上可出现心脏杂音和心力衰竭。2血管细菌毒素和赘生
42、物脱落形成的栓子，可引起动脉性栓塞和血管炎。3肾炎赘生物脱落可形成微栓子，栓塞在肾脏引起局灶性肾小球肾炎，或因抗原抗体复合物沉积于基底膜引起弥漫性肾小球肾炎。4败血症细菌和毒素的长期作用，致病人发热、肝脾肿大、白细胞增多、贫血等败血症的临床表现。第七章 呼吸系统疾病大叶性肺炎小叶性肺炎病毒性肺炎好发人群青壮年老弱病幼婴幼儿病变性质纤维素性炎化脓性炎间质性炎病变范围肺大叶肺小叶为单位广泛大体大片实变小实变灶散在分布或不规则融合肺叶充血肿胀光镜弥漫性，以纤维素、RBC、中性粒细胞渗出为主散在灶性，以细支气管为中心呈化脓性改变广泛、多变（多核巨细胞、透明膜、病毒包涵体）并发症较少见多见，危险性大很少
43、/无预后好差好大叶性肺炎：红、灰肝期的病变红色肝样变期（发病第34天） 病变肺叶肿大，暗红色，质实如肝特征：肺泡腔大量红细胞及部分纤维素渗出（纤维素丝连接成网），临床病理联系：影响肺通换气、发绀等缺氧症状、红细胞被吞噬铁锈色痰、纤维素性胸膜炎灰色肝样变期（发病第56天） 病变肺叶肿大，逐渐变为灰白色，质实如肝。特征：肺泡腔内大量纤维素性渗出物，纤维素网，中有大量嗜中性粒细胞，红细胞少见；临床病理联系：中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞脓痰。慢性阻塞性肺病: 一组以肺实质与小气道受到病理损害而导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称1、肺气肿病因：阻塞性通
44、气障碍，细支气管和肺泡弹性减低,残气量增加，炎症导致a1减少病理变化 ：1、气肿肺显著膨大，边缘钝圆，色灰白，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退 2、 大：肺泡扩大；薄：肺泡壁变薄；断：肺泡壁、肺小血管、平滑肌束断裂； 少：肺毛细血管床明显减少。临床特征：缺氧症状、桶状胸、肺源性心脏病2、支气管扩张症 （bronchiectasis）支气管扩张症是指肺内支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰或反复咯血等症状。 好发：可局限也可弥漫。下多于上(下叶背部最多), 左多于右。常累及段级以下和中、小支气管，甚至各级支气管均受累。大体：1。支气管呈圆
45、柱状或囊状扩张2黏膜溃疡,腔内常含有粘液脓样或黄绿色脓性渗出物或血性渗出物，继发腐败菌感染可散发恶臭 3扩张的支气管周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化或肺气肿镜下特征：支气管壁增厚,粘膜上皮增生常有鳞状上皮化生，伴糜烂、溃疡。粘膜下血管扩张充血和炎细胞浸润。管壁的平滑肌、弹力纤维和软骨破坏、萎缩、纤维化。支气管周围淋巴组织增生、相邻的肺组织常发生纤维化。临床症状：1咳嗽和大量脓痰，急性发作时，黄绿色脓痰明显增加。2咯血：由于支气管管壁的血管遭受炎症破坏所致。3并发肺脓肿、脓胸和脓气胸。可气急、发绀，伴有杵状指（趾）。可并发肺动脉高压和肺源性心脏病硅结节：境界清楚，呈圆形或椭圆形，灰白色、
46、质硬，触之有沙砾感1、肺硅沉着症（silicosis）：简称硅肺，是因长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）的粉尘沉着于肺部引起的一种常见的职业病。特点：病变以硅结节形成和广泛肺纤维化为特征。病程进展缓慢(1015年后才发病),呈进行性发展。重症或晚期病例常因呼吸功能严重受损并发肺源性心脏病或肺结核病。病因：游离的二氧化硅粉尘。硅尘颗粒越小致病力越强。1-2mm致病力最强，小于5mm硅尘可直接吸入到肺致病病理特征：硅结节：境界清楚，呈圆形或椭圆形，灰白色、质硬，触之有沙砾感弥漫性肺纤维化：肺内纤维组织增生,玻璃样变，胸膜弥漫性纤维化增厚三期硅肺特征：新鲜标本可树立，入水下沉，切开时有沙砾感并发症：硅肺结核病；肺感染；慢性肺源性心脏病，6075；肺气肿和自发性气胸2、肺石棉沉着症（asbestosis：）因长期吸入石棉粉尘引起的肺间质和胸膜纤维化为主要病变的疾病特征：间质弥