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1、急性呼吸衰竭诊治指南解读缺氧的表现意识改变呼吸困难紫绀呼吸频数氧疗的指针缺氧的临床表现缺氧的临床表现客观的依据是动脉血气客观的依据是动脉血气检查检查P a O 2 压力伤 为什么本质是生物伤？生物伤 生理损伤因素会直接（损伤各种细胞）或间接（激活上皮细胞，内皮细胞，或炎症细胞的细胞信号通路）造成各种细胞内介质的释放。某些介质能直接损伤肺组织；某些的介质会使肺逐渐形成肺纤维化。其他的介质则作为归巢分子使得细胞（如中性粒细胞）向肺部聚集，向肺部聚集的细胞所释放出的分子可对肺部造成更大的伤害。（见图 2）。 这个过程被称为生物伤。肺保护性通气策略 低潮气量和允许性高碳酸血症 最佳PEEP和肺开放 肺
2、复张手法低潮气量和允许性高碳酸血症限制潮气量Vt： 6-8ml/kg限制跨肺压Pplat30-35cmH2OPH不低于7.1-7.2容许Pco2不超过80-100mmHg容许性高碳酸血症（P H C）目的 避免肺顺应性差时高平台压带来的气压-容量伤原因 小潮气量通气不可避免的会引起 P H C和酸中毒 最佳PEEP和肺开放最大限度肺复张和氧合状态不影响心排血量和诱发肺损伤最佳PEEPVPPEEP: 3 cmH2OVPPEEP: 8 cmH2OLIPUIP最佳PEEP LIP是吸气支平坦段和陡直段的转折点 代表肺顺应性的改善和肺泡复张的开始 最佳PEEP=LIP+2cm H2O“开放肺”通气策略
3、萎陷的肺复张保持理想的气体交换肺复张手法 在 MV过程中, 问断地给予高于常规平均气道压的压力并且维持一定的时问( 一般不超过 2 mi n ) 包括持续充气 、叹气、高频通气 、高频震荡通气 、 高水 平P E E P 、控制性高平台压和间断大潮气通气、持续气道正压通气 、P C V 、双水平正压通气 无创呼吸机 氧疗 支气管扩张剂 激素及抗生素常规治疗 呼吸困难（包括呼吸急促）或酸中毒无创 半小时到一小时仍无效有创无创呼吸机轻微严重中等无创呼吸机危险分层危险分层PH7.35PH: 7.30-7.35PH:7.20-7.30PH7.20常规治疗80%好转不使用无创50%恶化或需要气管插管即使
4、使用无创50%恶化并需要插管无指针推荐强烈推荐无创或有创呼吸科病房ICU或病房ICU营养和感染免疫力下降受损修复减慢肺泡萎陷加重呼吸机疲劳营养支持治疗 选择什么样的途径营养支持治疗？ 肠内营养给机械通气患者带来什么？ 急性呼吸衰竭机械通气病人给多少最好？早期肠内营养(EN) 早期EN有较少的感染并发症 极力推荐早期EN（24-48小时） 如果病人不能应用或耐受EN 3d 营养量不足，可在24-48h内给予肠外营养（PN）Canadian Clinical Practice Guildine JAEN 2003:356ESPEN Guidelines on Parenteral Nutritio
5、n,2009肠内营养 优点：维护肺免疫功能 給多少？如何给？：低量（10ml/h 维持6天后再快速到目标量） or 快速达标（25ml/h开始尽快增至目标量）多中心随机对照研究研究结论ALI机械通气患者，前机械通气患者，前6天给予小剂量肠内营养与天给予小剂量肠内营养与快速达到目标量相比，非机械通气天数、病死率快速达到目标量相比，非机械通气天数、病死率无明显降低。无明显降低。National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network. In
6、itial trophic vs full enteral feeding in patients with acute lung injury: the EDEN randomized trial. JAMA, 2012 22;307(8):795-803.激素及呼吸兴奋剂应用 “早期 、中小剂量 、延长时间 、逐渐减量 ” 应用糖皮质激素治疗急性肺损伤 在 A R D S晚期或 A R D S病情得不到改善时 , 肾上腺皮质激素的 “营救治疗 ”往往能使肺功能得到快速的改善 , 呼吸兴奋剂 肺部病变严重, 呼吸肌疲劳, 气道阻塞或分泌物潴留, 呼吸兴奋剂无效 心跳骤停引起的呼吸抑制, 呼吸兴奋剂可加重脑缺氧, 不宜使用。 呼吸兴奋剂作用时间较短, 剂量过大可引起惊厥等不良反应。 随着呼吸机的普遍应用, 呼吸兴奋剂已较少使用, 仅作为辅助治疗手段