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1、AMI溶栓的溶栓的 心心 电图演变电图演变哈尔滨医科大学第一临床医学院AMI定义（defination ： 急性心肌梗死(AMI)系由于各种原因(主要是动脉粥样硬化)造成的冠状动脉急性闭塞，使其相对应的心肌因严重而持久的供血中断发生局部缺血、损伤、坏死 ，产生一系列特征性心电图改变及心肌酶谱变化。最新研究结果表明，病理上90以上的急性心肌梗死是在冠脉病变基础上有血栓形成，少数亦可由出血、栓塞及痉挛等因素造成。 哈尔滨医科大学第一临床医学院冠状动脉的心脏血液供应分布冠状动脉的心脏血液供应分布左冠状动脉前降支左冠状动脉前降支(LAD)营养左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌。左冠状动
2、脉回旋支左冠状动脉回旋支(LCX)供应左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房、房室结。右冠状动脉右冠状动脉(RCA)供应左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间膈和右心室、窦房结、房室结。哈尔滨医科大学第一临床医学院实验性心肌梗死证实了冠状动脉被钳夹后随着血流阻断的时间由几分钟延长至几十分钟的过程中，病变由轻至重产生三种类型的心电图图形及其形成机制。哈尔滨医科大学第一临床医学院急性心肌梗死心电图图形的产生哈尔滨医科大学第一临床医学院心肌梗死心电图的特征性改变 实验性心肌梗死模型已证实钳夹冠状动脉阻断血流几分钟后T波倒置，如放松可恢复若继续阻断20min，则ST段拾高，T波倒置减轻，与S
3、T段形成“单向曲线”，如放松仍可恢复。电子显微镜下有细胞缺氧改变持续阻断2h后R波减低以至消失，形成QS波，24h后检查细胞坏死 哈尔滨医科大学第一临床医学院异常Q波或病理性Q波的确定为间期大于或等于0.04s，Q波的幅度超过随后R波的25。哈尔滨医科大学第一临床医学院典型的急性心肌梗死应为Q波形成的坏死型改变、ST段抬高形成的损伤型改变和T波倒置形成的缺血型改变的联合心电图图形。异常Q波或病理性Q波的确定为间期大于或等于0.04s，Q波的幅度超过随后R波的25。哈尔滨医科大学第一临床医学院典型急性心肌梗死动态心电图演变1、缺血型 表现为T波倒置，系由于心肌轻微受损影响了复极过程，供血恢复后可
4、以变为正常。2、损伤型 表现为ST段上升或单向曲线，系由于心肌进一步损伤，产生了“舒张期损伤电流” ， “收缩期损伤电流”，或“除极波受阻”。但它仍属细胞内超微结构的改变，是可以恢复的。哈尔滨医科大学第一临床医学院3、坏死型 表现为Q波及QS波形成，系由于心肌缺血极为严重而产生坏死，不能除极。这时临近电极上的心电图只是反映对侧正常心肌除极向量。坏死型的心电图改变，一般不再恢复正常。哈尔滨医科大学第一临床医学院 Q波性心肌梗死需要具备的条件（1）梗死的直径大于2025mm（2）梗死的厚度大于57mm，累及左室壁厚度的达50以上（3）梗死的部位。即使梗死面积足够大，梗死区必需是在心室除极起始40m
5、s处，才会引起典型的Q波哈尔滨医科大学第一临床医学院正正常常哈尔滨医科大学第一临床医学院哈尔滨医科大学第一临床医学院七、急性心肌梗死的分期急性期 指ST段升高一直持续存在的时期，处于演变阶段亚急性期 指ST段恢复到等电位线的时期，近期是指亚急性期，也就是恢复期。但是如没有原来的心电图和病史，无ST段明显升高，各阶段的判定则比较困难远期陈旧性心肌梗塞其标准为发病至少2个月哈尔滨医科大学第一临床医学院心电图一般只有ST-T改变。 ST段压低及T波倒置较明显持久，并可能呈现规律演变。但R波较前明显减低,是一项重要诊断依据。哈尔滨医科大学第一临床医学院超急性期急性心肌梗死发生数分钟后，首先出现短暂的心
6、内膜下心肌缺血，心电图上产生高大的T波，以后迅速出现ST段呈斜型抬高，与高耸直立T波相连。由于急性损伤性阻滞，可见QRS振幅增高，并轻度增宽，但尚未出现异常Q波。这些表现仅持续数小时，临床上多因持续时间太短而不易记录到。此期若治疗及时而有效，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。超急性期的心电图表现急性期此期开始于梗死后数小时或数日，可持续到数周，心电图呈现一个演变过程。ST段呈弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失，出现异常Q波或QS波；T波由直立开始倒置，并逐渐加深。坏死型的Q波、损伤型的ST段抬高和缺血型的T波
7、倒置在此期内可同时并存。急性期的心电图表现亚急性期出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的ST段恢复至基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅，坏死型Q波持续存在。亚急性期的心电图表现陈旧期常出现在急性心肌梗死3-6个月之后或更久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死型的Q波。理论上异常Q波将持续存在终生，但随着瘢痕组织的缩小和周围心肌的代偿性肥大，其范围在数年后有可能明显缩小。小范围梗死的图形改变有可能变得很不典型，异常Q波甚至消失。陈旧期的心电图表现非ST段抬高型心肌梗死（2 溶栓溶栓）由于心肌梗塞发生6h内为溶栓治疗的黄金时间，所以病人入院后
8、护士立即协助医生选择病例，并取得简短而又仔细的病史，以决定是否溶栓治疗。严格掌握溶栓治疗的适应症和禁忌症，配合医生向患者及家属说明溶栓治疗的必要性、疗效及可能出现的并发症，签溶栓治疗同意书。溶栓前应做到严格掌握禁忌症溶栓前应做到严格掌握禁忌症：活动性内出血。脑血管意外史。新近（2个月内）颅内或脊柱的手术及外伤史。颅内肿瘤、动静脉畸形或动脉瘤。已知的出血体质。严重的未控制的高血压。如有出血现象及时通知医生，减少或停用抗凝药物，必要时止血治疗。再灌注心律失常（RA）发生突然且多无先兆，如不注意观察及早发现或抢救不及时可导致患者猝死。2.2.溶栓方法溶栓方法尿激酶100万150万IU加入生理盐水10
9、0 ml静脉滴注，30 min内滴完，现配现用。辅助用药，口服抗凝剂：肠溶阿司匹林片300 mg。溶栓后配合低分子肝素（克赛40 mg或达肝素5 000 u）皮下注射每12 h 1次维持疗效，疗程57天，继以肠溶阿司匹林片口服。3 溶栓期间进行心电图监护溶栓期间进行心电图监护（1）以溶栓前记录心电图为基础值，溶栓后第5 min、15 min、30 min、1 h、2 h、4 h、8 h分别行全导联心电图检查。次日检查全导心电图至少4次。第3天3次，以后每日1次。并详细记录心电图的确切日期、时间、ST段抬高值，特别注意观察ST-T演变过程，同时注意再灌注心律失常的监测,以判断溶栓效果和及时发现再
10、灌注心律失常。溶栓治疗后患者常出现心律失常,临床上常表现为频发室早,也可出现原有的房室传导阻滞消失等。（2）溶溶栓成功的间接指征栓成功的间接指征：胸痛于2 h内基本消失。心电图抬高的ST段于2 h内回降50%。 （溶栓3小时后心电图)血清CK-MB峰值前移（14 h内）。2 h内出现再灌注心律失常。4 4 . . 溶栓后护理溶栓后护理4.1护理人员必须认真负责,既要密切注意病情变化,又要保证安静和患者休息;最初几天间断或持续鼻导管吸氧;疼痛给予度冷丁50100 mg肌肉注射或吗啡510 mg皮下注射镇静止痛。4.2急性心肌梗死患者由于卧床休息,消化功能减退,止痛剂的应用使胃肠功能抑制易发生便秘
11、,护理时应避免患者发生排便困难或过度用力,诱发严重心律失常、心脏破裂等。4.3合理调整活动量,急性心肌梗死患者的活动量应根据疾病的不同时间和病情程度而定,每增加活动量应记录有无自觉症状、血压、脉搏及心电图变化,发病1周内应绝对卧床休息,卧床期间日常生活由护理人员帮助,1周后如病情稳定在床上活动肢体,2周后可坐起,3周后可下床逐步活动,有并发症者卧床时间不宜太短。4.4溶栓后2 h内评估胸痛胸痛是否迅速缓解和消失是判断冠脉再通的有效指标，故应实行专人护理，密切观察病情，及早发现溶栓后的并发症，并即时处理。4.4.1评估胸痛改善程度 详细倾听患者主诉，每15 min记录一次胸痛部位、性质、程度、持
12、续时间以及有无伴随症状等，随时和医生联系。4.4.2严密观察生命体征监测血压、心率、脉搏，尿量，皮肤色泽及末梢循环，及时采取抢救措施。4.4.3 注意实验室检查结果监测心肌酶谱、心肌钙蛋白、凝血时间，电解质变化。并发症并发症的预防与护理1 1. .出血出血 1.1 出血是溶栓治疗最常见的并发症。尤其是老年、高血压、糖尿病者更易出现。1.2 对溶栓后病人应随时观察有无皮肤粘膜出血、呕血、便血、牙龈出血和注射部位淤血，甚至发生危及生命的颅内、蛛网膜下腔、腹膜内、消化道出血。2.再灌注心律失常心律失常 溶栓后由于梗死血管再通，患者临床症状好转、胸痛症状减轻、ST段恢复期或正常后突然出现心律失常，是判
13、断溶栓治疗的有效指征之一，如抢救不及时可导致猝死。3. 低血压低血压 低血压可由大面积心肌梗死后心肌收缩力下降，心输出量减少所致，也可能与血容量不足、再灌注性损伤、血管扩张药及合并出血有关。 故需严密监测血压的变化，在溶栓的30 min内，每510 min测一次血压。溶栓后3 h内，15 min测一次，之后1 h测1次，血压平稳后根据病情，可延长测量间隔时间。 4. 溶栓后再梗死再梗死 患者溶栓后病情无缓解，持续胸痛、烦躁等，或缓解后又出现上述症状，提示梗死面积扩大或未通，应密切观察心电图及生命体征，尽快行再灌注治疗，急诊行经皮冠状动脉介入术。小结早期有效的溶栓治疗可以改善AMI的近远期预后，溶栓越早效果越好，应该在6 h内完成。而溶栓后患者的康复与溶栓前的准备以及溶栓后的监测、护理息息相关。因此作为内科护理工作人员应了解溶栓的相关知识，不断提高监护水平，才能提高溶栓治疗的安全性，大大改善急性心肌梗死的预后，提高生存质量。 哈尔滨医科大学第一临床医学院