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1、精选优质文档-倾情为你奉上胆碱受体激动药药动学药理作用临床应用不良反应乙酰胆碱(MN)AChACh脂溶性差，口服不吸收，难通过血脑屏障；ACh易在AChE作用下迅速水解失效；大剂量静脉注射才能出现药理作用；ACh在体内作用广泛，选择性差。无临床价值，作为药理研究的工具药1、M样作用:血管舒张，血压下降(一过性)心脏：心率减慢支气管、胃肠道、眼平滑肌：收缩腺体：分泌增加眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛2、N样作用:大剂量：全部植物神经节兴奋胃肠道、膀胱平滑肌收缩； 腺体分泌增加；心肌收缩力加强；小血管收缩，血压升高；骨骼肌收缩卡巴胆碱（carbachol）不易被AChE水解，作用时间较长 醋甲胆碱
2、（methacholine）可被AChE水解，水解较慢，作用较长。贝胆碱：不易被AChE水解。对胃肠平滑肌及膀胱逼尿肌的作用强，对心血管作用弱。毛果芸香碱(M)（匹鲁卡品）对眼和腺体作用明显，对心血管影响小1.眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛 2.腺体：汗腺、唾液腺分泌增加3.平滑肌：兴奋肠道平滑肌， 4.心血管系统：心率和血压短暂1.青光眼：首选药物。2.虹膜炎：与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。3.口腔干燥眼科局部用药无明显不良反应剂量过大或口服给药时出M受体过度兴奋，可用阿托品对抗。烟碱(N)（尼古丁）烟碱在粘膜易吸收，吸收后8090%在体内破坏，少部分以原形从肾排出作用于多种神经效
3、应器和化学感受器，可使受体脱敏，随时间的延长，可阻断N受体剧毒，急性中毒死亡快长期吸烟与许多疾病有关：肿瘤、高血压、冠心病、溃疡病、呼吸系统疾病等抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药药动学作用机制药理作用临床应用不良反应禁忌症新斯的明季铵类p.o生物利用度低较少进入BBB与AChE结合，但较牢固，使AChE活性抑制，水解ACh减慢，ACh堆积拟胆碱作用抑制AChE 完全拟胆碱 兴奋M、N受体对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强重症肌无力腹气胀及尿潴留 阵发性室上性心动过速 竞争性肌松药中毒(阿托品毒扁豆碱：叔胺类化合物，可进入中枢用途：局部治疗青光眼机械性肠梗阻泌尿道
4、梗阻有机磷酸酯类牢固结合AChE 从而抑制其活性，造成ACh大量蓄积，如不及时抢救，AChE可迅速老化而彻底失活胆碱能危象：胆碱能神经突触 胆碱能神经肌肉接头 中枢神经系统解毒：消除毒物解毒药物：阿托品 胆碱酯酶复活药碘解磷定胆碱酯酶复活药水溶性低，溶液不稳定，容易释放碘。用时溶解，仅限于静脉注射与磷酰化的AChE结合，再裂解为磷酰化解磷定和AChE，恢复其水解ACh的活性。还可以与游离的有机磷结合，从而阻止它的毒性。胆碱受体阻断药药理作用临床应用不良反应禁忌症阿托品腺体分泌增加；眼：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹平滑肌松弛；心脏：心率加快，促进房室传导血管扩张全麻前给药、眼科用药（虹膜睫状体炎，
5、验光配镜）、平滑肌痉挛性疼痛、缓慢性心律失常、感染性中毒性休克、解救有机磷酸酯类中毒作用广泛，副作用多小剂量：口干、视力模糊、心率加快、扩瞳、皮肤潮红大剂量：上述所有症状加重，中枢症状出现，甚至中毒青光眼前列腺肥大肾上腺素受体激动药药动学作用机制药理作用临床应用不良反应禁忌症肾上腺素(AD)( )口服无效皮下注射吸收缓慢肌肉注射吸收迅速直接激动 受体(+),1(+),2(+)心脏：1 “三正”血管：1缩血管 2舒血管血压：小剂量收缩压大剂量血压支气管平滑肌：1收缩2舒张代谢：糖原、脂肪分解，G摄取减少1.心脏骤停2.过敏性休克首选药3.支气管哮喘急性发作4.与局麻药配伍及局部止血心悸、烦躁、头
6、痛剂量过大或吸收过快：心律失常、血压骤升，脑出血血管扩张药解救器质性心脏病，高血压冠脉病变，甲亢，糖尿病麻黄碱( )性质稳定，可口服作用弱而持久中枢兴奋作用显著可发生快速耐受性直接激动受体间接促进神经末梢释放NA1.心血管：收缩血管，血压升高2.平滑肌松弛3.中枢作用：兴奋中枢 4.快速耐受性递，受体脱敏1.防治某些低血压（硬膜外和蛛网膜下腔麻醉）2.鼻粘膜充血所致鼻塞：滴鼻3.防治轻度支气管哮喘4.缓解过敏反应的皮肤粘膜症状多巴胺DA( )NA 合成之前体重要神经递质口服易破坏，静滴给药；作用时间短不易过血脑屏障小剂量激动DA受体大剂量激动，促进NA释放1.心血管：小剂量D1R血管舒张大剂量
7、释放NA心脏1收缩压；血管血压2.肾：小剂量D1舒张肾血管，排钠利尿大剂量肾血管收缩明显抗休克 心排出量减小尿量减小者尤为适用。与利尿药合用治疗急性肾衰去甲肾上腺素NA()口服im、sc难吸收酸溶液中较稳定，常用重酒石酸盐不过BBB,作用短暂激动受体(+),1(+),2()1.血管 受体血管收缩。2.心脏 1受体“三正”作用早期神经性休克药物中毒性低血压（氯丙嗪）局部止血：口服治疗上消化道出血 局部组织缺血坏死（酚妥拉明局部浸润注射）急性肾衰高血压、动脉硬化、器质性心脏病、肾功能不全及微循环障碍异丙肾上腺素12口服作用弱舌下、气雾吸入快作用时间较AD和NA长强度：(-),1(+),2(+)心脏
8、1“三正”血管和血压2，舒张血管，脉压平滑肌2舒张平滑肌，抑制过敏介质释放心脏骤停房室传导阻滞休克：心输出量低的感染性休克支气管哮喘急性发作：舌下喷雾心动过速、头痛、皮肤潮红心律失常、室颤气雾剂给药防止过量心绞痛、心肌梗塞、冠心病、甲亢肾上腺素受体阻断药作用机制药理作用临床应用不良反应禁忌症酚妥拉明（1 2）阻断1 2受体1.血管1血管舒张，血压2.兴奋心脏2 “三正”3.翻转AD的升压作用4.拟胆碱作用：胃肠平滑肌兴奋5.组胺样作用：胃酸分泌增加1.外周血管痉挛性疾病.2.静脉滴注NA外漏所致的局部缺血症状3.拟交感胺类所致高血压、肾上腺嗜铬细胞瘤鉴别诊断、术前准备和高血压危象4.抗休克：5
9、.急性心肌梗塞和充血性心衰 “雷诺综合征”体位性低血压心悸、诱发心绞痛、心律失常胃肠症状，诱发加重消化道溃疡消化道溃疡，冠心病受体阻断药1,2无ISA 普萘洛尔（心得安）1.阻断作用：心脏三负；血管收缩；支气管平滑肌收缩；代谢脂肪糖分解抑制；降低肾素分泌2.内在拟交感活性（ISA）室上性、室性心律失常；高血压 一线药物；心绞痛、心肌梗死；充血性心衰一般反应消化道症状，偶过敏；诱发加重支气管哮喘；抑制心功能：心功能不全、心动过缓、房室传导阻滞；外周血管收缩痉挛 ；反跳：受体上调；疲乏、失眠、精神抑郁、掩盖低血糖症状支气管哮喘严重房室传导阻滞，严重窦性心动过缓低血压、肝肾功能不全镇静催眠药药动学作
10、用机制药理作用临床应用不良反应禁忌症苯二氮卓类地西泮口服吸收完全，三唑仑最快肌注吸收慢且不规则脂溶性高，易透过BBB血浆蛋白结合率高由肝药酶转化，代谢物有活性BZ和GABAA受体上的BZ位点结合，促进GABA和GABAA受体结合，增加Cl内流，膜超极化，产生抑制抗焦虑镇静催眠抗惊厥、癫痫中枢性肌肉松弛暂时性记忆缺失治焦虑症延长NREMS第二期，缩短NREMS第四期，对REMS影响小治癫痫持续状态首选药肌肉强直和肌肉痉挛嗜睡、共济失调呼吸抑制、耐受性、成瘾性、戒断症状中枢抑制产妇、哺乳期妇女、青光眼、重症肌无力、严重心肝肾功能不全巴比妥类脂溶性高，易透过屏障典型的肝药酶诱导剂碱化尿液，解离增多，
11、肾小管再吸收减少，排出增加与GABAA受体结合，模拟GABA作用，延长Cl- 通道开放时间，细胞膜超极化镇静催眠抗惊厥、抗癫痫麻醉及麻醉前给药引起非生理性睡眠，缩短REMS小儿高热、破伤风、子痫、脑膜炎、中枢兴奋药中毒癫痫大发作后遗作用（宿醉)耐受性、依赖性呼吸抑制、反跳过敏反应、肝功能损伤严重肝肾功能不全、呼吸功能不全过敏、糖尿病、分娩、哺乳期、甲低、发热、贫血、休克抗癫痫药药动学作用机制临床应用不良反应苯妥英钠碱性（pH 10.4），有刺激性口服吸收慢、不规则，不宜im血浆蛋白结合率高（85-90%）个体差异大肝药酶诱导剂膜稳定作用：1. 阻滞钠通道2. 抑制快L、N型钙通道，对T型钙通道
12、无效3. 抑制钙调素激酶系统4. 阻断PTP的形成1、大发作和局限性发作首选药2、三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛3、快速性心律失常口服胃肠道刺激症状，牙龈增生，静脉炎神经系统：小脑-前庭功能失调,眼球震颤，复视，共济失调造血系统：巨幼红细胞贫血过敏反应 骨骼系统：低钙血症 畸胎卡马西平大发作、局限性发作首选 广谱精神运动性发作：卡马西平、苯妥英钠等苯巴比妥大发作首选小发作：乙琥胺（首选）、丙戊酸钠、硝西泮等乙琥胺小发作首选大发作：苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥等苯二氮卓类：地西泮：持续性大发作首选 硝西泮：小发作 氯硝西泮：广谱 丙戊酸钠：小发作癫痫持续状态：地西泮首选（iv）抗惊厥药动学作用
13、机制药理作用临床应用硫酸镁口服不吸收，泄下利胆 Ca+、Mg +在突触部位的竞争中枢抑制、骨骼肌松弛（与Ca2+相互拮抗）、血管扩张缓解高热、子痫、破伤风等所致惊厥；救治高血压危象巴比妥类、地西泮、水合氯醛抗精神失常药动学作用机制药理作用临床应用不良反应氯丙嗪口服易吸收，慢而不规则，局部刺激性强，不宜sc，im吸收快与血浆蛋白结合率高高亲脂性，易透过血脑屏障脑内浓度最高肝脏代谢，由肾排出个体差异大,用药应个体化阻断D2受体3.对内分泌系统的作用阻断结节漏斗系统D2催乳素、促性腺激素糖皮质激素生长激素 4.对锥体外系的影响阻断黑质纹状体D2，使中枢胆碱能功能亢进1.中枢神经系统作用：1）抗精神病
14、作用安定作用机制：阻断中脑边缘和中脑皮层通路的D2受体2）镇吐作用：不能对抗刺激前庭所致3）影响体温调节：既能降低发热者体温，也能降低正常体温，降温程度受环境影响大2.对植物神经系统的作用阻断受体：血管扩张、血压下降、肾上腺素升压翻转阻断M受体：口干、便秘、视力模糊1.型精神分裂症对急性患者疗效显著，对慢性患者和阴性疗效差，对其它精神病伴有的阳性症状有效2.呕吐和顽固性呃逆对晕动症所致呕吐无效3.低温麻醉, 人工冬眠严重创伤, 感染性休克, 高热惊厥, 甲状腺危象等辅助治疗中枢抑制症状: 嗜睡, 淡漠, 无力M受体阻断症状；受体阻断症状过敏反应：皮疹，肝损害，粒细胞贫血，再障锥体外系反应：帕金
15、森综合症、静坐不能、急性肌张力障碍、迟发性运动障碍内分泌系统反应：紊乱, 乳房增大、泌乳、停经、生长迟缓等药源性精神异常：意识障碍、抑郁、惊厥或癫痫急性中毒碳酸锂抗躁狂症减少NA和DA的释放其他：氯丙嗪、卡马西平 抗抑郁药：丙咪嗪、氟西汀 抗焦虑：苯二氮卓类，氟西汀镇痛药药动学作用机制药理作用临床应用不良反应禁忌症吗啡可通过胃肠道、鼻粘膜、肺吸收sc,im吸收快而完全口服首过消除明显激动阿片R模拟内阿片肽对痛觉的调制作用2.外周作用1)消化道：胃肠道平滑肌张力升高，蠕动，胃肠排空减慢导致便秘2）心血管系统：扩张血管， 3) 收缩支气管平滑肌收缩膀胱、输尿管括约肌-排尿困难,尿潴留1中枢神经系统
16、1）镇痛、镇静、致欣快作用2）抑制呼吸：急性中毒死亡的重要原因3）镇咳 ：抑制咳嗽中枢,较其它镇咳药强4）缩瞳（中脑盖前核）针尖样瞳孔为中毒特殊表现恶心呕吐：氯丙嗪有对抗作用1.镇痛：主要用于其它镇痛药无效的剧痛2.心源性哮喘（左心衰竭突发急性肺水肿导致呼吸困难）病人伴休克、昏迷、严重肺疾病及痰液过多时禁用！3.止泻：阿片酊、复方樟脑酊1.一般：恶心、呕吐、2.耐受性及成瘾性耐受和成瘾机制反复连续用药-通过负反馈，内阿片肽释放降低-外源性需求上升（耐受）-一旦停用-内外源均无-戒断症状分娩止痛、支气管哮喘、哺乳妇女、新生儿、严重肺疾患、颅脑外伤及占位性病变、严重肝功能不全等哌替啶(度冷丁)人工
17、合成Sc或im吸收迅速,起效快代谢产物去甲哌替啶有中枢兴奋作用与吗啡类似,激动阿片受体镇痛效力为吗啡的1/10,持续时间短有成瘾性,但较吗啡弱无止咳作用对平滑肌作用弱，较少引起便秘镇痛:几乎完全代替吗啡心源性哮喘麻醉前给药及人工冬眠眩晕，口干，恶心呕吐，心悸及体位性低血压；中枢兴奋、震颤、惊厥最终抑制；易成瘾其他可卡因：镇咳镇痛 美沙酮：戒毒替代品 喷他佐辛：无明显欣快感和成瘾性 芬太尼：麻醉辅助药 纳洛酮：阿片受体拮抗药解热镇痛抗炎药药动学作用机制药理作用临床应用不良反应禁忌症阿司匹林口服易吸收，被酯酶迅速水解成水杨酸与葡萄糖醛酸结合经肾脏排泄大剂量时可以碱化尿液排出1.解热：抑制下丘脑PG
18、的合成2.镇痛：抑制PGs，使痛觉感受器对缓激肽激肽等致痛物质敏感性降低3.抗炎：抑制环氧合酶的形成，从而抑制前列腺素的合成1.解热镇痛2.抗风湿首选药需用“最大耐受量(3-5g/d)3.抑制血小板聚集：需用小剂量(50100mg/d)1.感冒发热，头痛、牙痛、肌肉神经痛，对炎性钝痛作用明显2.对风湿热迅速缓解, 可作为鉴别诊断；风湿性、类风湿性关节炎3. 防治血栓形成治缺血性心脏病、脑缺血患者1.胃肠道反应：最常见 恶心、呕吐、加重诱发溃疡2.凝血障碍：加重出血倾向3.水杨酸反应剂量过大时出现头痛、眩晕、呕吐、耳鸣、视听力减退，是水杨酸中毒的表现，严重者过度呼吸、精神错乱，可碱化尿液加速排泄
19、4.过敏反应：荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克“阿司匹林哮喘”溃疡患者、严重肝功不全、凝血障碍、哮喘、慢性荨麻疹其他对乙酰氨基酚（扑热息痛）、非那西丁：无抗炎作用 吲哚美辛：最强COX抑制药 布洛芬：显著抗风湿，解热镇痛作用 罗非昔布、赛来昔布：选择性环氧酶2抑制药作用于血液及造血器官的药物作用机制药动学临床应用抗凝血药肝素激活抗凝血酶III灭活有关凝血因子阻止纤维蛋白形成口服无效内、外均有效（直接）血栓栓塞性疾病；DIC（早期）；防治心梗、脑梗、心血管手术后血栓形成；体外抗凝过量：自发性出血，鱼精蛋白对抗香豆素类竞争性抑制维生素K依赖性凝血因子的合成阻止纤维蛋白形成口服有效，作用缓慢、持久
20、体外无效（间接）血栓栓塞性疾病（防、治）过量：自发性出血，维生素K对抗链激酶SK链激酶-纤溶酶原复合物溶栓促纤维蛋白溶解对多种原因所致新生血栓均有作用，早用；选择性差过量：出血，氨甲苯酸尿激酶UK直接激活纤溶酶促纤维蛋白溶解无抗原性，临床应用同SK组织型纤溶酶原激活剂激活内源性纤溶酶原转变为纤溶酶促纤维蛋白溶解第二代溶栓药，重组选择性高，作用于血栓中的纤维蛋白，对循环血液中纤溶酶原作用弱促凝血药维生素K参与合成凝血因子促凝血因子生成临床应用：维生素K缺乏症1. 维生素K吸收障碍：阻塞性黄疸、疸瘘及慢性腹泻等2. 维生素K合成障碍：早产儿、新生儿及长期应用广谱抗生素者3. 凝血酶原过低的出血：长
21、期应用香豆素类、水杨酸类等氨甲苯酸氨甲环酸抑制纤维蛋白溶解竞争性对抗纤溶酶原激活因子高浓度时抑制纤溶酶活性用于纤溶亢进所致出血：如肺、肝、胰、前列腺、甲状腺、肾上腺等手术所致的出血，产后出血、前列腺肥大出血、上消化道出血等抗心律失常药作用机制药理作用临床应用不良反应Ia奎尼丁抑制心肌细胞膜：0相Na+内流 传导 双向阻滞消除折返3相K+外流 ERP消除折返4相Na+内流自律性 Ca+内流-收缩力 抗胆碱作用；受体阻断作用抗过速型心律失常广谱，治疗房性、室性及房室结性心律失常房颤、房扑时与地高辛合用，以防止心室率， 也可用于电转律后维持窦性节律1. 常见：胃肠道反应2. 长期：金鸡纳反应3. 心
22、血管反应：传导阻滞、尖端扭转型心动过速、诱发低血压、心室率普鲁卡因胺长期：红斑狼疮综合征Ib利多卡因作用于普肯野纤维：Na+内流，K+外流4相速率自律性，致颤阈3相复极ERP相对消除折返静息电位0相速率传导单阻滞消除消除折返抗过速型心律失常室性心律失常：急性心梗所致，首选 特别适用于危急病例的急救轻微，主要有嗜睡、眩晕等CNS症状大剂量：心率减慢，房室传导阻滞等禁用于严重房室传导阻滞美西律用于室性心律失常，口服有效，生物利用度90苯妥因钠强心苷中毒引起的室性心律失常，首选Ic普罗帕酮自律性传导APDERP受体阻断作用Ca通道阻滞作用室性，室上性II普萘洛尔阻断受体：自律性（窦房结/心房/浦肯野
23、纤维）；降低儿茶酚胺所致的迟后除极 膜稳定作用：传导 ERP主要用于室上性心律失常：窦性心动过速；房颤、房扑、阵发性室上速（合用强心苷）；室性III胺碘酮阻滞K+通道，APD/ERP ； 广谱，室上性/室性；长效，t1/2 40天甲状腺功能异常严重：间质性肺炎，肺纤维化IV维拉帕米阻滞钙通道，作用于慢反应细胞；心率，房室传导 ，ERP 阵发性室上速，首选；房颤、房扑； 不宜与受体阻断药合用利尿药和脱水药作用机制药理作用临床应用不良反应呋塞米（高效）抑制髓袢升支 Na+-K+-2Cl- 共转运子 Na+、K+、Cl-重吸收 降低肾脏的稀释功能和浓缩功能利尿尿中Na+、K+、Cl-、H2O、*Ca
24、2+、*Mg2+* K+重吸收，管腔液正电位，Ca2+/Mg2+重吸收 1. 利尿作用：作用强，起效快，维持时间短2. 扩张血管：扩张肾血管，扩张小静脉（促进PGs合成有关）急性肺水肿和脑水肿（扩血管；利尿）其他严重水肿（心、肝、肾性）急慢性肾功能不全（扩血管增加肾血流量；利尿冲洗肾小管）高钙血症（抑制Ca2+重吸收，降低血钙加速某些药物排泄水与电解质紊乱：低血容量、低血钠、低血钾、低血镁、低氯碱血症等耳毒性：高尿酸血症：痛风者慎用噻嗪类（中效）1. 利尿作用：温和、持久2. 抗利尿作用（机制不清）3. 降压作用早期：利尿血容量 心输出量血压长期：排Na+血管平滑肌细胞内Na+ Na+Ca2+
25、 交换 细胞内Ca2+ 血管扩张 血压抑制远曲小管近端 Na+-Cl共转运子 抑制NaCl 重吸收利尿尿中Na+、Cl、H2O、*K+（* 远曲小管Na+Na+-K+交换各种原因引起的轻、中度水肿高血压尿崩症 高尿钙伴有肾结石者 ：促进远曲小管Ca2+重吸收抑制尿Ca2+排出电解质紊乱：低血钾、低血镁、低血钠高尿酸血症：痛风者慎用高血糖 高血脂过敏反应螺内酯作用于远曲小管和集合管，醛固酮竞争性拮抗剂，排Na+留K+利尿作用弱、慢、久用于各种与醛固酮升高有关的水肿； 充血性心力衰竭久用可致高血钾氨苯蝶啶作用于远曲小管和集合管，直接抑制Na+-K+交换，排Na+留K+利尿作用比螺内酯快、短，略强用
26、于顽固性水肿久用可致高血钾甘露醇1.iv，血浆渗透压迅速，颅内压，眼内压2.iv，血容量，血液粘滞度；在肾小球滤过后不易被重吸收，使水在近曲小管和髓袢升支的重吸收，导致肾排水1.脱水作用2.利尿作用1.治疗脑水肿（首选），青光眼2.预防急性肾衰抗高血压药作用机制临床应用不良反应利尿药氢氯噻嗪初期：利尿血容量心输出量血压持续：胞内低Na+ Na+Ca2+交换胞Ca2+ 抑制小A收缩血压降压作用缓慢、温和、持久，一线降压药大剂量可致低血钾、高血糖、高血脂呋塞米高效能利尿药，用于高血压危象伴慢性肾功能不全吲达帕胺强效、长效降压药，松弛血管平滑肌作用大于利尿作用钙拮抗药硝苯地平抑制Ca2+内流血管扩张
27、血压一线降压药 降压时伴有反射性心率加快和肾素分泌增加氨氯地平长效，平稳降压；减轻或逆转左室壁肥厚受体阻断药普萘洛尔阻断心、肾、突触前膜、中枢b受体心b-R抑制：心率心缩力心输出量血压肾b-R抑制：肾素 AT-I ACE AT-II血管舒张、醛固酮血压降压作用缓慢、中等、持久一线降压药低血压、心动过缓、反跳现象突触前膜b-R抑制：正反馈(-) NA释放血压中枢b-R抑制：兴奋性神经元(-) 外周交感张力 血压血管紧张素I转化酶抑制药卡托普利抑制ACE，使AT-I转变成AT-II减少，舒张血管，降低醛固酮分泌，利于排钠；抑制缓激肽的水解，使缓激肽增多；也可抑制交感神经系统活性。特点：不伴有反射性
28、心率加快；不易致电解质和脂代谢紊乱；防止和逆转血管壁和心肌增生重构；改善患者生活质量，降低死亡率作用：一线降压药 各型高血压；用于慢性心功能不全；不良反应发生率低咳嗽（缓激肽增多）AT-I受体阻断药氯沙坦竞争性阻断AT1受体中枢性降压药可乐定兴奋嘴端腹外侧区咪唑林受体外周交感N活性血压兴奋延髓背侧孤束核突触后膜a2受体外周交感N活性血压抑制胃肠分泌和蠕动；镇静；中度高血压，伴溃疡病的高血压；吗啡成瘾戒毒神经节阻断药美加明阻滞神经超女规定在交感神经节的传导血压不良反应多NA能神经末梢阻滞药利舍平耗竭递质血压轻中度高血压不良反应多a受体阻断药哌唑嗪阻断a1R舒张小血管血压降压时不加快心率；改善脂质
29、代谢；用于各型高血压首剂效应，症状性体位性低血压血管扩张药硝普钠肼屈嗪扩张小血管血压用于高血压急症抗心绞痛药作用机制药理作用临床应用不良反应硝酸酯类硝酸甘油1.静脉() 回心血量 心室容积心室壁张力 前负荷 耗O2小动脉() 外周阻力 后负荷耗O22.舒张冠脉，开放侧支循环缺血区血流量阻力 心内膜供血1. 降低心肌耗氧量2. 改善缺血区血液供应3. 保护缺血心肌1. 心绞痛：各型均有效；可治可防不致心衰；不影响传导；不诱发哮喘2. 急性心肌梗死心肌存活；坏死缩小3. CHF1. 血管扩张：颜面潮红、眼内压升高、搏动性头痛、低血压、心肌收缩力，心率2. 高铁血红蛋白血症3. 耐受性受体阻断药普萘
30、洛尔心肌收缩性 心率-耗氧量下降心率 舒张期-血液从心外膜流向心内膜区b受体阻断药 + 硝酸甘油1. 心绞痛：稳定型及不稳定型心绞痛，兼患高血压或心律失常者更为适用不用于变异型心绞痛2. 心肌梗死钙通道阻滞药硝苯地平心缩力，心率，心输出量 耗O2血管() 血压 后负荷冠脉() 冠脉流量 供O2增加侧支循环1. 降低心肌耗氧量2. 改善缺血区血液供应3. 保护缺血心肌1. 心绞痛：对各型心绞痛有效，对变异型心绞痛疗效尤佳（首选）2. 心肌梗死：缩小梗死范围，死亡率稳定型，变异型伴高血压心绞痛维拉帕米稳定和不稳定型，伴心律失常心绞痛地尔硫卓不稳定型，冠状动脉痉挛引起的心绞痛肾上腺皮质激素类药物药动
31、学药理作用临床应用不良反应禁忌症糖皮质激素口服、注射均可吸收与血浆蛋白结合率高主要在肝脏生物转化 代谢物主要由尿中排泄1.抗炎作用：抑制各种原因炎症，抑制炎症不同阶段2.免疫抑制作用3.抗休克4.其他作用1）退热作用2）血液造血系统3）中枢神经系统4）对骨骼的影响替代疗法：急、慢性肾上腺皮质功能不全；脑垂体前叶功能减退；肾上腺次全切除术后严重感染或炎症自身免疫性疾病和过敏性疾病抗休克血液病：急淋、再障、血小板减少症、粒细胞减少症 局部应用长期大剂量1.消化系统并发症：溃疡2.诱发或加重感染： 3.医源性肾上腺皮质功能亢进4.心血管系统并发症：高血压、动脉粥样硬化、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟
32、缓5.诱发精神症状 停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全、反跳现象1.溃疡2.缺乏有效抗菌药物的细菌感染、病毒感染3.皮质功能亢进、高血压、水肿、动脉硬化、糖尿病4.骨折、骨质疏松、术后恢复期5.精神病、癫痫甲状腺激素及抗甲状腺药动学作用机制药理作用临床应用不良反应禁忌症甲状腺激素通过甲状腺激素受体介导T4T3进入细胞核，与T3R结合，影响Pr合成许多因素可影响T3受体数目使其数目减少维持正常生长发育 促进代谢 提高交感神经系统的敏感性 呆小病、粘液性水肿单纯性甲状腺肿T3抑制试验过量可引起甲亢，宜用b受体阻断药对抗 糖尿病冠心病快速型心律失常抗甲状腺药硫脲类起效慢、TSH 过氧化酶 甲状腺激素
33、合成；抑制外周T4T3甲硫氧嘧啶 丙硫氧嘧啶甲巯咪唑 卡比马唑甲亢内科治疗、治疗甲状腺危象甲亢手术前准备 ( 硫脲类+碘剂 )粒细胞缺乏碘及碘化物作用快强大于2周无效大剂量碘：蛋白水解酶甲状腺激素释放过氧化酶甲状腺激素合成甲亢手术前准备 (硫脲类+碘剂 )治疗甲状腺危象过敏反应诱发甲状腺功能紊乱 放射性碘131Ib射线（99）：破坏甲状腺实质 甲亢治疗 g射线（1）：体外可测得 甲状腺机能诊断普萘洛尔（阻）阻断b受体而改善甲亢所致的症状减少甲状腺激素的分泌；抑制外周T4脱碘成为T3辅助治疗甲亢患者及甲状腺危象胰岛素及其他降血糖药作用机制药理作用临床应用不良反应胰岛素脂肪合成分解酮体 蛋白质合成
34、分解体制糖进入细胞糖酵解糖原合成糖原异生糖原分解血糖治疗糖尿病：IDDM；NIDDM纠正细胞内缺钾、治疗精神病低血糖症、过敏反应、胰岛素抵抗磺酰脲类甲苯磺丁脲降血糖作用：刺激胰岛b细胞释放胰岛素，对正常人和糖尿病人均有作用，胰岛功能丧失者无效抗利尿作用：氯磺丙脲使抗利尿激素分泌，作用对凝血功能的影响：第三代增加纤溶酶原活性，改善血小板功能，防止微血管病变防止微血管病变轻、中度 NIDDM 尿崩症低血糖、皮肤过敏、胃肠不适、粒细胞减少及肝损害老年人、肝肾功能不良慎用氯磺丙脲格列本脲双胍类甲福明降血糖作用：促进组织摄取葡萄糖，对正常人无降血糖作用，对胰岛功能丧失者仍有效轻症NIDDM：尤其是单用饮
35、食不能控制的伴有肥胖的患者苯乙福明阿卡波糖a葡萄糖苷酶抑制药 抑制葡萄糖苷酶葡萄糖生成餐后血糖氨基糖苷类抗生素特点抗菌机制抗菌特点体内过程临床应用毒性链霉素土拉菌病及鼠疫首选；心内膜炎，合用青霉素抑制细菌蛋白质合成全过程，30S增加细胞膜通透性杀菌药，静止期有效； 杀菌作用呈浓度依赖性；明显PAE；碱性环境中抗菌活性增强口服不吸收，肌注吸收快；主要分布在细胞外液；血浆蛋白结合率低；90%原型经肾排泄G杆菌所致全身性感染；败血症、脑膜炎等严重感染，联合用药；肠道感染；结核病耳毒性、肾毒性、神经肌肉麻痹、过敏反应庆大霉素各种G杆菌感染，铜绿假单胞菌感染，肠道感染或肠道术前准备妥布霉素抗菌作用较强，
36、对铜绿假单胞菌作用强阿米卡星半合成，本类药物中抗菌谱最广，用于对其它氨基糖苷类耐药菌感染-内酰胺类作用特点不良反应抗菌机制耐药机制青霉素类青霉素G优点：杀菌作用强，毒性低，价廉缺点：不耐酸，不耐酶，抗菌谱窄，易过敏变态反应：皮肤过敏、血清病样反应、过敏性休克赫氏反应1. 抑制细菌细胞壁合成：抑制PBPs-阻碍细胞壁粘肽合成-细胞壁缺损-菌体膨胀破裂2. 增加细菌胞壁自溶酶活性：-内酰胺类-取消自溶酶抑制物作用-细菌裂解死亡产生水解酶-内酰胺酶与药物结合改变PBPs细菌细胞膜对药物通透性细菌的药物泵出机制细菌自溶酶作用耐酸青霉素V耐酸，口服吸收好；用于轻度感染或预防耐酶苯唑西林耐酶、耐酸广谱氨苄
37、西林对G G菌都有杀菌作用、耐酸、不耐酶阿莫西林抗菌谱与抗菌活性同氨苄西林 、耐酸强，口服、血中浓度 氨苄西林抗铜绿羧苄西林对G杆菌作用强、对铜绿假单胞菌有特效、不耐酸，注射哌拉西林抗菌谱广，作用强 羧苄西林、对铜绿假单胞菌作用强大、厌氧菌抗G-美西林对G杆菌作用强、抑菌药头孢菌素类一、头孢氨苄、头孢拉定； 二、头孢克洛、头孢孟多； 三、头孢他定、头孢哌酮、头孢曲松大环内酯类、林可霉素类、多肽类抗生素特点抗菌谱体内过程抗菌机制大环内酯类红霉素乳糖酸静滴用于口服不能耐受者或严重感染；血栓性静脉炎抗菌谱较窄G菌、厌氧球菌、部分G菌军团菌、弯曲菌、支原体、衣原体等产酶金葡菌、耐甲氧西林金葡菌MRSA
38、口服多不耐酸，常用酯化衍生物血药浓度低，组织浓度相对较高不易透过血脑屏障主要经胆汁排泄，进行肝肠循环细菌对本类各药间有交叉耐药性 毒性低微不可逆地结合到细菌核糖体50S亚基-阻断转肽和mRNA位移-抑制细菌蛋白质合成静止期抑菌药避免与b-Las、氯霉素、林可霉素合用硬脂酸片剂、胶囊；在十二指肠离解为活性红霉素吸收琥乙对组织无刺激-肌注，无苦味-口服；肝脏毒性依托耐酸，吸收迅速而完全，无苦味-口服；肝脏毒性克拉霉素半合成；抗菌活性强；口服吸收好，t1/2较长；主要用于呼吸道、泌尿生殖系统及皮肤软组织感染阿奇霉素半合成，抗菌谱广，对G菌作用强，口服吸收快林可霉素类林可霉素临床应用敏感厌氧菌所致严重
39、感染特效感染及败血症、心内膜炎等金葡菌所致骨髓炎首选抗菌谱似红霉素：厌氧菌、G菌、G杆菌、肺炎支原体耐药50S，抑制细菌蛋白质的合成克林霉素多肽类万古霉素仅用于严重G菌感染，MRSA、MRSE对b-Las过敏者、伪膜性肠炎与细胞壁前体肽聚糖结合抑制转肽酶抑制细胞壁合成多粘菌素类仅对某些G杆菌有强大活性治疗铜绿假单胞菌和其它G杆菌严重感染多粘菌素的游离氨基与G-菌细胞膜上的磷脂结合，致使细胞膜通透性变强四环素类及氯霉素类抗生素特点抗菌谱体内过程抗菌机制临床应用不良反应四环素类多西环素抗菌活性强；对耐土霉素、四环素的金葡菌有效；肾功能不良者，不易蓄积中毒立克次氏体、支原体、衣原体 口服易吸收与金属
40、离子络合 药物吸收酸度 药物吸收可透过胎盘屏障不易透过BBB抑制细菌蛋白质合成细菌细胞膜通透性改变-立克次体感染斑疹伤寒、恙虫病等首选支原体、衣原体、螺旋体感染胃肠道反应二重感染:伪膜性肠炎影响牙齿及骨骼发育肝毒性米诺环素抗菌作用本类中最强，对耐四环素、青霉素菌有效；肝衰、肾衰者，不易蓄积中毒 氯霉素迅速而完全；能透过胎盘屏障；在肝脏，与葡萄醛酸结合代谢抑制细菌蛋白质合成耐药菌诱发的严重感染，伤寒，立克次体感染血液系统毒性灰婴综合征 人工合成抗菌药特点抗菌谱抗菌机制体内过程临床应用不良反应喹诺酮类诺氟沙星第一个氟喹诺酮类，用于泌尿道、肠道、胆道感染广；铜绿假单胞菌、金葡菌结核杆菌、衣原体、支原体、厌氧菌抑制细菌DNA回旋酶 阻止DNA复制抑制拓扑异构酶IV 阻止DNA复制服吸收良好，体内分布广呼吸道感染，尿路感染，肠道感