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1、精选优质文档-倾情为你奉上1.前胃迟缓：前胃神经肌肉装置感受性降低，平滑肌自主运动性减弱，瘤胃内容物转运迟缓、微生物区系失调，产生大量发酵腐败物质，引起消化障碍、食欲反刍减退或废绝乃至全身机能紊乱的一种综合征。症状：病畜食欲减退或废绝，反刍减少、短促无力、时而嗳气并带酸臭味。体温呼吸脉搏一般无明显异常。瘤胃蠕动音减弱，触诊瘤胃内容物黏硬或呈粥状。病畜粪便起初变化不大，随后变为干硬、色暗，被覆粘液。如伴发瘤胃炎或酸中毒时，排棕褐色，糊状，恶臭粪便，鼻镜干燥。治疗原则：消除病因、加强护理、增强前胃机能、改善瘤胃内环境、恢复正常微生物区系，防治脱水和自体中毒。方法：除去病因：原发性：改善饲养管理、立
2、即停喂差饲料。继发性：积极治疗原发病加强护理：病畜先绝食1-2d，只给予充足的清洁饮水，然后饲喂优质干草。清理胃肠：促进胃内容物的转运与排除，硫酸钠或硫酸镁300-500g，鱼石脂20g，酒精50ml，温水6000-10000ml，一次内服，或用石蜡油1000-3000ml。增强前胃机能：促反刍液：5%糖盐水1000ml，10%NAcl1200ml，5%Cacl2 200-300ml，20%安钠咖10ml，静注。或新斯的明，静注。应用缓冲剂：当瘤胃内ph降低时，用碳酸氢钠，升高时用醋酸盐口服。恢复瘤胃菌群平衡：给病牛口服从健康牛口中取得的反刍食团10-20个，或灌服健康牛瘤胃液4-8L。防治脱
3、水和自体中毒：可用糖盐水，10%葡萄糖，乌洛托品，20%安钠咖静脉注射。中兽医疗法：对口温偏高，粪干，尿短的病牛可用加味大承气汤或大戟散。牛久病虚弱，气血两虚时可用草果八珍散。瘤胃积食：是反刍动物贪食、偷食大量粗纤维饲料或容易膨胀的饲料所引起的瘤胃扩张，瘤胃容积增大，内容物停滞和阻塞及整个前胃机能障碍，形成脱水和自体中毒的一中的严重疾病。示病症状：病牛左前部隆起，触诊坚实治疗：1.绝食，刘伟按摩，灌酵母粉。2.清场消导：可用硫酸镁，液体石蜡，鱼石脂口服。3.洗胃：用1%温食盐水洗涤瘤胃。4.兴奋前胃神经：皮下注射新斯的明或胃复安。5.解除酸中毒：先用碳酸氢钠口服，再用碳酸氢钠注射液静脉注射。6
4、.中药疗法：可用加味大承气汤胃肠炎：是胃壁表层和深层组织的重剧炎症。示病症状：病畜食欲不振或废绝，呕吐或腹泻，粪便腥臭，体温升高。机理：致病因素的强烈刺激，使胃肠充血、出血、渗出、化脓、坏死、溃疡等。消化道内容物异常分解，使粪便恶臭。肠蠕动音增强，分泌增多，引起剧烈腹泻，脱水。细菌大量繁殖，产生毒素，吸收入血液，引起自体中毒。症状：急性胃肠炎：食欲减退或废绝，腹泻，粪便稀呈粥样或水样，腥臭，粪便中混有粘液，血液和脱落的粘膜组织有的混有脓液。病至后期，肛门松弛，排粪呈现失禁自痢。病畜体温升高，眼窝凹陷，皮肤弹性减退，尿量减少；慢性胃肠炎：病畜精神不振，衰弱，食欲不定，时好时坏，挑食，异食治疗：抑
5、菌消炎：呋喃唑酮，磺胺脒，庆大霉素，环丙沙星2.清理胃肠：在肠音弱，粪干，色暗或排粪迟缓，有大量黏液，气味腥臭者，应采取缓泻法，常用液体石蜡或硫酸钠溶液。3.止泻：当粪便如水，贫泻不止，腥臭气味不大，不带粘液时，应止泻。可选用药用炭、鞣酸蛋白4.扩充血容量：纠正酸中毒：输液量大家畜3000-5000ml，猪羊1500-3000ml，犬50-500ml。2.从静脉补KCl时浓度不超过0.3%，输入速度不宜过快，液体温度不可过低，且必须见尿补钾。3.呕吐5天以上必须补复方盐水5.中兽医，治以清热解毒、消黄止痛、活血化瘀为主、宜用郁金散或白头翁汤。2.支气管肺炎（小叶性肺炎）：由非特异性病原微生物感
6、染引起的以细支气管和肺泡内浆液性渗出和上皮细胞脱落为特征的炎症。临床上以弛张热、咳嗽、呼吸次数增多，叩诊由局灶性浊音区，听诊有啰音或捻发音。诊断：咳嗽、弛张热、叩诊局灶性浊音区，听诊有捻发音或啰音，血液学检查WBC升高，嗜中性粒细胞增多，核左移，X线检查肺纹理增粗，呈现大小不等的灶状阴影，似云雾状。治疗原则：加强护理、抗菌消炎、祛痰镇咳、制止渗出、促进渗出物的吸收和排除、对症疗法、中兽医疗法方法：抗菌消炎：抗生素+磺胺类药物：青霉素、头孢类、链霉素、磺胺嘧啶、环丙沙星。祛痰止咳：氨茶碱、氯化铵。促进炎性产物排出：来苏尔、利尿剂。对症疗法：体温升高：解热剂（安乃近、阿司匹林）改善消化机能、促进食
7、欲：苦味健胃剂。改善心脏功能：25%葡萄糖溶液500-1000ml，10%安钠咖10-20ml。静注。10%水杨酸钠100-150ml，40%乌洛托品60-100ml。注射量不宜过大，速度不宜过快。中兽医疗法：麻杏石甘汤、银翘散。加强护理：将动物置于光线充足、空气清新、通风好的温暖圈舍内。3.心力衰竭：因为心肌收缩力减弱或衰竭，引起外周静脉过度充盈，心脏排出量下降，动脉压降低，静脉回流受阻，而导致呼吸困难，皮下水肿，发绀，甚至心搏动骤停和突然死亡的一种全身血液循环障碍综合征。病因：急性原发性：主要发生于过劳，在治疗时静脉输液量过多，过快及麻醉意外。常继发于急性传染病，寄生虫病，内科病以及中毒性
8、疾病，多由于病原菌及毒素直接侵害心肌引起。症状：急性初期：精神沉郁，食欲减退或废绝，易于疲劳，出汗，呼吸加快，肺泡呼音增强，可视粘膜发绀，体表静脉怒张，心搏动亢进，第一心音增强，进一步发展，各症状全部严重，且发生肺水肿，胸部叩诊有广泛的湿罗音。慢性：病情发展缓慢，除以上症状外，垂皮，腹下和四肢下端水肿，触诊有捏粉样感觉。呼吸加深，次数略增多，排尿量减少，尿液浓缩，含有少量蛋白质。诊断：静脉怒张、脉搏增数。呼吸困难。垂皮，腹下水肿，心率加快，第一心音增强，第二心音减弱，心电图，X线检查治疗：加强护理，减轻心脏负担，缓解呼吸困难，增强心肌收缩力和排血量，以及对症治疗。急性：强心苷类药物，因麻醉心跳
9、骤停，可进行心脏按摩，电刺激起搏。慢性：将患畜置于安静的畜舍内休息，给予柔软饲料，减轻心脏负担。根据病畜体质状况，可酌情放血，缓解呼吸困难，缓慢静注25%葡萄糖，增强心脏功能，改善心肌营养。消除水肿：限制钠盐的摄入，给予利尿剂。缓解呼吸困难：樟脑兴奋心肌和呼吸中枢或尼可刹米增强心肌收缩力，增加心排血量：用洋地黄强心苷类药物对症治疗：寄给健胃，缓泻，镇静，药物，还可用ATP，辅酶A，细胞色素C，维生素B6，G等营养合剂，作辅助治疗。中兽医：参附汤，营养散4.外周循环虚脱:又称循环衰竭，也称为休克，是血管舒缩功能紊乱或血容量不足引起心排血量量减少，组织灌注不良的一些列全身性临床综合征。临床特征：心
10、动过速、血压下降、低体温、末梢部厥冷、浅表静脉塌陷、肌肉无力乃至昏迷和痉挛。病因：主要是有效循环血量的急剧减少，导致组织器官灌流量不足所造成。1 血液总量减少：见于各种原因引起的急性大出血，如创伤，血管破裂。体液血浆的丧失。2 血管容量增大：鉴于严重感染、中毒和过敏反应。3 心排血量减少：见于各种原因引起的心力衰竭。机理：1.初期：交感-肾上腺素系统兴奋，大量分泌儿茶酚胺，心率加快，内脏与皮肤的毛细血管痉挛收缩，血压升高，血液重新分配，保证脑和心脏得到相对充足的供应，维持生命活动。2.中期：阻止细胞发生缺血性缺氧，释放大量组织胺、5-羟色胺，促使大部分或全部分毛细血管扩张，血压急剧下降，促进外
11、周循环衰竭的发展。3.后期：发生DIC。诊断：根据失血、失水、严重感染、过敏反应或剧痛手术和创伤等病史，再结合黏膜发绀，苍白，四肢厥冷，血压下降，尿量减少，心动过速，烦躁不安，反应迟钝，昏迷或痉挛等治疗：补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩机能，保护重要脏器的功能以及采用抗凝血症状：初期，四肢与下腹部轻度发绀；中期；反应迟钝，甚至昏睡，步态踉跄，体温下降，黏膜发绀；后期，血液停滞，血浆外渗，血压急剧下降，微循环衰竭，呈现窒息状态。治疗：原则：补充血容量，纠正酸中毒，调整血管舒缩机能，保证重要器官的功能，采取必要的抗凝血治疗。1.补充血容量：常用乳酸钠林格氏液，静注，同时给予低分子右旋糖酐溶液，
12、可维持血容量，防止血管内凝血。也可注射5%G生理盐水。2.纠正酸中毒：5%碳酸氢钠注射液，静注。3.调整血管舒缩机能：使用氯丙嗪，多巴胺，异丙肾上腺素片，阿托品等扩张血管药。4.保护脏器功能：对于处于昏迷状态并伴发脑水肿的病畜，为降低颅内压改善脑循环可用25%G，静注。20%甘露醇静注。当出现陈施二氏呼吸时，可用25%尼可刹米注射液，皮下注射，缓解呼吸困难，兴奋呼吸中枢。5.抗凝血：为了减少微血栓的形成，可用肝素。6.中兽医疗法：生脉散，四逆汤7.加强护理：避免受寒，感冒，保持安静，避免刺激，加强饲养，供给饮水，病情好转，增加营养。5.贫血：确切定义是全身循环血液中红细胞总容量减少至正常值以下
13、。但临床上指单位体积的循环血液中红细胞比积，血红蛋白或红细胞数低于正常值。临床特点：可视粘膜苍白。根据病因及发病机理可分为：失血性贫血、溶血性贫血、营养性贫血、再生障碍贫血。症状：可视粘膜苍白、精神沉郁、食欲减退或废绝、活动持久性差。中度贫血：不耐使役重度：会出现浮肿、呼吸脉搏显著加快，心脏听诊有杂音。治疗：原则：除去致病因素、补给造血物质、增进骨髓功能，维持循环血量，防止休克。急性：制止出血和解除循环衰竭。外出止血，可用外科方法止血，结扎，止血药。内出血：静注10%氯化钙。为解除循环衰竭，应立即静注5%G生理盐水。其中可加入肾上腺素。条件许可时，最好迅速输给全血或血浆。加强饲养管理溶血性贫血
14、：消除感染、排除毒物、输血换血。营养性贫血：补给所缺造血物质，并促进其吸收利用。再生障碍性贫血：刺激骨髓造血功能6.尿石症：指尿路中盐类结晶凝结成大小不一、数量不等的凝结物，刺激尿路黏膜导致频繁排尿，引起出血炎症和泌尿路阻塞性疾病。临床上以腹痛、排尿障碍和血尿为特征。病因：高钙饮食饮水不足、尿钙过高、尿液理化性质的改变、维生素A缺乏。肾及尿路感染发炎、其它：甲状旁腺机能亢进、长期周期性尿液滞留、长期过量应用磺胺类药物、尿液理化性质的改变。症状：刺激症状：病畜排尿困难，频频做排尿姿势、叉腿，拱背，缩腹，举尾，嘶鸣，排出混有浓汁和血凝块的红色尿液。阻塞症状：尿流变细或无尿而发生尿滞留。肾盂结石时“
15、肾盂炎症状肾盂积水。输尿管结石时：腹痛剧烈、阻塞近肾端输尿管紧张膨胀。膀胱结石：疼痛性尿频 尿道结石：尿滞留诊断：饲料化学组成、饮水来源、饲养方法、临床上表现尿闭和排尿障碍一系列表现。尿沉渣中有细沙粒样石子，手捏呈粉末状。X线检查可发现结石。治疗：消除结石、控制感染、对症治疗，减少饮食中结石成分的摄入量来降低其在尿液中的浓度、增加尿液量、消除感染、改变尿液的PH。加强饲养管理。方法：水冲洗：导尿管消毒，涂擦润滑剂，缓慢插入尿道或膀胱，注入消毒液体，反复冲洗。适用于粉末状或沙粒状结石。2.尿道肌肉松弛剂：可用2.5%的氯丙嗪溶液肌注。3.手术治疗：外口手术摘除结石。4.中兽医疗法：清热利湿、通淋
16、排石，用排石汤。7.脑膜脑炎：是软脑膜及脑实质发生的炎症，并伴有严重脑机能障碍的疾病。临床以高热、一般脑症状、局部脑症状和脑膜刺激症状为特征。病因：原发性脑膜炎：一般起因于感染或中毒，主要是病毒感染，其次是细菌。中毒：铅中毒、猪食盐中毒以及各种原因引起的严重的自体中毒。继发性脑膜脑炎：临近部位感染蔓延、寄生虫病。症状：一般脑症状：运动与感觉机能、精神状态、内脏器官的活动以及饮水、采食发生变化。患病动物先兴奋后抑制或交替出现，病初，呈现高度兴奋，感觉过敏，反射机能亢进，瞳孔缩小，视觉紊乱，易于惊恐，呼吸急促，脉搏赠数，行为异常，不易控制，狂躁不安。在数十分钟兴奋后，转入抑制，则呈嗜睡，昏睡状态，
17、瞳孔散大，视觉障碍，反射机能减退或丧失，呼吸缓慢而深长，后期，长卧不起，意识丧失。局部脑症状：指脑实质或脑神经核受到炎性刺激或损伤引起的症状，主要是痉挛和麻痹，吞咽障碍，听觉减退，视觉丧失，味觉嗅觉错乱。脑膜刺激症状：病畜颈部以及背部肌肉感觉过敏，对其皮肤稍微刺激，即可出现强烈的疼痛反应，并反射性的引起颈部肌肉强直性痉挛，头向后仰。肌腱反射亢进血液学变化：白细胞总数增多，中性粒细胞百分比及绝对值增加、。病情弛张，时好时坏，大多死亡。治疗：抗菌消炎、降低颅内压、对症治疗先将病畜放置安静、通风的地方、避免光、声刺激。如若病畜体温升高可先用冷敷头部的物理降温。抗菌消炎：青霉素、林可霉素肌注。降低颅内
18、压：脑膜炎多伴有脑水肿，视体质状况可先放血，再用等量的10%G并加入乌洛托品，静注。也可用ATP/辅酶A等，促进代谢。东莨，碱，降低颅内压、减轻脑水肿和镇静解惊，兴奋呼吸中枢。改善呼吸循环衰竭等作用。配合G静注。对症治疗：病畜狂躁不安用盐酸氯丙嗪。心功能不全用安钠咖和氧化樟脑等强心剂。8.奶牛酮病：（酮血症、母牛热、慢热、产后消化不良、低血糖性酮病）指奶牛在产犊后几天至几周内由于体内碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱所引起的一种全身性功能失调的代谢疾病。特征是血液、尿、乳中酮体含量增高，血糖浓度下降，消化机能紊乱，体重减轻，产奶量下降，间断性出现神经症状。健康牛血清中酮体含量一般在1.72mmo
19、l/L，亚临床酮病酮体含量在1.72-3.44，临床上一般都在3.44以上。病因：奶牛高产、日粮中营养不平衡和供给不足。症状：精神沉郁、食欲减退、便秘、粪便上附有粘液，凝视，迅速消瘦，产奶量降低。乳汁易形成泡沫，尿呈浅黄色，水样，易形成泡沫，严重者可在排出的乳、呼出的气体、尿液中有酮体气味，大多数病牛嗜睡，少数病牛可发生狂躁，变现为转圈，摇摆。四高：丙酸、B-羟丁酸、乙酸、血脂。丁酸浓度升高最明显。四低：血糖低，PH降低，磷，碳酸氢根。治疗：1.替代疗法：静注50%葡萄糖溶液500ml，需重复注射，否则复发。也可腹腔注射20%G。重复饲喂丙二醇或者甘油。口服G意义不大。2.激素疗法：对于体质较
20、好的牛，用促肾上腺皮质激素，肌注。3.其他疗法：水合氯醛胶囊投服。8.仔猪低血糖病：病因：1母猪泌乳不足，如产仔数过多，奶不够喝或因乳房炎泌乳不足。初生仔猪喝不到奶。2仔猪体质弱，无法吮乳。如妊娠期间缺乏微量元素。症状：小猪精神憔悴，皮肤湿冷，苍白，体温低，肌肉紧张性下降，对外界刺激和反应迟钝或消失，运动失调。最后小猪呈现惊厥，伴有空口咀嚼，流延，角弓反张，眼球震颤，昏迷治疗：采取病因疗法、补给糖、并改善饲养和加强护理。9.胃肠炎：是胃肠壁表层和深层组织的重剧性炎症。伴有呕吐，下痢和体温升高。发病机理：致病因素的强烈刺激，使胃肠出血、充血、渗出、化脓、坏死、溃疡等。消化道内容物的异常分解，使粪
21、便恶臭；肠蠕动音增强，分泌增多，引起剧烈腹痛，脱水；细菌大量繁殖，产生毒素，吸收入血液，引起自体中毒。治疗：抗菌消炎、清理胃肠、预防脱水、维护心脏功能、缓解中毒、增强机体抵抗力。抗菌消炎：呋喃唑酮，磺胺脒，庆大霉素，环丙沙星；清理胃肠：在肠音弱，粪干，色暗或排粪迟缓，有大量黏液，气味腥臭者，因采取缓泻法。常用液体石蜡或硫酸钠溶液；止泻：当病畜粪如水，频泻不止，性臭气不大，不带粘液时，应止泻。可选用鞣酸蛋白、药用炭等扩充血容量，纠正酸中毒。a.输液量：大家畜3000-5000ml，猪羊1500-3000ml，犬50-500ml。b.从静脉补KCL时浓度不超过0.3%，输液速度不宜过快，温度不可过
22、低，而且必须见尿补钾。C.呕吐5天以上必须补复方盐水。中兽医称肠炎为肠黄，治以清热解毒、消黄止痛、活血化瘀为主。宜用郁金散或白头翁汤。10.犬有机氟中毒症状：突发型：剧烈抽搐，惊厥，角弓反张，来不及抢救，迅速死亡。潜伏型：一般在摄入毒物潜伏一周后经运动或受刺激后突然发作，尖叫，惊恐，在抽搐中死亡于心力衰竭治疗方法：1.清除毒物：及时催吐、洗胃、缓泻以减少毒物的吸收。犬猫和猪用硫酸铜催吐，牛可用0.05%-0.1%高锰酸钾洗胃，再灌服蛋清，最后用硫酸镁导泻。2.特效解毒：解氟灵，按0.1-0.3g/kg体重的剂量，肌肉注射和静脉注射，首次用量加倍，每隔4h注射一次。直到抽搐现象消失为止，可重复用
23、药。3.对症治疗：解除肌肉痉挛，有机氟中毒常出现低血钙，固用葡萄糖酸钙静注。镇静用巴比妥、水合氯醛口服或氯丙嗪肌肉注射。4.所有中毒动物均给予静脉补液，以10%葡萄糖为主，另加维生素B10.025g，辅酶A，ATP，维生素C静脉滴注。昏迷抽搐的常用甘露醇控制脑水肿。肌注地塞米松防止感染。、11.氢氰酸中毒：动物采食富含氰甙的青饲料，经胃内酶和盐酸的作用水解，产生游离的氢氰酸，发生以呼吸困难、黏膜潮红，肌肉震颤，全身惊厥等组织性缺氧为特征的中毒病。发病机理：进入机体的氰离子能抑制细胞内许多酶的活性，如细胞色素氧化酶，过氧化物酶。症状：变现腹痛不安，呼吸加快，肌肉震颤，全身惊厥，可视粘膜潮红，流出
24、白色泡沫状唾液；首先兴奋，很快转为抑制，呼出气体有苦杏仁味，随后全身极度衰弱无力，行走不稳，很快倒地，体温下降，后肢麻痹，肌肉痉挛，瞳孔散大，反射减少或消失，心动徐缓，呼吸浅表，最后昏迷而死亡。治疗：特效疗法：发病后立即用亚硝酸钠，配成5%的溶液，静注。接着注射5-10%硫代硫酸钠溶液或亚硝酸钠。对症疗法12.硒和维生素E缺乏：主要是由于体内微量元素硒和维生素E不足，引起的一种营养代谢病。临床上以跛行、腹泻、猝死等为特征，病理学特征为骨骼肌、心肌和肝脏等组织变性坏死。治疗：0.1%亚硒酸钠溶液肌肉注射。配合补给适量维生素E。13.日射病及热射病都是因日光和高热所致的动物急性中枢神经机能严重障碍
25、性疾病。头部持续受到强烈的日光照射而引起的中枢神经系统机能障碍称为日射病。而动物所处的外界环境气温高、湿度大、动物产热多、散热少、体内积热而引起的严重中枢神经系统机能紊乱称为热射病。症状：日射病：常常突然发生，病初动物精神沉郁，四肢无力，步态不稳，共济失调，突然倒地，四肢做游泳样划动。随病情进一步发展，体温略有升高，呈现呼吸中枢，血管运动中枢机能紊乱，甚至出现麻痹症状。心力衰竭，静脉怒张，脉微弱，呼吸急促而节率失调，结膜发绀，瞳孔散大，皮肤干燥。皮肤角膜肛门反射减退或消失，腱反射亢进，常发生剧烈的痉挛或抽搐而迅速死亡，或因呼吸麻痹死亡。热射病：突然发病，体温急剧上升，高达41以上，皮纹增高，甚
26、至皮温烫手，白色皮肤动物全身通红，马出大汗。患病动物站立不动或倒地张口喘气，两鼻孔流出粉红色、带小泡沫的鼻液。心悸，心音亢进，脉搏疾速，每分钟可以达到百次以上，结膜充血，瞳孔散大或缩小。后期病畜呈现昏迷状态，意识丧失，四肢划动，呼吸浅而急速，节律不齐，脉不敢手，第一心音减弱，第二心音消失，血压下降。濒死前，多有体温下降，常因为呼吸中枢麻痹而死亡。治疗：消除病因，加强护理，促进机体散热和缓解心肺机能障碍。1.消除病因和加强护理：应立即停止使役，将患畜移至阴凉通风处，若卧地不起，可就地搭起凉棚，保持安静。2.降温疗法：不断用冷水浇洒全身，或用冷水灌肠，灌服1%冷盐水，头部放置冰袋，也可以用酒精擦拭
27、体表。体质好的大动物可以用放血，同时静注等量生理盐水，促进机体散热。3.缓解心肺机能障碍：对心功能不全者，可皮下注射安钠咖等强心剂，为防止肺水肿，静注地塞米松。酸中毒静注碳酸氢钠。中兽医疗法：轻者，清暑香薷汤，中暑，白虎汤合清营汤。14.癫痫：是一种暂时性脑机能异常，反复发作和短暂的中枢神经系统功能异常的慢性疾病。临床上以短暂反复发作，感觉障碍，肢体抽搐，意识丧失，行为障碍或植物机能异常为特征。俗称“羊癫疯”15.有机磷农药中毒：是家畜接触、吸入或采食某种有机磷制剂后，体内的胆碱酯酶活性受抑制，导致神经机能紊乱为特征的一种中毒病。示病症状：大量流延、腹痛起卧和瞳孔缩小。机理：有机磷化合物与胆碱酯酶结合，产生对位硝基酚和磷酰化胆碱酯酶，是胆碱酯酶失去分解乙酰胆碱的能力，导致体内大量乙酰胆碱积聚，引起神经传导功能紊乱，出现胆碱能神经过度兴奋现象。症状：1.毒蕈碱样症状：流延呕吐腹泻，腹痛，多汗，瞳孔缩小，呼吸困难。2.烟碱样症状：肌纤维震颤，血压上升，肌紧张减退，脉搏频数等。3.中枢神经系统症状：病畜兴奋不安，体温升高，搐弱，甚至昏迷等。治疗：用阿托品+解磷定专心-专注-专业