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1、精选优质文档-倾情为你奉上第一章 绪论职业卫生（occupational health）：以人群和作业环境为研究对象，创造安全、卫生和高效的作业环境，提高职业生命质量，保护劳动者的健康，促进国民经济可持续发展。职业医学（occupational medical）：以个体为主要对象，对受到职业危害因素损害或存在健康潜在危险的个体进行早期检测、诊断、治疗和康复处理。职业有害因素的分类： 环境因素：物理因素、化学因素、生物因素社会经济因素： 与职业有关的生活方式： 职业卫生服务的质量： 健康工人效应（healthy worker effect）：由于职业人群多处于青壮年阶段，有些还经过就业体检加以筛
2、选，故较一般人群健康，至少在开始工作时是健康的，总发病率与死亡率将低于总体人群。我国目前职业病危害的特点：接触人数多，患病数量大； 分布行业广，中小企业危害严重； 流动性大、危害转移严重； 具有隐匿性、迟发性特点，危害往往被忽视； 造成的经济损失巨大。发生职业病的条件：有害因素的性质； 作用于人体的量； 人体的健康状况。职业病的特点：病因有特异性（病因明确），在控制接触后，可控制或消除发病； 病因大多是可检测的，一般有接触水平-反应关系；在不同的接触人群中，常有不同的发病集丛；如能早期诊断、合理处理，预后较好；大多数职业病目前尚缺乏特效治疗，应着眼于保护人群健康的预防措施。职业病的诊断原则：职
3、业史：前提条件；职业卫生现场调查；症状与体征；实验室检查。职业性病损分类：工伤； 职业病； 工作有关疾病： 行为（精神）和心身性疾病、慢性非特异性呼吸道疾病、高血压、 腰背痛我国2002年4月18日新颁布的职业病名单分10类共115种： 尘肺13种；职业性放射性疾病11种；职业中毒56种；物理因素职业病5种；职业性传染病3种；职业性皮肤病8种；职业性眼病3种；职业性耳鼻喉疾病3种； 职业性肿瘤8种；其它疾病5种。职业卫生与职业医学的基本准则：第一级预防（病因预防）：改进生产工艺和生产设备，合理利用防护措施及个人防护用品，以减少工人杰出的机会和程序。第二级预防：早期检测人体受到职业危害因素所致的
4、疾病。第三级预防：得病后，予以积极治疗和合理的促进康复处理。职业生理学（Work physiology）：研究一定劳动条件下人的器官和系统功能的变化与适应，及其对预防疲劳和提高作业能力的影响的一门学科。 （一）体力劳动过程的生理变化与适应 （1）体力劳动时的能量代谢：肌肉活动的能量来源： ATP-CP系列：ATP+H2OADP+Pi+29.3KJ/mol/L CP+ADPCr+ATP 乳酸系列：无氧糖酵解乳酸+能量 需氧系列：糖、蛋白质、脂肪通过氧化磷酸化产生能量 表1-1肌肉能量供应系统的一般特性 ATP-CP系列 乳酸系列 需氧系列 氧 无氧 无氧 需氧速度 非常迅速 迅速 较慢能源 CP
5、，贮量有限 糖原，产生的乳 糖原、脂肪及蛋白， 酸有致疲劳性 不产生疲劳性副产物产生ATP 很少 有限 几乎不受限制劳动类型 任何劳动 短期重及很重的劳动 长期轻及中等劳动 （2）作业时氧消耗的动态：氧需(oxygen demand)： 劳动一分钟所需的氧量氧债（oxygen debt）：氧需和实际供需不足的量最大摄氧量（maximum oxygen uptake）：血液在一分钟内能供应的最大氧量（3）作业时的能量消耗与劳动强度分级：中等强度作业：氧需不超过最大摄氧量，属稳定状态下的作业大强度作业：氧需超过最大摄氧量，氧债大量蓄积。极大强度作业： 完全无氧条件下作业，氧债约等于氧需。表1-2
6、用于评价体力劳动强度的指标和分级标准（P13）：耗氧量，能耗量，心率，直肠温度，排汗率（二）劳动负荷的评价：劳动作业类型静力作业（static work）：静态作业，肌肉等长收缩；能耗水平不高，氧需不超过1L/min； 容易疲劳动态作业（dynamic work）：肌肉等张收缩；能耗水平与劳动强度正相关；不易疲劳劳动系统：包括人、劳动对象、劳动工具、劳动环境及产品。劳动负荷：指劳动系统对机体生理和心理总的需求和所产生的压力。应激：负荷作用下机体内部的生物过程和反应。劳动负荷的适宜水平：该负荷下能够连继劳动8小时不至于疲劳，长期劳动时也不损害健康 的卫生限值。（三）体力劳动负荷评价的方法与指标：
7、劳动能量代谢率：（传统方法）心率；肌电图；中心体温；血乳酸；其它：肌酸激酶、肌红蛋白、激素、白细胞等。脑力劳动负荷评价指标： 瞳孔测量术；心率：主要用于体力劳动负荷的评价；心率变异性；脑诱发电位；信息通量：单位时间内大脑处理多少比特（bit）的信息。职业心理学（Occupational Psychology）：研究职业群体中的个人与个人、个人与群体（职业对象、同事、上下级等）之间的心理互动关系的一门学科。紧张（stress）：在某种职业条件下，客观需求与个人适应能力之间的失衡所带来的生理和心理压力，是个体对内外因素（或需求）刺激的一种反应。职业紧张：是个体特征与职业（环境）因素相互作用，导致工
8、作需求超过个体应对能力而发生的紧张反应。劳动过程中的紧张因素：个体特征：A型特征（或A型行为）、性别、支配感应对能力：职业因素：角色特征、工作特征、人际关系、组织关系、人力资源管理职业紧张的表现：心理反应：主要表现在情感和认知方面生理反应：行为表现：行为异常心身疾病（Psycho-physiological disorders）：指一组与心理和社会因素相关，但以躯体症状表现为主的疾病，又称心身障碍或心理生理障碍。常见的心身疾病：支气管哮喘、消化性溃疡、原发性高血压、癌症、甲状腺机能亢进工效学（ergonomics）：以人为中心，研究人、机器设备和环境之间的相互关系，旨在实现人在生产劳动及其他活
9、动中的健康、安全、舒适，同时提高工作效率。动力单元（kinetic element）：包括关节在内的某些解剖结构结合在一起可以完成以关节为轴的运动，它是由肌肉、骨骼、神经、血管等组成。姿势负荷（posture load）：人体承受由于保持某种姿势所产生的负荷。 常见的劳动姿势：站姿、 坐姿、跪姿、卧姿人机系统：生产劳动过程中，人和机器（包括设备和工具）组成一个统一的整体，共同完成生产过程。第二章 职业性有害因素与健康损害1、毒物(poison)：在一定条件下，较小剂量即可引起机体急性或慢性病理变化，甚至危及生命的化学物质称为毒物。2生产性毒物（productive toxicant）：生产过程
10、中产生的，存在于工作环境空气中的毒物。3、职业中毒（occupational poisoning）：劳动者在生产过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒。4、气溶胶（aerosol）：能较长时间飘浮在空气中的分散体系，包括雾、烟、尘。4、生产性毒物进入人体的途径（1）呼吸道：薄、大、血、快吸收影响因素：毒物在空气中的浓度或肺泡气与血浆中的分压差；毒物的分子量及其血气分配系数；进入呼吸道的深度取决于水溶性；劳动强度、肺的通气量与肺血流量以及生产环境的气象条件等因素；气溶胶状态的毒物在呼吸道的吸收，受气道的结构特点、粒子形状、分散度、溶解度，以及呼吸系统的清除功能等因素的影响（2）皮肤：毒物通过表皮进
11、入真皮而被吸收入血。 吸收影响因素：穿透皮肤角质层：分子量28次min(呼吸窘迫)，X线：融合大片状阴影，血气分析氧分压氧浓度(PaO2FiO2 ) 267kPa(200mmHg) 急性呼吸窘迫综合征 3)窒息；4)并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等；5)猝死。 氯气1、【临床表现】1）急性中毒：刺激反应：一过性眼及上呼吸道刺激症状；轻度中毒：支气管炎或支气管周围炎； 中度中毒：支气管肺炎、间质性肺水肿、局限性肺泡性肺水肿； 重度中毒：皮肤接触液氯：灼伤/急性皮炎。2）慢性作用：刺激症状，慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化，神经衰弱和胃肠功能紊乱，痤疮样皮疹和疱疹，牙齿酸蚀症。2、【
12、处理原则】1治疗原则 2其他处理 (1)治愈标准； (2)治愈后，恢复原工作； (3)哮喘，调离。1诊断原则：接触史，症状、体征、胸部X线，现场卫生学调查氮氧化物【 治疗原则】 (1) 现场处理：迅速、安全脱离现场，保暖、静卧休息； (2) 对刺激反应者，2472h严格限制活动, 对症治疗； (3)保持呼吸道通畅； (4)早期、足量、短程(糖皮质激素)； (5)合理氧疗； (6)预防控制感染，防止并发症，维持水电平衡。窒息性气体(asphyxiating gases)：指被机体吸收后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称
13、。 常见的窒息气体有：一氧化碳CO 、硫化氢H S 、氰化氢HCN 、甲烷CH单纯窒息性气体：如氮气、氢气、甲烷、乙烷、二氧化碳等；化学窒息性气体：血液窒息性气体：如一氧化碳、苯胺； 细胞窒息性气体：如硫化氢、氰化氢。1、【治疗原则】1）输氧：提高血氧张力、激活细胞呼吸酶、加速排出 。方法：鼻导管、面罩 (4060)高压氧；2）解毒： 氰化物：亚硝酸钠和硫代硫酸钠联合；硫化氢：美蓝3）肾上腺皮质激素；4）钙通道阻滞剂：心可定，导博定，硝苯吡啶；5）光量子疗法；6）对症及支持。一氧化碳1、【临床表现】（1）轻度中毒：头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥，脱离环境可迅速消除，HBCO1
14、0%；（2）中度中毒 ：述症状加重外，面颊部出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷，经及时抢救，一般无并发症和后遗症，HBCO30%；（3）重度中毒：迅速进入昏迷状态，初期四肢肌张力增加，晚期肌张力降低，患者面色苍白或青紫，血压下降可伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一般可产生后遗症，HBCO50%；（4）急性CO中毒迟发脑病：急性CO中毒意识障碍恢复后，经约260d的“假愈期”，又出现神经、精神症状 ； （5）慢性影响：可出现神经系统症状（有争议）。3、【处理原则】 （1）治疗原则 及时脱离接触；及时进行急救与治疗：1)轻度中毒：氧气
15、吸入+对症； 2)中、重度：面罩吸氧或高压氧，重要器官损害的防治，并发症的预防； 3)迟发脑病：高压氧、激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物及支持治疗；（2）其他处理：轻度-原工作 中度-观察2个月 重度+迟发脑病者-调离氰化氢 【处理原则】（1）快速脱离现场、脱去污染衣服、清洗皮肤；（2）心脏复苏；（3）就地应用解毒剂： “亚硝酸钠硫代硫酸钠”疗法 ；4-DMAP 硫代硫酸钠”疗法；辅助解毒治疗：胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽、硫代乙醇胺；（4）对症治疗：防止脑水肿等。硫化氢 【处理原则】（1）迅速脱离现场，吸氧、保持安静、卧床休息，严密观察，注意病情变化； （2）抢救、治疗原则以对症及支持疗法为
16、主，积极防治脑水肿、肺水肿 ，早期使用腺糖皮质激素； （3）其他处理：急性轻、中度中毒者痊愈后可恢复原工作，重度经治疗恢复后应调离原工作岗位。有机溶剂 1、【理化特性与毒作用特点】挥发性、易燃性、脂溶性、水溶性； 化学结构：分为若干类，同类者毒性相似；吸收与分布：含脂组织、骨骼和肌肉组织、胎儿和乳儿；生物转化与排出：主要以原形物经呼出气排出、少量以代谢物形式经尿排出，生物半减期较短，蓄积作用不明显。2、【有机溶剂对健康的影响】皮肤：职业性皮炎，发病率高；中枢神经系统：急性中毒：中枢抑制作用；慢性中毒：慢性神经行为障碍；周围神经和脑神经：呼吸系统：刺激作用，炎症、肺水肿；心脏：心肌对内源性肾上腺
17、素的敏感性增强肝脏 肾脏 血液：（苯）破坏造血系统；致癌 生殖系统：苯 1、代谢 代谢产物是：酚类50 呼吸道排出；10原形贮存于体内各器官；40左右在肝脏代谢：多种酚类 与硫酸盐或葡萄醛酸结合 随尿排出2、【毒作用机制】骨髓毒性和致白血病 3、【临床表现】（1）急性中毒：主要表现中枢神经系统的麻醉作用，严重者导致呼吸、心跳的停止； 实验室：尿酚和血苯增高。（2）慢性中毒：（主要损害造血系统） 神经系统：类神经症，植物神经系统功能紊乱，肢端麻木和痛觉减退表现；造血系统：出血、易感染；白细胞、血小板、红细胞减少；骨髓象；其它：皮肤、生殖系统、免疫系统、染色体畸变4、【诊断与分级标准】（1）急性苯
18、中毒急性轻度中毒：短期内吸入高浓度苯蒸气后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、兴奋、步态蹒跚等酒醉样状态，可伴有粘膜刺激症状；呼气苯、血苯、尿酚测定值增高可作为苯接触指标。急性重度中毒：吸入高浓度苯蒸气后出现烦躁不安、意识模糊、昏迷、抽搐、血压下降，甚至呼吸和循环衰竭。呼气苯、血苯、尿酚测定值增高，可作为苯接触指标。（2）慢性苯中毒慢性轻度中毒：在3个月内每12周复查一次，如白细胞计数持续或基本低于4000/mm3或中性粒细胞低于2000/mm3。常有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等症状。慢性中度中毒：多有慢性轻度中毒症状，并有易感染和(或)出血倾向，符合下列之一者： a)白细胞计数低于4000/
19、mm3或中性粒细胞低于2000/mm3，伴血小板计数低于6万/mm3； b)白细胞计数低于3000/mm3或中性粒细胞低于1500/mm3。慢性重度中毒：出现下列之一者： a)全血细胞减少症；b)再生障碍性贫血；c)骨髓增生异常综合征；d)白血病。甲苯吸收后主要分布于含脂丰富的组织：脂肪组织、肾上腺，骨髓、脑和肝脏。甲苯中毒的特异性指标：马尿酸 （甲苯的代谢产物）正己烷 1、【毒理】与其代谢产物2,5-己二酮有关(具有神经毒性)2、【临床表现】（1）急性中毒：刺激及麻醉症状；口恶心、呕吐、支气管和胃肠道刺激症状，严重者发生中枢性呼吸抑制。（2）慢性中毒神经系统：多发性周围神经病变，起病隐匿且进
20、展缓慢，感觉运动，严重者视觉和记忆功能缺损，可引起帕金森病；电镜：轴突肿胀、脱髓鞘、轴索变性以及神经微丝积聚；心血管系统：心律不齐，心室颤动，心肌受损，心肌胞内镁和钾。生殖系统：睾丸和附睾体，曲细精管上皮细胞空泡化，精子的形成过程受干扰。免疫系统： IgG、IgM、IgA 二硫化碳 【 临床表现】（1）急性中毒：明显的神经精神症状和体征。（2）慢性中毒：神经系统：中枢：易疲劳、嗜睡、乏力、记忆力减退神经精神障碍、局部和弥漫性脑萎缩；外周神经病变：感觉运动型，远近、外内，感觉、肌张力、行走困难、肌肉肌电图：神经传导速度。神经行为：警觉力、智力活动、情绪控制能力、运动速度及运动功能方面的障碍。 心
21、血管系统：冠心病、心肌及血管壁的损害。视觉系统：眼底形态学改变，出血、渗出、视神经萎缩、球后视神经炎、微血管动脉瘤和血管硬化。 色觉、暗适应、瞳孔对光反射、视敏度，眼睑、眼球能动性等均有改变。眼部病变是慢性CS 毒作用的早期检测指标苯的氨基和硝基化合物中毒 该类化合物在生产条件下主要以粉尘或蒸气的形态存在，可经呼吸道和皮肤吸收；经氧化或还原代谢后，大部从尿排出。1、赫恩小体（Heinz body）：苯的氨基和硝基化合物的代谢产物可作用于珠蛋白上的巯基，使珠蛋白变性而沉积在红细胞内形成赫恩小体。2、毒作用共同特点：（1）血液损害：高铁血红蛋白形成；溶血作用；形成变性珠蛋白小体（2）肝脏损害：中毒
22、性肝病，可发展为肝硬化；（3）泌尿系统损害：肾实质性损害和出血性膀胱炎；（4）神经系统损害：主要是视神经损害；（5）皮肤损害：刺激作用和致敏作用；（6）晶体损害：白内障；（7）致癌作用：联苯胺和乙萘胺可引起职业性膀胱癌。3、【中毒的处理】（1）急性中毒的处理和治疗：脱离接触， 5醋酸，肥皂水或清水；眼部：生理盐水冲洗。维持生命体征平稳：呼吸、循环功能等；高铁血红蛋白血症的处理： 1)葡萄糖VtC； 2)亚甲蓝：还原剂； 3) 甲苯胺蓝和硫堇：还原剂； 4) 硫代硫酸钠溶血性贫血的治疗：糖皮质激素；输血或低分子右旋糖酐；尿液碱化，防止Hb在肾小管内沉积； 置换血浆和血液净化；中毒性肝损害： “护
23、肝” 其他：对症和支持治疗（2）慢性中毒的治疗： 类神经症、慢性肝病、白内障的对症处理。苯胺【临床表现】（1）急性中毒：夏季多见皮肤、粘膜发绀：口唇、指端及耳垂，呈蓝灰色铅灰色，“化学性发绀”；缺氧：头晕、头痛、乏力、胸闷、心悸、气短、食欲不振、恶心、呕吐、意识障碍、抽搐、昏迷等症状，随着高铁血红蛋白含量的增加症状加重；溶血性贫血：继发黄疸、中毒性肝病、膀胱刺激症；肾脏损害：急性肾衰；（2）慢性中毒：神经衰弱综合征、轻度发绀、贫血和肝脾肿大等体征，红细胞中可出现赫恩小体；（3）皮肤损害 湿疹、皮炎 。三硝基甲苯【临床表现】1. 急性中毒：少见 三硝基甲苯面容： 口唇呈蓝紫色，紫绀可扩展到鼻尖、
24、耳壳、指(趾)端等部位。 类神经症、消化症状、肝区痛；严重者神志不清，呼吸，反射消失；呼吸麻痹可致死。2慢性中毒肝脏损害：中毒性肝炎，无黄疸，严重者肝硬化；肝损害早于晶体损害。 晶体损害：中毒性白内障（特点：） 6个月3年可发生，工龄越长发病率越高； 形成后，脱离接触进展或加重，未发现白内障的工人数年后仍可发生； 一般不影响视力；与TNT中毒性肝病发病不平行。(3)血液改变：HBWBCPbc,赫恩小体，再生障碍性贫血。(4)皮肤改变： “TNT面容”面色苍白，口唇耳廓青紫色；过敏性皮炎，黄染，鳞状脱屑。(5)生殖功能影响：性功能低下，精液量精子活动率形态异常率。接触者血清单睾酮。女工：月经周期
25、异常，月经量痛经(6)其他：神衰综合征，自主神经功能紊乱，心肌及肾损害，尿蛋白含量及某些酶增高 。高分子化合物(micro-molecular compound)：由一种或几种单体，经聚合或缩聚而成，分子量达数千至数百万的化合物。氯乙烯【临床表现】1、急性中毒：多见于事故 主要麻醉作用，重者意识障碍、昏迷、死亡；皮肤损害：局部麻木、红斑、 浮肿、组织坏死。2慢性中毒 ： “氯乙烯病”或“氯乙烯综合征” （1）神经系统：神经衰弱综合征、睡眠障碍、多梦、手掌多汗； （2）消化系统：肝脾肿大、肝功异常，少数出现肝血管肉瘤、肝癌； （3）血液系统：溶血和贫血倾向；（4）皮肤：刺激症状，湿疹样皮炎、过敏
26、性皮炎； （5）肢端溶骨症(acroosteolysis,AOL)：早期表现为雷诺综合症，后出现末节指骨骨质溶解性损害。 农药(pesticides)：用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的的调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或者几种物质的混合物及其制剂。 有机磷酸酯类农药【毒理】皮肤吸收是职业性中毒的主要途径； 通过血液及淋巴循环，分布于肝，肾、肺、脾，可通过血脑屏障，有的能通过胎盘屏障。 代谢：大多在肝脏进行 氧化（毒性增强） 水解（毒性减弱） 排出：有机磷代谢转化后，一般数日内可排完；大部分通过肾脏排出，少部分随粪便排出。
27、【毒作用的主要机制】有机磷进入体内后，迅速与体内胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，而使之失去分解乙酰胆碱的能力，致胆碱能神经末梢乙酰胆碱大量蓄积，产生强烈的毒蕈碱样症状、烟碱样症状和中枢神经系统症状。【临床表现】1.急性中毒 (1)毒蕈碱样症状：早期就可出现 腺体分泌增强：口腔、鼻、气管、支气管、消化道、多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水肿； 平滑肌痉挛：气管、支气管、消化道及膀胱逼尿肌，导致呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及大小便失禁； 瞳孔缩小：（虹膜括约肌收缩）针尖样； 心血管抑制：心动过缓、血压偏低及心律失常。(2)烟碱样作用：血压，心动，肌束震颤、 肌肉痉挛肌无力、肌肉麻痹；(3)中枢
28、神经系统：早期头晕、头痛、倦怠、乏力，后烦躁不安、言语不清，意识障碍；严重者脑水肿，癫痫样抽搐、瞳孔不等大、呼吸中枢麻痹致死；(4)其他：（有并发症）中毒性肝病、急性坏死性胰腺炎、脑水肿、中毒性心肌损害、迟发性神经病变。2.慢性中毒 ：主要有类神经症，可能对免疫系统功能、 生殖功能的不良作用；3.致敏作用和皮肤损害：支气管哮喘、过敏性皮炎等。【诊断】接触反应 ： 具有下列表现之一：全血或红细胞胆碱酯酶活性70；3急性中毒分级标准。 (1)急性轻度中毒： M 5070 (2)急性中度中毒：M+N 3050 (3)急性重度中毒：肺水肿、脑水肿、昏迷、呼吸麻痹 30 (4)中间肌无力综合征： (5)
29、迟发性神经病：感觉、运动型周围神经病【处理原则】急性中毒：(1) 清除毒物：脱离现场，衣服，肥皂水皮肤、头发、指甲； 清水或2碳酸氢钠溶液眼；(2) 特效解毒药： 阿托品：阿托品化，防止阿托品中毒；胆碱酯酶复能剂(如氯磷定、解磷定) (3) 对症治疗：保持呼吸通畅，维持心肺功能；(4)劳动能力鉴定：1)观察对象： 12周，复查全血胆碱酯酶活性，对症处理。 2)急性中毒：三个月内不接触，迟发性神经病变，调离。慢性中毒：脱离接触，对症处理和支持疗法。症状、体征基本消失，血液胆碱酯酶活性恢复正常后13月，可安排原来工作。如屡次发生或病情加重调离。拟除虫菊酯类农药【诊断分级】 (1)观察对象：烧灼感、
30、针刺感或紧麻感(2)轻度中毒：明显全身症状 (3)重度中毒：（有下列一项者）阵发性抽搐；意识障碍；肺水肿。【处理原则】脱离现场，清洗皮肤； 无特效解毒药品，以对症及支持治疗为主。氨基甲酸酯类农药【毒理】 属中、低毒类；急性毒作用机制是抑制体内的乙酰胆碱酯酶；与乙酰胆碱酯酶的结合是可逆的。阿托品是治疗的首选药物生产性粉尘：指在生产过程中形成的，并能长时间漂浮在空气中的固体微粒。尘肺(pneumoconiosis)：是在生产过程中长期吸入粉尘发生的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。分散度(distrbution of particulate size)：指物质被粉碎的程度，以粉尘粒径大小(m)的数量
31、或质量组成百分比来表示，前者称为粒子分散度，粒径较小的颗粒越多，分散度越高；后者称为质量分散度，粒径较小的颗粒占总质量百分比越大，质量分散度越高。可吸入性粉尘(inhalable dust)：直径小于15m的尘粒。可呼吸性粉尘(respirable dust)：5m以下的粒子可到达呼吸道深部和肺泡区。 防、降尘措施概括为八字方针：革、水、密、风、护、管、教、查矽肺(silicosis)：是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。 （石英）速发型矽肺(acute silicosis)：持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经l2年即发病者。晚发型矽肺(delayed silicosis)：脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺。矽肺病理形态：（1）结节型矽肺：典型矽结节横断面以葱头状，外周是多层紧密排列呈同心原状的胶原纤维，中心或偏侧为一闭塞的小血管或小支气管。（2）弥漫型间质纤维化型矽肺：肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性细气管周围，纤维组织弥漫性增生，相互连接成放射状、星芒状，肺泡容积减少。（3）矽性蛋白沉积：肺泡腔内有大量蛋白分泌物（矽性蛋白）纤维增生小纤维灶乃至矽结节。（）团块型矽肺：上