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2、TBA/PA)15血清蛋白电泳21心肌酶谱(CK/CK-MA/LDH)22肾功能(BUN/CR/NA)24无机离子（K/Na/CL/Ca/P/Mg/Fe/TCO2/AGP）26脂类及脂蛋白（CH/TG/HDL/LDL/APOA1/APOB）31糖类（GLU/FMN/ HbAlc/INS/C-P）34其他生化项目(HS-CRP/LPS/ ChE/AMS/ GPDA/AFU/AFP/HA/LN/)38第四章 免疫检验甲状腺功能 44激素系列47肿瘤系列49肝炎系列52优生优育系列53第五章 微生物检验项目及临床意义MRSA/ESBL/ASO/RF/ IgG/IgA/IgM/C3/C4/USR/TP
3、HA/肥达氏试验54新增项目59第一章 检验前病人准备和标本采集病人准备和标本采集是检验质量保证的重要环节之一。由于病人受到各种内在和外界的影响，可使检验结果产生或大或小的误差，为此检验前病人须作适当准备，可减少随机分析误差。 l 病人准备 病人准备除了特殊检验有专门规定外，一般要求病人处于安静状态，生活饮食处于日常状态，目前已公认无能无力、过度空腹、饮食、饮酒、吸烟及姿势体位等可影响某些检验结果，现分述如下： 1. 运动：肌肉活动的影响可分短暂性的和持续性的两类，短暂性影响为血浆脂肪酸含量，可因运动而暂时减少，而后渐渐增加而恢复。丙氨酸可因运动暂时增加达180%，而乳酸则可增加至300%。受
4、到持续性影响主要是一些肌肉有关酶，如肌酸激酶、醛缩酶、乳酸脱氢酶等，据称一场60min的手球训练赛后11h，肌酸激酶活性比赛前仍增加达125%，长期坚持体育锻炼还会提高性激素水平，因此采血前宜安静，不作过大的活动。 2. 食物：进餐后血浆脂肪、蛋白质、糖类有所增加。有人研究于高脂餐后24h采血，多数人碱性磷酸酶含量增高，主要来自肠源性同工酶，且与血型有密切关系，O型或B型兼为Le+分泌型者增高更明显。一般认为高蛋白质餐使血浆尿素、血氨增加，但不影响肌酐含量，高比例不饱和脂肪酸食物，可减低胆固醇含量；香蕉、菠萝、番茄可使尿液5-羟色胺增加数倍；含咖啡因饮料，可使血浆游离脂肪酸增加，并使肾上腺和脑
5、组织释放儿茶酚胺。食物如含有动物血液，可引起粪隐血假阳性。故在做相应检验时，应对食物有一定的控制。 3. 过度空腹：一般血液生化检验要求病人晚餐后禁食，至次日晨采血，空腹约1214h。但过度空腹，若达24h以上，某些检验会有异常结果。例如血清胆红素可因空腹48h而增加240%；血糖可因空腹过长而减少为低血糖；血脂空腹过度，甘油三酯、甘油、游离脂肪酸反有增加，而胆固醇无明显改变。故空腹并非越长越好，近年国外有人主张胆固醇单项检验，不必空腹抽血。 4. 饮酒：饮酒后使血浆乳酸、尿酸盐、己醛、乙酸盐增加。长期饮酒者高密度脂蛋白胆固醇偏高，平均红细胞体积增加，谷氨酰转肽酶（GGT）亦较不饮酒的人为高，
6、甚至可以将这项作为嗜酒者的筛选检查。 5. 吸烟：瘾大者血液一氧化碳血红蛋白含量可达8%，而不吸烟者含量在1%以下。此外儿茶酚胺、血清可的松亦较不吸烟者为多；血液学方面亦有变化，白细胞数增加，嗜酸粒细胞减少，中性粒细胞及单核细胞增多，血红蛋白偏高，平均红细胞体积偏高。Dalferes认为吸烟组血浆硫氰酸盐浓度明显高于非吸烟组。 6. 药物：药物对检验的影响非常复杂，15000多种药物对检验有干扰作用。众所周知，抗结核药、抗生素、抗白血病制剂、磺胺类药物，对肝功能有大小不一的影响，甚至几片常用药物可以引起严重的药物反应，故在采样检查之前，暂停各种药物是为上策，如不可停用，则应了解可能对检验结果产
7、生的影响。 7. 体位：体位影响血液循环，由于血浆和组织间液因体位不同而平衡改变，则细胞成分和大分子物质的改变较为明显，例如由卧位改为站位，血浆白蛋白可因此而浓度增大，总蛋白、酶、钙、胆红素、胆固醇及甘油三酯等亦因站位而浓度增加；血红蛋白、血细胞比容、红细胞计数亦于站位时增加。由于体位的因素，不要让病人自己到检验科来采血做血常规，或复查红、白细胞计数，以免体位引入的误差。 l 临检标本采集要求 （1） 血常规标本采集方法 1. 采血前，仔细核对血常规试管上的标签与化验单上的姓名、床号、住院号是否相符。 2. 检查血常规试管底部是否有抗凝剂。 3. 静脉血一般用肘静脉，也可选用颈静脉或股静脉，采
8、血处应避免有皮肤红肿、溃疡等现象。 4. 取1ml血，缓缓注入血常规试管中，或加血至标记线处，盖上盖子，立即颠倒混匀不少于5次，避免剧烈振荡，以免产生气泡。一小时内送检。 5. 禁止在输液侧肢体采血或在输液后立即于该侧采血。 6. 实行一人、一针、一管、一带、一垫，防止交叉感染。 7. 若要进行比较性测定，应尽量在同一时间采血，不同时间的细胞数可能有较大的变化。 8. 由于血小板极易凝集，采血者应首先采集常规血，其次为出凝血、血沉，最后才是生化免疫。 注：网织红细胞（RET）、C反应蛋白（CRP）、糖化血红蛋白（HAlb）可与血常规共用一管 （2） 出凝血、血沉标本采集方法 1. 采血前，仔细
9、核对试管上的标签与化验单上的姓名、床号、住院号是否相符。 2. 检查试管底部是否有抗凝剂。 3. 尽量空腹采血，采血要顺利。 4. 缓缓向出凝血、血沉管中加血至刻度处，务必要准确，立即加盖，颠倒充分混匀5、6次。及时送检。 （3） 其他常规血液项目标本采集方法 1. 血中微丝蚴：在夜间10时至凌晨2时之间，取末梢血23滴于干净玻片上，制成厚涂片，立即送检。 2. 红斑狼疮细胞（LE）：请到门诊处抽血。 3. 疟原虫：最好在全身开始寒战初期，将血滴涂成薄涂片，立即送检。 4. 肺炎支原体、衣原体抗体：采血约2ml置洁净玻璃管内，2小时内送检。 （4） 尿液标本采集方法 1. 尿常规（URT）：取
10、晨起第一次小便中段尿，或第二次小便中段尿约20l 置洁净器皿内，30min内送检。如急诊可取随机尿。 3. 尿淀粉酶（UAMY）：晨尿或随机尿约10ml，30min内送检。 5. 尿本周蛋白（Bence-Jones）：取晨尿20ml，30min内送检。 8. 乳糜试验：随机尿20ml，30min内送检。 10. 妊娠试验（尿hCG）：晨尿中段或随机尿中段约10ml，立即送检。 12. 尿三杯试验：采集标本时应连续排尿，中间不应有间断，各杯不少于10ml，立即送检。 注：本册子的参考值如果与报告单上的有出入则以报告单为准。 第二章 临床检验项目的临床意义血常规 l 白细胞计数（WBC） 临床意义
11、： 生理性增多： 初生儿、运动、疼痛、情绪变化、应激、妊娠、分娩 病理增高见于： 急性感染：急性化脓性感染所引起的急性全身性感染局部炎症，以及一些细胞感染。 组织损伤：手术后急性心肌梗塞。 恶性肿瘤及白白病：急性、慢性粒细胞性白血病，尤以慢性白血病增高最多。各种恶性肿瘤的晚期，如肝癌、胃癌等。 其它：骨髓纤维化、真性红细胞增多症、尿毒症、酸中毒、某些药物中毒、烧伤等。 减少见于： 某些感染：细菌感染（如伤感、副伤寒）；病毒感染（如流感、风疹、麻疹）。 某些血液病：再生障碍性贫血、急性粒细胞缺乏症、恶性网状细胞增多症。 脾功能亢进：各种原因所致的脾肿大，如肝硬班替氏综合症。 理化因素：放射性物质
12、、X线、某些抗癌药、解热镇痛药等，可造成白细胞减少。 少于0.5109/L提示患者受感染的危险极大，应采取适当的预防措施，并仔细监测。少于3109/L可认为白细胞减少，应了解白细胞分类，并作进一步检查；多于12109/L可视为增多，白细胞分类对确定增多原因有一定价值，应寻找感染的来源。30109/L或更多者有白血病可能，应作白细胞分类及骨髓检查。 参考值： 成人：410 109/L 婴儿（两周岁内）：1112109/L 新生儿：1520109/L 白细胞分类 中性粒细胞： 增高见于： 急性感染和化脓性感染：如肺炎、败血症、脓肿等。 组织损伤：大手术后、心肌梗塞、肺梗塞等。 恶性肿瘤：急、慢性白
13、血病、淋巴瘤等。 各种中毒：尿毒症、糖尿病酸中毒等。 减少见于： 某些传染病：流感、伤寒、付伤寒、麻疹。 某些血液病：再障、粒细胞缺乏症、白细胞减少症。 化疗或放疗后，抗癌药物，X线及镭照射。 其它：脾功能亢进，自身免疫性疾病，高度恶病质。 参考值：中性细胞：4070 %l 嗜酸粒细胞： 增多见于： 变态反应性疾病：支气管哮喘、药物过敏、荨麻疹、血管神经性水肿、过敏紫癜。 寄生虫病：蛔虫病、钩虫病、血吸虫病。 某些皮肤病：湿疹、牛皮癣、剥脱性皮炎等。 某些血液病：慢粒、恶性淋巴瘤、嗜酸性粒细胞性白血症、多发性骨髓瘤、何杰金氏病等。 减少见于： 应用糖皮质激素、促肾上腺皮质激素。 伤寒、副伤寒等
14、病患者。 参考值：嗜酸细胞：0.55 % 嗜碱性粒细胞： 增多见于： 慢性粒细胞白血病、嗜碱性粒细胞白血病。 某些转移癌及骨髓纤维化。 参考值：嗜碱细胞：01 % l 淋巴细胞： 增多见于： 某些病毒或细胞所致的传染病：传染性淋巴细胞增多症、传染性单核细胞增多症、传染病恢复期、结核病、百日咳。 淋巴细胞性白血病、白血性淋巴肉瘤。 减少见于： 应用肾上腺皮质激素、接触放射线。 细胞免疫缺陷病、某些传染病的急性期。 参考值：淋巴细胞：2040 % l 单核细胞： 单核细胞具有游走性和吞噬作用，除吞噬细胞和异物外，又能吞噬原虫及具有类脂质包膜的结核杆 菌及麻风杆菌。 增多见于： 某些感染：伤寒、结核
15、、疟疾、黑热病、亚急性细菌性心内膜炎。 某些血液病：单核细胞性白血病、淋巴瘤、骨髓异常增殖综合症、恶性组织细胞病。 参考值：单核细胞：310 % l 红细胞计数（RBC） 临床意义: 红细胞增多见于： （1）严重呕吐、腹泻、大面积烧伤及晚期消化道肿瘤患者。多为脱水血浓缩使血液中的有形成分相对地增多所致。 （2）心肺疾病：先天性心脏病、慢性肺脏疾患及慢性一氧化碳中毒等。因缺氧必须借助大量红细胞来维持供氧需要。 （3）干细胞疾患：真性红细胞增多症。 红细胞减少见于： （1）急性或慢性失血。 （2）红细胞遭受物理、化学或生物因素破坏。 （3）缺乏造血因素、造血障碍和造血组织损伤。 （4）各种原因的血
16、管内或血管外溶血。 参考值：3.551012/L l 血红蛋白（Hgb） 临床意义：贫血、白血病、产后、手术后、大量失血、钩虫病等减少。缺铁性贫血时尤为明显。肺气肿、肺心病、先天性心脏病、严重呕吐、腹泻、出汗过多、大面积烧伤、慢性一氧化碳中毒及真性红细胞增多症等时增高（长期居住高原者生理性增高）。 Hb低于45g/L者应予输血治疗（充血性心力衰竭者除外）；低于105g/L者应寻找贫血原因；高于180g/L者应作进一步检查。高于230g/L者，应紧急采取治疗措施。 参考值：男：120160 g/L 女：110150 g/L 新生儿：170200 g/L l 红细胞比积（Hct） 临床意义：红细胞
17、比积增加：大量脱水、血液丢失及真性红细胞增多症，均由于血液浓缩而使红细胞比积增高。 红细胞比积减少：见于各种贫血。 低于0.14者必须给予输血治疗（有充血性心力衰竭者不宜）；低于0.33者应进一步检查，寻找贫血原因。男性高于0.56、女性高于0.53同时结合血红蛋白增高应考虑血浆容量问题。达到或高于0.70者为紧急静脉放血的指征。 参考值：0.350.45 l 平均红细胞体积（MCV） 临床意义：正常红细胞性贫血时正常，大细胞性贫血时增大，小细胞性贫血时减小。 体积减小常见于严重缺铁性贫血，遗传性球型细胞增多症；体积增大常见于急性溶血性贫血及巨红细胞性贫血。 参考值：80100 fL l 红细
18、胞平均血红蛋白含量（MCH） 临床意义：增加见于大细胞性贫血，减少见于单纯小细胞性贫血和小细胞低色素性贫血。 参考值：2734 pg l 红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC） 临床意义：大细胞性贫血时MCHC正常或减小，单纯小细胞性贫血时MCHC正常，小细胞低色素性贫血时MCHC减小。 参考值：320360 g/L l 各型贫血时三种红细胞平均值的改变 贫血类型MCVMCHMCHC大细胞性贫血正常正常正常恶性贫血，及营养性巨幼细胞性贫血等正常细胞性贫血正常正常正常急性失血、溶血性贫血、造血组织病等单纯小细胞性贫血正常正常正常感染、中毒、慢性炎症、尿毒症等小细胞低色素性贫血正常正常正常慢性失血性贫
19、血、缺铁性贫血 l 红细胞分布宽度（RDW） 临床意义：RDW与MCV结合可将贫血分为小细胞均一性与不均一性贫血，正常细胞均一性与不均一性贫血，及大细胞均一性与不均一性贫血。在治疗过程中大细胞性或小细胞性贫血的这一指标会有动态变化。 参考值：11.515.5 % l 血小板计数（Plt） 临床意义： 增多见于： （1）原发性血小板增多症、慢性粒细胞性白血病、真性红细胞增多症、溶血性贫血、淋巴瘤。 （2）手术后、急性失血后、创伤、骨折。 （3）某些恶性肿瘤、感染、缺氧。 减少见于： （1）原发性血小板减少性紫癜、白血病、再生障碍性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、巨幼细胞性贫血等。 （2）脾功能亢进
20、、放射病、癌的骨髓转移。 （3）某些传染病或感染：如败血症、结核、伤寒。 （4）某些药物过敏：氯霉素、抗癌药等。 参考值：100300109/L l 血小板平均体积（MPV） 临床意义：原发性血小板减少性紫癜、妊娠后期伴浮肿和蛋白尿者，以及急性失血（外伤）或大手术后的巨大血小板综合征（Bermard Soulier综合征）时MPV增大；非免疫性血小板破坏、再障、湿疹和血小板减少反复感染综合征（Wiskolt-Aldrich综合征）、骨髓移植恢复期、先兆子痫及慢性粒细胞性白血病时MPV减少。 参考值：7.512.5 fL l 血小板分布宽度（PDW） 临床意义：巨幼红细胞贫血、急性粒细胞白血病、
21、骨髓异常增生综合症（MDS）、原发性血小板减少性紫癜等时都可引起PDW增大。 参考值：15.517.5 % 纤溶系统 l 纤维蛋白原（FIB） 升高：见于糖尿病及其酸中毒，动脉粥样硬化，急性传染病，急性肾炎，尿毒症，骨髓病，休克，外科术后及轻度肝炎等。 减低：见于DIC，原发性纤溶症，重症肝炎，肝硬化等。 l 凝血酶原时间（PT） PT延长：超过正常对照3秒为延长，见于II，V，VII，X因子缺乏，及纤维蛋白的缺乏，获得性凝血因子缺乏，如DIC，原发性纤溶亢进等。 PT缩短：先天性V因子增多，DIC早期（高凝状态），口服避孕药等。 口服抗凝药的监护：当INR值在24时为抗凝治疗的合适范围，IN
22、R4.5时应减少或停止用药。 l 活化部分凝血活酶时间 （APTT） APTT延长：结果超过正常对照的10秒为延长，见于VIII，IX，XI，XII因子的缺乏。 APTT缩短：见于DIC，血栓前状态及血栓性疾病。 肝素治疗的监护：应维持APTT在正常对照的1.53.0倍为宜。 l D-二聚体（D-Dimer） 增高见于纤溶亢进或DIC早期。 其它 l 血沉（ESR） 血沉增快见于活动性结核病，风湿热，肺炎，某些恶性肿瘤，组织变性或坏死性疾病（如心肌梗死，胶原病），严重贫血，白血病，多发性骨髓瘤，严重急性感染，肾脏疾病等。 网织红细胞（RET） 网织红细胞增多见于各种增生性贫血，特别是急性溶血，
23、急性大出血引起的失血性贫血，当缺铁性贫血和巨幼细胞性贫血治疗有效时，短时间内网织红细胞会大量增加。网织红细胞减少多见于骨髓增生低下，如再生障碍性贫血和某些溶血性贫血有再障危象时，如阵发性血红蛋白尿。 l C反应蛋白（CRP） 在各种急，慢性感染，组织损伤，恶性肿瘤，心肌梗塞，手术创伤，放射性损伤等时又迅速降于正常水平。 第三章 生化检验肝功能 肝功能试验的分类： 1. 识别肝实质细胞通透性改变的试验：ALT、AST等升高。 2. 指示肝细胞坏死的试验：血清中出现谷氨酸脱氢酶和线粒体谷草酶。 3. 肝实质细胞内质网蛋白质合成机制障碍的试验：如血清Alb、胆碱脂酶、凝血因子和纤维蛋白等浓度下降。
24、4. 指示肝内或肝外胆道阻塞的试验：如血清ALP、5-NT、GGT和某些胆汁酸增高。 5. 肝脏间质成分增生的试验：血清蛋白电泳中2和球蛋白增加， 单胺氧化酶活性升高。 l ALT（谷丙转氨酶） 临床意义：人体中很多脏器都含有ALT，其分布大致为肝肾心肌肉。肝内ALT活性远远超过其它脏器的活性，主要存在于肝细胞质的可溶性部分，故测定ALT反映肝脏损害具有特殊意义。血清ALT活性增高原因：急性病毒性肝炎；骨骼肌、肾脏及胰腺等组织坏死；伴有急性肝炎的传染性单核细胞增多症；严重心肌梗塞、心力衰竭时的肝郁血；胆道疾病、肝外癌性胆道梗阻性黄疸（如胆管癌、胰头癌）、胆石症、胆管炎及胆囊炎；应用氯丙嗪、异烟
25、肼、锑剂、奎林、呋喃西林、利福平、某些避孕药、苯巴妥、利眠宁等药物，以及酒精、铅、汞、四氯化碳等中毒；外科手术、麻醉、剧烈运动、早期妊娠等。 注意事项：血清或血浆均可，推荐用血清。红细胞ALT比血浆高约7倍，溶血时红细胞内ALT可进入血浆，导致结果偏高，故应避免溶血。血清ALT在2025C24小时内稳定，在28C可稳定7天。但ALT在-20C冻结贮存不稳定。 参 考 值：1,但由于ALT清除较慢，所以不久ALTAST。恢复期一般也是ALT恢复较慢。ALT和AST持续升高，往往是慢性肝炎的指标。 注意事项：血清、脑脊液及其它体液均可。由于红细胞内AST活性约为血清中的10倍，故溶血标本可使测定结
26、果偏高。剧烈的体力劳动，因骨骼肌细胞通透性增加，酶活力也增加。血清中AST活性相当稳定，冰箱内保存数日不发生变化。 参 考 值： 50 U/L l 碱性磷酸酶（ALP） 临床意义：血清中ALP的测定主要用于肝胆系统及骨骼系统疾病的诊断。在胆道梗阻、肝细胞损害、肝细胞和胆管上皮细胞再生或癌变等情况下，血清ALP均可升高。升高原因是ALP漏入血液，或阻碍胆汁排泄的因素诱导肝细胞合成ALP，或蓄积的胆汁酸溶解细胞膜释放出ALP。氯丙嗪、胂剂、甲基睾丸酮及某些抗生素可引起胆汁郁积性肝炎，导致血清ALP增高。肝病患者若血清胆红素逐渐升高，ALP反而下降，系病性恶化之兆；反之表示肝细胞有再生现象。骨病患者
27、主要由于成骨细胞增殖致血清ALP升高。变形性骨炎（Paget氏病）显著升高，相当于正常上限的10倍到几十倍。原发性及继发性甲状旁腺机能亢进累及骨骼者、胱氨酸贮积病、骨骼愈合升高；骨软化病、佝偻病升高经维生素D治疗后下降；成骨骨癌血清ALP特高。正常妊娠、新生儿骨质生成和正在发育的儿童升高，是正常生理性升高。此外安妥明、硫唑嘌呤、摄入高钙可降低血清ALP。 注意事项：血样应在至少空腹8小时后抽取，血清和肝素抗凝血浆ALP总活力测定结果相似。其他抗凝剂、冠心平、硫唑嘌呤、单用雌激素或与雄激素并用以及摄入高钙、维生素D过量等均可使血清ALP降低。溶血对血清ALP有负干扰。室温和冰箱温度贮存可使ALP
28、活性逐渐升高。 参 考 值：女性 112 岁 15 岁 40150 U/L 男性 112 岁 500 U/L 1215 岁 25 岁 40150 U/L l 总胆汁酸（TBA） 临床意义：急性肝炎时血清TBA显著增高，可达正常人水平10100倍，甚至更高。急性肝炎初愈患者血清TBA由最初的高值几乎与AST在同一时间降至正常水平，若持续不降或反而升高者则有发展为慢性的可能。在慢性肝炎患者中，若TBA水平超过20umol/L,可考虑慢性活动性肝炎。慢活肝的TBA显著高于慢迁肝。肝硬化病人的TBA水平一般高于慢性活动性肝炎，当肝病活动降至最低时，胆红素、转氨酶及ALP等正常，而TBA仍维持在较高水平
29、。当酒精性肝病发生严重肝损伤时，血清TBA明显增高，而轻、中度损伤增高不明显。血清TBA测定对中毒性肝病的诊断优于常规肝功能试验。对胆汁淤积的诊断有较高灵敏度和特异性。肝外胆管阻塞及肝内胆汁淤积包括急性肝炎、初期胆管性肝硬化、新生儿胆汁淤积、妊娠性胆汁淤积等均可引起TBA增高。有胆管阻塞的初期，胆汁分泌减少，使血清中的TBA显著增高，且在阻塞的不同阶段几乎保持不变；而血清胆红素水平则随着不同阶段而变化。肝外阻塞经引流缓解后，血清TBA水平迅速下降，而其他指标则缓慢恢复正常。 注意事项：空腹血清。血清中的LDH能使结果明显偏高。 参 考 值：012 umol/L l PA（前白蛋白） 临床意义：
30、 降低： 诊断和监测营养不良：血清PA在无感染情况下，是儿童营养不良的灵敏指标，在蛋白质-热卡不足型营养不良（PCM）中随着营养状况的改善，多数病人血清PA水平显著升高而血清TP、Alb未见明显升高。 诊断肝病：肝脏疾病时血清PA变化较Alb早，有30肝病患者血清Alb正常而PA降低。大量临床观察显示，各型肝炎患者（病毒性肝炎、乙醇性肝炎和药物性肝炎）血清PA水平均有不同程度降低，以肝硬化和重症肝炎降低最著。动态随访测定血清PA，对重型肝炎预后有较大的参考价值。PA明显上升者，往往预后良好，持久降低者，预后险恶。 诊断急性时相反应 有研究表明，PA似可作为癌症的筛选指标。 升高： 肾病综合征
31、500 mg/L （此时ALB30g/L） 发作期 PA ALB 恢复期 PA ALB 注意事项：血清、血浆均可，但以血清居多。血清于4C或-20C，10天内稳定；室温稳定2天。血清就避免严重的溶血和脂浊。 参 考 值：220440 mg/L 血清蛋白电泳 l 蛋白电泳 脐带血清、胎儿血清、原发性肝癌部分血清在A与1之间可增加1条甲胎蛋白带。多发性 骨髓瘤可多1条M蛋白。 有诊断意义或有参考意义的电泳主要有以下五种： 1.M蛋白血症型：主要见于多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、重链病以及一些良性M蛋白增高症。特点是出现 与明显升高。M蛋白血症患者尿中常有B-J蛋白。 2.蛋白缺乏型：主要包括1抗胰蛋
32、白酶缺乏症、球蛋白缺乏症等，临床上较少见。表现为 、显著降低。 3.肾病型：见于急慢性肾炎、肾病综合征，肾功能衰竭等。表现为A降低，2和升高。 4.炎症型：见于各种急慢性炎症和急性应激反应。 1、 2和 三种球蛋白均增高。 5.肝硬化肝病型：见于慢性活动性肝炎、肝硬变等。表现为：A降低、和增高。可出现“-桥”，与肝脏纤维增生有关。 （一）白蛋白区：临床意义同血清白蛋白。 （二）a1-球蛋白区带：肺部疾病可引起a1-抗胰酶减少，Tangier氏病可引起a1-脂蛋白减少，肝病时可引起凝血酶原减少。 （三）a2-球蛋白区带：类风湿关节炎、骨髓瘤、贫血、严重肝病时皆可引起a2-球蛋白区带内的主要蛋白质
33、减少；但肾病综合征、糖尿病、高脂血症可引起a2-球蛋白区带增加。 （四）-球蛋白区带：肾病、高血脂、缺 铁性贫血等可引起增高；肝病、肾病变、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、自身免疫性贫血可以导致降低。 （五）-球蛋白区带：-球蛋白增多症、肝疾病、慢性感染、系统性斑狼疮、单克隆和多克隆性骨髓瘤引起增高；慢性淋巴白血病、轻链病、无球蛋白白血症、低免疫球蛋白血症引起降低。 （六）异常区带：在与区带出现的为性骨髓瘤带，大多数的骨髓瘤区带在球蛋白区带；肾病时a2和区带易出现分离不开的现象；肝病失代偿时区带明显增高并出现快球蛋白使与区带分离不开。 参 考 值：白蛋白： . a1-球蛋白：. a2-球蛋白：. -
34、球蛋白： . -球蛋白： . 心肌酶谱 l 肌酸激酶（CK） 临床意义：也有不正确地称其为磷酸肌酸激酶（CPK）。肌酸激酶主要存在于骨骼肌和心肌，其次为胎盘、脑等。其活性测定最初用于诊断骨骼肌疾病，各种类型的进行性肌萎缩时，血清CK活性增高，神经原因引起的肌萎缩如脊髓灰白质炎时活力正常，皮肌炎时可有轻度或中度增高。在假肥大性肌营养障碍（Duchenne氏肌萎缩）血清CK极度增高，可高达正常上限的50倍。 在心肌梗塞时CK活力升高出现较早，梗塞后24小时就开始升高，可高达正常上限的12倍。其对心肌梗塞的诊断特异性高于AST和LD。但此酶升高持续时间短，24天就恢复正常；如再次升高，往往说明再次梗
35、塞。病毒性心肌炎时也明显增高，对诊断和预后有参考价值。脑血管意外、脑膜炎、甲状腺机能低下也可增高。此外剧烈运动、各种插管、手术、肌肉注射冬眠灵、抗菌素也可能增高。 注意事项：最好用血清，血浆也可用。血清中的CK不稳定，室温4小时，4C 812 小时、冷冻下23 天。温度升高引起的酶灭活是不可逆的。 参 考 值：860 U/L l 肌酸激酶同工酶（CK-MB） 临床意义：正常血清中绝大部分为CK-MM的活力；含有少量的CK-MB，不超过总活力的5%；增高主要见于急性心肌梗塞（AMI）：有胸痛发作后，血清CK-MB上升先于总活力升高，24小时达峰值，36小时内其波动与总活力相平行，到48小时消失。
36、812小时达峰值者比24小时达峰值预后佳。若下降后再度上升，提示有心肌梗塞复发。 注意事项：血清和血浆均可。4C可保存数天，-15C可保存2周，若用血浆宜用EGTA，而不用EDTA抗凝。冷冻血浆应在30C以下融化。由于CK同工酶半衰期短，故酶活性的高低受标本采集时间的影响较大。 参 考 值： 25 U/L LDH（乳酸脱氢酶） 临床意义：LD广泛存在于人体各组织中，各器官和组织病变都可释放LD至血液中，使其活性增高，故无特异性。降低无临床意义。增高主要见于急性心肌梗塞、病毒性肝炎、肝硬化、肺梗塞、某些恶性肿瘤，骨骼肌病、有核红细胞骨髓内破坏（无效造血）、白血病尤其是急性淋巴细胞型白血病、恶性贫
37、血。 在急性心肌梗塞LD水平于发作后1224h开始升高，4872h达到高峰，升高可达10天。恶性肿瘤仅在发展到相当阶段时才升高，故对肿瘤早期诊断意义不大。某些肿瘤所致的胸腹水中，LD活力往往升高。 此外，脑脊液中LD总活力升高出现在蛛网膜下出血及脑血管血栓形成并出血。脑或脑膜肿瘤不升高，而原发于其它部位转移入脑的可升高。 注意事项：血清、脑脊液、胃液、房水、胸水、腹水、尿液、精液等均可。也可用肝素抗凝血浆。溶血使红细胞中的LDH稀释入血，造成结果偏高。酶稳定性与温度有关，由于各种同工酶在不同的温度下稳定性不一，所以不管在什么条件下保存标本，酶活性都会有一定程度的损失。 参 考 值：109245
38、 U/L 肾功能 l BUN（尿素氮） 临床意义：各种肾脏疾病，肾小球病变，肾小管、肾间质或肾血管的损害都可引起血浆尿素浓度的升高。但血浆尿素并不是肾功能的特异指标，它受肾脏以外因素的影响。血液中尿素浓度升高引起的氮质血症可分为三类： 1. 肾前性氮质血症（prerenal axotemia）：由于肾血液灌注减少或尿素生成过多引起。后者见于高蛋白饮食、饥饿、发热、脓毒血症所致的蛋白质分解代谢增加，2. 以及胃肠出血后血液蛋白重吸收等。脱水、休克、心衰引起肾供血不3. 足，4. 使血浆尿素浓度升高。肾前性氮质血症血浆肌酐浓度往往不5. 伴随升高。 6. 肾性氮质血症（renal azotemia
39、）：由于急性与慢性肾功能衰竭、肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾病等引起。肾结核、肾积水的血浆尿素增高与肾组织破坏程度相关。 7. 肾后性氮质血症（postrenal azotemia）：经输尿管、膀胱、尿道的尿流受阻引起的血尿素升高。如：尿路结石、泌尿生殖系的肿瘤、前列腺肥大、阻塞造成肾小管内压力升高，8. 使管内尿素倒扩散入血液。 血浆尿素浓度降低见于婴儿、孕妇以及低蛋白高糖饮食的正常人，一般无意义。 注意事项：血清或血浆均可，氟化物能抑制脲酶反应，故不能用氟化物作血清防腐剂。由于尿素易被细菌降解，故血清和尿样品在分析前放置在48 C。 参 考 值：2.828.2 U/L l Cr（肌酐） 临床意义：血浆肌酐浓度反映肾脏损害、肾小球滤过率、尿路通畅性等肾功能，是一项比尿素、尿酸更特异的肾功能指标。因为肌酐浓度受饮食、运动、激素、蛋白质分解代谢等因素的影响较少。 肾脏代偿与储备能力强，只有肾功能明显受损才使肌酐浓度升高。通常血浆肌酐浓度与疾病严重性平行。肾前性及肾性早期的损害一般不会使血肌酐浓度升高。 注意事项：采血前3天禁食肉类食物，避免剧烈