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1、精选优质文档-倾情为你奉上急诊医学知识点第一章 绪论1、急诊医疗服务体系，EMSS：院前急救、医院急诊、危重病监护三位一体的发展模式。2、急诊分诊要根据病情的轻重缓急分为5类：（1）急需心肺复苏或生命垂危患者：要刻不容缓地立即抢救；（2）有致命危险的危重患者：应在510分钟内接受病情评估和急救措施；（3）暂无生命危险的急症患者：应在30分钟内经急诊检查后，给予急诊处理；（4）普通急诊患者：可在30分钟至1小时内给予急诊处理；（5）非急诊患者：可根据当时急诊抢救情况适当延时给予诊治。3、急诊危重症监护病房，EICU4、急诊医学专业的特点：综合分析侧重功能逆向思维时限紧迫第二章 心肺脑复苏第一节
2、心脏骤停与心肺复苏1、心脏骤停，SCA：各种原因所致心脏射血功能突然终止，其最常见的心脏机制为心室颤动VF或无脉性室性心动过速VT，其次为心室静止及无脉电活动PEA。2、心肺复苏，CPR：抢救生命最基本的医疗技术和方法，包括开放气道、人工通气、胸外按压、电除颤纠正VF/VT，以及药物治疗等，目的是使患者自主循环恢复和自主呼吸。3、心脏骤停的原因：5“T”和6“H” 5“T”：中毒、心脏压塞、张力性气胸、冠状动脉栓塞、肺动脉栓塞、创伤 心电图类型：室颤、无脉性电活动、心室停顿、无脉性室速4、 正常体温情况下，心脏停搏5分钟后，脑细胞开始发生不可逆的缺血损害5、 心脏骤停与心肺复苏相关的缺血再灌注
3、损伤的病理生理机制，按时间依次划分为骤停前期、骤停期、复苏期、复苏后期。6、现代复苏的三个阶段：基本生命支持BLS、高级生命支持ALS、复苏后处理 三个要素：心脏除颤、口对口呼吸、胸外心脏按压7、心脏骤停的典型表现：（“三联征”：意识突然丧失、呼吸停止、大动脉搏动消失） 大动脉搏动消失（颈、股）； 呼吸停止或开始叹息样呼吸，逐渐缓慢，继而停止；心电图表现：心室颤动、无脉性室性心动过速、心室停搏、电机械分离；双侧瞳孔散大；意识突然丧失；面色可由苍白迅速呈现发绀； 可伴有短暂抽搐和大小便失禁，伴有口眼歪斜，随即全身松软8、 心肺复苏过程中通常根据心电波形和大动脉搏动判断复苏的有效性。 冠状动脉灌注
4、压，CPP：主动脉舒张压和右房舒张压之差，灌注压大小与心肌血液灌注呈正相关，被认为是反映心肺复苏有效性的金标准和可靠性指标，维持CPP15mmHg是心肺复苏成功的必须条件。 第二节 成人基本生命支持1、 基本生命支持，BLS：包括人工呼吸、胸外按压和早期电除颤等基本抢救技术和方法。BLS包含了生存链“早期识别、求救；早期CPR；早期电除颤和早期高级生命支持”中的前三个环节。归纳为初级：ABCD，A：开放气道； B：人工呼吸； C：胸外按压； D：电除颤。顺序为：C胸外按压、A开放气道、B人工呼吸。（窒息病人首先解除气道梗阻，顺序：A开放气道、B人工呼吸、C胸外按压）2、心肺复苏流程图：（课本P
5、10 图2-1）3、 开放气道：仰头抬颏法：患者无明显头、颈部受伤时使用 托颌法：高度怀疑患者有颈椎受伤时使用注意：心脏骤停早期出现的叹息样呼吸（濒死呼吸）是无效呼吸，一旦发现无呼吸，先给2次人工通气，每次时间1秒以上，应见胸廓起伏。4、 人工通气方法：口对口呼吸对鼻呼吸注意：对于有自主循环（可触到脉搏）的患者，人工呼吸维持在1012次/分，大致每56秒给予1次人工呼吸，约2分钟重新检查1次脉搏。5、胸外按压：按压部位：在胸骨下1/3处，即乳头连线与胸骨交接处按压手法：患者放置仰卧位，平躺在坚实地面上。急救人员跪在患者身旁，一个手掌根部置于按压部位，另一手掌根部叠放其上，双手指紧扣进行按压；使
6、身体稍前倾，使肩、肘、腕位于同一轴线上，与患者身体平面垂直。用上身重力按压，幅度约45cm，频率为100次/分，按压与放松时间相同，放松时手掌不离开胸壁。应“快速、用力”按压，但不得冲击式按压。按压/通气比：目前推荐使用按压/通气的比例为30:2，每个周期为5组30:2的CPR，时间大约是2分钟。2人以上CPR时，每隔2分钟，应交替做CPR轮换位置，以免按压者疲劳使按压质量和频率降低。轮换时要求动作快，最好5秒，减少中断按压。尽量减少因分析心律、检查脉搏和其他治疗措施中断胸外按压的时间，中断胸外按压时间10秒。频繁中断胸外按压和过度通气导致复苏成功率明显下降的原因：胸腔内压升高冠脉灌注不足脑灌
7、注不足CO下降5、 电除颤：是救治心室颤动VF最为有效的方法。除颤每延迟1分钟患者存活率下降7%10%。心律分析证实为VT/VF应立即电除颤，只做1次电击，之后做5组CPR，再检查心律。根据除颤器的特点分为单相波和双相波型除颤器：单相波除颤首次电击能量选择360J 双相波除颤首次能量选择为120200J儿童：首次2J/kg，之后4J/kg心房颤动：单相波200J、双相波120200J室性心动过速：首剂100J心房扑动：首剂50100J每次电击前后均需做CPR成人（8岁）：5min内的猝死，先除颤，再CPR（30:2，5组） 5min外的猝死，先CPR（30:2，5组），再除颤儿童（18岁）：先
8、CPR（30:2，5组），再除颤第三节 气道异物阻塞与处理1、 气道异物阻塞（FBAO）的表现：气道部分阻塞：患者有通气，能用力咳嗽，但咳嗽停止时，出现喘息声 气道完全阻塞：患者已不能讲话，呼吸或咳嗽停止时，双手抓住颈部，无法通气。2、 解除气道异物阻塞（开放气道，清除异物）：腹部冲击法（Heimlish法）：可用于有意识的站立或坐位患者。救助者站在患者身后，双臂环抱患者腰部，一手握拳，握拳手的拇指侧抵住患者腹部，位于剑突下与脐上的腹中线部位，再用另一手握紧拳头，快速向内、向上使拳头冲击腹部，反复冲击直到把异物排出。3、 人工通气是溺水复苏的首要措施。4、 对危重症孕妇应采取以下措施预防心脏骤
9、停的发生：左侧卧位吸入纯氧建立静脉通路并静脉输液考虑可能引起孕妇发生心脏骤停的可逆因素，并积极处理。对无意识孕妇进行人工通气时应持续压迫环状软骨以防止误吸。孕妇妊娠20周：不应该考虑急诊剖宫产手术；妊娠2023周：施行急诊剖宫产手术对复苏孕妇有利，但不可能挽救婴儿的生命；妊娠2425周以上：急诊剖宫产手术对于挽救母亲和胎儿生命均可能有利。第五节 小儿基本生命支持1、1个月以内：新生儿； 1岁以内：婴儿； 18岁：小儿2、 成人心脏骤停多为心室颤动或无脉性室速；小儿心脏骤停：心电静息（78%）、心动过缓或无脉性电活动、室性心律（10%）3、 小儿心脏按压与人工通气比值，单人复苏时同成人为30:2
10、，双人时为15:2.4、 婴儿推荐是用拍背/冲胸法：1岁以上儿童使用哈姆立克手法及卧位腹部冲击法。第六节 高级心血管生命支持1、 高级心血管生命支持，ACLS：通常由专业急救人员到达现场或在医院内进行，通过应用辅助设备、特殊技术和药物等，进一步提供更有效的呼吸、循环支持，以恢复自主循环或维持循环和呼吸功能。ACLS包含了生存链“早期识别、求救；早期CPR；早期电除颤和早期高级生命支持”中的后两个环节。（3“D”：除颤、用药、鉴别诊断）归纳为高级：ABCD，A：开放气道； B：机械通气； C：建立液体通道，使用血管加压药物及抗心律失常药； D：寻找心脏骤停原因。顺序为：C建立液体通道，使用血管加
11、压药物及抗心律失常药、A开放气道、B机械通气、D寻找心脏骤停原因2、 复苏药物的选择（1） 给药途径：静脉途径：中心静脉注射和外周静脉注射气管途径：用量是经静脉给药剂量的22.5倍骨髓途径（2） 给药时机：应当在CPR过程中和检查心律后尽快给药，其流程为：CPR检查心律给药电除颤（3） 复苏药物的选择：一线用药：肾上腺素、血管加压素、胺碘酮 二线用药：阿托品、利多卡因、镁剂、碳酸氢钠3、 仔细检查和全面评估患者肺部情况及呼吸功能：一般检查X线检查血气分析：心脏骤停时血液循环停止，细胞无氧代谢导致酸中毒。 如果pH7.2则应补碱，及时纠正酸中毒； 如果PaO260mmHg、PaCO250mmHg
12、应注意呼吸道畅通，使用呼吸兴奋剂； 如果PaO260mmHg（FiO220%）、PaCO2正常或50mmHg应考虑机械通气。第八节 脑缺血损伤与脑复苏（大题）脑复苏治疗脑复苏治疗原则为：尽快恢复脑血流，缩短无灌注和低灌注的时间； 维持合适的脑代谢； 中断细胞损伤的级联反应，减少神经细胞丧失；脑复苏治疗措施：尽快恢复自主循环：尽早CPR和早期电除颤是复苏成功的关键低灌注和缺氧的处理：脑血流量CBF的主要决定因素：a、动脉血压：应该积极处理低血压，必要时予以补充血容量和血管活性药物治疗 b、脑血管阻力：脑血管失去自身调节作用，但对氧和二氧化碳浓度变化具有一定的反应性。通常情况下，维持PaCO2在3
13、540mmHg是安全和合适的。体温调节：监测患者的中心体温（通常为直肠、膀胱和食道温度），如果患者出现体温过高或发热，应给予退热剂或通过物理降温方式积极处理。血糖控制：积极处理高血糖，除非有低血糖发生，应避免输注含糖液体。抗癫痫深低温和头部选择性降温治疗等生命链：尽早发现心跳骤停并启动急救程序 尽早CPR，着重心脏按压 尽早除颤 有效的高级生命支持 综合的心脏骤停后治疗第十三章 呼吸困难第一节 概述呼吸困难，dyspnea：患者自觉“空气不足”、“气急”或“呼吸费力”、胸闷，临床表现为呼吸频率、幅度和节律的改变，用力呼吸可见辅助呼吸肌参与呼吸运动，严重者表现为端坐呼吸、发绀等。一、 呼吸困难分
14、类（课本P192 13-1）病因分类：肺源性呼吸困难、心源性呼吸困难、中毒性呼吸困难、神经精神性呼吸困难、血液和内分泌系统疾病二、 临床特点（一） 临床表现1、 起病方式：突然发作、与疾病相关（夜间阵发性呼吸困难以急性左心衰致心源性肺水肿为最常见）2、 伴随症状：发热、咳嗽、咳痰、胸痛、胸闷等症状3、 呼吸困难类型（病理生理学分类）：吸气性呼吸困难：多见于喉、气管狭窄（炎症、水肿、异物或肿物压迫），表现为喘鸣，吸气时胸骨和锁骨上窝及肋间隙凹陷，所谓“三凹征”。呼气性呼吸困难：多见于支气管哮喘及COPD患者，表现为呼气延长伴有喘鸣音。混合性呼吸困难：见于重症肺炎，肺间质纤维化，大量胸腔积液和气胸
15、。潮式呼吸和间停呼吸：见于中枢神经系统疾病及糖尿病酮症酸中毒、急性中毒。4、 体位改变：端坐呼吸：见于急性左心衰、重症哮喘、COPD急性发作期平卧呼吸：见于COPD、肺间质纤维化端坐或前倾位缓解疼痛：见于急性心包炎患者（二） 辅助检查1、 X线胸片2、 动脉血气分析3、 血常规、生化检查4、 心电图、超声心电图5、 肺功能检查（三） 鉴别诊断（课本P193194 表13-2）呼吸困难需鉴别诊断的疾病可分为急性和慢性疾病：器官系统危重疾病急性疾病慢性疾病四、 治疗原则（一） 保持呼吸道通畅：开放气道；清除气道内分泌物及异物；存在支气管痉挛时静脉给予支气管扩张药（二） 纠正缺氧：选择合适的氧疗（三
16、） 支持疗法（四） 病因治疗五、急诊快速评估与处理流程（课本P195 图13-1）细湿啰音，胸片：肺间质改变，考虑急性肺水肿哮鸣音，正常胸片：考虑过敏、气道痉挛鼾音，胸片渗出灶：考虑肺炎、胸水呼吸轻音，似有胸痛：考虑肺栓塞、心绞痛，神经肌肉性或中枢神经源性疾病呼吸不规则，创伤：严重气胸、血胸第二节 第六节（了解）（课本P195208）第十章 发热重点：主要概念：急性发热、长期发热、FUO、稽留热、弛张热、相对缓脉 发热的急危重症 发热的快速评估与经验性治疗第一节 概述1、 发热，fever：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（口腔温度37.3、直肠温度37.6）2、 过热，h
17、yperthermia：由于体温调节中枢损伤、散热障碍、产热器官功能异常，体温调节机制不能将体温控制在与调定点相适应的水平上。3、 正常人体体温范围：口腔温度：36.337.2 直肠温度：约高0.30.5（直肠温度最准确） 腋窝温度：约低0.20.44、正常人体温存在生理变异（一般波动范围1）：24小时内下午体温较早晨高；剧烈运动、劳动或进餐后体温略升高；妇女在月经前及妊娠期稍高于正常。5、病理生理机制（课本P143 表10-1 图10-1）外源性致热原不能直接透过血脑屏障，而是通过宿主细胞产生内源性致热原作用于体温调节中枢第二节 临床表现一、热度（腋温）低热：37.338；中等热度：38.1
18、39；高热：39.140；超高热：41以上二、 热程（一）急性发热：病程在2周以内，分为：急性感染性发热、急性非感染性发热、原因不明的急性发热（二）长期发热：体温升高持续23周以上，分为：病因明确的慢性发热、长期不明原因发热FUOFUO：发热持续3周以上，体温38.5，经完整的病史询问、体格检查以及常规的实 验室检查未能明确诊断者。FUO 病因：感染、肿瘤性疾病、结缔组织病、最终诊断不明者（510%）三、 热型1、稽留热：体温持续于3940，达数日或数周，24h内体温波动l，常见于大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒。2、弛张热：体温在24小时内波动达2以上，且均在正常水平以上，常见于脓毒血症、肝脓肿、
19、严重肺结核、伤寒缓解期、出血热、风湿热。3、波状热：体温数日内逐渐上升至高峰，后渐下降至常温或微热，不久再发，波浪式起伏，常见于布鲁菌病。4、回归热：高热期与无热期各持续数日，周期性交替，常见于回归热、何杰金病。5、不规则热：发热持续时间不定，变动无规律，视为不规则热，常见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎。间歇热：疟疾、急性肾盂肾炎 马鞍热：登革热四、 发热时相及特点（一） 体温上升期（二） 高温持续期（三） 体温下降期第三节 鉴别诊断一、 病史（病程、时间快慢、热型、用药史、伴随症状、基础疾病、旅游史）发热特点：诱因、发病时间、起病缓急、病程、热度高低、间歇或持续性、畏寒、寒战、大
20、汗或盗汗、季节系统症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛； 腹痛、呕吐、腹泻； 尿频、尿急、尿痛； 皮疹、出血、头痛、肌肉关节疼痛诊治经过：药物、剂量、疗效一般情况：精神、食欲、体重改变、睡眠及大小便其他：传染病接触史、疫水接触史、手术史、流产或分娩史、职业特点、旅游二、 体格检查体温脉搏：体温每升高1，心率增加约15次/分； 相对缓脉：见于伤寒、布氏杆菌、钩端螺旋体感染、药物热、军团菌、鹦鹉热； 绝对缓脉：病毒性心肌炎、风湿热、莱姆病呼吸：体温每升高1，呼吸频率增加约24次/分； 明显增加：肺炎、代谢性酸中毒、呼吸系统感染、休克血压： SBP41、神志改变、惊厥、呼吸窘迫、血流动力学改变、经皮血氧饱和
21、度41：积极降温（物理降温、非甾体类药物）休克：积极补充液体、血管活性药物、血流动力学监测呼吸衰竭：机械通气； 头颈部软组织感染可造成气管压迫，必要时建立人工气道抗生素：窄谱抗生素（明确病原体）、广谱抗生素（不明病原体）留取标本：血、尿、痰、粪、胆汁、脑脊液去除感染源：胆道引流、拔除感染的导管、人工瓣膜、手术退热剂的应用：应审慎使用，体温骤降伴大汗可致虚脱或休克 退热剂会改变热型，影响诊断与预后的判断 物理降温也可作为紧急降温措施 糖皮质激素的应用：发热病人中滥用激素的现象非常严重 激素的滥用会改变原有的热型和临床表现延误诊断 长期应用加重原有的感染性疾病 长期应用诱发二重感染 一般情况下不主
22、张在病因未明的发热病人中使用激素抗菌药物的使用：滥用抗生素的直接后果是造成经济上的巨大浪费 抗生素的使用将使细菌培养等病原学检查的阳性率大为下降 长期使用多种抗生素导致药物热、二重感染等情况并不鲜见 疑为感染性发热且病情严重，可在采取各种培养标本后经验性抗菌治疗*诊断性治疗 当病因一时难以查明时，可进行诊断性治疗，期待获得疗效而做出临床诊断；诊断性治疗应选用特异性强、疗效确切及安全性大的治疗药物；剂量应充足并完成整个疗程，无特殊原因不得随便更换试验药物。 第十四章 第二节 急性胸痛重点：胸痛的快速评估及急诊处理掌握急性心肌梗死、主动脉夹层和自发性食管破裂临床特点一、 概述胸痛是急诊患者就诊常见
23、的主诉，约占急诊总数的5%。急性胸痛是一些致命性疾病的主要临床表现，如急性冠脉综合征ACS、主动脉夹层AD、肺栓塞、气胸、心包炎致心脏压塞以及食道损伤等。（一） 病因及鉴别诊断（课本P221 表14-3）胸痛常表现为范围广、性质不确定，由于心、肺、大血管以及食道的传入神经进入同一个胸背神经节，通过这些内脏神经纤维，不同脏器疼痛会产生类似的特征及相近的部位，通常都被描述为烧灼感、针刺样、刀割样或压榨性。胸痛的主要原因多来自胸部疾病：胸壁疾病：带状疱疹、肋骨骨折、肋间神经炎、肋软骨炎、流行性肌炎、多发性骨髓瘤胸、肺疾病：肺栓塞、张力性气胸、肺炎、胸膜炎、肺癌心血管疾病：急性心肌梗死、主动脉夹层、心
24、脏压塞、肥厚型心肌病纵隔疾病：纵隔炎、纵隔肿瘤食道撕裂、食道裂孔疝、食道癌、过度通气（二）快速评估及急诊处理1、不明原因胸痛应尽快送至医院2、病史采集和体格检查3、监测：呼吸、血压、氧饱和度监测，心电图（1-2h后复查）4、胸部X线或CT（平扫或增强CTPA、CTAA）5、血常规、TNI(T)/CK-MB/DD二聚体6、急性冠脉综合征ACS：MONA 再灌注（溶栓、PCI和CABG)7、主动脉夹层：止痛、降压、手术、介入8、食管破裂：手术9、肺栓塞：溶栓、抗凝10、胸腔穿刺排气或胸腔闭式引流（二） 临床表现1、发病年龄：青年（气胸、胸膜炎），40以上（ACS、肺癌）2、胸痛部位：急性冠脉综合征
25、ACS：多位于心前区与胸骨后或剑突下，疼痛常放射至左肩、左臂内侧，达无名指和小指、也可放射至左颈与面颊部；主动脉夹层：疼痛位于胸背部，向下放散至小腹、腰部与两侧腹股沟和下肢；带状疱疹：胸壁皮肤红肿热、疱疹、局部压痛；肋骨骨折：局部剧烈压痛、呼吸受限；气胸、胸膜炎和肺梗塞：多位于腋前线与腋中线附近，如累及肺底和膈胸膜，则疼痛可放散于同侧肩部；食管及纵膈病变：胸痛多位于胸骨后，进食或吞咽时加重；肋骨软骨炎：多侵犯第1、2肋软骨，对称或非对称性，呈单个或多个肿胀隆起，局部皮色正常，压痛，咳嗽、深吸气或上肢大幅度活动时疼痛加重3、胸痛性质：急性冠脉综合征ACS：绞窄性重压窒息感、濒死感；主动脉夹层：突
26、发胸背部撕裂样剧痛；肺梗塞：突发剧痛或绞痛，常伴有呼吸困难与发绀；带状疱疹：刀割样或灼痛，剧烈难忍；食管炎：烧灼痛；干性胸膜炎：呈尖锐刺痛或撕裂痛；肺癌：胸部闷痛、Pancoast癌（烧灼样、夜间重）4、 持续时间：炎症/肿瘤/栓塞/梗塞：持续胸痛 心绞痛：发作性，每次不超过30min5、影响因素：急性冠脉综合征ACS：劳累、体力活动、精神紧张可诱发心绞痛，休息、含服硝酸甘油可缓解，MI无效；胸膜炎和心包炎：深吸气与咳嗽时加剧；反流性食管炎：胸骨后灼痛，饱餐后出现、仰卧或俯卧位加重，服用抗酸药和吗丁啉可减轻或消失6、伴随症状：AMI、主动脉夹层、 大块肺栓塞：苍白、大汗、血压下降（升高）；大叶
27、性肺炎、气胸、胸腔积液、肺栓塞：呼吸困难；食管疾病：吞咽困难或疼痛（三） 问诊要点1、发病年龄2、疼痛特点：起病缓急、胸痛部位、范围大小及放射部位，胸痛性质、轻重及持续时间，发生疼痛的诱因、加重与缓解方式3、伴随症状：咳嗽、咳痰、呼吸困难、吞咽困难、咽下痛二、急性冠脉综合征急性冠脉综合征，ACS：由于冠状动脉粥样斑块表面纤维帽出现糜烂或破裂后，血小板黏附和聚积在破溃斑块表面，与纤维蛋白原相互结合产生纤维蛋白，进而激活了凝血系统。根据冠状动脉堵塞程度的不同分类：不稳定心绞痛UA非ST段抬高心肌梗死NSTEMIST段抬高心肌梗死STEMI（一）临床特点及危险分层1、 临床表现症状：胸痛或胸部不适；
28、疼痛向肩背、左上肢或下颌等部位放散体征：注意神志变化，周围灌注状况，出汗情况，肺部啰音，颈静脉怒张，闻及第三心音和第四心音，心音减弱2、 辅助检查（1） 心电图ECG（课本P223 表14-4）持续数周或数月仍有ST段抬高表明有室壁瘤形成 STEMI急性期再度出现ST段抬高表明有可能梗死扩展面向心肌坏死区的导联：病理性Q波；ST段抬高呈弓背向上型；T波倒置，往往宽而深，两肢对称 背向心肌梗死区的导联：R波增高，ST段压低，T波直立并增高超急期：异常高大、两肢不对称的T波 急性期：数小时后，ST段迅速抬高，弓背向上，与直立的T波连接； 数小时到2天内出现病理性Q波，R波降低，70-80%病理性Q
29、波永久存在 亚急性期：不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至2周左右，逐渐回到基线水平，T波则变得平坦或倒置 慢性期：数周至数月以后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，T波倒置可永久存在，也可逐渐恢复（V1-V4 ）T波深倒置：冠状动脉前降支高度狭窄（2） 早期心肌标志物（课本P224 表14-5）肌钙蛋白是诊断心肌坏死最特异和敏感的标志物心肌标志物是诊断NSTEMI的重要指标磷酸肌酸同工酶（CK-MB）峰值前移(14 h以内)，说明溶栓治疗后梗死相关动脉开通，适于诊断再发心肌梗死（3) 超声心动图缺血区域：心肌收缩运动减退甚至丧失室壁运动异常：射血分数下降心肌受损：舒张功能障碍，E/A比值3
30、、 诊断及危险分层STEMI：胸痛持续20分钟，不缓解；ECG特征性演变；心肌标志物升高NSTEMI：ST段显著压低；心肌标志物升高UA：心肌标记物不升高或轻微升高 分类：静息心绞痛、初发心绞痛、恶化心绞痛（二） 急诊处理1、 院前或转运中处理：生存链“早期识别求救、早期CPR、早期除颤和早期ALCS”；怀疑STEMI患者：阿司匹林、12导联心电图检查2、 早期一般治疗：进行心电、血压、呼吸、氧饱和度监测，建立静脉通路，吸氧4L/min使SpO290%3、 确定再灌注治疗（1） 溶栓适应症：发病3 h、不能及时进行介入治疗者，或虽具备急诊PCI治疗条件但就诊至球囊扩张时间与溶栓开始时间相差60
31、 min，且就诊至球囊扩张时间90 min者优先考虑发病12 h、不具备急诊PCI治疗条件、不能迅速转运、无溶栓禁忌证的STEMI患者发病12-24 h仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸导联或肢体导联ST段抬高0.1 mV的患者症状发作后60 min内不能进行冠状动脉造影和急诊PCI的再梗死患者（2）溶栓禁忌症明确近3个月内有颅内出血病史3个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤活动性出血或者出血素质(包括月经来潮) 6个月内缺血性卒中或短暂性脑缺血史（不包括3 h内的缺血性卒中）4周内内脏出血；3周内进行过大手术；2周内不能压迫止血部位的大血管穿刺；创伤(3周内)或者持续10min的心肺复苏；活动
32、性消化性溃疡；妊娠；脑血管结构异常，如动静脉畸形；颅内恶性肿瘤；痴呆或已知的其他颅内病变；可疑主动脉夹层；慢性、严重、没有得到良好控制的高血压或目前血压严重控制不良(收缩压180 mmHg或者舒张压110 mmHg)；感染性心内膜炎；目前正在应用抗凝剂（INR水平越高，出血风险越大）；5d至2年内曾应用过链激酶，或者既往有此类药物过敏史；患者的风险效益比不利于溶栓治疗，尤其是有出血倾向者，包括严重肝肾疾病、恶液质、终末期肿瘤等；年龄75岁患者应首选PCI（中国人群的出血性卒中发病率高），选择溶栓治疗时应慎重，酌情减少溶栓药物剂量4、 再灌注治疗：溶栓治疗 介入治疗 外科手术病史和查体：胸痛开始
33、的时间、意识、肤色、出汗、紫绀、颈静脉、两肺湿性罗音 检查：心电图、心肌标志物 监测：心电、血压、SPO2、疼痛的程度 药物：MONA +氯吡格雷、溶栓 恶性心律失常的防治：充分止痛和镇静、受体阻断剂、胺碘酮、电复律、心肺复苏 器官功能支持：氧疗、机械通气、IABP 沟通与会诊：病情、治疗方案、心脏科、ICU、胸外科三、 主动脉夹层主动脉夹层，AD：血液进入主动脉中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延展剥离的危重心血管急症。*未经治疗的AD，发病第一个24小时内每小时死亡约1%，半数以上一周内死亡，约70%二周内死亡，约90%一年内死亡，年龄高峰为5070岁 （一） 病因及病理分型1、 病因高血
34、压与动脉粥样硬化：80%患者有高血压特发性主动脉中层退变遗传性疾病：马方综合征先天性主动脉畸形创伤主动脉壁炎症反应2、 病理分型（1） Stanford分型：A型：无论夹层起源于哪一部位累及升主动脉B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉（2） Debakey分型：型起源于升主动脉并累及腹主动脉型局限于升主动脉型起源于降主动脉：A型未累及腹主动脉；B型累及腹主动脉（二）临床特点及诊断1、 临床表现：多见于中老年患者，突发撕裂样胸、背部剧烈疼痛，80%有高血压病史 分支动脉闭塞：冠状动脉（心绞痛或AMI） 颈总动脉、肋间动脉、椎动脉（脑或脊髓缺血） 腹主动脉（剧烈腹痛） 肠系膜上动脉（腹痛、便
35、血） 肾动脉（腰痛、血尿、ARF） 累及主动脉瓣：急性主动脉瓣关闭不全 破入体腔：心包、胸腔、食管、腹腔 压迫症状：头臂干、左锁骨下动脉：双上肢血压明显差异 左侧喉返神经：声带麻痹 上腔静脉：上腔静脉综合征 颈胸交感神经节：Horner综合征 体征：20 %的患者可有周围动脉搏动消失；根据夹层位置及变化会出现不同体征2、 辅助检查：ECG：心肌缺血或心肌梗死表现 胸部X线平片：主动脉影增宽 CT扫描：主动脉双管征 主动脉Doppler：真、假腔状态及血流情况 主动脉关闭不全 心包积液 主动脉弓分支动脉的阻塞 主动脉MRA：从任意角度显示夹层真、假腔和累及范围 主动脉 DSA：“金标准”（三）
36、急诊处理1、 急救处置：行气管插管、机械通气，若发生心脏压塞应急诊开胸手术 止痛：吗啡，止痛是降压的基础2、 内科治疗（控制血压）：硝普钠、乌拉地尔、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂ACEI3、 外科治疗：人工血管置换术；支架植入四、 自发性食管破裂（一） 病因：食管腔内压力骤增70%-80%的病例发生在恶心及剧烈呕吐之后，暴食、饮酒后发生者多见用力排便、分娩、剧烈咳嗽、癫痫发作及举重食管病变，特别是引起食管远端梗阻性病变，肿瘤、食管贲门失弛缓症颅内疾病时或颅脑手术之后发病机制内外两层肌肉之间缺少筋膜层无浆肌层保护，直接被纵隔胸膜覆盖食管下段的平滑肌排列不规则毗邻器官较少，且位
37、于负压状态的胸腔内内压突然增强时薄弱的下段容易破裂食管下段偏左，食管破裂多发生在左胸（二）临床特点及诊断1、 早期症状：剧烈呕吐后突然出现胸背部、腹部撕裂样疼痛，吞咽或呼吸时加重，可伴呕血、呼吸急促、皮下气肿、血压下降2、 伴随症状：高压使空气、消化液、食物残渣通过食管破口进入纵隔，穿破纵隔胸膜进入胸腔，引起纵隔气肿、纵隔感染、液气胸、脓胸、中毒性休克、MODS3、 并发症4、 X线胸片：液气胸（胸腔积液）+ 纵膈气肿，口服水溶性造影剂经食管破裂口逸入周围组织或胸膜腔5、 胸腔穿刺：淀粉酶增高胸液常呈酸性，含有食物残渣、口服亚甲蓝后引流出蓝色胸液6、 鉴别诊断：自发性气胸急性心肌梗死肺栓塞主动脉夹层胃肠穿孔（三） 急诊处理1、一旦确诊，立即手术2、注意事项：充分冲洗胸腔破口 禁食、持续胃肠减压 空肠造瘘（肠内营养） 术后持续胸腔闭式引流 抗生素 防治MODS第十二章 急性意识障碍 昏迷昏迷，coma：意识障碍的严重阶段，表现为意识持续的中断或完全丧失，对内外环境不能够认识，由于脑功能受到高度抑制而产生意识丧失和随意运动消失，并对刺激反应异常或反射活动异常的一种病理状态。发病机制：中毒、脑损伤、感染等脑的能量代谢