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1、精选优质文档-倾情为你奉上第一节： 内分泌及代谢疾病概述一、内分泌概念、组织器官及生理功能内分泌的轴：下丘脑发布命令垂体传递命令靶腺执行命令 负反馈：靶腺分泌多了，就会上级垂体反应情况，使垂体往下传的命令少一点，下级分泌少了，也会向上级反应多下传点命令。1、下丘脑它分泌的是：促垂体激素包括促甲状腺激素释放激素（TRH），促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），促性腺激素释放激素（GnRH），生长激素释放激素（CHRH），生长激素释放抑制激素（SS），泌乳素释放因子（PRF），泌乳素释放抑制因子（PIF），黑色素细胞刺激素释放因子（MRF），黑色素细胞刺激素释放抑制因子（MIF）。诊断疾病看轴，测激
2、素的多少记住下丘脑是党中央，它分泌的就是什么什么释放激素，英文RH2、垂体：分为腺垂体和神经垂体，腺垂体是中间机构，它接收上级的命令，再把命令传给下级，它分泌的都是促什么什么激素，如：促甲状腺激素（TSH），促肾上腺皮质激素（ACTH），促卵泡激素（FSH），促黄体激素（LH）。神经垂体：下丘脑的储藏室：内有血管加压素（抗利尿激素）和催产素储存和释放的地方。下丘脑分泌的血管加压素和催产素由神经垂体储存。3、靶腺：（1）甲状腺：作用促进代谢提高代谢率。分泌甲状腺激素，对保证产热和正常物质代谢、生长发育、神经系统等器官功能有重大作用。甲状腺上皮细胞分泌：T3、T4.（2）甲状腺滤泡旁细胞又称C细胞
3、分泌降钙素，降低血钙和血磷。（3）甲状旁腺分泌甲状旁腺激素，是升高血钙，降低血磷。（4）肾上腺 分泌肾上腺素，a受体作用于血管，b受体作用于心脏。肾上腺素释放儿茶酚胺，儿茶酚胺由肾上腺素和去甲肾上腺素组成，肾上腺素用于强心，去甲肾上腺素用于升压。间断的释放儿茶酚胺阵发性的高血压嗜铬细胞瘤。（5）性腺：分泌睾酮，雌激素和孕激素。（6）胰岛：胰岛A细胞分泌胰高糖素，跟胰岛有关的疾病就是糖尿病。1型于胰岛素有关。胰岛B细胞分泌胰岛素（一）常见症状体征1、多饮、多尿：长期每昼夜尿量超过2500ml为多尿，常见于尿崩症、精神性多饮、糖尿病、原发性甲状旁腺功能亢进症、原发性醛固酮增多症。2、糖尿：即尿中出
4、现葡萄糖。3、低血糖：血中葡萄糖水平低于正常。4、多毛：主要是肾上腺皮质醇和雄性素或卵巢雄性素分泌过多。5、巨大体型和矮小体型 跟生长激素和性腺激素有关。6、肥胖（二）功能诊断内分泌里说的功能诊断就是查特定的激素，激素是测量内分泌疾病功能的。1、 激素内分泌情况2、 激素的动态功能试验3、 放射性核素功能检查4、 激素调节的生化物质水平测定（三）定位诊断定位主是靠影像学检查，如CT、MRI及动脉血管造影、X线平片和分层摄片放射性核素扫描、B超、静脉导管检查。功能诊断就是找激素，定位诊断就是找影像。（四）内分泌代谢疾病的治疗1、所有内分泌功能减退的我们就用替代治疗，注意补充的是生理剂量的激素。2
5、、内分泌功能亢进的我们就用手术治疗，泌乳素瘤除外，只要出现闭经泌乳就是它了，不能切，用溴隐亭就可以了。第2节、下丘脑垂体疾病一、 垂体腺瘤它的定位首先核磁MPI，因为它能把微腺瘤查出来（一） 垂体腺瘤分类：直径大于10mm为大腺瘤，小于等于10mm为微腺瘤（二） 垂体腺瘤的治疗：首选手术治疗，术后一般加用放射治疗r刀。泌乳素瘤除外（PRL），它用溴隐亭。（三） 泌乳素瘤：临床表现：是最常见的功能性垂体腺瘤，女性多见，育龄妇女患者是男性的1015倍。最典型的表现是泌乳和闭经。增大的垂体腺瘤尤其是巨大的肿瘤可压迫、浸润邻近组织结构，出现头痛、偏盲型视野缺损，视力下降，海绵窦综合症。双颞侧视野缺损、
6、偏盲是腺瘤鞍上发展视神经交叉受压特征的表现长期使用巴胺激动剂药物（溴隐亭）会出现骨质疏松。2、诊断鞍区MRI检查，PRL泌乳素的诊断并不困难。3、治疗：首选多巴胺激动剂药物（溴隐亭）（四）生长激素分泌腺瘤1、临床表现起病于青春期的为巨人症起病于成人期的为肢端肥大症起病于青春期延续到成人期的为肢端肥大巨人症。2、诊断：葡萄糖负荷实验葡萄糖负荷不能被抑制到正常及血IGF1也升高，提示病情有活动性GH、IGF1不仅用于巨人症和肢端肥大症的诊断，也用于治疗后的病情监测，是病情活动性最可靠的指标。3、首选手术：手术方式为经鼻蝶窦途径。二、腺垂体功能减退症临床上垂体腺瘤（包括腺瘤的手术治疗和放射治疗继发的
7、损伤）引起的最常见产后大出血引起的腺垂体坏死，即希恩氏综合症最典型，最严重。1、 引起腺垂体功能减退症最觉的原因：垂体腺瘤本身。2、 腺垂体功能减退最典型最严重的表现即希恩氏综合症。3、 引起希恩氏综合症最常见的原因：产后大出血。4、 引起继发性垂体功能减退的原因为外伤性垂体柄的损伤。（一）病因希恩综合症是产后大出血引起的（二）临床表现1、腺垂体功能减退：性腺功能减退出现最早最普遍，出现甲状腺、肾上腺皮质功能减退的表示病情较重，诱发因素是感染 。在腺垂体功能减退的患者有肾上腺皮质功能（ACTH）减退时与生长激素（GH）缺乏协同作用，引起低血糖。治疗（替代治疗）所有功能减退都用此法。三、中枢性尿
8、崩症（一）病因中枢性尿崩症是抗利尿激素（血管加压素缺乏）（二）临床表现特征性表现是多尿、烦渴、多饮，糖尿病也会出现这种情况，怎么鉴别呢。就看尿的性质，中枢性尿崩症是低渗、低比重尿，所以只要出现烦渴、多饮排出大量低渗、低比重尿就是中枢性尿崩症。对应题眼：低渗、低比重的尿就是中枢性尿崩症比重大多低于1.005，甚至1.001，尿渗透压小于血浆渗透压，都300mosm/kgH20（三）诊断1、确诊尿崩症的试验是禁水试验2、鉴别尿崩症是肾性还是中枢性就用垂体后叶素试验。（四）治疗1、首选去（DDAVP，minirin弥凝）：人工合成的加压素类似物。2、氢氯噻嗪（双氢克尿噻）：对各种尿崩症都有一定的作用
9、，它是通过尿中排钠增多，使钠耗竭，降低肾小球滤过率、近端肾小管回吸收增加，使到达远端肾小管的原尿减少而减少尿量。第3节：甲状腺疾病一、解剖和生理有两个神经支配喉返神经和喉上神经，都来自迷走神经。1、 喉返神经：损伤一侧有引起声音嘶哑，损害两侧会引起失音、窒息。2、 喉上神经分为内支和外支（1） 内支;管感觉，损伤会引起呛咳、误咽。（2） 外支：管运动，损伤会引起声调变低。二、甲状腺生理甲状腺的主要生理功能是合成、分泌、贮存甲状腺素（T3、T4）.甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）分泌降钙素，参与血钙浓度的调节。三、甲状旁腺解剖和生理甲状旁腺分泌甲状旁腺素（PTH），主要的靶器官是骨和肾，它是升高血钙和
10、降低血磷的。甲状腺功能亢进症一、病因引起甲亢的原因很多，最觉的是弥漫性毒性甲状腺肿（格雷夫斯病）引起格雷夫其病的原因是：遗传的易感性和自身免疫功能异常。产生的抗体是TSH受体抗体（TRAB）二、临床表现1、代谢亢进及多系统兴奋性增高（1）高代谢症状：患者紧张兴奋、多语好动、烦躁易怒、怕热多汗、皮肤潮湿、可有发热。易饿多食、体重下降、疲乏无力。（2）精神神经症状：双手、舌和上眼睑有细颤。（3）心血管症状：脉压增大、心率增快、心音增强，可有甲亢性心脏病、尤其老年人常有心房纤颤、心脏增大、心率衰竭。甲亢容易并发的心率失常是房颤（手、舌、眼睑颤、心也颤）（4）消化系统症状：肠蠕动快，大便次数增多或腹泻
11、，病情重的有肝大、肝酶升高，出现黄疸。常性低血钾性周围性软瘫。（5）女性月经量减少，不易受孕。体征：甲状腺肿大，呈弥漫性、对称性肿大，无压痛。但是单纯性甲状腺肿大也是这个症状。肿大的程度与甲亢的程度无明显关系，质地软，表面光滑、无触痛、随吞咽动作上下移动。肿大的甲状腺上可闻及血管杂音和震颤。只要是题目的说闻及血管杂音和扪及震颤就是甲亢。3、 甲状腺眼征：浸润性突眼4、 特殊类型的甲亢： 甲状腺危象：感染、劳累、术前准备不充分就可引起。表现为甲亢症状加重、高热、大汗、心动过速。淡漠型甲亢：多见于老年人，起病隐匿，不明原因的消瘦，还有房颤。这个房颤不是心脏本身的问题，而是甲亢引起的，所以主要是治疗
12、甲亢。妊娠期甲亢：正常孕妇T3T4可以正常或轻度升高，所以F T3T4用检测，更精确。5、 T3型甲亢：T3增高，T4不增高。三、 诊断与鉴别诊断5、 甲亢的诊断：首选检查F T3T4检测，F T3T4增高，TSH降低。6、 病因诊断与鉴别格雷夫斯病：血管性杂音和震颤，出现TSH受体抗体（TRAB）桥本甲亢：血中抗甲状腺抗体TPOAB及TGAB明显增高。 单纯性甲状腺肿：甲状腺功能正常的甲状腺肿大。四、甲状腺功能及其它辅助检查7、 血清甲状腺素T3T4，更精确的是F T3T4升高。8、 血清TSH水平降低。9、 TPOAB及TGAB说的是桥本甲亢。10、 甲状腺免疫球蛋白STI、TSH结合抑制
13、免疫球蛋白TBII对甲亢治疗和判断预后有意义。11、 TSH受体抗体TRAB是诊断格雷夫斯病的指标之一，也可以作为甲亢复发的指标。12、 甲状腺131I功能试验：一方面它可以诊断甲亢，另一方面它可以鉴别甲状腺炎，甲亢的病人131I率非常高，头2个小时可超过人体问题的25%，或一天内超过50%，且高峰提前出现。甲状腺炎的摄取率是不会升高的，是降低的。五、甲亢的治疗方法和适应证1、抗甲状腺药物治疗抗甲状腺药物的机制是抵制甲状腺素的合成（1） 常用药物：甲基硫氧嘧啶（MTU），丙基硫氧嘧啶（PTU）和甲巯咪唑（MM他巴只唑）及卡比马唑（CMZ甲亢平）首选丙基硫氧嘧啶（PTU），妊娠的也选它。作用机制
14、：丙基硫氧嘧啶（PTU）能在抑制T3T4合成外周组织抵制T4转变为T3而更适用于严重甲亢病例或甲状腺危象，初始剂量为300mg/d。不良反应：粒细胞减少，WBC低于3109/L或中性粒细胞低于1.5109/L（停药指征）（2）复方碘溶液（Lugo）甲亢病人一般不用，它只有两个作用，甲状腺术前准备及甲亢危象时。2、核素131I治疗，它射出b射线，有三类人不能用：孕妇不能用，25岁以下的不能用，严重突眼的不能用，突眼只能用丙基硫氧嘧啶（PTU）3、手术治疗严重突眼也不能用。六、甲亢性心脏病：最常见的是房颤七、甲亢合并周期性软瘫绝大部分为男性青壮年，多为低钾性，只要补钾就可以了。八、甲状腺危象感染、
15、劳累、术前准备不充分可以引起表现为甲亢症状加重：高热、大汗、心动过速（大于140次/分）我们可以用丙基硫氧嘧啶（PTU），碘剂，心得安（哮喘病人不能用）糖皮质激素、物理降温。甲亢的外科治疗一、外科分类及特点1、Graves病最常见2、多发性结节性甲状腺肿伴甲亢（为继发性甲亢）较少见，主要继发于结节性甲状腺肿，无眼球突出，有眼球突出的为Graves甲亢。3、高功能腺瘤：消化道表现腹泻二、外科治疗1、中度以上甲亢手术治疗仍是目前最常用的有效治疗方法，能85%95%的甲亢获得痊愈，但是严重突眼和青年人不能手术。2、术前准备，最重要的是药物准备药物准备：是术前用于降低基础代谢率和控制症状的重要环节。要
16、求：脉率少于90次/分，基础代谢率小于20%。碘剂：减少血液供应，可以使甲状腺缩小变硬后手术更安全。普萘洛尔：用来缓解症状、控制心率的，有哮喘和房室传导阻滞的不能用。术后：术后先半卧位，有利于呼吸与创口引流。三、术后处理及术后并发症的诊断和治疗1、术后呼吸困难和窒息 多发生于术48小时内，是术后最危急的并发症，应及时剪开缝线，敞开切口，迅速去除血肿，如此患者呼吸仍无法改善，则是应立即施行气管插管或气管切开供氧。2、喉返神经损伤：一侧嘶哑，两侧失音。3、喉上神经损伤：内支呛咳，外支变调。4、手足抽搐：术中损伤了甲状旁腺导致低血钙引起的。处理方法：补钙5、甲状腺危象：高热、大汗、心动过速，一般术后
17、36小时内发生。治疗有四大家族：肾上腺素能阻滞剂、碘剂、糖皮质激素、抗甲状腺药甲亢手术的术后拆结是45天。甲状腺功能减退症功能减退起始于胎儿期或新生儿期的称呆小症，因影响神经系统尤其脑发育障碍，以严重智力低下、伴聋哑为突出，同时有粘液性水肿，生长和发育障碍一、病因原发性甲状腺性甲减：占临床甲减的90%，大多为后天原因甲状腺组织被百战破坏，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎。导致甲减的原因是慢性淋巴性甲状腺炎（桥本病）二、临床表现1、一般表现：畏寒、发热、表情淡漠、反应迟钝（与甲亢相反），出现粘液性水肿这个词就是甲减。消化道表现为便秘。甲减+粘液性水肿或者昏迷病情危重2、粘液性水肿昏迷：常为寒冷、感染、镇
18、静麻醉剂等诱发，多见于老年人，昏迷患者都有脑水肿，死亡率极高。三、诊断TT3T4、F T3T4都是降低的，TSH是增高的，这个和甲亢相反，仅TSH高为原发性甲减，TSH增高先于甲状腺激素F T3T4的下降，是原发性甲减的最早表现。所以TSH是来鉴别是原发性的还是继发性的甲减。TSH也是甲减最先出现的异常，也是反应病情最敏感的指标。四、治疗1、甲状腺替代治疗：内分泌功能减退我们都是用替代治疗。给予甲状腺生理剂量长期维持治疗，起始剂量25微克。2、粘液性水肿性昏迷的处理：立即抢救治疗，首先静脉注射LT3或LT4，以后酌情给量，能口服后改为口服。甲减粘液水肿患者坚持甲状腺激素替代治疗是防止昏迷的关键
19、。慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称桥本病，是一种自身免疫性疾病，一提到桥本就应该想到两个抗体TPOAB，TGAB,格雷夫斯病是TRAB。检查首先查血中TPOAB及TGA，用细针穿刺活检可以确诊。亚急性甲状腺炎一、临床表现这里记住亚甲炎的甲状腺有疼痛，而Graves病的甲状腺不痛。二、实验室检查这里也有个特点：T3T4和131I分离，也就是说前者升高，后者减低。而GRAVSE都升高。T3T4和131I分离亚急性甲状腺炎甲状腺肿大+疼痛亚急性甲状腺炎甲状腺肿大+TRAB抗体桥本病T3T4高而不痛甲亢 疼甲状腺炎 T3T4正常单纯性甲状腺肿 T3T4高甲亢单纯性甲状腺肿单纯性甲状腺肿与Graves都有甲状
20、腺肿大，由于缺碘导致，但单纯性甲状腺肿的甲状腺功能是正常的。一、 病因：缺碘是引起单纯性甲状腺肿的主要原因二、 诊断：甲状腺肿大但T3T4正常三、 治疗：1、 生理性甲状腺肿，宜多食含碘丰富的食物如紫菜、海带。2、 对于20岁以下弥漫性单纯性甲状腺肿可以给予小剂量的甲状腺素治疗。3、 妊娠妇女的单纯性甲状腺肿用食疗。甲状腺肿瘤甲状腺瘤1、 临床表现：颈部出现圆形或椭圆形结节，多为单发，稍硬，表面光滑，无压痛，随吞咽上下移动。2、 治疗：应行包括腺瘤的患侧甲状腺叶完整切除，术中切除标本必须立即行冰冻切片检查，以排除恶变。甲状腺癌1、甲状腺癌的病理类型和临床特点（1）乳头状瘤：最常见，约占成人甲状
21、腺癌的70%和儿童甲状腺癌的全部。（2）滤泡状腺癌：最容易侵犯血管和神经（3）未分化癌：恶性程度较高（4）髓样癌：来源于滤泡旁细胞（C细胞），分泌降钙素。2、临床表现内甲状腺发现肿块，质地硬，不光滑，不随吞咽活动。颈淋巴结转移率非常高。晚期癌肿可出现压迫症状：如声音嘶哑、呼吸吞咽困难。放射性核素检查为冷结节。一般来说冷结节考虑的就是恶性。针吸涂片细胞学检查FNAC可以确诊。甲状腺肿大+颈淋巴结肿大甲状腺癌甲状腺肿大+压迫症状甲状腺癌甲状腺肿大+声音嘶哑癌组织压迫所致甲状腺癌甲状腺肿大+冷结节甲状腺癌3、治疗：手术治疗颈淋巴结结核：低热、盗汗。第四节：肾上腺疾病库欣综合征：肾上腺长期过量分泌皮质
22、醇而引起的综合征，就是皮肤醇分泌多了。各种原因造成糖皮质激素增多了，就是库欣综合征。1、 库欣病跟垂体有关。2、 非库欣病跟垂体无关一、 病因1、 ACTH依赖性（库欣病）垂体ACTH分泌过量，导致的糖皮质激素过多，最常见，其中7080%是垂体分泌的ACTH的腺瘤，大部分是微腺瘤。2、非ACTH依赖性（非库欣病）是由肾上腺瘤或癌自己分泌了过多的皮质醇，ACTH不增多。二、临床表现包括：满月脸、水牛背、高血压、高血糖、皮肤紫纹最常见的临床表现（发病率最高）的多血质肾上腺皮质腺瘤患者雄性激素分泌过多，女患者可有显著男性化。三、诊断1、小剂量地塞米松抑制试验：一个病人我们用小剂量地塞米松抑制试验，结
23、果不能被抑制，就是库欣综合征。2、大剂量地塞米松抑制试验用来作病因诊断（1）大剂量地塞米松抑制试验能被抑制的是库欣病（ACTH依赖性）（2）大剂量地塞米松抑制试验不能被抑制的是非库欣病（非A CTH依赖性）要注意库欣病和库欣综合征不是一回事，库欣病是库欣综合征最常见的原因。小剂量地塞米松抑制试验只能诊断库欣综合征，大剂量地塞米松抑制试验可以诊断库欣病四、治疗首选手术：1、经蝶窦手术用于库欣病2、肾上腺手术用于非库欣病原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症是由肾上腺皮质病变使醛固酮分泌增多 所致。属于不依赖于肾素血管紧张素的盐皮质激素分泌过多症。醛固酮是保钠保水钾排，如果醛固酮增多就是出现水钠潴留
24、，导致高血压、低血钾 （典型的临床表现）一、 病因：源自肾上腺皮质小球带的醛固酮腺瘤占6090%。二、临床表现：高血压+低血钾原醛血钾正常值3.5mmol/L,原醛的血醛的血钾低至23 mmol/L三、治疗治疗手术切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的根治性治疗。原发性慢性肾上腺皮质功能减退症原发性慢性肾上腺皮质功能减退症，又称Addison病，由于双侧肾上腺的大部分被毁所致，继发性肾上腺皮质功能减退症主要是下丘脑垂体病变引起。一提到这个病，马上想到四个字“色素沉着”。一、病因本病最常见的原因为肾上腺结核或自身免疫性肾上腺炎二、临床表现本病肾上腺皮质全层毁坏，包括球状带，并可累及肾上腺髓质，故有皮质醇缺
25、乏和醛固酮缺乏引起的多系统症状和代谢紊乱。表现包括：乏力明显、心脏缩小、头昏眼花、对感染、外伤、劳累等各种应激的抵御能力减弱等等，但是记住特征性的一个表现皮肤、粘膜色素沉着。三诊断诊断结果最具意义的是：皮质醇降低：血浆总皮质醇水平及24小时尿游离皮质醇（UFC）明显降低。四、治疗还是那句话减退就用替代治疗。我们用糖皮质激素替代治疗，氢化可的松2030mg，发热、感冒或劳累等应激状况剂量应增加23倍，治疗用替代：主先药物氢化可的松。五肾上腺危象原发性慢性肾上腺皮质功能减退症患者不治疗或中断治疗，在遇有感染、劳累、创伤、手术或有明显情绪激动等应激情况下就可以发生。表现为极度虚弱无力、恶心、呕吐、有
26、时腹痛、腹泻、精神萎靡、嗜睡或躁狂，常有高热。治疗主要是静脉输注糖皮质激素。嗜铬细胞瘤这个病间断大量释放儿茶酚胺（包括肾上腺素和去甲肾上腺素）一临床表现它的典型临床表现就是阵发性高血压（一会儿高一会儿正常），阵发性高血压嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤也会出现低血压，是因为儿茶酚胺用光了，就到了传说中的危象。3个危象：甲状腺肾上腺功能危象先垂体功能减退 粘液性水肿昏迷甲减危象 高血压、低血压交替出现嗜铬细胞瘤危象二、诊断确诊：肾上腺素和去甲肾上腺素和最终产物香草酸作为检查项目。24小时尿儿茶酚胺，儿茶酚胺的中间代谢产物甲氧基肾上腺素（MN）和甲氧基去甲肾上腺素（NMN）及最终代谢产物升高。题目中出现香草扁
27、桃酸（VMA）升高考虑嗜铬细胞瘤、嗜铬细胞瘤，可以手术根治，需要先降压，后手术。嗜铬细胞瘤90%为良性，手术是唯一根治性治疗方法手术前一定要用a受体阻滞剂降压，如酚苄明、苯妥拉明、哌唑嗪、压宁定，通常需要4周的a受体阻滞剂降压准备，病情稳定后可接受手术第5节糖尿病一、 定义：A细胞分泌胰高糖素B细胞分泌胰岛素二、临床表现：三多一少：多尿、多饮、多食、体重减轻三、糖尿病诊断和分型1、糖尿病诊断：测血糖（1）空腹血浆葡萄糖（FPG）8小时以上没有吃饭为空腹。FPG6.0mmol/L为正常6.07.0mmol/L为糖尿病，不绝对需加一个OGTT中2小时血浆葡萄糖（2hPG）（2）诊断糖尿病的重要手段
28、（最可靠的方法）OGTT：2hPG：OGTT的葡萄糖负荷成人为75%：儿童是1.75g2hPG7.8mmol/L（140mg/dl）为正常。7.811.1mmol/L为IGT（糖耐量受损，病前状态）11.1mmol/L为糖尿病，需另一在再次证实。诊断糖尿病首选OGTT诊断糖尿病是1型2型首选用胰岛素的释放试验。病人什么也没做首先空腹或餐后2h血糖已经告诉了空腹血糖正常，但有糖尿病症状，首先OGTT：诊断两个方法（确诊）：1、 OGTT2小时大于11.12、 三多一产+随机血糖或餐后大于112、糖尿病分型（1）1型糖尿病：是由于胰岛素的绝对缺乏，多见于青少年，多有消瘦，容易发生酮症酸中毒，治疗只
29、有终身服用胰岛素。发病原因是胰岛素的绝对分泌不足，1型遗传占主导。（2）2型糖尿病：好发于40岁以上的成年人，患者大部分超重或肥胖，胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。也可以发生酮症酸中毒，但比1型少。2型糖尿病不是胰岛素相对不足，对胰岛素不敏感，用胰岛素不能使其血糖降低，产生抵抗，只能通过控制血糖这方面治疗。（3）其他特殊类型糖尿病：（4）妊娠糖尿病：糖基化血红蛋白（HBAC）确定反映取血前812周的血糖情况，糖化血红蛋白大于百分之七就用胰岛素四、糖尿病急性并发症1、糖尿病酮症酸中毒 乙酰乙酸 b羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。（1）诱因：1型糖尿病有发生糖
30、尿病酮症酸中毒倾向，2型糖尿病在一定诱因作用下也会发生糖尿病酮症酸中毒。（2）临床表现：有呼吸深大、呼气中有烂苹果味，最后就昏迷了。酮症酸中毒临表：呼吸中有烂苹果味昏迷+尿糖尿酮体强阳性怎么样糖尿病酮症酸中毒昏迷+尿糖尿酮体弱阳性高渗性非酮症糖尿病昏迷实验室检查尿糖、尿酮体均强阳性酮症酸中毒（3）治疗：输液：立即静脉滴注生理盐水或复方氯化钠溶液。小剂量胰岛素治疗方案（0.1u/kg.h）有简便、安全、有效等优点。当血糖降至14.0mmol/L左右时，改输5%葡萄糖液，并加入胰岛素。纠正酸中毒：轻症经上述处理可逐步纠正失钠和酸中毒，不必补碱。重症者如血PH7.1，血碳酸根5mmol/L可少量补充
31、等渗碳酸氢钠（过快容易导致脑水肿），但是在酸中毒被纠正后 ，会出现低钾血症，这个时候要注意补钾。3、 高渗性非酮症性糖尿病昏迷（又称糖尿病高渗状态）高渗性非酮症性糖尿病昏迷多见于5070岁的中老年人。1、临床表现尿酮体呈弱阳性（特异性，题眼）。高钠反映（特异性，题眼）. 高渗性非酮症性糖尿病昏迷血钠升高，可达155 mmol/L以上，称为高渗。血浆渗透压显著增高，一般在350 mmol/L以上尿酮体弱阳性+血钠升高高渗性非酮症性糖尿病昏迷进一步检查：电解质2、治疗和酮症酸中毒的治疗一样糖尿病昏迷2种原因和可能性：要么是酮症酸中毒和高渗性非酮性昏迷五、糖尿病慢性并发症1、大血管病变：心脑血管疾病
32、是2型糖尿病最主要死亡原因2、糖尿病肾病：早期肾病应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻断剂（ARB）有利于肾脏保护，减轻蛋白尿。3、糖尿病性神经病变：以周围神经炎最常见：心衰心梗糖肾，肥胖比较紧张：手套感、袜子感。4、糖尿病足 糖尿病患者因末梢神经病变，下肢供血不足及细菌感染等引起足部溃疡和肢端坏疽等病变，称为糖尿病足。5、糖尿病性视网膜病变1期：微血管瘤20个以下，可在出血2期：微血管瘤增多，出血并在硬性渗出。3期：出现棉絮状软性渗出。以上3期为早期非增殖型视网膜病变4期：新生血管形成，玻璃体积血5期：机化物增生6期：继发性视网膜脱离，失明。以上3期为晚期增殖性视网膜病变
33、。六、综合防治原则治疗措施包括控制饮食（基础），减轻和避免肥胖，适当运动，戒烟，合理应用降糖药。七、口服降血糖药物治疗1、双胍类药物 双胍类药物的作用机制主要通过减少肝脏葡萄糖的输出，增加了对葡萄糖的利用，改善糖代谢，抑制分解尤其适用于肥胖或超重的2型糖尿病患者，肥胖或超重的2型糖尿病的第一线药物L（考糖尿病的题只是提到身高体重，就说的是肥胖，就先双胍类），双胍类的不良反应是诱发乳酸性酸中毒。2、磺脲类药物（列格类），它的作用是促进胰岛素的分泌。其降血糖的作用有赖于尚存在一定数量有功能的胰岛b细胞组织。如果患者的胰岛素没有一定功能了，这个药就不好用了。磺脲类药物是非肥胖的2型糖尿病的第一线药物
34、。磺脲类药物的不良反应是低血糖。3、a葡萄糖苷酶抑制剂（波糖类）：延缓碳水化合物的吸收，用于降低餐后高血糖，适用于餐后高血糖为主要表现的患者。在开始进餐时服药。a葡萄糖苷酶抑制剂不良反应为胃肠反应，如腹胀、腹泻。4、噻唑烷二酮类药物:常用药物有罗格列酮、吡格列酮，主要作用于过氧化物酶增殖体活化因子受体r（PPARr）它是胰岛素的增敏剂。使组织对胰岛素的敏感性增加，有效地改善胰岛素抵抗。适用于以胰岛素为主的2型糖尿病患者。不宜用于心功能34级（NYHA分级）患者。八、胰岛素治疗1、适应症：所有1型糖尿病和妊娠糖尿病都必须用胰岛素。2型糖尿病药物控制不住或发生酮症酸中毒或高渗性非酮症性昏迷等急性并
35、发症。合并重症感染糖尿病需要手术的，不论术前术后都要用。有时清晨空腹血糖仍然较高，其可能原因有：胰岛素作用不足；somgvi效应即在黎明前有低血糖，其机制可能为皮质醇等胰岛素对抗激素分泌增多所致。Somgvi效应：早晨血糖高，其它时间都正常。如何鉴别这两个？就用夜间多次测血糖就可以了。低血糖症成年人血糖低于2.8mmol/L时，可认为是血糖过低。一、病因最常见病因有胰岛素瘤，为胰岛b细胞肿瘤。二、临床表现一提到胰岛素瘤，它有个whiple三联征。清晨空腹发作、发作时血糖低于2.8mmol/L、给予葡萄糖后迅速好转。三、治疗：手术治疗水、电解质代谢和酸碱平衡失调体液分为：1、细胞外液 男性占体重
36、40%，女性占体重35%2、 细胞内液 占体重20%电解质：细胞里面是K+细胞外面是Na+细胞内外液的渗透压均为290310 mmol/LHco3-/H2co3是人体内最重要的缓冲系统，它使体内PH值保持在7.4左右。正常人每日水20002500ml气管切开的病人每日呼吸失水约800ml。肾脏在水调节中起主要作用，是维持机体体液平衡的主要器官，为了不使肾脏处于超负荷状态，每日尿量至少10001500ml。水和钠的代谢紊乱一、等渗性缺水：不出现口渴，切记又称急性或混合性缺水。由于短期失水，此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也可保持正常。1、 病因：消化液的急性丧失，
37、如肠外瘘、大量呕吐等体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。反复大量放胸、腹水等 等渗性缺水反正记住是急性短期失水就可以了。2、临床表现等渗性缺水绝对不会出现口渴。主要就是外周循环血量不足，表现为：有恶心、厌食、乏力、少尿等。但不口渴。舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥松驰。短期内体液丧失量达到体重的5%，即丧失细胞外液的25%，患者则会出现脉搏细速、肢端湿准冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。当体液继续丧失达体重的6%7%时，则可有严重的休克表现。3、诊断依据病史中有消化液或其他体液的大量丧失及表现。血清Na+、Cl正常。（血清Na+正常值是135145mmol/L）4
38、、治疗静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，首选平衡盐溶液，单用等渗盐水大量输入后有导致血Cl过高，引起高氯性酸中毒的危险。在纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清K+浓度也因细胞外液量的增加而被稀释降低，故应注意预防低钾血症的发生，所以要补钾 。二、低渗性缺水：区别于等渗性缺水看NA又称慢性或继发性缺水，也不会出现口渴此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围（小于135 mmol/L）,细胞外液呈低渗状态。1、 病因 胃肠道消化液持续性丢失，例如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻2、 临床表现：轻度缺钠者血钠浓度在130135 mmol/L 中度缺钠者血钠浓度在120130 mmol
39、/L 重度缺钠者血钠浓度在120 mmol/L以下3、 诊断：只要血钠低于135 mmol/L就是低钠血症，尿比重也是降低的。4、 治疗：用高渗盐水来治疗，用5%氯化钠溶液。三、高渗性缺水又称原发性缺水，虽有水和钠的同时丢失，但因缺水更多，故血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。只要出现了口渴，那就是高渗性缺水。1、病因摄入水分不够水分丧失过多，如高热大量出汗、大面积烧伤。2、临床表现：只要记住口渴轻度缺水除口渴外，无其他症状，缺水量为体重的2%4%中度缺水者有极度口渴，有乏力，尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。常有烦躁不安，缺水量为体重的4%6%。重度缺水者出现昏迷。缺
40、水量超过体重的6%。3、诊断：看血钠，血钠浓度升高，在150 mmol/L以上4、治疗：静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗的0.45%氯化钠溶液，补充已丧失的液体血钾的异常正常血钾浓度为3.55.5一、低血钾症1、病因：长期进食不足应用呋噻米补液患者长期接受不含钾盐的液体呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等钾向组织内转移总结一下：饭少利尿呕吐转移碱中毒在这里要明白一个概念，酸中毒引起的高血钾，碱中毒引起的低血钾（酸高钾碱低钾）低氯低钾碱中毒2、 临床表现：早期的临床表现是肌无力 一说四肢肌无力起病才考你的就是低血钾 3、 诊断：血钾浓度低于3.5mmol/L有确诊意义心电图改变为早期出现T波降低随后出现ST段
41、降低、OT间期延长和U波（出现U波就是低血钾）4、治疗：病因治疗 补钾是采取总量控制，分次补给，每天补钾一般不超过6g，补钾浓度不超过0.3%。力争34天内纠正低钾尿量超过40ml/h后，才补钾二、高钾血症血钾浓度超过5.5 mmol/L，即为高钾血症。1、 病因 记住酸中毒2、 诊断 心电图改变，为早期T波高而尖，OT间期延长，随后出QRS增宽，没有U波啊3、 高钾治疗：治疗心脏：葡萄糖酸钙 断气援军：碳酸氢钠 葡萄糖溶液及胰岛素 1.2.3无效后透析酸碱平衡的失调PH正常范围7.357.45腹泻中毒、呕吐碱中毒一、代谢性酸中毒1、原因：碱性物质丢失过多：如腹泻 酸性物质过多：如休克致急性循环衰竭、组织缺氧、乳酸大量产生 肾功能不全2、临床表现：最突出的表现是呼吸变得深而快3、诊断：做血气分析，血液PH下降小于7.354、治疗：在处理时主张宁酸勿碱对血浆HCO3低于15 mmol/L和PH低于7.2的重症酸中毒，应立却输液和用碱剂进行治疗，常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液二、代谢性碱中毒1、病因：胃液丧失过多，如严重呕吐，缺钾PH低于7.45为碱中毒。2、治疗：以治疗原发病为主专心-专注-专业