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1、精选优质文档-倾情为你奉上名词解释1. 病理生理学(pathopysiology)：病理生理学是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。2. 人类疾病的动物模型（animal model of human diseases）是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。3基本病理过程(basic pathological process)人类疾病的动物模型（animal model of human diseases）是指生物医学科学研究中所建立的具有人类疾病模拟性表现的动物实验对象和材料。4. 自发性动物模型（spontaneous animal models）是指
2、实验动物未经任何有意识的人工处置，在自然情况下所发生的疾病。5. 实验性动物模型（experimental animal models）是指研究者通过物理性、化学性和生物性致病因素作用于动物，造成动物组织、器官或全身一定的损害，人工诱导出特定的疾病，以供研究使用。6. 基因工程动物模型（genetic engineering animal models）是在生物技术发展的基础上应用基因工程技术复制人类疾病动物模型的方法。7. 循证医学（evidence based medicine，EBM）主要指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。它是以证据为基础，实践为核心的医学。8. 健康(he
3、alth)健康不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。9. 亚健康(sub-health)亚健康是指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态，故又称诱发病状态。10疾病(disease)疾病是机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。11分子病(molecular disease)分子病是指由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。12受体病(receptor disease)由于受体基因突变使受体缺失、减少或结构异常而致的疾病称受体病。13基因病(gene disease
4、)基因病主要是指基因本身突变、缺失或其表达调控障碍引起的疾病。14完全康复(complete rehabilitation)完全康复是指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。15不完全康复(incomplete rehabilitation)不完全康复是指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。16脑死亡(brain death)脑死亡是指枕骨大孔以上全脑死亡。17临终关怀（hospitalpice）临终关怀是指为临终病人及其家属提供医疗、护理、心理、社会等方法的全方位服务与照顾，使病人在较为安详、平静
5、中接纳死亡。18. 安乐死（euthanasia） 安乐死是指患有不治之症的病人在濒死状态时，为了免除其精神和躯体上的极端痛苦，用医学方法结束生命。三、简答题1简述疾病发生发展的一般规律。答： 损伤与抗损伤； 因果交替； 局部与整体。2简述因果交替规律在疾病过程中的作用。答：在疾病的发生发展过程中，原因和结果间可以相互交替和相互转化。原始致病因素作用于机体后，机体产生一定的变化，这些变化在一定的条件下又会引起另一些变化，这就是因果交替规律。这种因果交替过程是疾病发展的重要形式，常可推动疾病不断发展，甚至形成恶性循环。3简述疾病过程中损伤与抗损伤反应之间的关系及作用。答：损伤与抗损伤的斗争贯穿于
6、疾病的始终，两者的关系既相互联系又相互斗争，是构成疾病各种临床表现，推动疾病发展的基本动力。同时，损伤与抗损伤反应的斗争及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。如损伤较轻，则可通过各种抗损伤反应和恰当治疗，机体可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。4判断脑死亡的标准。答： 呼吸心跳停止。 不可逆性深昏迷。 脑干神经反射消失。 瞳孔散大或固定。 脑电波消失，呈平直线。 脑血液循环完全停止。5判断脑死亡的意义。答：脑死亡的确立有助于医务人员科学的判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线。此外，也为器官移植创造了良好的时机和合法的根据
7、。二、名词解释1跨细胞液（transcellular fluid）组织间液中有极少的一部分分布于一些密闭的腔隙（如关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔）中，为一特殊部分，也称第三间隙液，由于这一部分是由上到细胞分泌产生的，又称为跨细胞液。2低渗性脱水(hypotonic dehydration)低容量性低钠血症特点是失Na多于失水，血清Na浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，伴有细胞外液量的减少，也可称为低渗性脱水。3高渗性脱水(hypertonic dehydration)低容量性高钠血症特点是失水多于失Na，血清Na浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L。细胞外液量
8、和细胞内液量均减少，又称高渗透性脱水。4等渗性脱水(isotonic dehydration)钠和水成比例的丢失，血清Na浓度130150mmol/L，血浆渗透280310mmol/L的脱水称为等渗性脱水。5水中毒（water intoxication）高容量性低钠血症的特点是血钠下降，血清Na浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称之为水中毒。6脱水热（dehydration fever）严重高渗性脱水的患者，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称为脱水热。7水肿(edema)过多的液
9、体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。8积水(hydrops)水肿发生在体腔内，称为积水。9显性水肿（frank edema）当皮下组织有过多的液体积聚时，用手指按压时可能有凹陷，称为凹陷性水肿（pitting edema），又称为显性水肿。10隐性水肿（recessive edema）全身性水肿病人在出现指压凹陷之前已有组织液增多，并可达原体重的10%，称为隐性水肿。11水通道蛋白(aquaporins,AQP)是一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白，广泛存在于动物、植物及微生物界。12低钾血症(hypokalemia)低钾血症指血清钾浓度低于3.5mmol/L。13高钾血症(hyper
10、kalemia)高钾血症指血清钾浓度大于5.5mmol/L。三、简答题1简述组织液生成大于回流的机制。答： 毛细血管流体静压升高； 血浆胶体渗透压降低； 毛细血管通透性增高； 淋巴回流受阻。2常见全身性水肿的水肿液的分布特点及机制是什么？答： 心性水肿：由于重力效应，距心脏水平面向下垂直距离越远的部位水肿越明显，如下肢明显。 肾性水肿：受组织结构特点的影响，水肿发生于组织疏松的眼睑部。 肝性水肿：肝硬化局部血流动力学因素决定肝性水肿的特点是腹水。3钾有哪些生理功能？答：钾的生理功能有： 维持细胞的新陈代谢； 维持细胞静息膜电位； 调节细胞内外渗透压； 调节酸碱平衡。4简述低钾血症和高钾血症为何
11、均可导致骨骼肌兴奋性降低？答：低钾血症时，细胞内、外K浓度差增大，静息膜电位负值增大，发生超极化阻滞，由于膜电位与域电位间距离过大，使除极化障碍；严重高钾血症则可使静息膜电位负值极度变小，接近阈电位，发生除极化组织，快钠通道关闭。故两者均可导致骨骼肌兴奋性降低。5严重高钾血症心脏停搏的机制是什么？答：严重高钾血症时，细胞内、外钾浓度差和静息电位显著变小，当接近阈电位时，快钠通道失活，心肌兴奋性和传导性明显降低；心肌细胞膜对钾的通透性增高，细胞内钾外流加速，动作电位“平台期”中钙离子内流受抑制，自律细胞复极四期钠电流相对缓慢，导致自律性降低、收缩性减弱。这些可使心脏停跳于舒张期。6. 为什么肾小
12、球滤过分数增加会导致钠水潴留？答： 肾小球滤过分数(FF)=肾小球滤过率/肾血浆流量。充血性心力衰竭或肾病综合征时，机体有效循环血量下降，肾血流量也下降，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，使肾血浆流量的减少比肾小球滤过率的减少更明显，即肾小球滤过率相对增高，从而FF增高。此时血浆中非胶体成分滤过量相对增多，这样血液流过肾小球后，流入肾小管周围毛细血管的血液，血浆蛋白浓度增加，血浆胶体渗透压增高；由于出球小动脉明显收缩，血流量减少，流体静压下降，这两个因素都促进近曲小管重吸收钠和水增加，导致钠水潴留。7高钾血症时降低血钾的方法有哪些？答：Na+,Ca2+对K+有拮抗效应，可注射Na+,Ca2+
13、溶液；同时静脉注射葡萄糖和胰岛素可使细胞外钾移入细胞内；阳离子交换树脂口服或灌肠，或用腹膜透析或血液透析(人工肾)移出体内过多的钾，透析是最有效的排钾措施。8简述低渗性脱水对机体的影响？答：低渗性脱水对机体的影响是： 细胞外液减少，易发生休克。 血浆渗透压降低，无口渴感早期出现多尿和低比重尿,而晚期则出现少尿。 有明显的失水体征。 经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多；如果肾外因素所致，则尿钠含量减少。9. 为什么低渗性脱水易发生休克?答:低渗性脱水易引起休克的机制是：由于细胞外液丢失，细胞外液量显著下降，易发生休克。，故易发生低血容量性休克。又因低渗状态，水分可从细胞外液向渗透压较高的细胞内
14、转移，而进一步减少细胞外液量，致使血容量进一步减少。血浆渗透压降低，无口渴感，难以自觉补充水分。由于血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的重吸收也相应减少，导致多尿和低比重尿，体液进一步减少。10简述高渗性脱水对机体的影响？答：高渗性脱水对机体的影响是： 口渴。 细胞外液含量减少。 细胞内液向细胞外液转移，引起细胞脱水。血液浓缩。中枢神经系统功能障碍11. 高渗性脱水对中枢神经系统的影响及机制是什么？答：高渗性脱水可引起中枢神经系统功能障碍。出现嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。严重的患者，由于细胞外液高渗，使脑细胞严重脱水，脑体积显著缩小，颅骨与脑皮质之间的
15、血管张力增大，导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。12球管失平衡导致钠水潴留的机制是什么？答： 球管失平衡导致钠水潴留的机制是：(1) 肾小球滤过率下降： 广泛的肾小球病变引起肾单位严重破坏，肾小球滤过面积减小。 各种原因引起的有效循环血量减少，肾血流量减少、肾小球滤过率下降。(2) 近曲小管重吸收钠水增多： 心房肽分泌减少。 肾小球滤过分数增加。(3) 远曲小管和集合管重吸收钠水增加： 醛固酮分泌增多。 抗利尿激素分泌增加。13水肿液中漏出液与渗出液的区别是什么？答：漏出液的特点是水肿液比重低于1.015；蛋白质含量低于2.5g%；细胞数少于500/100ml。渗出液的特点是水肿液
16、比重高于1.018；蛋白质含量可达3g%5g%；可见多数的白细胞。14低钾血症对心肌生理特性的影响及其机制是什么？答：低钾血症对心肌生理特性的影响及其机制是： 兴奋性：K+e明显降低时，膜对K+的通透性降低，细胞内K+外流减少，静息膜电位的绝对值(Em)减小，Em与Et的差距减小，兴奋性升高。 传导性：低钾血症时Em降低,使Na+内流减少，0相去极化速度降低，传导性下降。 自律性：低钾血症时，膜对钾的通透性下降，自律细胞复极4期时，钾外流减少，Na+内流相对加速，自动除极化速度加快，自律性升高。 收缩性或：急性低钾血症时，膜对Ca2+的通透性升高，复极2期Ca2+内流加速使兴奋收缩-偶联增强，
17、收缩性升高。严重缺钾时，由于缺钾导致的细胞代谢障碍，收缩性降低。15高钾血症对心肌生理特性的影响及其机制是什么？答：高钾血症对心肌生理特性的影响及其机制是： 心肌兴奋性先后：轻度高钾血症时，细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。当血钾进一步升高，静息膜电位达到-55至-60mV时，快Na+通道失活，兴奋性反而下降。 传导性：由于静息电位的绝对值减小，使Na+内流减少，0相去极化的速度降低，传导性下降。 自律性：细胞外液K+浓度升高使膜对K+的通透性升高，因此，自律细胞复极4期K+外流增大，Na+内流相对缓慢，自动除极化延缓，自律性降低
18、。 收缩性：细胞外液K+浓度升高，K+ 对Ca2+ 内流竞争抑制作用增强，复极2期Ca2+内流减少，心肌兴奋-收缩偶联受到一定影响，心肌收缩性下降。16钾代谢紊乱与酸碱平衡有何关系？其尿液酸碱度的变化有何特征？答：钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱的关系极其密切，常常互为因果。高钾血症酸中毒，酸中毒高钾血症；低钾血症碱中毒，碱中毒低钾血症。低钾血症时，细胞内的K+移至细胞外，为保持电中性，细胞外H+转移到细胞内，结果细胞内发生酸中毒，细胞外液呈碱中毒。此时，由于肾小管上皮细胞内K+浓度降低，使H+-Na+交换多于Na+-K+交换，故而排H+增多，尿液呈酸性。这样，由于低钾血症引起的代谢性碱中毒却排出酸性
19、尿，故称为反常性酸性尿。高钾血症时的情况，恰好与之完全相反，引起代谢性酸中毒和反常性碱性尿。二、名词解释1阴离子间隙(anion gap,AG)AG是指血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。2代谢性酸中毒(metabolic acidosis)代谢性酸中毒是指由于血浆HCO3-浓度的原发性减少而导致pH下降。3AG增高型代谢性酸中毒(high AG acidosis)AG增高型代谢性酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。4AG正常型代谢性酸中毒(normal AG acidosis)AG正常型代谢性酸中毒是指当血浆中HCO3-浓度降低，而同时伴
20、有Cl-浓度代偿性升高时的代谢性酸中毒。5呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)呼吸性酸中毒是指原发性PaCO2(或血浆中H2CO3)升高而导致PH下降。6代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)代谢性碱中毒是指原发性HCO3-增多而导致的pH升高。7呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)呼吸性碱中毒是指血浆中H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致pH升高。8混合性酸碱平衡紊乱(mixed acid-base disorders)混合型酸碱平衡紊乱是指同时存在两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱。三、简答题1代谢性酸中毒时中枢神经系统功能有
21、何改变，其机制是什么？答：代谢性酸中毒主要表现为中枢抑制，严重时出现嗜睡、昏迷。发生机制与下列因素有关： 当pH降低时，谷氨酸脱羧酶活性增强，使抑制性神经介质-氨基丁酸生成增多，引起中枢抑制。 酸中毒还影响氧化磷酸化导致ATP生成减少，脑组织能量供应不足。2代谢性碱中毒时中枢神经系统功能有何改变及其机制是什么？答：严重代碱者,可出现中枢神经系统兴奋症状：如烦燥不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等。发生机制： 血浆pH升高时，脑组织内-氨基丁酸转氨酶活性升高，而谷氨酸脱羧酶活性降低，故-氨基丁酸分解增强而生成减少。-氨基丁酸减少则对中枢神经系统抑制作用减弱，因此出现兴奋症状。 碱中毒时血红蛋白氧离曲
22、线左移，流经脑组织的血红蛋白释放氧减少，引起脑组织缺氧。3代谢性酸中毒、代谢性碱中毒对钾代谢有何影响并说明其机制？答：代谢性酸中毒时易引起高钾血症，代谢性碱中毒时易发生低钾血症。代谢性酸中酸时，血浆中H+增加，H+进入细胞，为保持电中性，K+从细胞内移出，血浆K+浓度升高。同时，代谢性酸中毒时，肾脏代偿性排H+增加，而使排K+减少，K+在体内潴留，引起高钾血症。而代谢性碱中毒时，细胞内的H+移至细胞外，而细胞外K+进入细胞内增多；同时肾小管上皮细胞泌H+减少，而泌K+增多，发生低钾血症。4快速纠正代谢性酸中毒可引起哪些并发症？答： 抽搐：快速补碱，使血浆中游离钙转为结合钙，神经-肌肉兴奋性增高
23、，出现手足搐搦； 低血钾：细胞外的K+迅速大量进入细胞内，使血钾急骤下降； 昏迷：快速大量补碱，使血浆中HCO3-急速增加，抑制呼吸，使CO2迅速潴留。CO2是脂溶性的，在血中潴留后又很快弥散人脑，使脑内PaCO2增高，但血中增加的HCO3-并不能很快入脑，结果，快速补碱后，脑内代酸未得到纠正(HCO3-未提高)，却又增加了H2CO3量，使HCO3-/H2CO3比值更偏离20:1,pH降低更明显，出现昏迷。5根据AG的改变可将代谢性酸中毒分为几种类型，每种类型的原因及其机制是什么？答：根据AG是否增大可分为两大类：AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒。 AG增高型代谢性酸中毒 见于乳
24、酸酸中毒，酮症酸中毒，磷酸和硫酸排泄障碍在体内蓄积和水扬酸中毒等。此型酸中毒的特点是AG值增高，而血氯正常。基本发生机制是除含氯以外的固定酸产生过多，或肾排H+障碍而导致血浆中固定酸增多，消耗了HCO3-，而血氯无明显变化。这部分酸根属未测定的阴离子，所以AG值增高，而血氯正常，又称为正常血氯性代谢性酸中毒。 AG正常型代谢性酸中毒 见于消化道直接丢失HCO3-；轻度或中度肾功能衰竭，泌H+减少；肾小管性酸中毒HCO3-重吸收减少或泌H+障碍；使用碳酸酐酶抑制剂及含氯的酸性盐摄入过多的情况。此型酸中毒的特点是AG正常，而血氯增高。因没有固定酸蓄积，当HCO3-浓度降低，则伴有Cl-浓度代偿性升
25、高，呈AG正常型代谢性酸中毒，又称为高血氯性代谢性酸中毒。6代谢性酸中毒时心血管系统功能有何改变，其机制是什么？答：(1)心律失常: 主要与继发性高血钾有关。因H+升高后，进入细胞内增加，使K+逸出。另外肾小管上皮细胞因含H+增多而致泌H+增多，使排K+减少。重度高钾血症时由于严重的传导阻滞和心肌兴奋性消失，可造成致死性心律失常和心跳停止。(2)心肌收缩力减弱：酸中毒时，肾上腺髓质释放肾上腺素对心脏具有正性肌力作用，但严重酸中毒又可阻断肾上腺素对心脏的作用而引起心肌收缩力减弱。在pH7.40-7.20时，上述两种相反的作用几乎相等，心肌收缩力变化不大；pH小于7.20时，则因肾上腺素的作用被阻
26、断而使心肌收缩力减弱。酸中毒减弱心肌收缩力的机制： H+可竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合亚单位结合，影响兴奋-收缩偶联； H+可影响Ca2+内流； H+可影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+。(3)血管系统对儿茶酚胺反应性降低：尤其以毛细血管前括约肌最明显，使血管容量不断扩大，回心血量减少，血压下降。7为什么急性呼吸性酸中毒、碱呈失代偿性，而慢性呼吸性酸、碱中毒有可能呈代偿性？答：急性呼酸时，由于肾的代偿作用十分缓慢，最大代偿作用需35日才能发挥。因此主要代偿方式是靠细胞内外的离子交换和细胞内缓冲。 急性呼酸时，CO2在体内潴留。血浆中H2CO3浓度升高，可解离成H+和HCO3-。H+进入细胞内，
27、并被缓冲，HCO3-则留在血浆中，起到一定代偿作用。 CO2升高，弥散入红细胞，在CA作用下生成H+和HCO3-，H+被Hb缓冲。HCO3- 则进入血浆，同时与Cl-交换。结果血浆的HCO3-增加，血Cl-降低。但是这种调节能力有限。PaCO2每增加1.3kPa(10mmHg)，HCO3-仅增加1mmol，不足以维持HCO3-/H2CO3的正常比值，故急性呼酸多为失代偿性的。而慢性呼酸时的主要代偿方式是通过肾脏的代偿，肾脏泌NH3和H+增加，重吸收HCO3-增多。PaCO2每增加1.3kPa(10mmHg)，HCO3-增加4mmol，可以维持HCO3-/H2CO3的正常比值。因此，慢性呼酸常为
28、代偿性的。急性呼碱时，血浆H2CO3 浓度迅速降低，故HCO3- 浓度相对升高。H+从细胞内移到细胞外，并与HCO3-结合，使血浆中HCO3-浓度下降，H2CO3浓度有所回升。此外，部分血浆的HCO3-还可进入红细胞与Cl-交换，进入红细胞内的HCO3-与H+结合，形成H2CO3，并进一步生成CO2，CO2自红细胞进入血浆形成H2CO3，以补充血浆H2CO3的不足。但这种代偿是有限的，一般PaCO2每下降1.3KPa(10mmHg)，血浆HCO3-浓度降低2mmol/L。不能维持血浆HCO3-/H2CO3的正常比值。因此急性呼吸性碱中毒多为失代偿性的。而慢性呼碱时，肾脏通过减少泌NH3和泌H+
29、，并减少HCO3-的重吸收来减少血中HCO3-的浓度，一般PaCO2每下降1.3KPa(10mmHg)，血浆HCO3-浓度降低5mmol/L。可以有效避免pH发生大幅度变动，维持pH在正常值范围之内，所以慢性呼吸性碱中毒有可能呈代偿性。8按给予盐水后代谢性碱中毒能否得到纠正而将其分为几种类型，每种类型的原因和维持因素是什么？答：目前按给予盐水后代碱能否得到纠正而将其分为两类：盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒。 盐水反应性碱中毒：主要见于呕吐，胃液吸引及应用利尿剂时，由于伴有细胞外液的减少，有效循环血量不足，也常有低钾和低氯存在，而影响肾排出HCO3-能力，使碱中毒得以维持，给予等张或半张的盐
30、水来扩充细胞外液，补充Cl-能促进过多的HCO3-经肾脏排出使碱中毒得到纠正。维持因素是有效循环血量不足、低钾、低氯。 盐水抵抗性碱中毒：常见于全身性水肿，原发性醛固酮增多症，严重低钾血症及Cushing综合征等，这种碱中毒病人给予盐水治疗无效。（可用碳酸酐酶抑制剂，补钾，抗醛固酮药物治疗）。维持因素是盐皮质激素的直接作用和低钾。9如何运用单纯性酸碱失衡的代偿预计公式结合病史判断酸碱平衡紊乱的类型？答：(1)根据pH或H+的变化，可判断是酸中毒还是碱中毒。当pH7.35则为碱中毒。(2)根据病史和原发性失衡可判断为呼吸性还是代谢性酸碱失衡。 如：原发PaCO2引起pH称为呼吸性酸中毒。原发Pa
31、CO2引起pH称为呼吸性碱中毒。原发HCO3-引起pH称为代谢性酸中毒。 原发HCO3-引起pH称为代谢性碱中毒。(3)根据代偿情况可判断是单一性酸碱失衡还是混合性酸碱失衡。代偿的规律是代谢性酸碱失衡主要靠肺代偿，而呼吸性酸碱失衡主要靠肾脏代偿。单一性酸碱失衡继发性代偿变化与原发性失衡同向，但继发性代偿变化一定小于原发性失衡，其代偿值范围可通过预计代偿公式计算。所得预计值在代偿范围内即可断定为单纯性酸碱平衡紊乱，如超出其代偿范围则为混合型酸碱平衡紊乱。10为什么急性呼吸性酸中毒患者中枢神经系统功能紊乱较代谢性酸中毒患者更明显？答：急性呼吸性酸中毒时PaCO2明显增高可导致: 中枢酸中毒更明显：
32、CO2为脂溶性的，可迅速通过血脑屏障，使脑中H2CO3的含量也明显增高。血液中的CO2主要靠红细胞中的血红蛋白缓冲物缓冲，结果可使H2CO3有所减少，HCO3-代偿性增加，HCO3-为水溶性成分，通过血脑屏障极为缓慢，且脑脊液中无红细胞，对CO2的缓冲能力很低，HCO3-代偿性升高需较长时间。因此，脑脊液pH的降低较血浆pH的降低更明显； 脑血管扩张：CO2潴留可使脑血管扩张，脑血流增加，引起颅内压和脑脊液压增高。而且当通气障碍时引起CO2潴留的同时，O2的摄入也减少，伴有明显的缺氧，故急性呼吸性酸中毒患者中枢神经系统的表现更为突出。11剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？机制如何？答：剧烈呕吐易
33、引起代谢性碱中毒。原因:(1)经消化道直接失H+：正常情况下，胃壁细胞向胃腔内泌H+的同时，有等量的HCO3-返回血浆中。当胃液中H+进人十二指肠后可刺激十二指肠细胞和胰腺分泌HCO3-进人肠腔，同时生成的H+返回血浆中。剧烈呕吐时，因大量丢失胃液中的H+，泌HCO3-细胞因失去刺激而减少分泌，使来自壁细胞的HCO3-得不到来自十二指肠细胞和胰腺的H+的中和，血浆HCO3-浓度增高；(2)继发肾脏失H+：呕吐还会引起K+、Cl-、体液的丢失。失K+引起血K+下降，细胞内K+向细胞外转移，换回H+，结果使小管细胞内K+少H+多，肾脏泌H+增加；失Cl-引起低血Cl-，伴Cl-回吸收的Na+减少，
34、代之以H+-Na+交换和K+-Na+交换来增加Na+的重吸收。H+-Na+交换增加，肾失H+增多；(3)失液：继发醛固酮分泌增加，醛固酮不仅促进远曲小管和集合管的K+-Na+交换，也促进H+-Na+交换，结果肾脏失H+增加。上述因素引起肾失H+增加，同时HCO3-回吸收也增加，使血浆HCO3-浓度增高，引起代谢性碱中毒。二、名词解释1缺氧(hypoxia)因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。2乏氧性缺氧（或低张性缺氧）(hypoxic hypoxia or hypotonic hypoxia)以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为乏氧性缺氧，即低张性
35、缺氧，又称为低张性低氧血症。3等张性缺氧(或血液性缺氧)(isotonic hypoxia or hemic hypoxia)由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引出的缺氧称为血液性缺氧。4循环性缺氧(或低动力性缺氧)(circulatory hypoxia or hypokinetic hypoxia)循环性缺氧是指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧。5组织性缺氧(或氧利用障碍性缺氧)(histogenous hypoxia or dysoxidative hypoxia）在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致
36、的缺氧称为组织性缺氧，或氧利用障碍性缺氧。6发绀(cyanosis)当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时（正常为2.6g/dl），皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。7肠源性青紫(enterogenous cyanosis)因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症又称为肠源性青紫。8氧中毒(oxygen intoxication)当吸入性PO2过高时，活性氧产生增加，反而引起组织、细胞损伤，称为氧中毒。三、简答题1缺氧的分型及每种类型的血氧变化特点是什么？答：根据缺氧的原因和血氧变化，一般可将缺氧分为四种类型：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧。缺氧类型PaO
37、2血氧容量动脉SO2A血氧含量V血样含量A-V血氧含量差低张性缺氧N或N血液性缺氧N或NN循环性缺氧NNNN组织性缺氧NNNN2一氧化碳引起缺氧的类型和机制是什么？答：CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(carboxyhemoglobin, HbCO)，从而失去了运氧功能，组织发生缺氧。此外，CO有抑制红细胞内糖酵解的作用，使2,3-DPG生成减少，引起氧离曲线左移，使HbO2中的氧不易释放，从而加重组织缺氧。3亚硝酸盐中毒引起缺氧的类型和机制是什么？答：亚硝酸盐是一种氧化剂，可以把血红蛋白中的二价铁离子氧化成三价铁离子，形成高铁血红蛋白(methemoglobin, HbFe3+OH)。高铁
38、血红蛋白中的三价铁离子与羟基牢固结合而失去了携氧能力，引起缺氧。同时在高铁血红蛋白中因三价铁离子使剩余的二价铁离子与O2的亲合力增强，氧离曲线左移，加重组织缺氧。4氰化物中毒引起缺氧的类型和机制是什么？氰化物可经消化道、呼吸道或皮肤吸收进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织细胞不能利用氧。5举例说明缺氧与发绀的关系。答：(1) 缺氧是指当供给组织的氧不足或组织不能充分利用氧时，组织的功能、代谢和形态结构都会发生异常变化。(2) 发绀是指毛细血管中脱氧血红蛋白浓度达到5g/dl以上，暗红色的脱氧血红蛋白使
39、皮肤、粘膜呈青紫色，称为发绀。(3) 发绀可是缺氧的表现，但缺氧的患者并非都有发绀，如氰化物中毒引起组织性缺氧的患者、CO中毒引起血液性缺氧的患者等虽有缺氧，并无发绀；反过来，发绀的患者也不一定存在缺氧，如红细胞增多症的患者有发绀，但无缺氧。6简述缺氧性肺动脉高压的发生机制。答：(1) 缺氧导致肺血管广泛收缩，增加肺循环阻力，导致严重的肺动脉高压。(2) 持续慢性缺氧肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生血管壁硬化持续的肺动脉高压。(3) 缺氧红细胞增生血液粘度肺循环阻力。7简述缺氧时组织细胞的代偿性反应。答：(1) 细胞利用氧的能力增强：如细胞内线粒体数目和膜表面积增加，呼吸链中的多种酶含量
40、增多，活性增高；(2) 糖酵解增强：糖酵解限速酶磷酸果糖激酶活性增强；(3) 肌红蛋白增加：可从血液中摄取更多的氧，增加氧在体内的储存；(4) 低代谢状态：缺氧使细胞耗能过程减弱，蛋白质、糖原等合成减少，离子泵活性降低。有利于在缺氧时的生存。8感染性休克合并ARDS会发生哪些类型缺氧？答：感染引起组织细胞中毒会发生组织性缺氧，休克会发生循环性缺氧，ARDS时外呼吸功能障碍会发生低张性缺氧。9试述低张性缺氧时呼吸系统的功能变化和意义。答：（1）低张性缺氧时，PaO2刺激外周(颈动脉体)化学感受器呼吸加深、加快肺泡通气量增加。但严重的缺氧可抑制呼吸中枢，使呼吸减弱甚至停止。(2) 意义： 肺泡通气
41、量增加肺泡氧分压肺部氧弥散PaO2，改善缺氧； 呼吸加深加快胸腔负压静脉回流回心血量心输出量和肺血流量有利于氧的摄取和运输。10哪些类型的缺氧有发绀，为什么？答：低张性缺氧和循环性缺氧可以引起发绀。低张性缺氧时，动脉和静脉中氧合血红蛋白浓度均减少，全血中脱氧血红蛋白浓度增加。循环性缺氧时，因血液流经毛细血管时间延长，从单位容量血液弥散给组织的氧量增加，故静脉血氧含量明显降低。当毛细血管中脱氧血红蛋白浓度增加到5g/dl以上时，即可导致发绀。11哪些类型的缺氧无发绀，为什么？答：血液性缺氧和组织性缺氧不易发绀。血液性缺氧无发绀，严重贫血的病人，Hb数量减少，面色苍白，毛细血管中脱氧血红蛋白达不到
42、5g/dl，不会出现发绀。CO中毒，因HbCO呈樱桃红色，但重度中毒，严重缺氧，由于皮肤血管收缩，皮肤、粘膜可呈苍白色。高铁血红蛋白使皮肤、粘膜呈咖啡色或青石板色，由于不是脱氧血红蛋白增多所致，所以不是发绀。因Hb与O2亲和力增强引起的血液性缺氧，动脉血氧容量和氧含量可不低，甚至还稍高于正常，其动静脉血氧含量差缩小，毛细血管中脱氧血红蛋白含量不会超过5g/dl，所以不会引起发绀。组织性缺氧时因内呼吸功能障碍使组织不能充分利用氧，故静脉血氧含量和氧分压较高，故毛细血管中脱氧血红蛋白含量不会超过5g/dl，所以不会引起发绀。12低张性缺氧时肺通气量变化与缺氧的持续时间有何关系，其机制是什么？答：低
43、张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关。PaO2降低（小于8kPa）可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，从而使肺通气量立即增加。但是，由于过度通气，CO2呼出过多，使PaCO2下降（呼吸性碱中毒），减低了CO2对延髓中枢化学感受器的刺激，可抑制呼吸，有抵消缺氧兴奋呼吸的作用，所以刚缺氧时呼吸运动增加并不明显。2-3日后，肾代偿性排出HCO3-，脑脊液中HCO3-也逐渐通过血脑屏障进入血液，使脑组织中pH逐渐恢复正常，PaCO2下降对呼吸中枢的抑制作用减弱，此时呼吸中枢兴奋，通气量显著增加。长期缺氧使外周化学感受器对缺氧的敏感性降低，可使肺通气量回降。13急性低张
44、性缺氧时循环系统的代偿反应。答：(1) 心输出量： 缺氧肺通气肺牵张反射交感神经兴奋心率 交感神经兴奋心肌收缩力 呼吸运动和心脏活动静脉回流。(2) 血液重分布：皮肤、内脏血管因交感神经兴奋，缩血管作用占优势，血管收缩；心、脑因受局部代谢产物的扩血管作用使血流增加。这种血液重分布，有利于保证重要生命器官氧的供应。(3) 肺血管收缩： 缺氧交感神经兴奋肺血管受体肺血管收缩； 缺氧肥大细胞、巨噬细胞、内皮细胞等释放血管活性物质(Ang、ET、TXA2、NO、PGI2等)缩血管强度大于舒血管强度肺血管收缩； 缺氧减少Kv通道开放K+外流血管平滑肌细胞膜电位细胞膜去极化电压依赖性钙通道开放Ca2+内流
45、肺血管收缩。急性缺氧引起的肺血管收缩是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制。14缺氧时红细胞中2,3-DPG增多的机制是什么？答：缺氧时， 2,3-DPG增多的机制：(1) 缺氧时，氧合血红蛋白减少，而脱氧血红蛋白增多，后者中央孔穴比前者大，可结合2,3-DPG，使红细胞内游离的2,3-DPG减少，因而减少了对磷酸果糖激酶及二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用，导致糖酵解过程增强，2,3-DPG生成增加。(2) 由于脱氧Hb稍偏碱性和代偿性肺通气过度引起呼吸性碱中毒，使pH增高，后者可激活磷酸果糖激酶使糖酵解过程增强，2,3-DPG生成增多。(3) 高pH抑制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-D
46、PG分解减少。15缺氧时红细胞中2,3-DPG增多使氧离曲线右移的机制是什么？答：2,3-DPG增多使氧离曲线右移的机制：(1) 2,3-DPG与脱氧血红蛋白结合，使脱氧血红蛋白的空间结构稳定，不易与O2结合。(2) 2,3-DPG是一种不能透出红细胞膜的有机酸，增多时可降低红细胞内pH，而pH值下降可通过Bohr效应使血红蛋白与氧的亲和力降低，氧离曲线右移。16缺氧性细胞损伤的细胞膜变化及其变化的机制是什么？答：缺氧性细胞损伤细胞膜的变化：由于严重缺氧使细胞膜性结构的磷脂部分代谢障碍，膜完整性受损，通透性增大，膜稳定性下降。导致细胞内外离子顺浓度差运动。 (1) 钠离子内流：Na+内流Na+iNa+-K+泵活性ATP消耗现粒体氧化磷酸化；严重缺氧ATP生成Na+-K+泵活性Na+i水分进入细胞细胞水肿。血管内皮细胞肿胀可堵塞微血管，加重组织缺氧。 (2) 钾离子外流：K+外流K+i细胞内缺钾合成代谢障碍蛋白质、酶合成加重ATP生成和离子泵障碍。(3)钙离子内流：严重缺氧时细胞膜通透性Ca2+内流细胞内Ca2+超载；缺氧ATP细胞膜、内质网Ca2+泵活性