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1、精选优质文档-倾情为你奉上呼吸系统疾病肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。(一)解剖分类1大叶性肺炎2小叶性肺炎3间质性肺炎 (二)病因分类1细菌性肺炎2非典型病原体所致肺炎3.病毒性肺炎4.肺真菌病5.其他病原体所致肺炎6理化因素所致的肺炎。（三）患病环境分类：社区获得性肺炎和医院获得性。社区获得性肺炎(community accquired pneumonia，CAP) 是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。医院获得性肺炎(hospital acqtli
2、red pnetlmorlia，HAP) 亦称医院内肺炎(nosocomial pneLlmonia)，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。肺炎的诊断：确定肺炎诊断把区别肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染，区别肺炎与其他类似肺炎的疾病评估严重程度：病史、体征、实验室和影像学异常，重症肺炎的诊断标准意识障碍、呼吸频率30次/min、PaO260mmHg、PaO2/FiO2300、血压90/60mmHg、胸片显示双侧或多肺叶受累少尿确定病原体：痰、经纤维支气管镜或人工气道吸引、防污染样本毛刷、支气管肺泡灌洗、经皮细针抽吸、血和胸腔积液培养。肺炎的治疗：抗感染治
3、疗是最主要的环节重症肺炎首选广谱强力抗菌药物4872小时后应对病情进行评价并根据培养结果选择针对性抗生素。肺炎链球菌肺炎充血期、红肝变期、灰肝变期及消散期（1）症状：病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心，呕吐、腹痛或腹泻。可被误诊为急腹症。（2）体征：患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症者，可出现出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。心率增快，心律不齐。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼
4、吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、昏迷等。鉴别：（1）干酪样肺炎常呈结核毒血症状，痰中易找到结核菌，X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，且可形成空洞或肺内播散。（2）其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，病原学有助诊断。（3）急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面，鉴别不难。（4）肺癌通常无显著急性感染中毒症状，血细胞计数不高，抗生素治疗效果欠佳，若痰中发现癌
5、细胞可以确诊。治疗(一)抗菌药物治疗：首选青霉素G对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。(二)支持疗法：患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。(三)并发症的处理肺脓肿的类型：吸入性肺脓肿，继发性肺脓肿，血源性肺脓肿支气管扩张 临床以慢性咳嗽，咳脓痰和反复咳血为特征，是一种支气管不可逆的扩张与变形引起的慢性支气管化脓性炎症，多继发于呼吸道感染和支气管阻塞。 病因和发病机制 支气管扩张的重要发病因素是支气管肺组织感染和支气管阻塞，引起管腔粘膜充血，水肿，使管腔狭小，其病原菌大多数为流感嗜
6、血杆菌，肺炎球菌等，在严重的病例可为绿脓杆菌。1支气管肺组织感染和阻塞2支气管先天性发育缺损和遗传因素，先天发育障碍3机体免疫功能失调 临床表现 症状多数患者在童年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈史，以后常有反复发作的下呼吸道感染。其典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。体征早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部背部固定的持久的较粗啰音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指(趾)。 鉴别诊断 1慢性支气管炎多发生于中老年吸烟患者，咳痰明显，多为白色粘液痰，支气管造影可明确。2肺脓肿起病急，有咳嗽、高热、大量脓臭痰；X线检查可见局部浓密炎症阴影，中有空腔液
7、平面。3肺结核常有低热、盗汗、午后低热等结核性全身中毒症状，干湿啰音多位于上肺局部，X线胸片和痰结核菌检查可作出诊断。4先天性肺囊肿X线检查可见多个边界纤细的圆形成椭圆形阴影，胸部CT检查和支气管造影可助诊断。 肺结核基本病理变化：结核病的基本病理变化是炎性渗出、增生和干酪样坏死。病理过程特点是破坏与修复常同时进行，故上述三种病理变化多同时存在。分类(1)原发型肺结核(2)血行播散型肺结核(3)继发型肺结核1)浸润性肺结核2)空洞性肺结核3)结核球4)干酪样肺炎5)纤维空洞性肺结核(4)结核性胸膜炎(5)其他肺外结核(6)菌阴肺结核。临床表现 典型肺结核起病缓慢，病程较长，有低热、倦怠、咳嗽及
8、少量咯血。1症状 （1）全身症状表现为午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗等。若肺部病灶进展播散，常呈不规则高热。（2）呼吸系统症状通常为干咳或带少量粘液痰。约13患者不同程度咯血，多为小血管损伤或空洞血管瘤破裂。咯血后常有低热。若并发气胸或大量胸腔积液，其呼吸困难症状尤为严重。当炎症波及壁层胸膜，可有不剧烈的胸壁刺痛。2体征患侧肺部呼吸运动减弱，叩诊呈浊音，听诊时呼吸音减低，或为支气管肺泡呼吸音。肺结核好发上叶尖后段下叶背段，叩诊略浊。诊断方法：1病史和症状体征；2影像学诊断 3痰结核分枝杆菌检查4.纤维支气管镜检查 5结核菌素试验。肺结核的分型及诊断要点型：原发型肺结核：多见于儿童；肺门、
9、纵隔淋巴结肿大；或原发综合征；症状轻微型：血行播散型肺结核：急性双肺对称分布，大小相等，密度均匀的粟粒样结节；亚急性双肺上中部分布为主的大小不等，密度不均匀，新、旧病灶同时存在的结节状或小斑片状阴影型：浸润型肺结核：起病缓，症状轻，上肺多见；有渗出、浸润或干酪样病变；转归多样：空洞、结核球型：慢性纤维空洞型肺结核：治疗不及时、不恰当，空洞不愈，吸收、修复、恶化、进展反复交替，形成慢纤洞型：结核性胸膜炎 鉴别诊断 1肺癌肺癌多有刺激性咳嗽为刺激性干咳，痰中带血、胸痛及进行性消瘦。X线胸片肺门阴影癌肿病灶边缘常有切迹、毛刺。2肺炎起病急骤、高热、寒战、胸痛伴气急，X片征象病变常局限一叶，抗生素治疗
10、有效。3肺脓肿结核好发上叶、锁骨上下或下叶背段4支气管扩张有慢性咳嗽，咳痰，反复咳血史，化疗原则：早期、规律、全程、适量、联合。慢性支气管炎慢性支气管炎：简称慢支，指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床以慢性反复发作行的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。症状：主要有咳嗽、咳痰、喘息。起病缓慢，病程较长，反复发作，病情逐渐加重。起初常在寒冷季节发病，晨起尤著，夏天自然缓解，以后可终年发病。咳嗽：主要原因是支气管黏膜充血、水肿以及分泌物在支气管腔内的积聚。特征是白天程度轻，早晨重，临睡前出现阵发性咳嗽或排痰。咳痰：夜间副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增多，在支气管腔内蓄积，晨起改变体位，
11、痰液刺激气管引起排痰。呈白色黏液或浆液泡沫状，黏稠不易咳出，量不多，偶可带血。喘息：部分患者有喘息并伴有哮鸣音。早期无气促现象，随着病情发展，并发COPD或肺气肿后，可伴有不同程度的气短或呼吸困难，并逐渐加重。治疗1急性发作期的治疗（1）控制感染根据药敏选用有效抗生素；（2）祛痰、镇咳如氯化铵合剂，溴乙新，维静宁等；（3）解痉、平喘常用氨茶碱，特布他林等； （4）气雾疗法。气雾湿化或加复方安息香酊。2缓解期治疗加强锻炼，增强体质，提高免疫功能 COPD概念：慢性阻塞性肺疾病是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。临表症状：慢支并发肺气肿时，在
12、原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难。咳嗽，咳痰，或伴喘息，气短，胸闷和呼吸困难，活动后加重。体征：早期体征不明显。望：桶状胸，呼吸运动减弱；触：语颤减弱或消失；叩：过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下降；听：呼吸音减弱，加重期有干湿啰音。实验室检查：吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70及FEV1A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等，心电图、x线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊断。【治疗】(一)急性加重期1控制感染参考痰菌培养及药敏试验选择抗生素。2氧疗通畅呼吸道3控制心力衰竭，不需加用利尿药。4控制心律失常。
13、5抗凝治疗应用普通肝素。6加强护理工作 (二)缓解期。胸腔积液实验室检查1外观漏出液透明清亮，静置不凝固，比重1018。 2细胞胸膜炎症时，胸水中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常少于10010 6L，以淋巴细胞与问皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过50010 6L。脓胸时白细胞多达10 00010 6L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。红细胞超过10010 9L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。血细胞比容外周血血细胞比容50以上时为血胸。恶性胸水中约有4090可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检
14、出率。3pH和葡萄糖正常胸水pH接近7.6。pH降低可见于不同原因的胸腔积液，脓胸、食管破裂、类风湿性积液pH常降低；如pH7.0者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。结核性和恶性积液也可降低。正常胸水中葡萄糖含量与血中含量相近。漏出液与大多数渗出液葡萄糖含量正常；而脓胸、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、结核和恶性胸腔积液中含量可30gL)，胸水血清比值大于05。漏出液蛋白含量较低(500UL常提示恶性肿瘤或胸水并发细菌感染。腺苷脱氨酶(ADA)在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，淋巴细胞明显增多，故胸水中ADA多高于45UL。其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。HIV合并结核患
15、者ADA不升高。气胸胸膜腔是不含气体的密闭的潜在性腔隙。当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸(pnetamol，hotax)(一)闭合性气胸。(二)开放性气胸。(三)张力性气胸。原发性支气管肺癌为起源于支气管粘膜或者腺体的肿瘤。组织学分型：非小细胞癌：鳞癌、腺癌、大细胞癌、其他。小细胞癌：燕麦细胞型，中间细胞型小细胞癌，复合燕麦细胞型。【临床表现】(一)原发肿瘤引起的症状和体征1咳嗽为早期症状，常为刺激性干咳，为持续性高调金属音性咳嗽或刺激性呛咳。2血痰或咯血。3气短或喘鸣。4发热。5体重下降消瘦。(二)肺外胸内扩展引起的症状和体征1胸痛。2声音嘶哑癌。3咽下困难4胸水5上腔静脉阻塞综合征
16、。6Honer综合征肺尖部肺癌又称肺上沟瘤(Pancoast，瘤)，易压迫颈部交感神经引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。(三)胸外转移引起的症状和体征1转移至中枢神经系统。2转移至骨骼可引起骨痛和病理性骨折。3转移至腹部部分小细胞肺癌可转移到胰腺。4转移至淋巴结锁骨上淋巴结是肺癌转移的常见部位，可毫无症状。(四)胸外表现1肥大性肺性骨关节病 2异位促性腺激素 3分泌促肾上腺皮质激素样物4分泌抗利尿激素。5神经肌肉综合征。6高钙血症。【影像学及其他检查】1中央型肺癌 （段支气管以上至主支气管）向管腔内生长可引起支气管阻塞征象。可产生单侧性、不规则的肺门肿块2周围型肺
17、癌（段支气管以下）早期多呈局限性小斑片状阴影，边缘不清。随着肿瘤增大，阴影渐增大，密度增高，呈圆形或类圆形，边缘常呈分叶状。3细支气管一肺泡细胞癌 有结节型与弥漫型两种表现。病灶间常有增深网状阴影，有时可见支气管充气征。【诊断】无明显诱因的刺激性咳嗽持续23周，治疗无效；原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变；短期内持续或反复痰中带血或咯血，且无其他原因可解释；反复发作的同一部位肺炎，特别是肺段性肺炎；原因不明的肺脓肿，无中毒症状，无大量脓痰，无异物吸入史，抗炎治疗效果不显著【鉴别诊断】(一)肺结核多见于年轻患者，病灶多见于结核好发部位，如肺上叶尖后段和下叶背段。X线表现为细小、分布均匀、密度较淡的
18、粟粒样结节病灶(二)肺炎。若无毒性症状，抗生素治疗后肺部阴影吸收缓慢，或同一部位反复发生肺炎时，应考虑到肺癌可能。(三)肺脓肿。起病急，中毒症状严重，多有寒战、高热、咳嗽、咳大量脓臭痰等症状。肺部X线表现为均匀的大片状炎性阴影，空洞内常见较深液平。治疗原则：1、非小细胞肺癌：a、b、a、b、和a期手术治疗为主，综合治疗；b放疗为主、综合治疗；化疗为主，辅以中医中药和免疫治疗。2、小细胞肺癌：化疗为主，辅以手术和（或）放疗。治疗方法：手术、放疗、化疗、免疫治疗、中医中药治疗。呼吸衰竭的概念: 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致
19、在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。【分类】I型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病、问质性肺疾病、急性肺栓塞等。型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO250mmHg。系肺泡通气不足所致。慢性呼吸衰竭【病因】慢性呼吸衰竭多由支气管一肺疾病引起，如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。【治疗
20、】（一）氧疗。氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。CO2潴留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸人高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，C02上升，严重时陷入C02麻醉状态。(二)机械通气。(三)抗感。(四)呼吸兴奋剂的应用。(五)纠正酸碱平衡失调循环系统疾病心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征。左心衰急救1患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉
21、回流。2吸氧 立即高流量鼻管给氧3吗啡减少躁动所带来的额外的心脏负担，小血管舒张的4快速利尿呋塞米2040mg静注5血管扩张剂 以硝酸甘油、硝普钠。6正性肌力药1）多巴胺（2）多巴酚丁胺7洋地黄类药物 8机械辅助治疗 主动脉内球囊反搏（IABP）和临时心肺辅助系统，对极危重患者，有条件的医院可采用。待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。心衰基本病因（1）原发性心肌损害 （2）心脏负荷过重。临床表现(一)左心衰竭：1)劳力性呼吸困难2)端坐呼吸：肺淤血达到一定的程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。3)夜间阵发性
22、呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快。4)急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。体征(1)肺部湿性哕音(2)心脏体征均有心脏扩大、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。(二)右心衰竭以体静脉淤血的表现为主(1)消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐。(2)劳力性呼吸困难。2体征(1)水肿(2)颈静脉征(3)肝脏肿大。抗心律失常药物的原则包括：首先注意基础心脏病的治疗以及病因和诱因的纠正；注意掌握抗心律失常药物的适应证，并非所有的心律失常均需应用抗心律失常药物，只有直接导致明显的症状或血流动力学障碍或具有引起致命危险
23、的恶性心律失常时才需要针对心律失常的治疗，包括选择抗心律失常的药物。众多无明显症状无明显预后意义的心律失常，如期前收缩，短阵的非持续性心动过速，心室率不快的心房颤动，I度或度文氏阻滞，一般不需要抗心律失常药物治疗；注意抗心律失常药物的不良反应，包括对心功能的影响，致心律失常作用和对全身其他脏器与系统的不良作用。高血压的定义为收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmhg高血压治疗原则: 1改善生活行为：减轻体重减少钠盐摄人补充钙和钾盐减少脂肪摄人戒烟、限制饮酒增加运动。原发性高血压的并发症：高血压危象、高血压脑病 、脑血管病、主动脉夹层、慢性肾功能衰竭、心力衰竭。高血压急症是指短时期内（数小时
24、或数天）血压重度升高，舒张压130mmHg和（或）收缩压200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。治疗原则1迅速降低血压2控制性降压 3合理选择降压药，硝普钠往往是首选的药物。4避免使用的药物：利血平，治疗开始时也不宜使用强力的利尿降压药。几种常见高血压急症的处理原则1脑出血 原则上实施血压监控与管理，不实施降压治疗。即200/130mmHg，才考虑严密血压监测下进行降压治疗。血压控制目标不能低于160/l00mmHg。2脑梗死 一般不需要作高血压急症处理。3急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静脉滴注，也可选择口服受体阻滞剂和ACEI治疗
25、。血压控制目标是疼痛消失，舒张压100mmHg。4急性左心室衰竭：硝普纳或硝酸甘油是较佳的选择。需要时还应静脉注射袢利尿剂。动脉粥样硬化(atherosclerosis)是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。 稳定型心绞痛严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。【发病机制】当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能
26、满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。急性心梗按Killip分级法可分为：I级 尚无明显心力衰竭；级 有左心衰竭，肺部啰音50肺野；级 有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音；级 有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。【临表】先兆半数以上患者在发病前数日有乏力,胸部不适,活动时心悸,气急,烦躁。症状疼痛最先出现全身症状发热/心动过速/白细胞增高和血沉增快等。胃肠道症状恶心,呕吐和上腹胀痛,重症者有呃逆。 心律失常多发生在起病12周内,而以24小时内最多见低血压和休克 急性左心衰竭 体征 心尖部第一心音减弱,可出现第四心音奔马，心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或
27、收缩中晚期喀喇音血压降低。【心电图】1特征性改变ST段抬高性MI者其心电图表现特点为：（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；（2）病理性Q波，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；（3）T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。非ST段抬高性MI者心电图有2种类型：无病理性Q波，有普遍性ST段压低0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下MI所致。无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。【检查】（二）放射性核素（三）超声心动图(四)实验室检查1白细胞增，红细胞沉降率增快；C反应蛋白增高。2血心肌坏死标记物增高
28、。肌红蛋白肌钙蛋白I或T肌酸激酶同工酶cKMB升高。【溶栓疗法】时间窗口：起病时间12小时，最佳时间6小时。（1）适应证：两个或两个以上相邻导联ST段抬高，或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，患者年龄75岁。ST段显著抬高的MI患者年龄75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。ST段抬高性MI，发病时间已达1224小时，但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑。（2）禁忌证：脑卒中近期（有活动性内脏出血；未排除主动脉夹层；高血压出血倾向；近期创伤史，包括头部外伤近期外科大手术；近期曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。孕妇活动性消化性溃疡。根据：心电图抬高的ST段于2小时内回降50；胸痛2小时内基
29、本消失；2小时内出现再灌注性心律失常；血清cK-MB酶峰值提前出现（14小时内）等间接判断血栓是否溶解二尖瓣狭窄体征二尖瓣面容”，双颧绀红。1. 二尖瓣狭窄的心脏体征：心尖搏动不明显；S1亢进，开瓣音;心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音。2. 肺动脉高压和右室扩大的心脏体征：右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥散，肺动脉高压时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第二肋问闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steell杂音。消化系统疾病GERD胃食管反流病，是指胃十二指肠内容物反流人食管引起烧心等症状，可引起反流性食管炎（reflux esoph
30、agitis，RE），以及咽喉、气道等食管邻近的组织损害消化性溃疡peptic ulcer疼痛特点为慢性节律性。GU疼痛多为餐后1/21小时出现，周期性，抗酸药可缓解，多发生于胃窦和胃小弯处。而DU疼痛多在餐后13小时出现，进食后缓解，多发生于十二指肠球部。【特殊类型的消化性溃疡】（一）复合溃疡 指胃和十二指肠同时发生的溃疡。（二）幽门管溃疡 幽门管溃疡与DU相似，胃酸分泌一般较高。幽门管溃疡上腹痛的节律性不明显，对药物治疗反应较差，呕吐较多见，较易发生幽门梗阻、出血和穿孔等并发症。（三）球后溃疡 发生在球部远段十二指肠的溃疡称球后溃疡。多发生在十二指肠乳头的近端。具DU的临床特点，但午夜痛及
31、背部放射痛多见，对药物治疗反应较差，较易并发出血。（四）巨大溃疡 指直径大于2cm的溃疡。对药物治疗反应较差、愈合时间较慢，易发生慢性穿透或穿孔。【并发症】(一)出血(二)穿孔(三)幽门梗阻。溃疡急性发作时可因炎症水肿和幽门部痉挛而引起暂时性梗阻，幽门梗阻临床表现为：餐后上腹饱胀、上腹疼痛加重，伴有恶心、呕吐，大量呕吐后症状可以改善，呕吐物含发酵酸性宿食。(四)癌变。治疗目的：消除病因，解除症状，愈合溃疡，防止复发，避免并发症。治疗措施有：1、一般治疗：饮食规律，戒烟戒酒。2、药物治疗：抑制胃酸分泌保护胃黏膜。3.根除幽门螺杆菌。4.NSAID药物的停用，注意预防溃疡。5.手术治疗。肠结核【病
32、理类型】（一）溃疡型肠结核 肠壁的淋巴组织呈充血、水肿及炎症渗出性病变，进一步发展为干酪样坏死，随后形成溃疡。（二）增生型肠结核 病变多局限在回盲部，可有大量结核肉芽肿和纤维组织增生，使局部肠壁增厚、僵硬，亦可见瘤样肿块突人肠腔，上述病变均可使肠腔变窄，引起梗阻。（三）混合型肠结核 【临表】（一）腹痛 多位于右下腹或脐周，间歇性发作，常为痉挛性阵痛伴腹鸣，于进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。（二）腹泻与便秘 （三）腹部肿块 （四）全身症状和肠外结核表现 肝硬化成因病毒性肝炎慢性酒精中毒非酒精性脂肪性肝炎胆汁淤积肝静脉回流受阻遗传代谢性疾病工业毒物或药物自身免疫性肝炎可演变为肝硬化血吸虫病隐源性
33、肝硬化。失代偿期肝硬化症状1全身症状 乏力为早期症状，其程度可自轻度疲倦至严重乏力。体重下降往往随疴情进展而逐渐明显。2消化道症状 食欲不振为常见症状，可有恶心、偶伴呕吐。腹胀亦常见，与胃肠积气、腹水和肝脾肿大等有关。稍进油腻肉食即易发生腹泻。3出血倾向 可有牙龈、鼻腔出血、皮肤紫癜，女性月经过多等4与内分泌紊乱有关的症状 男性可有性功能减退、男性乳房发育，女性可发生闭经、不孕。5门静脉高压症状：如食管胃底静脉曲张破裂而致上消化道出血时，表现为呕血及黑粪；（二）体征 呈肝病病容，面色黝黑而无光泽。晚期患者消瘦、肌肉萎缩。皮肤可见蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育。腹壁静脉以脐为中心显露至曲张，严重者脐
34、周静脉突起呈水母状并可听见静脉杂音。黄疸提示肝功能储备已明显减退，黄疸呈持续性或进行性加深提示预后不良。腹水伴或不伴下肢水肿是失代偿期肝硬化最常见表现。肝脏早期肿大可触及，质硬而边缘钝；后期缩小，肋下常触不到。【并发症】（一）食管胃底静脉曲张破裂出血（二）感染 肝硬化患者免疫功能低下（三）肝性脑病是本病最严重的并发症（四）电解质和酸碱平衡紊乱（五）原发性肝细胞癌。（六）肝肾综合征。HRS临床表现为自发性少尿或无尿，氮质血症和血肌酐升高，稀释性低钠血症，低尿钠。（七）肝肺综合征，临床特征为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡一动脉氧梯度增加的三联征。（八）门静脉血栓形成原发性肝癌【临表】原发性
35、肝癌起病隐匿，早期缺乏典型症状。临床症状明显者，病情大多已进入中、晚期。1肝区疼痛，当肝表面的癌结节破裂，可突然引起剧烈腹痛，如出血量大时可导致休克。2肝脏肿大，边缘钝而不整齐，常有不同程度的压痛。3黄疸，多为阻塞性黄疸，少数为肝细胞性黄疸。4肝硬化征象 5恶性肿瘤的全身性表现，有进行性消瘦、发热、食欲不振、乏力、营养不良和恶病质等。6转移灶症状。7伴癌综合征 主要表现为自发性低血糖症、红细胞增多症、高钙血症、高脂血症、类癌综合征等。肝性脑病：（hepatic encephalopathy），是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常
36、和昏迷。急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生（一）症状1腹痛 疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈带状放射。2恶心、呕吐及腹胀 。3发热 4低血压或休克 患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷5水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱（二）体征1轻症急性胰腺炎 患者腹部体征较轻2重症急性胰腺炎 患者上腹或全腹压痛明显，并有腹肌紧张，反跳痛，其中淀粉酶明显升高。两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征；可致脐周围皮肤青紫，称Cullen征。【实验室检查】（一）白细胞增多及中性粒细胞核左移。（二）血淀粉酶在起病后612小时开始升高，48小时开始下降，持续35天。血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊。尿淀粉酶在发病后
37、1214小时开始升高，尿淀粉酶值受患者尿量的影响。（三）血清脂肪酶测定（四）在胰腺坏死时CRP明显升高。（五）生化检查（六）影像学检查。鉴别：（一）消化性溃疡急性穿孔 X线透视见膈下有游离气体等可资鉴别。（二）胆石症和急性胆囊炎 Murphy征阳性，B超及X线胆道造影可明确诊断。（三）急性肠梗阻 腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型。腹部X线可见液气平面。（四）心肌梗死 泌尿系统疾病急性肾小球肾炎 症状（一）尿异常血尿、蛋白尿、管型尿。（二）水肿晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿。（三）高血压 约80患者出现一过性轻、中度高血压，常与其钠水潴留有关，利尿后血压可
38、逐渐恢复正常。（四）肾功能异常肾小球滤过率下降、钠水潴留、少尿。（五）充血性心力衰竭。（六）免疫学检查异常 起病初期血清C3及总补体下降，对诊断本病意义很大。患者血清抗链球菌溶血素“O”滴度可升高。【治疗】本病治疗以休息及对症治疗为主。急性肾衰竭病例应予透析，待其自然恢复。本病为自限性疾病，不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。（一）一般治疗急性期应卧床休息，待肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常后逐步增加活动量。急性期应予低盐（每日3g以下）饮食。（二）治疗感染灶（三）对症治疗包括利尿消肿、降血压，预防心脑合并症的发生。（四）透析治疗（五）中医药治疗慢性肾小球肾炎【治疗】（一）积极控制高血压和减少
39、尿蛋白 血压控制在理想水平：尿蛋白1g/d，血压应控制在125/75mmHg以下；尿蛋白1g/d，血压控制可放宽到130/80mmHg以下。尿蛋白的治疗目标则为争取减少至1g/d。（二）限制食物中蛋白及磷入量 肾功能不全氮质血症患者应限制蛋白及磷的入量，采用优质低蛋白饮食或加用必需氨基酸或旷酮酸（三）应用抗血小板解聚药 大剂量双嘧达莫、小剂量阿司匹林有抗血小板聚集作用（四）糖皮质激素和细胞毒药物一般不主张积极应用（五）避免加重肾脏损害的因素 感染、劳累、妊娠及肾毒性药物均可能损伤肾脏，导致肾功能恶化，应予以避免。肾病综合征(nephrotic syndrome)诊断标准是：尿蛋白大于3.5gd
40、；血浆白蛋白低于30gL；水肿；血脂升高。其中两项为诊断所必需。分型病理类型有微小病变型肾病、系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性。肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化。它们的病理及临床特征如下：(一)微小病变型肾病。光镜下肾小球基本正常，近曲小管上皮细胞可见脂肪变性。免疫病理检查阴性。特征性改变和本病的主要诊断依据为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突消失。(二)系膜增生性肾小球肾炎。光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生，依其增生程度可分为轻、中、重度。免疫病理检查可将本组疾病分为IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎。前者以IgA沉积为主，后者以IgC；或IgM沉积为主，均
41、常伴有C3于肾小球系膜区、或系膜区及毛细血管壁呈颗粒状沉积。电镜下在系膜区可见到电子致密物 (三)系膜毛细血管性肾小球肾炎光镜下较常见的病理改变为系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，可插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间，使毛细血管袢呈“双轨征”。 (四)膜性肾病。光镜下可见肾小球弥漫性病变。(五)局灶性节段性肾小球硬化。光镜下可见病变呈局灶、节段分布，表现为受累节段的硬化，相应的肾小管萎缩、肾间质纤维化。【治疗】(一)一般治疗，卧床休息，给予正常量的优质蛋白饮食。水肿时应低盐饮食。应少进富含饱和脂肪酸(动物油脂)的饮食。(二)对症治疗1利尿消肿。2减少尿蛋白。(三)抑制免疫炎症反应1糖皮质激素使用原
42、则和方案一般是：起始足量；缓慢减药；长期维持2细胞毒药物3环孢素能选择性抑制T辅助细胞及T细胞毒效应细胞。4麦考酚吗乙酯该药对部分难治性NS有效 (五)并发症防治 急性肾衰竭【临床表现】急性肾小管坏死(ATN)是肾性ARF最常见的类型，通常按其病因分为缺血性和肾毒性。临床病程典型可分为三期：(一)起始期。低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤。(二)维持期。又称少尿期。典型的为714天，但也可短至几天，长至46周。肾小球滤过率保持在低水平。许多患者可出现少尿。尿量在400mld以上，称为非少尿型ARF，其病情大多较轻，预后较好。不论尿量是否减少，随着肾功能减退，临床上均可
43、出现尿毒症一系列表现。全身并发症 1)消化系统症状：食欲减退、恶心、呕吐(2)呼吸系统症状：出现呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等症状。 (3)循环系统症状：高血压及心力衰竭、肺水肿表现；各种心律失常。(4)神经系统症状：意识障碍、躁动、谵妄。(5)血液系统症状：出血倾向及贫血。感染是ARF另一常见而严重的并发症。2水、电解质和酸碱平衡紊乱可表现为：代谢性酸中毒：主要因为肾排酸能力减低高钾血症：除肾排泄钾减少外，酸中毒、组织分解过快也是主要原因，严重创伤、烧伤等所致横纹肌溶解引起的ARF。低钠血症：主要由水潴留引起的稀释性低钠。(三)恢复期。肾小球滤过率逐渐回复正常或接近正常范围。在不使用利尿剂的情
44、况下尿量可达30005000ml。持续13周，继而逐渐恢复。 【诊断】血肌酐绝对值每日平均增加442molL或884ffmolL或在2472小时内血肌酐值相对增加25100。高钾血症的处理：1.钙剂10%葡萄糖酸钙1020ml稀释后静脉滴注。2.11.2%乳酸钠或者5%碳酸氢钠100200ml静脉滴注，纠正酸中毒并促使钾离子向细胞内流动。3.50%葡萄糖溶液50100ml加胰岛素612u缓慢静推。4.钾离子交换树脂口服，最有效。慢性肾衰竭(chronic renal failure)是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率(GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和I晦床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。慢性肾衰进展的危险因素1.高血糖控制不满意、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟。2慢性肾衰急性加重的危险因素在CRF病程的某一阶段，肾功能可能出现急性加重，有时可进