病理生理学完整版(共23页).doc

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1、精选优质文档-倾情为你奉上 病理生理学 第一章 绪 论第一节 病理生理学的任务地位与内容 (一) 主要任务 病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。 以患病机体为对象 以功能与代谢变化为重点 研究疾病发生发展的规律与机制(二)地位桥梁学科正常人体 患病人体 疾病诊治 形态结构 解剖、组织 病理解剖学 功能代谢 生理、生化 病理生理学 临床各科 （三）内容：疾病概论基本病理过程各系统病理生理学1. 疾病概论:又称病理生理学总论，主要论述的是疾病的概念、疾病发生发展的中 具有普遍规律性的问题。2. 基本病理过程(pathological process)：又称典型病理过程是指在

2、多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。 3. 各系统病理生理学又称病理生理学各论 主要讲述体内重要系统的不同疾病在发生发展过程中可能出现的一些常见的共同的病理生理变化及机制。风湿性心脏病肺原性心脏病高血压性心脏病缺血性心脏病如何学好病理生理学 概念要清楚第二节 主要研究方法 1. 动物实验 在动物身上复制人类疾病的模型 动物的自发性疾病临床观察以不损害病人健康为前提，观察患病机体的功能代谢变化 第二章 疾病概论 病因学 发病学第一节 健康与疾病健康(health)的概念：健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上和社会上的完全良好状态。 疾病(disease)

3、的概念：疾病是指在一定条件下受病因的损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 症状（symptom）：是指疾病所引起的病人主观感觉的异常 体征 (sign): 是指通过各种检查方法在患病机体发现的客观存在的异常第二节 病因学(etiology)研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律 一、疾病发生的原因 (一) 致病因素的概念： 能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素称为致病因素，简称为病因。(二) 病因的分类1. 生物性因素: 指病原微生物和寄生虫 侵袭力(invasiveness)：是指致病因素侵入 机体并在体内扩散 和蔓延的能力毒力(toxicity)：是指致病因素产生内毒

4、素和外毒素的能力2.理化性因素 物理性因素：机械力、温度、气压、电流、电离辐射、噪声等 化学性因素：无机及有机物、动植物毒性物质 3营养性因素 指各类必需或营养物质缺乏或过多。4遗传性因素 因遗传物质改变引起 基因突变：主要是由基因的化学结构改变所引起 染色体的畸变：主要表现为染色体总数或结构的改变 遗传易感性：具有易患某种疾病的遗传素质5. 先天性因素 指能够损害胎儿生长发育的有害因素6.免疫性因素 变态反应或超敏反应 ：指机体免疫系统对一些抗原发生异常强烈的反应，致使组织细胞损伤和生理功能障碍。 自身免疫性疾病(autoimmune disease)： 对自身抗原发生免疫反应并引起自身组织

5、的损害造成的疾病。 免疫缺陷病(immunodeficiency disease)：因体液免疫或细胞免疫缺陷所引起的疾病。7.其他因素：主要指精神、心理和 社会因素等。(三) 病因在疾病发生中的作用二、疾病发生的条件1.概念：影响疾病发生的各种因素。2.条件在疾病中的作用：不是疾病发生所必须的因素；作用于病因或/和机体 ，通过增强或削弱病因的致病力或增强或削弱机体的抵抗力促进或阻碍疾病的发生。诱因(precipitating factor)的概念：通过作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。 第三节 发病学（pathogenesis）研究疾病发生发展及转归的一般 规律和共同机制。一、疾病发生发

6、展的一般规律 (一) 因果交替规律： 在原始病因作用下，机体发生某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为新的发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替、相互转化，推动疾病的发生与发展。(二) 损伤与抗损伤的斗争 在疾病过程中，损伤与抗损伤斗争是推动疾病发展的基本动力，两者的强弱决定疾病的发展方向和结局。（三）局部和整体的关系分子病(molecular disease): 由于DNA变异引起的以蛋白质异常为特征的疾病基因病(gene disease):因基因本身突变、缺失或表达调控障碍而引起的疾病。第四节 疾病的经过与转归(prognosis) (一) 疾病的过程 1潜伏期(period

7、of incubation)： 指从病因侵入机体到该病最初症状出现之前的一段时间。 2前驱期(prodromal period：在潜伏期后到出现明显的症状之前的一段时期3症状明显期(period of clinic manifastation)：是出现该疾病特征性临床表现的时期。4转归期(stage of termination)： 疾病发展的最后终结阶段。(二) 疾病的转归1. 康复(rehabilitation) ( 1) 完全康复（complete recovery）： 亦称痊愈，是指致病因素已经清除或不起作用；疾病时的损伤性变化完全消失；机体的自稳调节恢复正常。(2) 不完全康复（in

8、complete recovery）： 是指疾病的损伤性变化得到控制，主要的症状、体征和行为异常消失，但基本病理变化尚未完全消失，需通过机体的代偿来维持内环境的相对稳定机体的代偿反应有：器官储备力的动员、功能为主的代偿、代谢为主的代偿、结构的代偿2.死亡(death)(1)死亡的分类 ： 生理性死亡: 指生命的自然终止，是因各器官的 老化而发生的死亡病理性死亡: 因为疾病而造成的病理性死亡。(2) 死亡的过程:濒死期 ： 亦称临终状态。其特征是脑干以上的中枢神经处于深度抑制状态。临床死亡期 ：临床死亡期的标志是: 心跳停止、呼吸停止和各种反射消失。生物学死亡期：是死亡过程的最后阶段。从大脑 皮

9、层到各组织器官均相继发生不可逆 变化。(3) 死亡及脑死亡的概念 死亡：是指机体作为一个整体的功能永久性停止。脑死亡（brain death）：是指全脑功能的永久性停止。(4)脑死亡的判定标准： 不可逆性昏迷(irreversible coma)和大脑无反应性 自主呼吸停止 瞳孔散大或固定 脑干神经反射消失 脑电波消失 脑血液循环完全停止 第三章 水和电解质代谢障碍主要内容 水、电解质代谢的生理、生化基础 水钠代谢障碍：脱水、水中毒 钾代谢紊乱 水肿一、水、电解质代谢的生理、生化基础（一）体液的含量与分布（二）细胞内40正常成人体液60血浆5 细胞外20组织间液15正常情况下体液总量有明显个体

10、差异，主要受年龄、性别、体型胖瘦的影响。体型对体液总量的影响体重kg 体液总量 总含水量L肥胖者 70 42.8 30非肥胖者70 64.2 40（二）成年人每日进出的水量成年人每日水的出入量 水的入量（ml） 水的出量（ml）食物中水 700 皮肤蒸发 500代谢水 300 肺呼出 35 0 饮水 1000 -1500 粪便排水 150肾脏排水1000 - 1500 总量 2500 2500（三）细胞内外液电解质含量阳离子(mmol/l) 阴离子mmol/l细胞外液 Na+ Cl- HCO3-(血浆) 140 104 24细胞内液 K+ HPO42- 蛋白质 150 40 67(四) 体内水

11、交换及体液的渗透压 体内各部分体液间的水不断相互交换,其交换量保持动态平衡。1 血浆与组织间液之间有毛细血管壁相隔，除蛋白质外，水和小分子溶质均可自由通过。因此以血浆电解质代表细胞外液电解质。2 组织间液与细胞内液之间存在细胞膜，细胞膜对水和小分子溶质（如尿素）可以自由通过，蛋白质不能通过。电解质虽然经常出入细胞，但是其通过细胞膜并不自由，受多种因素制约，所以细胞内外离子成分不同，细胞内阳离子主要是K+，细胞外阳离子主要是Na+。细胞内外Na+ 、K+之所以保持显著的浓度差，主要是细胞膜上存在钠泵。3 溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。细胞内外的渗透压

12、是相等的，当出现压差时，主要靠水的移动来维持细胞内、外液渗透压平衡。（五）消化液的特点（六）水、电解质平衡的调节 人体水、电解质平衡受神经和体液的调节，通过改变肾脏对水的排出量和控制肾脏对Na+的重吸收，维持细胞外液的容量和渗透压相对稳定。1 抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH） ADH释放： 渗透压升高作用 非渗透压因素2 渴中枢3 醛固酮（aldosterone）： 是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。4 心房利钠因子二、水钠代谢障碍脱水(dehydration)概念：指体液容量明显减少。（一） 高渗性脱水（hypertonic deh

13、ydration）特点：失水 失钠，血浆Na+150mmol/l,渗透压310mOsm/l1. 原因和机制（1）饮水不足：昏迷、极度衰竭的病人； 口腔、咽喉、食道疾患； 水源断绝。（2）失水过多： 经肺和皮肤不感性蒸发增多； 经肾丢失； 丢失低渗液。2. 病理生理变化 主要环节：失水多于失钠，细胞外液渗透压升高。（1）ADH释放，尿量或无尿，尿比重升高；（2）有渴感；（3） 细胞内液向细胞外转移； 高渗性脱水时，细胞内外液都减少，但以细胞内液丢失为主， 出现细胞脱水。 早期轻症患者，由于血容量不明显，醛固酮不，尿钠；（4）细胞脱水可引起代谢障碍：酸中毒、氮质血症、脱水热 脑细胞脱水出现功能障碍

14、3. 防治原则： 补水为主，给予适量含钠液（二）低渗性脱水（hypotonic dehydration）特点：失钠失水，血钠135mmol/l, 渗透压6.25说明CO2潴留通气不足； PaCO24.39说明CO2排出过多，通气过度。（三） 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐（standard bicarbonate, SB）是血液在标准状况下，测得血浆中HCO3浓度。判断代谢性因素影响的指标。正常值2227mmol/l，平均24mmol/l 。 实际碳酸氢盐（actual bicarbonate, AB）:血浆中HCO3的实际含量。正常值2227mmol/l，平均24mmol/l。 A

15、B和SB的关系： 正常人ABSB24mmol/l。 二者都低，表明代酸； 两者都高，表明代碱；（四）缓冲碱(buffer base ,BB) 指血中具有缓冲作用碱质总和.正常值505mmol/l，全面反映体内中和固定酸的能力. （五）碱剩余（base excesse ,BE ） 测定方法：用酸或碱滴定血标本1L，使其pH为7.4，需用酸或碱的量。正常值：03mmol/l。 用酸，碱剩余，正值表示； 用碱，碱缺失，负值表示。以上六个指标 1PH 2PaCO2 3SB、AB、BB、BE分别代表汉哈二氏方程式的三个参数v负离子间隙（anion gap,AG） 是血浆中未测定的阴离子(undeterm

16、ined anion,UA)减去未测定的阳离子(undetermined cation,UC)的差值。可 测定 未测定阳离子: Na+ K1、Mg2+、Ca2+ (UC)阴离子: Cl、HCO3 Pr、SO4、PO4有机酸第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 PH受呼吸和代谢两方面因素影响，代谢性成分改变引起的酸碱中毒称代谢性酸碱中毒，由呼吸性成分改变引起的酸碱中毒称呼吸性酸碱中毒.如果NaHCO3和H2CO3任一因素原发改变，另一因素通过代偿也会发生相应改变. 经过代偿两者比值不能维持20：1，为失代偿性酸碱中毒;如果能维持20：1，为代偿性酸碱中毒一、代谢性酸中毒 （metabolic acidos

17、is） HCO3原发性减少,导致 PH下降。 （一）原因和发生机制代酸： 血浆负离子组成比率改变血浆负离子：Cl、 HCO3、Pr、SO42 、 HPO42、有机酸根、蛋白质改变二种 ： HCO3、 AG 、 Cl HCO3、 AG 、 ClAG增大的代酸（血Cl正常）1.固定酸生成过多 乳酸中毒 酮症酸中毒2肾脏排氢能力降低 重度肾功能衰竭： 肾小球滤过率 到正常的25以下3服用不含氯成酸药物 如水杨酸。AG正常的代酸（血Cl）1. 消化道丢失HCO3；2. 肾脏排氢能力降低 轻、中度肾功能衰竭： 肾小管 泌H 减少，重吸收 HCO3 减少（肾丢失HCO3）； 肾小管酸中毒； 3. 服用含氯

18、成酸药物 过多，如NH4Cl。各种体液电解质含量（mmol/L）体液 Na+ K Cl- HCO3-血浆 140 3.5-5.5 104 23-28唾液 10-40 26 10-30 10胃液 20 10-20 150 0胰液140 5 40 110肠液140 5 60-110 30-80胆汁 140 5 100 40汗液 45 4.5 57 0 （二）机体的代偿1血液的缓冲: HHCO3H2CO3CO2H2O SB、AB 、 BB 、 BE下降2. 肺的代偿调节 代酸患者一般均有典型呼吸深快症状， Pa CO2继发。3. 细胞缓冲 慢性代酸时骨骼钙盐分解缓冲酸. Ca3(PO4)2+ H C

19、a2+H 2PO44肾脏的代偿 酸中毒时肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强。表现为肾小管泌H、NH3增多，重吸收NaHCO3增加，补充血浆的NaHCO3；但肾功能障碍引起的代酸，肾脏不能发挥代偿作用。代偿是保持酸碱内稳的重要机理。因此，当肺或肾的生理功能异常时，除本身可引起原发性酸碱失衡外，还影响到代偿调节，这在分析酸碱失衡时务必注意。 汉哈二氏方程式重述上述观点：考虑代偿机制时应注意几个原则，代偿需一定时间，代偿是有限度的。 如:呼吸的代偿非常迅速，一般在酸中毒10分钟后呼吸增强，30分钟后即达代偿，1224小时达代偿高峰，代偿最大极限是 PaCO2 降到10mmHg（1.33kp

20、a）。（三）对机体的影响1中枢神经系统机能障碍 表现： 机制：酸中毒时抑制性神经介质氨基丁酸生成；生化氧化酶类受到抑制，ATP生成减少，脑组织能量不足。2. 心血管系统机能障碍: （1）心律失常。 （2）心肌收缩力明显降低 , 酸中毒影响心肌兴奋-收缩耦联。 （3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 , 血管扩张。(四)防治原则 1 防治原发病 2 纠正水、电解质紊乱 3 补碱 二、呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis ) 血浆H2CO3原发性增高，引起PH值下降。（一）原因和发生机制 1. 细胞内外离子的交换和细胞内缓冲 是急性呼吸性酸中毒主要代偿方式 （1）血浆碳酸升高 H

21、2CO3HCO3 H进入细胞内，被细胞内缓冲，HCO3留在细胞外。 （2）CO2进入红细胞 急性呼酸，通过以上方式提高血浆HCO3效果极微。（二）机体代偿 因CO2排出受阻涉及呼吸功能障碍，呼吸系统往往不能发挥代偿作用。NaHCO3/ H2CO3缓冲对不起作用，体液非碳酸氢盐缓冲对对H2CO3进行缓冲，作用很弱。1. 细胞内外离子的交换和细胞内缓冲 是急性呼吸性酸中毒主要代偿方式 （1）血浆碳酸升高 H2CO3HCO3 H进入细胞内，被细胞内缓冲，HCO3留在细胞外。 （2）CO2进入红细胞 急性呼酸，通过以上方式提高血浆HCO3效果极微。2肾脏代偿 是慢性呼吸性酸中毒主要代偿措施。 慢性呼酸

22、指24h以上的CO2潴留，这时肾脏的代偿已经启动，而且潜力很大，通过排H+，重吸收HCO3的能力增强，使NaHCO3/ H2CO3的比值维持20：1，PH在正常范围。（三）对机体的影响： 比代谢性酸中毒更严重，除了H+以 外，还有PaCO2 引起的障碍。 1对中枢神经系统的影响： 典型表现为肺性脑病。 （1） CO2为脂溶性易进入中枢神经系统内 （2） CO2使脑血管扩张2对心血管系统的影响 （1）CO2易进入细胞，使细胞内pH严重降低； （2）更易发生高钾血症；（四）防治原则： 防治原发病，改善肺泡通气。 三、代谢性碱中毒 （metabolic alkalosis） 血浆中HCO3原发性增高

23、，引起PH升高。 (一)原因机制 1氢离子丢失过多 H+是H2CO3解离生成的，丢失H+必然有HCO3-的增加，引起代碱。 （1）经胃丢失 胃酸大量丢失的同时失钾、 失氯.（2）经肾丢失：主要由于醛固酮过多或过量使用利尿剂引起。2碱性物质输入过多（1）输入NaHCO3、口服NaHCO3 ；（2）大量输入库存血；3低钾 4. 低氯（二）机体的代偿 和代谢性酸中毒代偿方式相反。三)对机体的影响 pH 1. 对神经肌肉：Ca2+蛋白质 蛋白结合钙 pH 2.对中枢神经系统的影响 表现: 烦躁不安、精神错乱、谵妄等。 因氨基丁酸减少，出现兴奋症状，氧离曲线左移，HbO2不易释放氧，脑缺氧所致。 3低钾

24、血症（四）防治原则 防治原发病，血Cl低补Cl,缺钾补钾。有部分代碱给生理盐水治疗。因生理盐水pH7.0,含Cl154mmol/l,提高血Cl，促进HCO3排出。 四、呼吸性碱中毒 （respiratory alkalosis） 血浆中H2CO3原发性降低，引起PH升高。（一）原因 任何引起通气量增加的过程可引起呼碱。 1呼吸中枢受刺激（1）中枢疾患 （2）高热 （3）药物水杨酸 2肺疾患 3低氧血症 4人工呼吸机使用不当，通气量过大（二）代偿调节 1细胞内外离子交换和细胞内缓冲 急性呼碱 2肾脏代偿 慢性呼碱（三）对机体的影响呼碱比代碱更易出现眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识改变及抽搐等。神

25、经功能障碍与PaCO2可引起脑血管收缩，脑血流量减少有关。（四）防治原则五、混合性酸碱平衡紊乱 两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。这里简单介绍二重性酸碱失衡，包括酸碱一致型和酸碱混合型：（一）酸碱一致型 1呼酸合并代酸 2呼碱合并代碱（二）酸碱混合型 1呼酸合并代碱 2呼碱合并代酸 3代酸合并代碱遇到混合型酸碱平衡紊乱，需密切联系临床实际，全面分析血气指标及其他化验资料，并借助代偿公式（74页）和列线图（77页），作出及时、准确的判断，为临床防治提供可靠的依据。下面根据前述酸碱平衡紊乱理论，提出以下判断酸碱平衡紊乱类型程序（四项原则） 1. 以pH判断酸中毒或碱中毒； 2以原发病判别代

26、谢性或呼吸性酸碱平衡紊乱； 3以代偿调节是否合乎规律判别单纯性或混合性酸碱平衡紊乱 规律：即有一定的方向性、符合代偿预算值或代偿极限。 （1）如代偿调节的方向与原发病方向一致为单纯型，若反方向为混合型。 （2）方向相同也可能为混合型，即实测值超出代偿范围。 4以AG值判别二、三重酸碱平衡紊乱 血氧指标（Parameters of blood oxygen）P50：指Hb氧饱和度为50%时的氧分压。 动静脉氧差（Arteriovenous difference of oxygen content）：动脉与静脉血氧含量的差值。图2 Oxygen dissociation curve第一节 缺氧的类

27、型、原因和发病机制 低张性缺氧（Hypotonic hypoxia） 血液性缺氧（Hemic hypoxia） 循环性缺氧（Circulatory hypoxia） 组织性缺氧（Histogenous hypoxia）血氧变化的特点PaO2、CO2及SO2均降低CO2max正常动静脉氧差略小（或接近正常） Hb数量减少 Hb性质改变： Characteristics of blood oxygen：PaO2正常、 SO2正常CO2及 CO2max均降低动静脉氧差减小 Underlying causes：全身性血液循环障碍：休克、心衰 Characteristics of blood oxyge

28、n：PaO2、CO2、CO2max及SO2均正常动静脉氧差增大Definition：由组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧称为组织性缺氧,即氧利用障碍性缺氧(dysoxidative hypoxia)。Underlying causes：组织中毒:氰化物、硫化物细胞损伤:放射线、细菌毒素呼吸酶合成障碍：Vit缺乏Characteristics of blood oxygen：PaO2、CO2、CO2max及SO2均正常动静脉氧差减小表1 各型缺氧的血氧变化特点 缺氧类型 PaO2 CO2 CO2max SO2 A-V低张性 - /-血液性 - 循环性 - - - - 组织中毒性 - - - - 第二

29、节 缺氧时机体的功能代谢变化 二. 循环系统变化1. 心输出量（cardiac output） 2. 血流分布改变(Blood redistribution) 心、脑血管扩张（乳酸、腺苷），皮肤、内脏血管收缩（交感神经兴奋）3. 肺动脉收缩机制： 交感神经作用 体液因素作用： 白三烯、TXA2、ET、 ATII； PGI2、NO 缺氧直接对SMC作用三.血液系统变化1. RBC O2的运输2. 氧离曲线右移Hb释放O2 五.组织细胞变化（一）Cellular adaptation1. 利用氧的能力:线粒体，酶 2. 无氧酵解加强3. 肌红蛋白4.低代谢状态（二）缺氧性细胞损伤 (Hypoxic

30、 cell damage)第三节 影响机体对缺氧耐受性的因素 Factors involved in tolerance to Hypoxia一.代谢耗氧率二.机体的代偿能力 第四节 氧疗与氧中毒 Oxygen treatment and oxygen toxicity1. Oxygen treatment 低张性缺氧疗效最好2. oxygen intoxication 0.5大气压活性氧细胞中毒(1)肺型氧中毒：胸骨后疼痛、呼吸困难、肺活量、PaO2 (2)脑型氧中毒：视觉、听觉障碍、恶心、抽搐、晕厥历史回顾整体（50年代以前）：外周循环衰竭、 Bp 组织（ 50年代末60年代）：微循环学说

31、细胞、分子（70年代以来）：细胞、体液因子（一）概 念（二）病因和分类 1. 按病因分类:（1）失血性休克（2）烧伤性休克（3）创伤性休克（4）感染性休克（5）过敏性休克（6）心源性休克（7）神经源性休克（三）正常微循环的结构和特点二、stages and mechanisms of shock 休克早期（缺血性缺氧期、代偿期） 休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期） 休克晚期（休克难治期、不可逆期、微循环衰竭期、 ）（一）缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase）1. 微循环变化特点：少灌少流，灌少于流3. 微循环变化的代偿意义（二）淤血性缺氧期（ stagnant anox

32、ia phase）3. 微循环变化对机体的影响 （三）休克难治期（irreversible phase）三、Metabolic alteration of cell四、alterations of organ function in shock 1. 心肌缺氧 2. 酸中毒 高钾血症 心肌抑制因子（ MDF ） 3. DIC 4. 内毒素（四）脑功能障碍（五）消化道和肝功能障碍（六）多系统器官功能衰竭五、treatment principles of shock（一）病因学防治（二）发病学治疗 过敏性休克和神经源性休克首选（2）缩血管药 早期轻型或高排低阻型休克 Bp过低，扩容不能迅速进行者心力衰竭心力衰竭（heart failure）在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程称为心力衰竭。第一节 心力衰竭的发病学一、病因 （一）心室负荷过度 A.压力负荷(pressure load)过度 心室收缩时承受的负荷称为压力负荷或后负荷 B.容量负荷(volume load)过度 心室舒张时承受的负荷称为容量负荷或前负荷(二)心肌缺血缺氧 冠状动脉粥样硬化、贫血（三)弥漫性心肌病变 A.病毒性心肌炎