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1、精选优质文档-倾情为你奉上病理生理学笔记 第一节 健康与疾病健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。疾病的定义：是在一定的条件下，病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。包括：病因；自稳调节紊乱；出现症状和体征。分子病：DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。基因病：由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。基因病：基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。分子病：由DNA的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。第三章水、电解质代谢紊乱水肿的定义：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。水
2、肿发生于体腔内称为积液。水肿的发生机制（1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。（2）体内外液体交换失衡水钠潴留：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留，肾小球滤过分数增加。4低纳血症的三种情况比较（1）低容量年个 低纳血症（低渗性脱水） 1）概念：失纳多于失水，血清纳浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L伴细胞外液含量减少。 2）原因与机制：肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙” 3）对机体的影响：易休克；无口渴感；明显失水体征；经肾失纳者，尿纳增多，肾外因素所致者，尿纳减少
3、。（2）高容量性低纳血症（水中毒） 1）概念：水摄入过多，潴留体内，血清纳浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，但体纳总量正常或增多。 2）原因与机制：急性肾功能不全且输液不当。 3）对机体的影响：血液稀释；细胞内水肿；出现中枢神经系统症状；尿量增加，尿比重下降。（3）等容量性低纳血症 1）概念：血清纳浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变。 2）原因与机制：血管升压素（ADH）分泌异常综合症 3）对机体的影响：严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。5高纳血症三种情况的比较（1）低容量性高纳血症（高渗性脱水） 1）概念：失水多与失纳，
4、血清纳浓度310mmol/L。 2）原因与机制：饮水不足，失水过多。 3）对机体的影响：口渴；尿少而相对密度高；细胞内液向细胞外液转移；严重者可引起一系列中枢神经系统症状。（2）高容量性高纳血症 1）概念：血容量与血纳均增高。 2）原因与机制：盐摄入过多或盐中毒。 3）对机体的影响：细胞脱水；严重者引起中枢神经系统功能障碍。（3）等容量性高纳血症 1）概念：血纳增高，血容量无明显变化。 2）原因与机制：下丘脑病变引起的原发性高纳血症。 3）对机体的影响：严重者引起中枢神经系统功能障碍。低钾血症的原因和机制（1）钾的跨细胞分布异常。（2）钾的摄入不足。（3）钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症的主要病
5、因，包括经肾失钾、经肾外途径失钾。高钾血症的原因和机制（1）肾排钾障碍。（2）钾的跨细胞分布异常。（3）钾摄入过多。（4）假性高钾血症。低血钾对机体的影响（1）神经-肌肉：四肢无力，软瘫；呼吸肌麻痹，呼吸障碍；胃肠蠕动减弱。（2）心血管：心律失常，期前收缩，心动过速，室颤；心电图表现为T波高尖，P波和QRS波降低，间期增宽，S波增深。（3）代谢性酸中毒。高钾血症对机体的影响：主要危险是能引起室颤和心脏骤停。静脉推注氯化钾将使患者心搏骤停，因而临床时间中绝对禁止静脉推注氯化钾注射液。第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱的定义：病理情况下出现的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境
6、酸碱状态被破坏，因此形成的状况称为酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒的原因与机制：主要原因是固定酸过多，而HCO3-丢失增多。（1）HCO3-丢失过多：包括直接丢失过多，及血液稀释使浓度下降。（2）固定酸过多，HCO3-缓冲丢失：包括固定酸产生过多，如乳酸酸中毒和酮症酸中毒；及外源性固定酸摄入过多，如水杨酸中毒和含氯的成酸性药物摄入过多。（3）高血钾（反常性碱性尿）。代酸：固定酸生成及HCO3-丢失导致HCO3-降低。3代谢性碱中毒时机体的代偿（1）细胞外液的缓冲作用。（2）肺的代偿调节。（3）细胞内外离子交换。（4）肾的代偿调节。4呼吸性碱中毒时机体的代偿（1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱
7、主要代偿方式）：细胞内外H+与K+交换；RBC内外HCO3-与Cl-交换。（2）肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿方式）代偿变化与原发变化发方向一致。值得注意的是：代谢性酸碱平衡紊乱时，各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；而呼吸性酸碱平衡紊乱时，细胞内外离子交换是急性紊乱调节的主要机制，而肾脏调节是慢性紊乱调节的主要机制。代偿是有限度的。pH的情况取决于代偿能否维持HCO3-/H2CO3比值为20:1。5代谢性酸中毒对机体的影响（1）心血管系统：心律失常（血钾增高所致）；心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌质网释放钙）；血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。（2）中枢神经系统：中枢抑
8、制（GABA生成增多，ATP生成减少）。（3）电解质代谢：高钾血症（细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少）。酸中毒时机体是抑制性紊乱，出现血钾增高、血管麻痹、心律失常、肌肉收缩力降低。7代谢性碱中毒对机体的影响（11）中枢神经系统：兴奋性增高（GABA减少，氧离曲线左移导致脑组织缺氧）。（2）神经-肌肉：兴奋性增高（血游离钙减少所致）。（3）低钾血症：可导致心律失常。8呼吸性碱中毒对机体的影响：手足抽搐，脑血管收缩，脑组织缺氧加重，低钾血症。碱中毒时机体是兴奋性紊乱，出现血钾降低和肌肉痉挛。第五章缺氧1缺氧的定义：当机体组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚至形态
9、结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。它是很多疾病引起死亡的最主要原因。2氧分压（PO2）：指溶解在血中的氧产生的张力。正常值：动脉氧分压（PaO2）100mmHg（133kPa）；静脉氧分压（PvO2）40mmHg（5.3kPa）。3氧容量（CO2max）：指100ml中血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。正常值：20ml/dl。它反映出血红蛋白的量和质。4氧含量（CO2）：指100ml血液实际带氧量。正常值：动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl；静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl。5氧饱和度（SO2）的定义：指Hb的氧饱和度。SO2=（血液含量-溶解的氧量）/氧容量10
10、0%6缺氧的分类（1）按照病因分为：供O2（低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧）和O2利用障碍（组织中毒性缺氧）。（2）按照血气变化可分为：低张性低氧血症、等张性低氧血症、组织中毒性缺氧。8发绀的定义：机体毛细血管中还原血红蛋白5%/dl以上时，患者皮肤与黏膜呈现青紫色的现象。11肠源性青紫： 进食导致血液中HbFe3+OH达到1.5 g/dl时，皮肤、黏膜可出现青紫、咖啡色低张性缺氧的原因与机制（1）吸入气氧分压过低（大气性缺氧）（2）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）（3）静脉血分流入动脉。缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧：如 1）重度贫血：血红蛋白可降至5g/dl以下， 出现严重缺氧，但无发
11、绀。 2）红细胞增多：血中还原血红蛋白超过5g/dl， 出现发绀，但可无缺氧症状。缺氧时机体各个系统的功能代谢变化（1）呼吸系统：代偿性反应（呼吸加深加快）；呼吸功能障碍（2）循环系统：代偿反应：心排血量增加（心率收缩力回心血量）；血液重新分布（交感神经兴奋，局部代谢物）；肺血管收缩（交感兴奋、介质释放、纳钙内流）；毛细血管增生。循环功能障碍：肺动脉高压；心肌舒张收缩功能障碍；心律失常；静脉回流减少。（3）血液系统：红细胞增加（红细胞生成素）；氧离曲线右移（2,3-DPG）。（4）中枢神经系统：出现中枢神经系统机能障碍。（5）组织细胞变化：代偿性反应：利用氧的能力升高；无氧糖酵解增加；肌红蛋白
12、增加；低代谢状态。细胞损伤：细胞膜的变化；线粒体的变化；溶酶体的变化。第六章发热1发热的定义：在致热源的作用下，体温调节中枢的调定点（set point，SP）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值的0.5时，称为发热。SP上移，体温随之主动增高的现象。5内生致热原（EP）的概念：指细胞在发热激活物作用下，产生和释放出的能引起体温升高的物质。发热时体温调节机制（1）致热信号传入中枢：直接途径：EP通过血-脑屏障入脑起作用；间接途径：EP作用于终板血管（OVLT），产生发热介质，影响SP。（2）发热中枢调节介质的作用：调节介质分为正调介质和负调介质。正调介质引起体温调定点上移，包括：前
13、列腺素E（PGE）、Na+/Ca2+比值、环磷酸腺苷（cAMP）。负调介质可对抗体温升高或体温降低，包括：精氨酸加压素（AVP）、黑细胞刺激素（-MSH）、脂皮质蛋白-1。三段论：信号输入、中枢反应、机体响应发热的时相及其表现（1）体温上升期：寒战、产热大于散热。（2）高温持续期（高峰期或稽留期）：酷热，皮肤和口唇干燥。（3）体温下降期（退热期）：大量出汗，可致脱水。发热时机体代谢与功能的改变1物质代谢改变：总趋势是分解代谢加强，营养物质消耗增多。机体代谢增强，处于高代谢状态。2生理功能改变（1）中枢神经系统：兴奋性增高。（2）循环系统：心率加快。（3）呼吸系统：呼吸加深加快。（4）消化系统：
14、消化功能抑制。类似于交感神经兴奋的表现。3防御功能改变（1）有利变化：抗感染能力增强；抑制或杀灭肿瘤细胞；急性期反应。（2）不利变化：诱发心力衰竭和脱水。第七章应激1应激的概念：机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身性反应。2应激原的概念：能引起应激反应的各种内外环境因素。3。热休克蛋白（HSP）的定义：细胞在热应激（或其他应激）时，重新合成或合成增加的一组蛋白质。1，应激的神经内分泌反应（1）蓝斑、交感-肾上腺髓质系统：由于脑去甲肾上腺素能神经元（蓝斑）和交感-肾上腺髓质系统组成。应激时的基本效应：中枢效应：警觉；外周效应：肾上腺素和去甲肾上腺素增高。（2）下丘脑-垂体-肾上腺
15、皮质系统（HPA）：由于下丘脑的室旁核（PVN）、腺垂体和肾上腺皮质组成。应激时的基本效应：中枢效应：CRH和ACTH释放；外周效应：GC分泌增多。（3）其他：如-内啡肽、胰岛素、高血糖素、ADH。3机体的功能代谢变化（1）中枢神经系统的变化：中枢神经系统功能的调动；中枢神经系统功能紊乱。（2）免疫系统的变化：免疫功能增强；免疫功能抑制或紊乱。（3）心血管系统的变化：心血管防御反应；心律失常、心肌缺血坏死。机制为交感-肾上腺髓质系统兴奋。（4）消化系统的变化：出现应激性溃疡。（5）血液系统的变化：血细胞增多。（6）泌尿系统的变化：急性肾功能衰竭。此时机体处于紧张状态，调动全身之力以应对外界的刺
16、激。2HSP的基本功能：作为分子伴侣 细胞蛋白自稳。3HSP的作用（1）提高细胞的耐热能力。（2）提高细胞对缺血、缺氧等应激原的抵抗力。4AP的生物学功能：快速启动的机体防御机制。（1）抑制蛋白酶。（2）清除异物和坏死组织。（3）抗感染、抗损伤。（4）结合、运输功能。1应激性溃疡的发生机制：胃黏膜缺血是基本条件，H+向黏膜内反向弥散是其必要条件，其他都是次要因素。第八章休克1休克的概念：休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起全身性的危重病理过程。1代偿期微循环变化机制（1）交感肾上腺髓质系统兴奋：儿茶酚胺阻力血管痉挛
17、（受体），容量血管收缩（受体），动-静脉短路开放（受体）真毛细血管网灌流。（2）其他体液因子的作用：AT、ADH、TXA2、ET、MDF、LTs等促使血管收缩。2微循环淤血机制（1）组织缺血缺氧酸中毒（不同血管耐受性不同）阻力血管对儿茶酚胺反应性下降血管松弛；容量血管对儿茶酚胺保持反应收缩。（2）代谢产物（组胺、NO等）血管扩张，血管通透性。（3）内毒素血管扩张。（4）血液流变学的改变、白细胞黏着、血细胞压积。3微循环衰竭机制（1）DIC（2）微血管对血管活性物质失去反应微血管麻痹。基本技能1代偿期微循环变化特点为少灌少流，灌流，微循环淤滞。3休克难治期微循环变化特点为不灌不流，淤血加重，DI
18、C形成。第九章弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（DIC）的概念：在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的凝血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现失血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。这种病理过程称DIC。1DIC的病因：产科以外、感染性疾病、恶性肿瘤、严重创伤、手术等。2DIC的发病机制（1）启动外源性凝血系统：启动步骤是组织因子（TF）的释放并与因子结合。原因是组织损伤释放TF。（2）启动内源性凝血系统：启动步骤是因子被激活，原因是异物入血，激活因子（3）血细胞大量破坏，血小板
19、被激活。血小板被激活的原因是血管内皮细胞损伤。（4）促凝物质入血，激活凝血系统。1DIC的分期（1）高凝期：表现为血液凝固性（高凝），微血栓形成。（2）消耗性低凝期：表现为血液凝固性（低凝），出血（3）继发性纤溶亢进期：表现为血液凝固性严重降低，出血加重。1DIC时机体功能的变化（1）出血：凝血功能障碍所致。（2）器官功能障碍：微血管阻塞所致。（3）休克：循环功能障碍所致。（4）微血管病性贫血：红细胞被机械性损伤所致第十章缺血-再灌注损伤缺血-再灌注损伤的概念：在缺血的基础上恢复血流后，组织器官的损伤反而加重的现象。1自由基的概念：外层轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。由于未
20、配对，因而是自由的，故称自由基。4钙超载的概念：各种原因引起细胞内含钙量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。1缺血-再灌注损伤的发生机制：自由基的作用、钙超载、微血管损伤和白细胞作用。2缺血-再灌注时氧自由基增多机制（1）黄嘌呤氧化酶形成怎增多。（2）中性立细胞的作用。（3）线粒体的作用。（4）儿茶酚胺的自身氧化作用。3钙超载的机制（1）Na+-Ca2+交换异常：细胞内高Na+直接激活Na+-Ca2+交换蛋白；细胞内高H+间接激活Na+-Ca2+交换蛋白；蛋白激酶C间接激活Na+-Ca2+交换蛋白。（2）生物膜损伤：细胞膜损伤，Ca2+内流增加；线粒体与肌浆网膜损伤，Ca2+分布异
21、常。4钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制（1）线粒体功能障碍。（2）激活磷酸脂酶。（3）心律失常。（4）促进氧自由基形成。（5）肌原纤维过度收缩。1心肌缺血-再灌注损伤的变化（1）心功能 ：再灌注性心律失常，以室性心律失常为主；心肌舒缩功能下降。（2）心肌代谢变化。（3）心肌超微结构变化。可出现不可逆损伤。第十一章细胞信号转导与疾病1细胞信号转导的概念：细胞通过位于胞膜或胞内的受体，感受细胞外信息分子的刺激，经复杂的细胞内信号转导系统的转换而影响其生物学功能的过程。细胞通过信号转导系统感受胞外信息。第十三章心功能不全1心力衰竭的概念：由于心肌收缩或舒张功能障碍，使心排血量减少，心泵功能降低，以至
22、不能满足机体代谢需要的病理生理过程。2心力衰竭的诱因（1）全身感染。（2）酸碱平衡及电解质代谢紊乱，如酸中毒和高钾血症。（3）心律失常。（4）妊娠与分娩。1心肌收缩性减弱的机制（1）与心肌收缩有关的蛋白被破坏：包括心肌细胞的坏死与凋亡。（2）心肌能量代谢紊乱：包括心肌能量生成障碍和能量利用障碍。（3）心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌质网Ca2+处理功能障碍；Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍。（4）心肌肥大的不平衡生长。夜间阵发呼吸困难的机制假性神经递质的概念:结构与正常神经递质极为相似，能与正常神经递质竞争结合同一受体，但缺乏或具有极弱的传递信号的能力，这类由芳香族氨基酸代谢产生的苯
23、乙醇胺和羟苯乙醇胺，称为假性神经递质上消化道出血时发生肝性脑病的机制:1肝性脑病的概念：系继发于肝功能紊乱的一系列神经精神综合征第十六章肾功能不全第一节 急性肾功能不全基本知识急性肾功能不全的发分期：少尿期、多尿期、恢复期。基本理论1急性肾功能不全的病因：肾前性因素（有效循环血量减少）、肾后性因素（尿路堵塞）和肾性因素（急性肾小管坏死）。2少尿的发生机制（1）肾缺血：其原因为：肾灌注压下降；肾血管收缩；血流动力学的变化。（2）肾小管阻塞的损伤作用。（3）肾小管原尿反流。3急性肾功能不全时细胞损伤的机制（1）ATP产生减少。（2）自由基产生增多，清除减少。（2）GSH减少。（4）磷脂酶活性增高。
24、基本技能少尿期的代谢紊乱（1）氨质血症：血中尿素、尿酸和肌酐增多。（2）代谢性酸中毒。（3）水中毒：肾排水量减少、血管升压素分泌增多、内生水增多（4）高钾血症：钾排出量减少、钾从细胞中释出、酸中毒时钾从细胞内移到胞外和远曲小管中钾钠交换减少。实际应用急性肾功能不全的治疗（1）积极防治原发病。（2）对症处理：控制水钠的摄入、处理高钾血、纠正酸中毒、控制氮质血症、预防感染。（3）有透析指征者尽早透析。第二节 慢性肾功能不全基本知识1慢性肾功能衰竭的概念：由于各种病因使肾单位进行性破坏，在数月或数年后，残存的肾单位不能排出代谢废物和维持内环境恒定，出现内环境为乱及肾内分泌功能障碍的情况。2慢性肾功能
25、衰竭的分期：代偿期和失代偿期。3矫枉失衡的概念：指机体肾小球滤过率降低的适应过程中发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害。4夜尿的定义：夜间尿量和白天尿量相近，甚至超过白天尿量的情况。5多尿的定义：每24小时尿量超过2000ml的情况。“多”字由两个“夕”组成，因此多尿是超过2000ml。6少尿的定义：每24小时尿量少于400ml的情况。“少”字有四画，因此是少于400ml。基本理论1慢性肾功能衰竭的病因：肾疾患、肾血管疾患、尿路漫性梗阻。2慢性肾功能衰竭代偿的机制（1）健存肾单位日益减少。（2）矫枉失衡。（3）肾小球过度滤过（慢性肾功能衰竭发展到尿毒症的重要原因）。（4）肾小管-肾间质
26、损害。3肾性高血压机制（1）肾素-血管紧张素系统的活动增强。（2）钠水潴留。（3）肾分泌的抗高血压物质减少。4肾性贫血的机制（1）EPO减少。（2）血液中的毒性物质。（3）红细胞破坏速度加快。（4）铁再利用障碍。（5）出血。5肾性骨营养不良的机制（1）钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进。（2）维生素D代谢障碍。（3）酸中毒。基本技能慢性肾功能衰竭对机体的影响1泌尿功能障碍（1）尿量改变（夜尿、多尿、少尿）（2）尿渗透压的变化。（3）尿液成分的改变（蛋白尿、血尿与糖尿）。2内环境的改变（1）氮质血症。（2）酸中毒。（3）电解质紊乱（钠代谢障碍、钾代谢障碍、钙磷代谢障碍）。3其他病理生理变化：肾
27、性高血压、肾性贫血、出血倾向、肾性骨营养不良。第三节 尿毒症基本知识尿毒症的概念：急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，代谢终末产物和毒性物质在体内潴留，水电解质平衡和酸碱平衡发生紊以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状的综合征。基本理论1尿毒症的发病机制：尿毒症毒素在体内的蓄积、水、电解质、酸碱平衡紊乱的共同影响所致。2现公认的尿毒症毒素：甲状旁腺激素、胍类化合物、尿素、胺类、中分子毒性物质和其他。基本技能尿毒症导致的机体功能代谢变化（1）神经系统：尿毒症性脑病；周围神经病变。（2）心血管系统：心力衰竭、心律紊乱和尿毒症性心包炎。（3）呼吸系统：加深加快、气体有氨味、肺水肿。（
28、4）消化系统：尿毒症早期症状，厌食、恶心、呕吐、腹泻、消化道出血大呢感。（5）内分泌系统：性激素紊乱。（6）皮肤变化：皮肤瘙痒，形成尿素霜。（7）免疫系统：细胞免疫功能降低，严重感染。（8）代谢紊乱：糖耐量降低、负氮平衡、高脂血症。实际应用尿毒症的治疗原则（1）治疗原发病。（2）防止加重肾负荷的因素。（3）透析，包括血液透析和腹膜透析。（4）肾移植，是最根本的疗法。第十七章多器官功能障碍和衰竭基本知识1多器官功能障碍综合征（MODS）的概念：在各种急性危重疾病时，某些器官不能维持自身动能，从而出现的器官功能障碍，必须依靠临床干预才能维持的情况。2多系统器官衰竭（MSOF）的概念：又称多器官衰竭
29、（MOF）或相继发生的多系统衰竭，主要指患者在严重创伤、感染、休克或复苏后，在短时间里出现两个或以上的系统、器官衰竭。3MODS的类型：单相速发型（原发型）和双相迟发型（继发型）。基本理论MODS的原因：一般分为感染性和非感染性两大类。原因复杂。第二节 各系统器官的功能代谢变化基本技能MODS和MSOF的临床表现（1）肺：肺水肿、肺出血、ARDS等。（2）肾：急性肾功能衰竭。肾功能障碍在MODS转归中起关键作用。（3）肝：黄疸和肝功能不全。（4）胃肠道：胃黏膜损害、应激性溃疡和肠缺血。（5）免疫系统：出现菌血症或败血症。（6）新陈代谢：高分解代谢和高动力循环。后者表现为高心排量和低外周阻力。（
30、7）血液：凝血系统衰竭。（8）中枢神经系统：进行性昏迷第三节 发病机制基本知识1细菌移位的概念：肠道细菌透过肠黏膜屏障入血，经血液循环抵达远隔器官的过程。2肠源性感染的概念：MODS的患者可无明显的感染灶，但其血培养中发现肠道细菌的情况。基本理论MODS及MSOF的机制（1）失控的全身炎症反应。 1）全身性炎症感应综合征（SIRS）。 2）代偿性抗炎反应综合征（CARS）。（2）肠屏障功能损伤及肠道细菌移位。（3）器官微循环灌注障碍。第四节 防治的病理生理基础实际引用MODS及MSOF的防治原则（1）一般支持疗法。（2）防治病因，控制感染。（3）防治休克及缺血-再灌注损伤。（4）阻断炎症介质的
31、有害作用。病理生理学笔记 为什么DIC病人大多数都有出血倾向？急性左心衰竭发生肺水肿的机制是什么？（1）毛细血管静脉压升高（2）毛细血管通透性加大，肺泡表面活性物 质减少，致使血浆和血细胞渗出到肺泡 及毛细支气管内，逐渐出现肺水肿。心力衰竭发病机制中，心室舒张功能异常是如何发生的？有何后果？第十六章肾功能不全急性肾功能衰竭ARF:各种原因短期双肾泌尿功能内环境严重紊乱的病理过程,出现水中毒、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒。慢性肾衰CRF:疾病肾单位长期进行性、不可逆性破坏不足以充分排出代谢废物、维持内环境稳定泌尿功能障碍、内环境紊乱、内分泌功能障碍慢性肾衰。1、简述急性肾功能衰竭出现少尿的发
32、生机制。2少尿的发生机制（1）肾缺血：其原因为：肾灌注压下降；肾血管收缩；血流动力学的变化。（2）肾小管阻塞的损伤作用。（3）肾小管原尿反流。3肾性高血压机制（1）钠、水潴留：钠依赖性高血压（2）肾素分泌：RAAS肾素依赖性高血压（3）肾脏降压物质（PGE2、 PGA2)5肾性骨营养不良的机制 缺氧（hypoxia）：组织供氧减少或用氧障碍 引起的组织代谢、功能和形态结构异常变化胰岛素抵抗概念：胰岛素作用的靶组织和靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素生物作用的敏感性降低，可引起高血糖症，而血液中胰岛素含量可正常或高于正常。（二）高原肺水肿 (HAPE)发病机制：（1）肺血管收缩，肺动脉
33、高压，肺毛细血管内压增加；（2）肺血管内皮细胞通透性增加，液体渗出；（3）外周血管收缩，回心血量和肺血流量增加；（4）肺的水清除能力下降。肺源性心脏病产生机制生内生致热原（endogenous pyrogen, EP）： 产EP细胞在发热激活物的作用下产生和释放的能引起体温升高的物质。细胞信号转导（cell signal transduction）： 细胞通过位于胞膜或胞内的受体接受胞外信号，经细胞内复杂的级联信号转导，进而调节胞内蛋白质的活性或基因表达，使细胞发生相应生物学效应的过程。 应激性溃疡概念： 应激状态下出现的胃、十二指肠粘膜的急性损伤。 严重应激原作用后数小时内出现，发病率达80
34、%以上呼吸爆发：再灌注期组织重新获得O2供应，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加， 产生大量氧自由基。心肌顿抑：缺血心肌在恢复血流灌注后一段时间内出现可逆性舒缩功能降低的现象。1 心肌缺血-再灌注损伤的变化（1）心功能 ：再灌注性心律失常，以室性心律失常为主；心肌舒缩功能下降：静止张力、发展张力、心肌顿抑 再灌注心肌间AP时程的不均一：增强兴奋折返； Ca2+超载：Ca2+的一过性内向离子流延迟后除极； 自由基增多：损伤心肌细胞，影响其电生理特性； 纤颤阈降低。（2）心肌代谢变化。（3）心肌超微结构变化。可出现不可逆损伤。1）细胞膜破坏、基底膜缺失；2）肌原纤维结构破坏：严重收缩带、肌丝断裂、溶解
35、;3）线粒体损伤：极度肿胀、嵴断裂、溶解，空泡形成、 基质内致密物增多。 急性呼吸窘迫综合症（休克肺）ARDS休克严重间质性肺水肿、肺泡水肿、充血、出血、局部肺不张、微血栓形成、肺泡透明膜形成的病理过程。1. “3P”试验鱼精蛋白副凝血试验 鱼精蛋白与FDP结合，使原本与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固，不需酶作用形成纤维蛋白的现象。DIC患者“3P”试验阳性。 心功能不全：心脏泵血功能受损后由完全代偿直至失代偿的全过程。 心力衰竭：患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。充血性心力衰竭:由于钠、水潴留和血容量增加，出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现 二、心肌舒张功能障碍（一）Ca2+复位延缓（二）肌球肌动蛋白复合体解离障碍（三）心室舒张势能减少（四）心室顺应性降低呼吸衰竭：急性呼吸窘迫综合症（ARDS）:是由急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭专心-专注-专业