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1、精选优质文档-倾情为你奉上第一章 绪论1、疼痛学：是现代医学科学的一个组成部分，又是麻醉学的重要分支学科，是研究和阐述疼痛及各种疼痛性疾病的发生发展、病理生理及诊断与处理的一门学科。2、疼痛：疼痛是组织损伤或潜在的组织损伤相关的一种不愉快的躯体感觉和情感经历。同时可伴有代谢、内分泌、呼吸、循环功能和心理学的改变。3、疼痛诊疗的任务与范围：慢性疼痛性疾病头痛创伤后疼痛内脏痛术后痛分娩痛癌性疼痛非疼痛性疾病。第二章 疼痛的基础知识1、疼痛的周围神经机制：伤害性感受器；伤害性感受的传入；外周交感纤维活动与疼痛；外周敏感化：表现为静息时疼痛或自发性疼痛、原发性痛觉过敏、触诱发痛。2、何为伤害性感受器？
2、分几类？是产生痛觉信号的外周换能装置，主要分布于皮肤、黏膜、胃肠道黏膜和浆膜下层、肌肉间的结缔组织、肌腱表面和内部、深筋膜、骨膜和血管外膜等处。体表痛觉感受器、躯体深部痛觉感受器和内脏痛觉感受器。3、疼痛的中枢神经机制：初级传入纤维在脊髓背角的终止：脊髓是疼痛信号处理的初级中枢。伤害性刺激由伤害性传入纤维传入脊髓背角。痛觉中枢包括皮层下中枢和大脑皮层：参与疼痛整合、调制和感知作用的皮层下中枢主要是指丘脑，下丘脑以及脑内的部分核团和神经元；大脑皮质是疼痛的感觉分辨和反应冲动整合的高级中枢。中枢敏感化：表现为对正常刺激的反应增强，接受区域扩大，新近传入冲动激活阈值降低。疼痛的中枢调整机制：节段性抑
3、制机制，脑干下行性抑制机制。4、疼痛的感觉传导纤维及功能：A纤维和C纤维。有髓A纤维传导速度快，称快痛；无髓C纤维传导速度慢，称慢痛；又可分为躯体疼痛传导和内脏痛觉传导的周围神经 5、脊髓背角Rexed 分层及功能：Rexed根据神经的形状、大小、走向和密度把脊髓背角分为6层。 感受伤害性刺激的细胞集中在Rexed层和层 ：层中对伤害性刺激起反应的细胞占多数，层细胞对触压觉、温度觉和伤害性刺激等均产生反应。后角胶状质（、层）是调控伤害性信息的重要部位。 6、主要的疼痛传导束：脊髓丘脑束(STT)、脊髓网状束(SRT)、脊髓中脑束(SMT)、脊髓颈核束(SCT)、背柱突触后纤维束(PSDC)、脊
4、髓旁臂杏仁束(SPAT)、脊髓旁臂下丘脑束(SPHT)和脊髓下丘脑束(SHT)。传导快痛的传导束有SRT、SCT和PSDC，既传导快痛也传导慢痛的传导束有STT、SMT、SPAT、SPHT和SHT。7、痛觉过敏：是指伤害性感受器阈值降低，伤害性刺激引起的疼痛反应增强。触诱发痛：是指在慢性疼痛的情况下非伤害性刺激引起的疼痛感觉。8、疼痛的分类：按发生部位：a躯体部位：头痛、颌面部痛、颈部痛、肩及上肢痛、胸痛、腹痛、腰及骶部痛、下肢痛、盆部痛、肛门及会阴痛等。b疼痛部位的组织器官、系统：躯体痛、内脏痛、中枢痛。性质：刺痛、灼痛、酸痛。原因：创伤性，炎性，神经病理性，癌痛，精神（心理）性疼痛。持续时
5、间：急性痛，6个月。五轴分类法：根据疼痛产生的部位、病变的系统、疼痛发生的类型及特征、疼痛强度及疼痛发生原因进行划分。9、疼痛测量与评估的意义：疼痛的测量：是指在疼痛治疗前及过程中利用一切的方法测定人的疼痛强度及性质，为临床评估病人的疼痛强度、病情作出判断，为制定治疗方案提供科学依据。意义：更准确地判定疼痛特征，便于选用最恰当的治疗方法和药物；在治疗过程中，随时监测疼痛程度的变化，及时调整治疗方案，而不是在终止治疗后才由病人作出回顾性比较，避免治疗的偏差；用定量的方法判断治疗效果；有时治疗后疼痛缓解不完全，通过疼痛定量可以说明治疗后疼痛缓解减轻的程度和变化特点。10、疼痛的测量方法：视觉模拟量
6、表VAS：划一长线（一般长为10cm），一端代表无痛，另一端代表剧痛，让患者在线上最能反应自己疼痛程度之处划一交叉线，由评估者根据患者划X的位置测算其疼痛程度，如将划线垂直即可像体温、脉搏一样放在病人体温表上显示动态的半定量的疼痛程度；语言评价量表VRS：0级-无疼痛。I级（轻度）-有疼痛但可忍受，生活正常，睡眠无干扰。II级（中度）-疼痛明显，不能忍受，要求服用镇痛药物，睡眠有干扰。III级（重度）-疼痛剧烈，不能忍受，需用镇痛药物，睡眠受严重干扰，可伴植物神经紊乱或被动体位。数字评价量表NRS：0-无痛。123-轻度疼痛。456-中度（影响睡眠）。789-重度（无法入睡）。10-最痛。疼痛
7、问卷表：麦吉尔疼痛问卷表MPQ。面部量表：适用于三岁及以上的患者。第四章 疼痛的药物治疗1、常用疼痛治疗药物：麻醉性镇痛药、非麻醉性镇痛药、抗抑郁药、抗惊厥药及神经安定药、糖皮质激素类药、局麻药以及一些其他药物。2、麻醉性镇痛药：又称阿片类镇痛药，是指能解除或减轻疼痛并改变对疼痛的情绪反应，剂量增大时可产生镇静和嗜睡，长期使用可产生耐药性和成瘾性的药物。3、麻醉性镇痛药常见的不良反应：:恶心、呕吐；呼吸抑制；嗜睡 、眩晕；便秘、排尿困难；胆绞痛；成瘾性和耐受性。 4、非甾体类抗炎药NSAIDs的作用机制：通过抑制环氧酶(COX) 而抑制PG的合成。5、NSAIDs常见的不良反应：胃肠道反应；凝
8、血障碍；水杨酸反应；过敏反应；瑞夷综合征；对肾脏的影响。COX1的副作用：胃肠道反应；凝血副作用；肾毒性；过敏反应。COX2的副作用：周围水肿；水钠潴留；肾毒性；心肌缺血。6、曲马多、可乐定、氯胺酮的作用机制：曲马多：具有双重镇痛作用机制。弱阿片机制；抑制神经元突触对去甲肾上腺素再摄取，增加神经元外5-羟色胺浓度。可乐定:为2肾上腺受体激动药。抑制脊髓SP释放；激活脊髓中突触2-肾上腺受体；与胆碱能、嘌呤能及5-羟色胺能疼痛系统相互作用，抑制脊髓水平伤害性信息传递；明显降低伤害性神经元的兴奋性。氯胺酮:拮抗N甲基D天门冬氨酸（NMDA）受体作用；与阿片受体的相互作用；与单胺受体作用；局部麻醉作
9、用等几方面有关。7、疼痛治疗中使用糖皮质激素的目的是抗炎。8、糖皮质激素的不良反应：肥胖、高血压、胃和十二指肠溃疡(甚至出血和穿孔) 、骨质疏松、水钠潴留以及精神异常等。9、局部麻醉药的使用原则是最低有效浓度。在疼痛治疗中主要用于神经阻滞疗法。第五章 神经阻滞疗法1、神经阻滞疗法：在脑脊髓神经节、神经根、神经干（丛）、神经末梢和交感经神经节等神经周围注射药物或以物理方法刺激神经而阻断神经传导功能称为神经阻滞。利用神经阻滞治疗疼痛者称为神经阻滞疗法。2、神经阻滞疗法的机制：阻断痛觉的神经传导通路；阻断疼痛的恶性循环；改善血液循环；抗炎症作用。3、神经阻滞疗法的适应证与禁忌证：适应证：急性痛、慢性
10、非癌性痛、癌痛和某些非疼痛性疾病。 禁忌证：不合作者，包括精神失常患者；穿刺部位有感染病灶或全身严重感染患者；有出血倾向或正在进行抗凝治疗者；对局麻药或治疗药物过敏者；低血容量、恶病质、病情危重者不宜进行蛛网膜下腔阻滞、硬膜外阻滞及腹腔神经丛阻滞。4、上、下颌神经阻滞的并发症：上颌神经阻滞术：出血、血肿、视力障碍、复视、面神经麻痹、三叉神经全支阻滞、乙醇神经炎等。下颌神经阻滞术：出血、咽损伤、面神经麻痹、咬肌麻痹、味觉障碍、乙醇三叉神经炎、三叉神经全支阻滞等。5、星状神经节阻滞的适应证及并发症：适应证：头及颌面部疾病：头痛（偏头痛、紧张性头痛、丛集性头痛及颞动脉炎）、脑血管痉挛、脑血栓、脑梗塞
11、、末梢性面神经麻痹、面部痛（非典型面部痛、咬肌综合征、颞下颌关节病）、过敏性鼻炎、急慢性鼻窦炎、耳聋、耳鸣、头面部带状疱疹及带状疱疹后神经痛等。上肢及胸壁疾病：外伤性颈部综合征、肩周炎、颈椎病、颈性眩晕、乳房切除后水肿、臂神经痛、多汗症、冻伤等。复杂性区域疼痛综合征、幻肢痛等。心肺疾病：心肌梗死、心绞痛、窦性心动过速、支气管哮喘等。其它：不定陈诉综合征、自主神经功能紊乱、更年期综合征、痛经等。并发症：喉返神经麻痹、误注入血管内的中毒反应、蛛网膜下腔或硬膜外阻滞、臂丛神经阻滞、气胸等。6、星状神经节阻滞成功的标志：Horner综合征，面、颈及手掌皮肤温度升高，出汗终止等体征。7、肩胛上神经阻滞最
12、常见的并发症是气胸。 8、肋间神经阻滞常见的并发症：主要并发症为气胸、血气胸、局麻药中毒、乙醇神经炎等。9、硬膜外阻滞疗法及其适应证及并发症：硬膜外阻滞是指将局麻药注入硬膜外间隙，透过脊神经根处硬膜暂时性的阻断脊神经根的传导。将硬膜外阻滞用于疼痛治疗目的者称为硬膜外阻滞疗法。适应证：术后镇痛；晚期癌痛；部位性疼痛。并发症：硬脊膜、蛛网膜穿破，全脊髓麻醉，局麻药中毒，神经损伤，低血压，硬膜外间隙血肿和硬膜外隙感染等。长期留置硬膜外导管可出现局部炎症反应。10、蛛网膜下腔阻滞疗法及其适应证及并发症：蛛网膜下腔阻滞疗法：是将局麻药注入蛛网膜下腔，阻断神经根传导，达到止痛和治疗目。适应证：适用于胸、上
13、腹部癌性痛及带状疱疹后神经痛。并发症：可引起血压下降，神经根、脊髓损伤，膀胱直肠功能障碍，上下肢运动障碍，脊髓动脉损伤等。11、神经刺激器定位技术要点：监测、开放静脉；适当镇静；定位1.0mA、频率12Hz，0.3mA达最大幅度的颤搐。12、神经刺激器的并发症：意外的硬膜外阻滞；局麻药误入血管；穿破动脉；神经损伤。13、全脊髓阻滞疗法及其适应证及并发症：是向蛛网膜下腔注入较大剂量局麻药，广泛的阻滞脊髓及脑神经，仅用于治疗顽固性疼痛。适应证：如颈肩臂综合征，慢性疼痛，反射性交感神经萎缩症，带状疱疹后神经痛用多种阻滞疗法无效者。并发症：神经根、脊髓损伤，低血压，头痛。第六章病人自控镇痛技术1、病人
14、自控镇痛术PCA：是一种新的镇痛给药方法，是通过一种特殊的注射泵，允许病人自行给药的一种急性治疗方式。2、PCA常用技术参数：负荷量：指PCA开始时首次用药剂量。最小有效镇痛浓度(MEAC)，使病人迅速达到无痛状态负荷剂量。追加量：PCA开始后，病人疼痛未能完全消除或疼痛复发时所追加的药物剂量。病人自己通过按压给药。目的在于维持一定的血浆物浓度。锁定时间：指该时间内PCA装置对病人再次给药的指令不作反应。即2次给药时间间隔。背景剂量：连续给药量，在此基础上PCA。单位时间最大剂量：最大给药量是PCA装置的一种自我保护措施，防止反复用药造成过量中毒。2、临床常用的PCA类型不同类型的PCA单次给
15、药量（ml）锁定时间（min）常用药物静脉PCA(PCIA)0.55-8阿片类药，非甾体抗炎药硬膜外PCA(PCEA)4.015局麻药如（或）阿片类镇痛药皮下PCA(PCSA)0.520吗啡等外周神经PCA(PCNA)5-830长效局麻药，可乐定等3、PCA的临床应用范围和适应证：手术后疼痛的治疗；分娩疼痛的治疗；烧伤和创伤疼痛的治疗；神经性疼痛的治疗；心绞痛的治疗；癌痛的治疗。第八章 头痛1、头痛的分类：原发性头痛；继发性头痛；脑神经痛、中枢和原发性颜面痛和其他头痛。2、头痛发生的可能机制有：血管学理论：发作前颅内血管收缩，发作时颅外血管扩张。神经学理论：疼痛感受区域的扩大，非疼痛伤害性神经
16、元转变为伤害性神经元。3、偏头痛的可能机制：血管、中枢神经系统功能紊乱、遗传：血管及神经功能异常；大脑功能障碍；遗传因素。4、偏头痛的临床特点：头痛为发作性，间歇期无症状；头痛大多为一侧性，也有两侧头痛同时出现；疼痛开始时或严重头痛者多呈搏动性剧烈疼痛，然后可转为持续性钝痛。有先兆症状的偏头痛的先兆症状：视野缺损、闪烁暗点、躯体感觉减退、乏力、眼肌麻痹、面瘫、眩晕、出汗、恶心呕吐、心率增快等。5、偏头痛的治疗：一般治疗：发作期和急性期病人应避免过度疲劳和精神紧张，保持安静，充分卧床休息。避免声色刺激。节制饮食，不吃刺激性食物。戒烟戒酒。药物治疗：急性期主要用曲坦类药、麦角碱类药、非甾体类抗炎镇
17、痛药。神经阻滞疗法：星状神经阻滞、框上神经和枕大小神经联和阻滞、颞浅动脉旁痛点阻滞。6、偏头痛与紧张型头痛的鉴别诊断：发作方式：偏头痛为阵发性发作，肌紧张头痛发病缓慢。头痛部位：偏头痛以单侧多见，肌紧张头痛以双侧多见。头痛性质：肌紧张为头重感、钝痛压迫样、紧箍样疼痛，偏头痛为针刺样疼痛。伴随症状：肌紧张性头痛伴有肩痛、颈部肌肉疼痛，全身无力及眩晕感，偏头痛有视觉症状、恶心、呕吐症状。头痛经过：肌紧张头疼无先兆，疼痛时间长，偏头痛是在先兆出现后出现针刺样疼痛，伴有恶心、呕吐，疼痛持续36h自然缓解。7、紧张型头痛的治疗：药物治疗：急性头痛发作用镇痛药物和NSAIDs有效，慢性用三环类抗抑郁药阿米
18、替林作为首选。神经阻滞疗法：星状神经节阻滞、外周神经阻滞。物理疗法。心理疗法。第九章 颌面部疼痛1、三叉神经痛的病因：神经变性学说；感染与神经血管压迫学说；癫痫学说；神经末梢性学说。2、三叉神经痛的临床表现：疼痛部位：仅限于三叉神经分布区内，多为单侧性。疼痛特点：反复短暂的发作性剧烈疼痛；可突然发作突然停止，发作前无任何先兆；发作间期疼痛极为尖锐；每次发作数秒至1-2分钟；疼痛性痉挛。诱发因素与触发点：触发点位于疼痛的同侧，可在三叉神经痛的不同分支区。发作时间：多数为间歇发病，间隔数月或几年不等，每次疼痛发作短暂，有季节性。伴随症状：自主神经功能紊乱，如流泪、流涎、颜面潮红等。2、三叉神经痛最
19、常用的药物及其不良反应：卡马西平：胃肠道反应，共济失调，头晕，嗜睡，骨髓抑制和肝功能异常，应每半月或每月检查血象和肝功能。苯妥英钠：眼球震颤，共济失调，白细胞减少，肝功能异常，骨质疏松等。3、中枢性面神经麻痹和周围性面神经麻痹区别：中枢性为核上性，周围性为核性、核下性。一侧面神经核以上的中枢性损害时对侧下部表情麻痹，额部肌肉不麻痹，而周围性面神经麻痹则患病侧面肌瘫痪。中枢性面瘫多伴有中枢性舌瘫和锥体束症状，而周围性面瘫无。常见原因：中枢性为大脑半球肿瘤及脑卒中；周围性为特发性面神经麻痹。4、面神经麻痹的治疗原则：在急性期应控制炎症、水肿，改善局部血液循环，减轻神经压迫；恢复期增加神经营养，加强
20、物理治疗和促进神经功能的恢复为重点。第十章 颈、肩及上肢疼痛1、颈椎病：是指由于颈部骨骼、软骨、韧带的退行性变而累及周围或邻近的脊髓、神经根、血管及软组织，并由此而引起的一组症候群，又称颈椎骨性关节病，简称颈椎病。2、颈椎病的分型、临床表现及诊断治疗：颈型颈椎病：最常见，又称韧带关节囊型颈椎病。因颈椎或颈椎间盘退变使间盘纤维环、韧带、关节囊及骨膜等处的末梢神经受刺激导致颈肌痉挛，其结果为颈、肩、枕部的酸、胀、痛感。症状：颈部疼痛、酸胀及沉重不适感；急性发作时常被称为落枕，多数由于睡眠时头颈姿势不当、受寒或颈部突然扭转等原因诱发；清晨起床后发病。体征：颈肌紧张、僵硬、活动受限，常于棘突、椎旁或胸
21、锁乳突肌、斜方肌查到明显的局限性压痛。X线：颈椎生理曲度变直。治疗：a一般治疗：休息、热敷。b物理疗法：微波理疗。c针灸或TENS（经皮神经电刺激疗法，是通过皮肤将特定的低频脉冲电流输入人体以治疗疼痛的电疗方法。）d药物疗法：止痛剂、镇静剂。e局部阻滞疗法。神经根型颈椎病：多见，髓核向外侧方突出或钩突关节处的骨赘突入椎间孔刺激臂丛神经根。症状：颈、肩上肢反复发作的疼痛、麻木，手指麻木精细动作困难，可有受累神经支配区的肌肉萎缩。（根性疼痛与肌萎缩）体征：颈部僵硬、活动受限，棘突及椎旁压痛，神经支配区感觉减退、肌力下降。特殊检查：牵拉试验，压头试验。X线：颈椎生理弯曲变直或反向、椎间隙变窄、椎间孔
22、变形、椎体骨质增生。治疗：a一般疗法、理疗、药物疗法及TENS与上同。b颈椎牵引疗法 1-2次/日，重2-8Kg。c神经阻滞：椎旁、椎间孔阻滞，硬膜外阻滞。d手术疗法。脊髓型颈椎病：少见，症状重。为突出的椎间盘或较大的骨赘压迫、刺激脊髓，或支配脊髓的动脉受压造成脊髓缺血所致。椎体不稳，刺激局部交感神经，反射性脊髓血管痉挛，脊髓供血不足。多伴有发育性椎管狭窄。症状：缓缓慢的进行性的双下肢麻木、发冷、疼痛和乏力；步态不稳，易跌跤；个别病例可同时出现尿急或排便无力。体征：四肢远端有不规则感觉障碍区，肌肉萎缩，肌张力增高，腱反射亢进，出现病理反射。特殊试验：曲颈试验（肢体电击样酸、麻、胀痛感）。X线片
23、：椎体后缘骨质增生，某个椎间隙变窄。CT、MRI：椎间盘后突压迫脊髓，颈椎管矢状径缩小，多在12-14mm以下。诊断依据：a病程长，发展缓慢为其特点；b运动障碍，表现为下肢无力，腱反射亢进， 病理征阳性。c知觉障碍；dX线检查、CT、MR检查。e椎管造影。鉴别诊断：肌萎缩性侧索硬化症、脊髓空洞症、多发性神经炎、蛛网膜炎等。治疗：不宜进行牵引及按摩，神经阻滞可减轻痛苦，缓解症状。尽早手术，行减压术。椎动脉型颈椎病：钩椎关节增生或松动，导致横突孔移位，刺激或压迫椎动脉。椎动脉周围交感神经受刺激或椎动脉本身病变。又称颈性偏头痛、颈性眩晕、颈动脉压迫综合征。症状：椎基动脉供血不足的一系列症状：头痛、眩
24、晕、视觉障碍、耳鸣；头痛多偏一侧，跳或刺痛，伴酸胀。突然扭头可发作性猝倒，而后立即清醒；还可出现颈痛。体征：与其他颈椎病相应体征；椎动脉点压痛，乳突尖枢椎棘突连线中外1/3交界处下方及胸锁乳突肌后缘的后方压痛。特殊试验：引颈试验、旋颈试验。X线片。鉴别诊断：枕大神经痛、美尼尔病、脑外伤后遗症等。治疗：a一般治疗：综合治疗、颈部固定。b神经阻滞疗法：痛点、椎间孔、硬膜外、星状神经节阻滞。c手术疗法：重症患者。交感型颈椎病：颈椎突出物刺激颈部交感神经，产生自主神经功能紊乱。症状：颈肩部深在、弥散酸痛；伴眩晕、头痛、上肢发凉、发绀、水肿、皮肤变薄、汗腺分泌异常；心率不齐、心前区疼痛-颈性心绞痛（交感
25、神经失调而致心脏功能紊乱）特征：长时间持续性压迫痛或钻痛，持续1-2小时。最大特点：头颈部转动、手臂高举或用力咳嗽、喷嚏时疼痛明显加重。体征：颈肩部肌腱、肌肉广泛的压痛，肌紧张，皮肤界限模糊的痛觉过敏带，肢端皮肤发凉。X线片：示颈或上胸椎退行性变；热像图：患区皮肤温度明显降低。鉴别诊断：植物神经功能紊乱、肩手综合征、冠心病。治疗：a一般治疗与动脉型相同。b神经阻滞疗法：椎间孔阻滞、颈部硬膜外阻滞、椎旁交感神经阻滞、星状神经节阻滞。c手术疗法：切断交感神经节。3、颈椎病的治疗：一般疗法：休息、热敷。物理疗法：微波理疗。中医中药治疗，经皮神经电刺激疗法。药物疗法。神经阻滞或微波治疗。4、肩关节周围
26、炎：由于老年致肩关节退行性变及外伤、劳损等因素，引起肩关节周围软组织的无菌性炎症，产生了以肩关节的疼痛与功能障碍为主要症状的一组临床表现，简称肩周炎。5、肱骨外上髁炎：又称网球肘或桡侧腕伸肌肌腱损伤，是因急、慢性劳损造成肱骨外髁处附着的前臂腕伸肌总腱的慢性损伤性肌筋膜炎，并造成该部位的疼痛，多见于30-50岁男性。第十一章 胸、腹部疼痛1、肋间神经痛的病因、临床表现：病因 ：原发性肋间神经痛：少见，病因不明。继发性肋间神经痛：多见，由邻近组织器官病变引起单个或多个肋间神经经常性疼痛。外伤：骨折、放射性损伤等。肿瘤：椎管内外肿瘤、肺、纵隔肿瘤。炎症 ：感染性与非感染性炎症。代谢性疾病：糖尿病、骨
27、质疏松等。退行性变：胸椎骨质增生、髓核退性变。临床表现：症状：沿肋间神经走行放射性剧痛。持续性，表浅性刀割样（刺痛或灼痛）的疼痛，发作性加剧，咳嗽、打喷嚏、深吸气疼痛加重，常有束带感。一般为单侧发病。上段肋间神经痛可放射至肩部，某些感染性胸神经炎或胸段脊膜炎可累及双侧或多支肋间神经。体征：沿肋间神经痛的区域皮肤过敏，感觉减退；肋骨边缘压痛；棘突叩痛（电击样）；继发性肋间神经痛可合并原发病体征。第十二章 腰及下肢痛1、腰椎间盘突出症的病因、临床表现：病因：在椎间盘退行性变基础上受到损伤。临床表现：症状：有腰部损伤史。腰痛，其疼痛性质为酸痛、钝痛，并向下放射，功能受限。根性坐骨神经痛，疼痛持续，时
28、轻时重，反复发作，休息减轻。下肢麻木感：小腿外侧，足背部皮肤麻木。马尾神经障碍：会阴部麻木，大小便失控。体征：腰椎活动受限，跛行： 腰椎生理弯曲减小或变直，可侧突。局部压痛、叩痛：突出的髓核相应的腰椎棘突或棘突旁，有压痛、叩痛并向下肢放射。特殊检查：直腿抬高及加强试验阳性；曲颈实验；仰卧挺腹实验。下肢感觉、肌力、腱反射减退。2、坐骨神经痛的病因、临床表现、治疗：病因及病理：按部位分为根性坐骨神经痛和干性坐骨神经痛。根性坐骨神经痛：病变位于椎管内（腰椎间盘突出，椎管内 肿瘤，椎管狭窄，脊柱裂，脊椎结核等）。干性坐骨神经痛：病变在椎管外，坐骨神经走行上（骶髂关节炎，髋关节炎，臀部外伤，梨状肌综合征
29、，盆腔肿物，盆腔炎，糖尿病，周围血管疾病等）。临床表现：症状：根性坐骨神经痛：多为急性或亚急性发病。疼痛自腰部向一侧臀部，大腿后部、腘窝、小腿外侧至足外侧放射。疼痛呈刀割样、烧灼样、持续样痛，发作时加剧，睡眠后疼痛加剧，咳嗽、喷嚏、用力排便时疼痛加剧。小腿外侧及足背有针刺感和麻木感。干性坐骨神经痛：为亚急性或慢性发病。主要沿坐骨神经走行的疼痛，咳嗽、喷嚏等动作不加重，小腿外侧及足背的感觉障碍明显，坐骨神经病变区远端支配肌肉无力，可轻度萎缩。体征：根性坐骨神经痛：减痛体位，如脊柱侧弯；病变的脊椎部有压痛及叩痛；直腿抬高试验阳性，加强试验可引起剧痛；小腿外侧和足背可出现感觉减退；踝反射减弱或消失。
30、干性坐骨神经痛：沿坐骨神经走行的体表投影部位有明显压痛，小腿外侧和足背也可出现感觉减退。踝反射减退或消失。治疗：原则：先查出病因，行病因治疗，在进行病因治疗的同时，可行对症治疗。病因治疗一般治疗：卧床休息、骨盆牵引，理疗，针灸。中药等神经阻滞：根性：椎旁、硬膜外、骶管阻滞。干性：痛点或沿坐骨神经走行的神经阻滞。3、梨状肌综合征：又名梨状肌狭窄综合征、梨状肌损伤综合征。是因梨状肌病变损伤，使梨状孔狭窄，压迫其间坐骨神经、血管所致的臀、腿疼痛等一系列症状的综合征。临床表现：症状：多数有髋部扭伤史。跛行，自觉患肢短缩，大腿后面和小腿外侧有放射疼痛，伴有小腿外侧和足趾麻木。会阴部抽痛。疼痛为刀割样，跳
31、痛，严重影响睡眠，难以翻身。体征：走路跛行，强迫体位。腰部无异常发现，臀部可触及梨状肌痉挛、肿胀、肥厚形成条索。压痛。直腿抬高试验，60度以内有明显疼痛，超过60疼痛减轻，以排除根性神经痛。第十三章 神经病理性疼痛1、神经病理性疼痛：是与神经系统多部位发生病理性改变和功能障碍的疾病，其病因可能与外周或中枢神经系统损伤、感染、代谢紊乱、梗塞有关。临床表现为钝痛或搏动性疼痛、灼痛、发作性撕裂痛以及痛觉过敏和（或）痛觉超敏。分型：周围神经性疼痛；中枢性疼痛；交感神经相关性疼痛。2、带状疱疹后神经痛的临床特点、治疗与预防：临床特点：疼痛：受侵犯的神经分布区的剧烈疼痛。特点：持续性。“火辣辣”刺痛为主，
32、可持续数月数年数十年不等。疼痛部位一般是感觉过敏、感觉迟钝感觉减退同时存在。瘢痕：有色素沉着，呈褐色，也有色素脱落斑。运动麻痹：71%恢复日常生活，19%肌力恢复，10%未恢复。治疗：神经阻滞或神经毁损疗法：椎旁和交感神经阻滞术，蛛网膜下腔乙醇注入，持续3-6个月。物理疗法：直线偏振光近红外线疗法药物疗法：阿司匹林、卡马西平等。冷冻疗法：干冰接触皮肤并压迫1分钟。离子导入：局麻药、水溶性阿司匹林等直流电导入。手术治疗：末梢神经切断术、脊髓神经后根和交感神经切断术等。国外采用定位脑手术破坏传导疼痛的C纤维终点视丘的非特殊核系的方法，能即刻消除顽固性疼痛。一般的疼痛药解痉药治疗完全无效。中药疏肝清
33、热、活血化淤等治疗有效。预防性治疗：在发病初期进行神经阻滞疗法，同时配合激素及其他强力的消炎药和抗生素等。预防：积极的神经阻滞疗。抗病毒药物的早期应用（疱疹出现3天内）；类固醇类激素的早期应用（疱疹出现21天内）；三环抗抑郁类药物、抗癫痫类药物或镇痛类药物的早期应用；神经阻滞；神经营养类药物（甲钴胺等）。第十四章 周围血管性疾病的疼痛1、雷诺综合症的定义、临床表现、鉴别诊断及治疗： 定义：是血管神经功能紊乱引起的肢端小动脉痉挛性疾病，以阵发性四肢肢端（主要是手指）呈现苍白、青紫和潮红的改变为其特点，同时伴有冷麻、针刺样疼痛等临床症状，常可因情绪激动或受寒冷刺激所诱发。 临床表现：症状：起病缓慢
34、，多见青壮年女性，经期加重；寒冷和情绪激动时发作，特别是手指接触低温时，冬季多见；对称，手指多见，足趾少见；局部伴冷、麻、针刺样疼痛或其它感觉异常；局部加温、揉搓、按摩可减轻症状。体征：典型发作：苍白青紫潮红正常；非典型发作：青紫潮红正常；发作时间15-30分钟，桡动脉搏动存在；病程长者，手部皮肤可变薄发亮，指尖变细，鱼际肌萎缩，少数有指间溃疡和骨质疏松，部分人伴发硬皮病。 鉴别诊断：雷诺现象：是指在某些全身性疾病的病程中出现与本病极为相似的阵发性指端皮肤颜色的改变，亦称继发性肢端动脉痉挛症。结缔组织病、动脉阻塞性疾病、神经系统紊乱和病变等可并发。其他小动脉痉挛性疾病：手足发绀症：植物神经功能
35、紊乱所致血管痉挛性疾病。网状青斑。红斑性肢痛症：一种肢端对称性的血管扩张性疾病,植物神经系统疾病，可自愈。 治疗：一般治疗：保暖；禁烟；稳定的心理状态。药物治疗：主要是扩血管药，但疗效不确切。妥拉苏林：25-60mg ，4-6次，PO；烟酸：50-200mg，肌注，3-4次/日；盐酸罂粟碱：30-60mg，2-4次/日；利血平；其他：苯苄胺、地巴唑等。局部处理：2%硝酸甘油软膏外用，有溃疡时以3%硼酸溶液浸泡及局部使用抗生素。（4）神经阻滞疗法：星状神经节阻滞、臂丛神经阻滞、交感神经节阻滞、硬膜外阻滞。理疗：光疗、水疗、热疗、按摩等。手术疗法：上肢受累行T2-3交感切除术，下肢受累者行L1-5
36、交感切除术。2、血栓闭塞性脉管炎的临床表现、分期及鉴别诊断：定义：是一种累及全身小动静脉的炎症和节段性闭塞的疾病。主要发生在四肢，下肢多见。 临床表现：皮温降低；皮色苍白，发绀；感觉异常；疼痛：早期血管壁炎症及邻近末梢神经受刺激，以后为缺血性疼痛，间歇性跛行或静息痛；组织营养障碍改变：汗毛脱落，指（趾）甲增厚变形，小腿肌萎缩；动脉搏动弱或消失；游走性浅静脉炎；干性坏疽、溃疡、湿性坏疽。 按肢体缺血的程度分三期：第一期：局部缺血期：间歇性跛行，足背胫后动脉搏动减弱，游走性血栓性浅静脉炎，功能性因素（痉挛）大于器质性因素（闭塞）。第二期：营养障碍期：静息痛，足背动胫后动脉搏动消失，患肢营养障碍，器
37、质性因素为主，肢体依靠侧支循环保持存活。第三期：坏疽期：缺血性溃疡，坏疽，继发感染症状，疼痛日夜屈膝抚足而坐。 鉴别诊断：动脉粥样硬化闭塞症：45岁，冠心病、高血压、高脂血症或糖尿病，大、中动脉，动脉壁钙化斑块。多发性大动脉炎：青年女性，ESR，免疫球蛋白升高，主动脉及其主要分支开口处狭窄或阻塞。糖尿病足：糖尿病史及表现，尿糖阳性，血糖升高。第十五章 手术后疼痛术后疼痛对生理的影响：对心血管系统的影响：术后急性疼痛引起机体释放内源性物质。交感神经末梢和肾上腺髓质儿茶酚胺-HR。肾上腺皮质醛固酮和皮质醇水钠潴留。下丘脑抗利尿激素水钠潴留。激活肾素-血管紧张素系统血管收缩。对呼吸系统的影响：水钠潴
38、留血管外肺水的增多通气/血流比失常。疼痛肌张力增加总肺顺应性下降，通气功能下降肺不张。呼吸功能衰竭。对胃肠道和泌尿系统的影响：抑制胃肠道功能，平滑肌张力降低，而括约肌张力增高；膀胱平滑肌张力下降尿潴留。对凝血系统的影响：血小板粘附功能增强高凝状态血栓形成心脏或脑血管意外。对神经内分泌系统的影响：分解代谢的激素水平升高（ACTH1、GH、高血糖素）。合成代谢的激素水平降低（雄性激素、胰岛素）。疼痛-儿茶酚胺释放-疼痛的恶性循环。对免疫系统的影响：淋巴细胞减少，白细胞增多和网状内皮系统处于抑制状态。其他影响：手术部位的肌张力增加，不利于病人早期下床活动，影响机体的恢复过程；疼痛-失眠、焦虑。第十六
39、章 分娩镇痛分娩镇痛的方法：椎管内神经阻滞分娩镇痛：硬膜外阻滞；蛛网膜下腔阻滞；连续蛛网膜下腔微导管阻滞；蛛网膜下腔-硬膜外联合阻滞CSE；骶管阻滞。静脉给药分娩镇痛：麻醉镇痛药（哌替啶、吗啡）、镇静安定药（异丙嗪、地西泮）；原则：对产妇及胎儿无危害；对产力无干扰；不致引起产妇精神状态模糊；给药方便迅速。NO吸入分娩镇痛。局部神经阻滞分娩镇痛：宫颈旁阻滞，阴部神经阻滞。第十八章 癌性疼痛1、癌痛：恶性肿瘤在其发展过程中出现的疼痛称为癌痛。2、三阶梯药物治疗原则：按阶梯给药；口服给药；按时给药；个体化用药；辅助用药。第一阶段：轻度疼痛，非甾体抗炎镇痛药，扑热息痛、阿司匹林。第二阶段：中度疼痛，弱
40、吗啡类（可待因）+非甾体抗炎镇痛药，。第三阶段：强度疼痛，强吗啡类（吗啡）+非甾体抗炎镇痛药。每一阶段的治疗过程中，还可根据患者情况加用辅助用药。3、癌性疼痛的原因：肿瘤所引起的疼痛；与肿瘤有关的疼痛综合征；肿瘤诊断或治疗相关的疼痛；与肿瘤本身或治疗无关的疼痛。4、癌性疼痛的治疗原则：综合治疗；进行癌痛的综合评估和再次评估：VAS；抗癌治疗和止痛结合；药物止痛与浸袭性干预及其他止痛治疗结合；减少和避免治疗引起的副作用。癌痛时神经阻滞治疗的副作用：恶心、呕吐、头晕、虚脱、抽搐；低血压、呼吸抑制、麻木、过敏；运动障碍、大小便失禁、尿潴留。5、椎管内输注阿片类药物的副作用：瘙痒；恶心和呕吐；尿潴留；呼吸抑制；胃肠道功能紊乱。第十九章 小儿疼痛小儿疼痛的特点：早发性、敏感性、高应激反应性、回避性、疼痛与行为学表现不一致、易疲劳性。专心-专注-专业