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1、精选优质文档-倾情为你奉上一、药物构效关系1、地西泮(苯二氮类催眠镇静药)的构效关系2、盐酸普鲁卡因(苯甲酸酯类局部麻醉药)的构效关系3、硝苯地平(二氢吡啶类钙通道阻滞剂)的构效关系4、环丙沙星(喹诺酮类抗菌药)的构效关系二、重点药物要点第四章、中枢神经系统药物1、催眠镇静药:.巴比妥类:异戊巴比妥;.苯二氮卓类:地西泮;.非苯二氮卓类GABAA受体激动剂:酒石酸唑吡坦。催眠镇静药结构分类及代表药物(只看这两类)分类代表药物苯二氮卓类地西泮巴比妥类异戊巴比妥(1)地西泮:苯二氮类理化性质:1、遇酸或碱放置或受热易水解开环,1,2位内酰胺和4,5亚胺结构均可开环;4,5位在中性和碱性条件下环合,
2、4,5位开环为可逆水解,不影响生物利用度。2、生物碱(叔胺结构)的一般反应。如:与碘化铋钾试液反应,产生橙红色沉淀主要代谢途径及代谢产物名称:在肝脏代谢,代谢途径为去N-甲基,C3位上羟基化,代谢产物仍有活性。与葡萄糖醛酸结合排出。作用机制:GABAA受体激动剂。临床用途:催眠镇静药2、抗癫痫药:根据化学结构:酰脲类:苯妥英钠、苯巴比妥;苯并二氮类:地西泮、氯硝西泮 ;二苯并氮杂类:卡马西平、奥卡西平;GABA衍生物:普洛加胺 、加巴喷丁、氨己烯酸;脂肪羧酸类:丙戊酸钠;其他类 :托吡酯、拉莫三嗪 苯妥英钠:酰脲类临床用途:抗癫痫药物,癫痫大发作和局限性发作的首选药,对小发作无效。卡马西平:二
3、苯并氮杂类临床用途:抗癫痫药物3、抗精神病药: 抗精神病药结构分类及代表药物分类代表药物三环类吩噻嗪类盐酸氯丙嗪噻吨类(硫杂蒽)氯普噻吨二苯(并)二氮卓类氯氮平丁酰苯类氟哌啶醇取代苯甲酰胺类舒必利分析吩噻嗪类药物的化学稳定性。吩噻嗪母核环中S和N都是良好的电子给予体,易氧化。该类药物在空气中放置,渐变为红棕色,日光及重金属离子对氧化有催化作用,遇氧化剂则被迅速氧化破坏;遇光分解生成自由基,自由基与体内一些蛋白质作用时,发生过敏反应。(2)盐酸氯丙嗪:吩噻嗪类理化性质:(1)酸性:水溶液显酸性反应 (2)稳定性:易氧化,在空气中或日光中放置渐变色(红棕色,日光及重金属离 子对氧化有催化作用),氧
4、化产物复杂 遇光分解生成自由基,自由基与体内一些蛋白质作用时,发生过敏反应。部分患者用药后,在强烈日光下照射下会发生严重的光化毒反应。 氯丙嗪注射剂在日光作用下引起的氧化变质反应可使注射液pH下 降;生产时需采用防氧化措施,如加入氢醌、连二亚硫酸钠、亚硫 酸氢钠或维生素等抗氧剂。 (3)与氧化剂反应: 体内代谢:1. 代谢特点口服, 吸收的规律性不强,个体差异大;肝脏中代谢,微粒体药物代谢酶氧化; 体内代谢复杂,可检测有100多种,尿中存在20多种代谢物。2主要代谢途径有5个: N-氧化;硫原子氧化;苯环羟基化;侧链去N-甲基;侧链的氧化;(氧化产物和葡萄糖醛酸结合经肾脏排泄)临床用途:抗精神
5、病药作用机制:与多巴胺受体结合,阻断多巴胺与受体的结合。4、抗抑郁药: 抗抑郁药按作用机制分类及各结构举一代表药物分类代表药物单胺氧化酶(MAO)抑制剂吗氯贝胺5-羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂氟西汀去甲肾上腺素(NE)重摄取抑制剂丙米嗪5、镇痛药:吗啡:盐酸吗啡(酚羟基和叔胺基使得其为酸碱两性);半合成衍生物:纳洛酮、纳曲酮(吗啡17位结构改造,完全拮抗剂。)吗啡:理化性质:1. 吗啡为酸碱两性分子,有酚羟基和胺基。 2. 在酸性水溶液中稳定,中性和碱性中容易分解。 3. 吗啡及盐类具有还原性,在光照下能被空气氧化,生成伪吗啡(双吗啡); 4. 吗啡在酸性溶液中加热,可脱水进行分子重拍,生成
6、阿扑吗啡。其他:吗啡改造后得到完全阿片受体拮抗剂:纳洛酮吗啡的构效关系:镇痛基本结构是 有一个平坦的芳环结构(A环) 和 哌啶或类似哌啶(D环)的空间结构。 3位上的酚羟基必须是游离的,若被酯化或醚化,其镇痛和成瘾效果下降。合成镇痛药: 合成类镇痛药结构分类及各结构举一代表药物。与吗啡有什么共同结构特点?分类代表药物吗啡喃类左啡诺苯并吗喃类喷他佐辛哌啶类哌替啶氨基酮类美沙酮与吗啡的共同结构特点:都具有结构A环(苯环)与D环(哌啶环)。吗啡类镇痛药具有的共同结构特征是什么。答:共同结构特征是:分子中有一平坦的芳环结构,有一个叔氮原子碱性中心与平坦结构在一个面面,含有哌啶或类似哌啶的空间结构。(共
7、同特征是有A环(苯环)与D环(哌啶环)吗啡具酸、碱两性与结构中那些功能团有关?答:吗啡具有酸性是由于3-酚羟基的作用,具有碱性是由于17-叔胺的作用。(3)盐酸美沙酮:开链氨基酮类为什么开链的酮类(如美沙酮)会与吗啡具有一样的镇痛作用?(说明美沙酮与吗啡构象相似之处)吗啡类镇痛药的基本特征是拥有A环(苯环)与D环(哌啶环),美沙酮中含有两个苯环,同时由于羰基极化,碳原子上带有部分正电荷,与氨基氮原子上孤对电子相互吸引,通过非共价键的相互作用可使之与哌啶构象相似,可以看作是开环的哌啶类化合物(即含氮D环结构),拥有镇痛药的基本特征,故有镇痛作用。作用机制:阿片受体激动剂临床应用:用作镇痛药。第五
8、章、外周神经系统药物1、拟胆碱药:胆碱受体激动剂:氯贝胆碱(作用于M胆碱受体);乙酰胆碱酯酶(AChE)抑制剂(抑制AChE):溴新斯的明乙酰胆碱的合成: 丝氨酸 脱酸,季铵化,酯化 乙酰胆碱(4)溴新斯的明: 无结构类型作用机制:可逆的乙酰胆碱酯酶抑制剂临床应用:用于重症肌无力、手术后腹气胀、尿潴留。2、抗胆碱药:1、M受体拮抗剂:硫酸阿托品;2、N受体拮抗剂:氯琥珀胆碱硫酸阿托品:M受体拮抗剂理化性质:1、酸碱性: 水溶液呈中性反应。阿托品碱性较强(叔胺):水溶液可使酚酞呈红色。2、稳定性:阿托品水解性(酯):pH 3.54.0最稳定, 弱酸性、中性时较稳定;碱性时易水解 莨菪醇和消旋莨菪
9、酸;不可与碱性药物(如硼砂)合用;硫酸阿托品水溶液100下30min下(灭菌)稳定。3、特征反应:Vitali反应(莨菪酸的特异反应)阿托品用发烟硝酸加热,发生硝基化反应,生成三硝基衍生物;再加KOH,初现深紫色,后转暗红色,最后颜色消失氧化:将阿托品与硫酸及重铬酸钾加热时,水解生成莨菪酸被氧化生成苯甲醛,有苦杏仁特异臭味。叔胺:显生物碱显色反应及沉淀反应阿托品与东崀菪碱、山崀菪碱化学结构有什么区别? 阿托品 东崀菪碱 山崀菪碱 东崀菪碱在6、7位上多了环氧桥,脂溶性增加;山崀菪碱在6位上多了一个羟基,水溶性增加。PS:东莨菪碱作用与阿托品相似,因易于通过血脑屏障和和胎盘,与阿托品不同之处是对
10、中枢神经系统有明显的抑制作用,临床用作镇静药。对中枢作用的影响:(1). 氧桥和羟基的存在与否,对药物的中枢作用影响大。(2). 中枢作用由强至弱: 东莨菪碱 阿托品 樟柳碱 山莨菪碱 (6,7-环氧) (无6,7-环氧无6-OH ) (6,7-环氧-OH) (6-OH) (3) . 季铵化 无CNS作用 用作解痉药(丁溴东莨菪碱)苯磺顺阿曲库铵:N受体拮抗剂临床用途:肌肉松弛药3、肾上腺素受体激动剂:肾上腺素肾上腺素称为工具药,有去甲肾上腺素,肾上腺素,异丙肾上腺素,由于氮上的取代基不同,应用于不同的受体,当取代基越来越大,会作用于2受体(5)肾上腺素:拟肾上腺素药物 无结构类型理化性质:1
11、. 酸碱性:无机强酸或强碱中易溶,氨溶液或碳酸钠溶液中不溶,饱和水溶液呈弱碱性反应2. 稳定性:易氧化:肾上腺素有领苯二酚结构,遇空气中的氧或其他若氧化剂,日光、热及微量金属离子均能使其氧化变质,生成红色的肾上腺素洪,继续聚合成棕色多聚体。3. 消旋化:结构上有手性碳,可发生消旋化。R构型肾上腺素为左旋体,活性比右旋体12倍,消旋体活性为左旋体的1/2;左旋肾上腺素为水溶液加热或室温放置后,可发生消旋化而使活性降低;消旋化速度与pH有关,pH4以下,速度加快。故:注射剂应注意控制pH4. 不可口服:被胃酸分解。作用机制(靶点):受体和受体临床应用:用于过敏性休克、心脏骤停、支气管哮喘的急救麻黄
12、碱与肾上腺素的比较:麻黄碱的化学结构:有2个手性碳原子,有4个光学异构体。与肾上腺素作用的比较:(1)苯环上不带有酚羟基: 不受COMT的影响,作用时间延长;化合物极性降低,易进入中枢,产生兴奋作用(特殊管制的药物)。(2)-碳上带有一个甲基: 不易受MAO的氧化,作用时间延长,但中枢毒性增加。4、组胺H1受体拮抗剂:1.乙二胺类:曲吡那敏;2.氨基醚类:苯海拉明;3.丙胺类:马来酸氯苯那敏;4. 三环类: 盐酸赛庚啶,氯雷他定;5.哌嗪类:盐酸西替利嗪;6.哌啶类:阿司咪唑。结构类型代表药物乙二胺类曲吡那敏哌嗪类西替利嗪氨基醚类苯海拉明丙胺类氯苯那敏三环类赛庚啶哌啶类阿司咪唑H1受体拮抗剂分
13、为几类,各举一代表药物。答:目前临床应用的H1受体拮抗剂按化学结构可大致分成六类 (6)马来酸氯苯那敏: 丙胺类扑尔敏(药用外消旋体 )作用靶点:H1受体临床应用;抗过敏药物5.局部麻醉药:1. 酯类:盐酸普鲁卡因、丁卡因、布他卡因;2. 酰胺类:盐酸利多卡因、吡咯卡因;3. 氨基酮类:盐酸达克罗宁,其他:氨基醚类,氨基甲酸酯类,脒类。局部麻醉药结构类型及构效关系。结构类型代表药物芳香酸酯类普鲁卡因酰胺类利多卡因构效关系:在首页(7)盐酸普鲁卡因: 苯甲酸酯类理化性质:1、 芳伯胺基特性:在酸性条件下与亚硝酸钠和- 萘酚发生重氮耦合;具有还原性易被氧化变色,在空气中稳定,对光敏感。PH及温度升
14、高,紫外线,重金属离子都可加速氧化。2、 酯键:水解。稳定PH3-3.5,当PH2.5或PH4时,水解加快。3、 叔胺:生物碱沉淀反应。4、鉴别反应:芳伯氨基: 氧化变色 重氮偶合反应 碱性 叔胺: 生物碱沉淀反应5、盐酸普鲁卡因在碱性情况下,会游离出普鲁卡因沉淀;在碱性加热条件下,会发生酯水解主要发生水解代谢:酯水解 对氨基苯甲酸+二乙氨基乙醇。对氨基苯甲酸引起过敏反应的主要原因。临床应用:用作局部麻醉药。不用于粘膜麻醉 (表面麻醉)。比较普鲁卡因和利多卡因的结构,说明其作用的差异。普鲁卡因: 利多卡因:作用的差异:稳定性: 利多卡因 酰胺键 普鲁卡因 酯键 利多卡因 酰胺键的两个邻位均有甲
15、基,产生空间位阻, 在酸或碱中均不易水解,体内酶解速度也慢。 因此,作用强,毒性也大。 ( Lidocaine Procaine) PS:利多卡因是治疗心律失常的首选药物。第六章、循环系统药物1、肾上腺素能受体阻滞剂:使受体兴奋 :1 - 受体心脏兴奋;2 - 受体血管舒张、支气管舒张。拮抗:1 - 受体心脏抑制;2 - 受体血管收缩、支气管收缩。(8)盐酸普萘洛尔:芳氧丙醇胺类 受体拮抗剂的模式药物作用机制:非选择性受体阻断剂临床用途:用于心绞痛、早博(心律失常)、高血压。2、钙通道阻滞剂:1. 选择性钙通道阻滞剂:二氢吡啶类: 硝苯地平; 苯烷胺类: 维拉帕米; 苯并硫氮卓类: 地尔硫卓。
16、2. 非选择性钙通道阻滞剂: 氟桂利嗪类;普尼拉明类: 钙通道阻滞剂的结构类型各举一代表药物。大类小类代表药物选择性钙通道阻滞剂1,4二氢吡啶类硝苯地平苯烷胺类维拉帕米苯并硫氮类地尔硫钙通道阻滞剂的构效关系:在首页(9)硝苯地平二氢吡啶类作用机制:钙通道阻滞剂临床用途:抗高血压药(10)盐酸胺碘酮:苯并二氢呋喃类 理化性质:1、稳定性:固体稳定避光( 存在大共轭体系),水溶液不稳定, 但在氯仿和乙醇中稳定性比在水中好2、鉴别反应:含羰基:与2,4-二硝基苯肼 黄色的苯腙沉淀;含碘原子:在硫酸中温热、分解、氧化紫色碘蒸汽代谢:口服吸收慢,生物利用度低,起效极慢。一般在一周左右才起效,半衰期长,分
17、布广泛,可蓄积在多种组织和器官内。主要代谢产物: N-去乙基( 有活性)临床应用:抗心律失常药作用机制:钾通道阻滞剂4、血管紧张素转化酶和血管紧张素受体拮抗剂(11)卡托普利 无结构类型理化性质:1、酸性:具有酸性,羧酸的pKa3.7,巯基pKa9.8(较弱)2、稳定性:结晶固体稳定性好, 其甲醇溶液也稳定,水溶液易发生氧化和水解A、氧化: (含-SH)水溶液易O二硫化合物(-S-S-)。受pH、金属离子,浓度的影响,pHpH=6时最稳定;在酸碱性条件下,稳定性差,易水解,水解产物为对氨基酚和醋酸。 (2)有酰胺、酚羟基结构,呈酸性。 (3)鉴别反应: Paracetamol的水溶液与三氯化铁
18、溶液反应蓝紫色 Paracetamol的稀盐酸溶液与亚硝酸钠反应后,与碱性的-萘酚反应红色(水解生成芳伯胺,从而发生重氮偶合反应)作用机制:抑制前列腺素的合成。体内代谢:在体内绝大部分(95%)与葡萄糖醛酸或硫酸结合而失活。儿童主要为硫酸酯,成人主要为葡糖醛酸酯,5%被P450氧化酶系统氧化产生N-羟基衍生物,再进一步转化为乙酰亚胺醌。不良反应:大剂量服用时,会耗尽肝脏中的谷胱甘肽,然后乙酰亚胺醌进一步与肝蛋白结合引起坏死、低血糖和昏迷。含巯基的药物是对乙酰氨基酚中毒的解毒剂。(16)布洛芬(非甾体抗炎药): 芳基丙酸类体内代谢:本品代谢迅速,主要发生在异丁基的-1和-2,先氧化为醇,再氧化为
19、酸所有代谢物均失活。S(+)有活性,R(-)无活性,但不用拆分。R(-)在体内可以转化为S(+),两种异构体生物活性等价。代谢产物为S(+)。作用机制:抑制前列腺素的合成。临床用途:镇痛消炎药。第九章、抗肿瘤药物1、生物烷化剂定义:能在体内形成缺电子活泼中间体或其他具有活泼亲电性基团的化合物。分类代表药物氮芥类环磷酰胺、盐酸氮芥、苯丁酸氮芥、美法仑、氮甲乙撑亚胺类塞替派甲磺酸酯类白消安亚硝基脲类卡莫司汀氮芥类由 烷基化部分 和 载体部分 组成烷基化部分是抗肿瘤活性的功能基。载体部分可以用于改善该类药物在体内的吸收、分布等药代动力学性质,提高药物的选择性和活性,降低药物的毒性。(17) 环磷酰胺
20、: 氮芥类 前药 代谢:(从代谢来说明其选择性,如下图。)主要毒性:骨髓抑制、出血性膀胱炎等肾毒性、尿道出血等,需和尿路保护剂美司钠一起使用,以降低毒性。卡莫司汀: (P276)脂溶性大,能通过血脑屏障,适用于脑部肿瘤的治疗。2、抗代谢药物定义:通过抑制DNA合成中所需要的叶酸、嘌呤、嘧啶及嘧啶核苷途径,从而抑制肿瘤细胞的生存和复制所必需的代谢途径,导致肿瘤细胞死亡的抗肿瘤药物。设计原理:生物电子等排原理,以F或CH3代替H、S、或以CH2代替O、NH2或以SH代替OH等。常用的抗代谢药物分为:嘧啶拮抗剂、嘌呤拮抗剂、叶酸拮抗剂(18)氟尿嘧啶: 嘧啶拮抗剂作用机制:胸腺嘧啶合成酶抑制剂临床用
21、途:实体肿瘤的首选药物。第十章、抗生素抗生素按化学结构的分类:-内酰胺类抗生素、四环素类、氨基糖苷类抗生素、大环内酯类、氯霉素类抗生素抗生素杀菌作用的主要机制:抑制粘肽转肽酶,阻断细胞壁的形成,使细菌不能生长繁殖。(-内酰胺抗生素)试说明耐酸、耐酶、广谱青霉素的结构特点,并各举代表药物。类 型结 构 特 点举 例药 物结 构耐酸在酰胺侧链-碳上引入吸电子基非奈西林耐酶在酰胺侧链-碳上引入较大取代基苯唑西林广谱在酰胺侧链-碳上引入亲水性的基团如NH2、-COOH阿莫西林-内酰胺抗生素的分类(按结构分)青霉素类、头孢菌素类、非经典的-内酰胺抗生素及-内酰胺酶抑制剂(19)青霉素钠(青霉素G):-内
22、酰胺类抗生素作用机制:抑制黏肽转肽酶,从而阻碍细胞壁的形成,导致细菌死亡。临床应用:抗生素为什么青霉素G注射给药,不能经口服给药?为何做成粉针剂?答:在酸中不稳定,不能口服;游离酸不溶于水,故做成钠或钾盐,但盐在碱中也不稳定,故将其做成粉针剂。青霉素G的缺点:对酸不稳定,只能注射给药,不能口服,不耐酶;抗菌谱窄;产生耐药性;对某些病人引起过敏反应,严重时会死亡。青霉素G的过敏原因: 青霉素本身并不是过敏原,引起患者过敏的过敏原有两种: 外源性过敏原:生物合成时带入的残留量的蛋白多肽类杂质; 内源性过敏原:可能来自于生产、贮存和使用过程中- 内酰胺环开环自身聚合后,引入的青霉噻唑类等。(20)头
23、孢噻肟钠 : 头孢菌素类(P323)理化性质:1、 有四元内酰胺环、7位酰胺、3位酯基水解;2、 2位有羧基,呈酸性。3、 7位的取代基有一个甲基的肟基,甲基碳是手性碳,有顺反异构,顺式抗菌活性大于反式(光照下,甲氧肟基发生顺反异构化,顺反,需要避光保存)克拉维酸和舒巴坦钠是-内酰胺酶抑制剂,是抗菌增效剂。四环类抗生素:金霉素、土霉素、四环素。氨基糖苷类抗生素:链霉素、庆大霉素、卡那霉素片大环内酯类抗生素:十四元环:红霉素、罗红霉素;十五元环:阿奇霉素(21)氯霉素:氯霉素类(P339)化学结构中含有对硝基苯基、丙二醇及二氯乙酰胺基,而二氯乙酰胺基与抗菌活性有关。有两个手性碳,有四个旋光异构体
24、;1R,2R(-)或D-(-)苏阿糖型有抗菌活性。临床使用的合霉素是氯霉素的外消旋体,疗效为氯霉素的一半。水解:中性、弱酸性较稳定。在强碱性(pH9)或强酸性(pH2)溶液中,都可引起水解。酰胺水解氯水解不良反应:胃肠道刺激;长期和多次使用可损害骨髓的造血功能,引起再生障碍性贫血;灰婴综合征(22)环丙沙星:喹诺酮类(P347)应用:广谱抗菌药。作用机制: DNA螺旋酶抑制剂。(23)甲氧苄啶:(P351)临床用途:可与多种抗生素、磺胺类药物合用,做抗菌增效剂。作用机制:二氢叶酸还原酶抑制剂磺胺类药物的作用机制:二氢叶酸合成酶抑制剂增效的机制:与磺胺药物联用,使细菌代谢受到双重阻断,从而使其抗
25、菌作用增强数倍至数十倍,使对细菌的耐药性减少。磺胺类药物:磺胺嘧啶、磺胺甲噁唑(24)异烟肼:合成抗结核药(P354)理化性质:1. 稳定性: 肼基具强还原性,易被氧化,遇光变质。2. 水解性:酰肼水解异烟酸 +肼 (毒性大)(光、重金属、温度、pH 影响水解)在碱性溶液中,有氧或金属离子存在时,产生异烟酸盐、异烟肼酰胺及二异烟酰双肼3. 络合反应:Isoniazid可与铜离子、铁离子、锌离子等金属离子络合变色 配制注射剂时,应避免与金属器皿接触4. 鉴别反应: 在弱酸性条件下, 与弱氧化剂如溴、碘、溴酸钾等反应,生成异烟酸,放出氮气 与硝酸银作用,被氧化成异烟酸,析出金属银体内代谢:Ison
26、iazid口服吸收迅速,但宜空腹服用,各种组织中均能很好吸收。受乙酰化酶的影响,乙酰化速度决定了对乙酰化速度较快的患者需要调整使用剂量。作用机制:干扰细菌细胞壁的合成。(25)氟康唑 : 唑类抗真菌药物(P362)作用机制:抑制真菌细胞膜麦角甾醇的生物合成临床用途:抗真菌药(26)奥司他韦: 作用机制:流感病毒神经氨酸酶抑制剂。临床应用:抗病毒药齐多夫定:作用机制:逆转录酶抑制剂各类首选药物:苯妥英钠 抗癫痫大发作和局限性发作的首选药物盐酸利多卡因 抗心律失常的首选药塞替派 治疗膀胱癌的首选药物氟尿嘧啶 治疗实体肿瘤的首选药物阿昔洛韦 抗疱疹病毒的首选药物第一章1. 药物:人类用来预防、治疗、
27、诊断疾病,或为了调节人体功能、提高生活质量、保持身体健康的特殊化学品。2. 药物化学:药物化学是一门发现与发明新药、合成化学药物、阐明药物化学性质、研究药物分子与机体细胞(生物大分子)之间相互作用规律的综合性学科。4. 药物的命名:(1)通用名;(2)化学名;(3)商品名5. 阿司匹林的上市,标志着人们开创了化学方法改变天然化合物的化学结构。药物化学学科开始形成。6. 沙利度胺事件,是手性药物的开始。7. 药物的纯度:药物的纯度反应的是药物的外在质量。第三章1药物的代谢通常分为两相:l 第相的生物转化(官能团化反应)在酶的催化下对药物分子进行氧化、还原、水解和羟化等反应,在药物分子中引入或使药物分子暴露出极性基团l 第相的生物转化 (结合反应):解毒过程将相中药物产生的极性基团与体内的内源性成分,如葡萄糖醛酸、硫酸、甘氨酸或谷胱甘肽经共价键结合,生成极性大、易溶于水和易排出体外的结合物。2. 谷胱甘肽在体内起到清除代谢产生的有害亲电性物质的作用(解毒作用)专心-专注-专业