内科学重点总结(共35页).doc

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1、精选优质文档-倾情为你奉上Tips：内科学关键是要重点掌握呼吸、循环、消化三个系统的疾病，这在讲课和考试中占的比重会很大，要引起足够的重视，其他系统的疾病就掌握一些常见疾病就可以了。Chapter 2 急性上呼吸道感染&急性气管支气管炎本病在临床上最常见，尤其是急诊科，但是由于它很简单，也没有什么特别的内容，所以上课时一般不会讲，考试也一般不考。Chapter 3 慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎chronic bronchitis：咳嗽、咳痰、喘息，慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。临床分

2、三期： 急性发作期（一周内出现脓性痰，或伴炎症表现，或咳痰喘症状之一加剧）， 慢性迁延期（咳、痰、喘症状迁延不愈一个月以上） 临床缓解期（症状基本消失两个月以上）。诊断依据：咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上，排除其他疾患，或有明确客观检查依据（X线，肺功能）。鉴别“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。急性发作期治疗：控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。阻塞性肺气肿obstructive emphysema：吸烟、感染、大气污染有害因素，气道弹性减退，气道壁破坏。呼吸困难（逐渐加重），桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。X线垂位心，ECG肢

3、体导联低电压，肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高，RV/TLC40%。慢性阻塞性肺病COPD气道阻塞，慢性炎症性反应，气流受限不完全可逆（吸入支气管舒张剂后FEV180%预计值，FEV1/FVC70%）。标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。听诊呼气延长。 COPD诊断标准： 中年发病，长期吸烟史，慢性咳嗽咳痰缓慢进展 肺气肿征 活动时气促，呼吸困难 不完全可逆性气流受限：支舒药后FEV1/FVC70%， FEV180%预计值，FEV1/FVC50%中度，FEV130重度，FEV11010/L或410/L，伴或不伴核左移（血象） 以上中任意一项，再排除其他非感染性疾病。 重症肺

4、炎标准： 有创通气；中毒性休克需用血管收缩剂（呼吸、循环中度障碍） 五低：低体温；低血压；氧合指数250；低WBC；低Plt（一般情况+血象） 两高：气促30次/分；高氮血症（呼吸、循环指征） 两改变：多肺叶浸润；意识障碍（肺、脑改变）符合中的任1点，或中的任3点可诊断为重症肺炎，收ICU治疗。 抗菌治疗大原则： 普通肺炎：青霉素、一代头孢 社区性耐药（肺炎链球菌）肺炎：氟喹诺酮类（莫西沙星、吉米沙星、左氧氟沙星） 老年人肺炎：氟喹诺酮类、二三代头孢 重症肺炎：-内酰胺类+大环内酯类/氟喹诺酮类 肺炎普通型：二三代头孢、-内酰胺类、氟喹诺酮类、碳氢霉烯类（抗假单胞菌） 医院性重症肺炎：氟喹诺酮

5、类+抗假单胞菌药物（MRSA：万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺） 抗菌时间：5-10d停药标准/临床稳定标准：(5项生命体征+2项一般情况)体温T37.8 心率P100/min 呼吸R24/min 血压Pa90mmHg 血氧SaO290%进食良好 精神良好 抗菌72h无改善考虑：（通用ABCD2原则）Antibiotic-药物未达或耐受 Bacterial-菌不对药（病毒？真菌？结核？） Complex-病情复发或并发症 D1：Diagnosis-诊断错误（非感染？） D2：Drug-药物热掌握“社区获得性肺炎”和“医院获得性肺炎”的概念，还有一些常见肺炎的典型症状、X线征象和首选的抗生素（书上应

6、该有一个总结表格）。肺炎球菌肺炎的临床表现和治疗原则比较重要，但一般不会出大题。肺脓肿lung abscess：多种病原菌，肺组织坏死液化，由肉芽组织包绕。高热、寒战、咳嗽、咳痰（粘液痰和脓性痰）。厌氧菌感染有脓臭痰。X线：肺实质圆形空洞，含气液平面。治疗原则：抗生素控制感染，痰液引流。 不是重点，熟悉一下临床表现、X线特点和治疗原则就可以了。Chapter 7 肺结核pulmonary tuberculosis结核菌飞沫传染。临床类型：原发综合症（原发灶、引流淋巴管、邻近淋巴结的结核性炎症），血行播散型（结核菌破溃至血管）、浸润性、干酪性肺感染与初感染反应不同。 长期低热、咳嗽咳痰、咯血、胸

7、痛、气急、肩胛间区闻及细湿啰音（好发上叶尖后段）。病原学检查：痰涂片检查，结核菌培养。结核菌素PPD试验（局部硬结直径20mm或有水疱、坏死则为强阳性，有假阴性）。鉴别“直言爱阔农”（慢性支气管炎、肺炎、肺癌、支气管扩张、肺脓肿） 抗结核化疗： 化疗药物n 异烟肼INH：抑制DNA合成，阻碍细胞壁合成。不良反应神经系统症状。利福平RFP：抑制RNA聚合酶。不良反应胃肠不适、肝损害。 n 吡嗪酰胺PZA：杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。肝毒性。 n 链霉素SM：抑制蛋白合成。不可逆第8对脑神经损害（听觉毒性）。 n 乙胺丁醇EMB：抑制RNA合成。球后视神经炎。 短程化疗69个月，必须有异烟

8、肼和利福平原则：早期、联合、适量、规则、全程 初治方案：2HRZ/4HR 或 2HRZE（S）/4HR咯血的处理：（也可参考RABSDIS止血总原则） 痰血或小量咯血：AB（休息止咳，口服止血药） 中量或大量咯血：ABS（卧床患侧，止血剂垂体后叶素，支气管动脉栓塞） 大咯血抢救措施：ABBIS（畅通气道，止血剂，输血，介入纤支镜下球囊压迫止血，手术切除） 比较重要。要掌握其临床类型病原学检查、结核菌素试验的结果判定（尤其要知道阴性结果的意义）、并发症和化疗的原则（对于一线药物要掌握其不良反应）。另外注意一个名词解释：koch现象，熟悉一下咯血的处理方法和治疗失败的原因，本节就算基本掌握了。Ch

9、apter 8 肺癌lung cancer 中央型肺癌（鳞癌和SCLC多见），周围型肺癌（腺癌多见）。 小细胞肺癌SCLC，非小细胞癌NSCLC（鳞癌、腺癌、大细胞癌）。 肺癌临床表现：*咳嗽、血痰、咯血、气短、喘鸣、发热、体重下降。*胸痛、吞咽困难、声音嘶哑、胸水、上腔静脉阻塞综合征、Horner综合征（注意这两个名解！Horner综合征：肺尖部肺癌，颈部交感神经）*臂丛神经压迫症，脑、肝转移症状，副癌综合症（异位内分泌：促性腺、促肾上腺皮质、抗利尿激素，高钙血症），神经肌肉综合症，肥大性肺骨关节病，黑棘皮病，皮肌炎等排癌检查人群（40岁以上男性长期吸烟者，咳嗽、血痰、肺炎、肺脓肿、肺结核、

10、四肢关节疼痛、血性胸水等症状反复加重原因不明者，X线示局限肺气肿、叶段肺不张、孤立圆形病灶、单侧肺门阴影增大者）。重点掌握临床表现（肿瘤原发症状，胸内侵犯症状，胸外症状）及诊断（特别是要知道哪些人群需要排癌检查）。另外，熟悉一下病理分型（常以小题目出现）。Chapter 9 间质性肺疾病&结节病 & Chapter 10 肺血栓栓塞症 一般上课不会讲述，考试也不会考，有兴趣的可以看一下。Chapter 11 肺动脉高压&慢性肺源性心脏病cor pulmonale肺组织病变肺循环阻力增加肺动脉高压右心室肥厚扩大右心衰。肺A高压机制：缺氧及其继发改变炎症反应压迫和损伤，肺血管床损伤70%。临床分代

11、偿期、失代偿期（呼吸衰竭、右心衰竭）。鉴别“冠丰园”（冠心病、风湿性心脏病、原发性心肌病）。并发症“肺脑酸碱心失常，休克出血DIC”（肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC）加一个深静脉血栓形成ECG诊断标准：（右房右室大） 主要条件 额面平均电轴+90 V1 R/S1，V5 R/S1 重度顺时针方向转位 Rv1+Sv51.05mV aVR R/S或R/Q1 V1-V3呈QS、Qr、qr（排除心肌梗死） 肺型P波次要条件 肢体导联低电压 右束支传导阻滞X线诊断标准：（肺动脉膨隆） 右下肺动脉干横径15mm，或右下肺动脉横径与气管比值1.07，或动态增宽2mm 肺动脉

12、段重度突出或高度3mm 中心肺动脉扩张，外周分支却纤细，肺门“残根” 圆锥部显著突出或高度7mm 右心室增大 肺心病急性加重期的治疗：（控制心衰与呼衰） 控制感染 氧疗：畅通气道，纠正缺氧和二氧化碳潴留 控制心力衰竭（利尿，强心，扩血管） 控制心律失常 抗凝 监护，护理本节重点内容：（1）慢性肺源性心脏病肺动脉高压的产生机制（相对重点）；（2）慢性肺源性心脏病失代偿期并发症；（3）慢性肺源性心脏病辅助检查以及急性加重期的并发症（其中治疗相当重要）。另外注意一下肺心病洋地黄药物的应用指征：感染控制，呼吸改善，利尿仍心衰合并右衰无感染合并左衰Chapter 12 胸膜疾病胸腔积液pleural e

13、ffusions：渗出增多，吸收减少（机制：毛细血管内静水压增高-漏；毛细血管内胶体渗透压降低-漏；胸膜通透性增加-渗；淋巴回流受阻-渗；损伤；医源性因素）。症状：少量胸水（胸痛、胸闷、气急），大量胸水（胸痛消失、心悸、呼吸困难）。X线（肋膈角变钝消失，外高内低弧线影），B超（液性暗区）。 Light渗出液标准：（漏出液与渗出液的鉴别） 胸腔积液与血液中总蛋白含量比值0.5 胸水LDH大于正常血清LDH最高值的2/3 胸水LDH/血清LDH0.6符合任意一条就为渗出液，反之为漏出液。（有极少的错诊可能：漏出液错诊断为渗出液）自发性气胸spontaneous pneumothorax：突发一侧胸

14、痛、呼吸困难、胸闷。患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，叩诊鼓音，纵隔向健侧移位。X线示一弧线外凸的阴影（肺缘1cm-25%单侧；2cm-50%单侧；肺尖3cm-50%单侧）。鉴别急性肺栓塞（呼吸困难、胸痛、发绀，肺梗死三联征）。重点掌握实验室和特殊检查（尤其是渗出液和漏出液的鉴别），临床表现是相对的重点。Chapter 13 睡眠呼吸暂停通气综合征：不是重点，有兴趣的话就看一下Chapter 14 ARDS急性呼吸窘迫，继发肺水肿，顽固性低氧血症（PaO260mmHg，PaO2/FiO2200，PAWP18mmHg。）。有高危因素。症状呼吸增快、血水样痰、神志淡漠或烦躁、发绀、心动过速。早期为型呼衰

15、，晚期为型呼衰。X线两肺浸润性阴影。 氧疗：适应症PaO260mmHg 吸氧浓度2533型呼衰可提高吸氧浓度至40型呼衰不得超过33（不能迅速解除低氧血症对呼吸中枢的兴奋作用） 酸碱失衡和电解质紊乱的治疗 呼吸性酸中毒：尽快畅通气道，一般不宜补碱。PH7.45而PaCO250mmHg时，可用碳酸酐酶抑制剂。Chapter 15 呼吸衰竭respiratory failure外呼吸功能障碍，缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留。型呼衰（PaO260mmHg，PaCO250mmHg），型呼衰（PaO260mmHg，PaCO250mmHg）。呼吸困难、发绀、二氧化碳潴留先兴奋后抑制，禁用镇静和催眠药（加重二

16、氧化碳潴留，诱发肺性脑病），搏动性头痛，上消化道出血。PH7.35称为失代偿性呼酸中毒。治疗原则：治疗病因，去除诱因，保持呼吸道通畅（支气管扩张剂、湿化雾化、机械通气），纠正缺氧（氧疗），解除二氧化碳潴留，防治各种因缺氧和二氧化碳潴留引发的症状。呼吸兴奋剂的应用原则：气道通畅中枢功能良好（脑无缺氧水肿）呼吸肌正常不可突然停药多数情况都是结合病例考，但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单的血气分析（病理生理学都讲过，不记得可以复习一下）、氧疗方法以及治疗原则。另外，注意一下“肺性脑病”的名词解释就差不多了。Chapter 2 心力衰竭heart failure“FACES”Fatigue、Act

17、ivities limited、Chest congestion、Edema or ankle swelling、Shortness of breath。静脉回流正常，原发心肌损伤。诱因：“原病感染药物当，劳累激动律失常，输液太快血量多，酸碱利尿洋地黄”（原有基础心脏病；感染；抑制心力药物；劳累激动；心律失常；血洋地黄药物的不当停用）。左心衰表现：肺循环淤血，心排血量降低。 1.呼吸困难（劳力性、夜间阵发性、心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水肿） 2.咳嗽咳痰咯血（白色泡沫浆液痰） 3.乏力虚弱 4.肾功能损伤（夜尿增多、少尿）。 肺底湿啰音，左心室扩大，第二心音亢进，心尖区舒张期奔马律。右心衰表

18、现：体循环淤血。食欲不振，恶心呕吐，全心扩大，右室舒张期奔马律，肝颈静脉反流征阳性，肝大压痛，重力性水肿。NYHA分级，六分钟步行试验（重度150m，中度150425m，轻度425550m）。治疗方法：病因治疗，减轻心脏负荷（休息、限制水钠摄入、利尿剂、血管扩张剂），增加心排血量（洋地黄类），ACEI（难治性心衰），受体阻滞剂（室性心率失常），醛固酮拮抗剂（与ACEI合用），ARB，胺碘酮（伴致命性心律失常）。 纽约NYHA分级（心功能四级，心衰三级）： 级：休息、日常活动正常。心功能代偿期。 级：休息正常，日常活动可引起乏力、心悸、呼吸困难等症状。轻度心衰。 级：休息正常，轻于日常活动即可引

19、起上述症状。中度心衰。 级：不能从事任何体力活动，休息时也有上述症状。重度心衰。泵衰竭的Killips分级（左心衰、心梗适用）： 级：尚无明显的心力衰竭。 级：左心衰，肺部啰音50%肺野。 级：肺水肿，全肺啰音。 级：心源性休克，体循环缺血。 利尿剂diuretics的合理应用： 选用原则 轻度心衰，首选噻嗪类 中度心衰，保钾剂 重度心衰，襻利尿剂保钾剂 急性左心衰伴急性肺水肿，首选襻利尿剂（呋塞米） 急性右心衰伴顽固性水肿，首选襻利尿剂（大量呋塞米） 严格掌握指征,避免滥用合理使用 间断用药间断使用 注意水、电解质紊乱（分清缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症）监测使用 心衰症状控制后，利尿剂应与

20、ACEI和受体阻断剂合用联合使用 排钾和保钾利尿剂合用，不必补充钾盐 肾衰时，禁用保钾剂，应选择襻利尿剂 血管扩张剂vasodilators的应用： 扩张小静脉：硝酸甘油 扩张小动脉：ACEI,CCB,哌唑嗪 混合性：硝普钠：均衡扩张小动脉和小静脉，用于急性左心衰伴高血压，难治性心衰。 洋地黄digitalis的应用： 适应症：慢性充血性心衰，伴快速性心律失常，尤其是房颤。 禁忌症：“肥厚梗阻二尖窄，急性心梗伴心衰，二度高度房室阻，预激病窦不应该” （肥厚性心肌梗阻，二尖瓣狭窄，急性心肌梗死后24小时内，度以上房室阻滞，预激综合征，病窦综合症，还有一点口诀里没有：限制性心包炎） 中毒：诱因：低

21、钾、肾功能不全、其他降低洋地黄经肾排泄的药物 症状：各类心律失常（室性早搏二联律，房速伴AVB，房颤伴交界性心动过速） 治疗：立即停药（关键），补钾补镁，处理心率失常(快速型用利多卡因，缓慢型用阿托品，禁用电复律) 急性心衰治疗措施： “坐下喝茶吸氧气，洋人玛丽轮流扩” 坐位、氨茶碱、吸氧、洋地黄/正性肌力药、吗啡、利尿剂(呋噻米)、四肢轮流结扎/机械辅助、扩管药（硝普钠）。 本节是重中之重，而且考点比较多，要引起足够的重视。比如诱因、临床表现、心功能分级、治疗（记住心内科治疗的三大法宝：强心、利尿、扩血管）。其中，治疗部分最好要搞懂、吃透。如各类利尿剂的作用特点、使用时的注意事项（即利尿剂的

22、合理应用）；血管扩张药的选择；洋地黄类药物的使用（需重点掌握其适应症、禁忌症、中毒的诱因、临床表现以及治疗）。对于急性心力衰竭重点是要掌握起治疗原则。Chapter 3 心律失常cardiac arrhythmia（内容很多很难，但重点一般是房颤房扑，病窦，室性早搏等）诊断依赖病史、体格检查、各类心电图。治疗原则：病因治疗和驱除诱因， 立即采取有力措施（电复律、心脏起搏、静脉注射抗心律失常药物）， 治疗方案个体化（良性心律失常不需要应用药物治疗，潜在恶性心律失常以病因治疗为主、可适当应用药物，恶性心律失常应立即采用强有力措施和病因治疗）。房颤（心律绝对不齐，第一心音强弱不等，脉搏短绌， ECG

23、有f波，药物复律、电复律，洋地黄控制心室率，阿司匹林防血栓）。病窦（SSS，窦性心动过缓；停搏，传导阻滞；过缓速综合征）。预激综合症（WPW，PR间期40岁）性别（男性多发），肥胖（BMI24），家族史。心绞痛angina pectoris： 左肩 发作性胸痛：部位（胸骨上中段后波及心前区横贯前胸左臂内侧无名指、小指） 颈下颌 性质（压榨性窒息性） 诱因（体力劳动，情绪激动） 持续（35min内消失，或舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内缓解）稳定型型心绞痛（ST段压低0.1mV以上，发作时“假性正常化”），变异性心绞痛（ST段一过性transient抬高，静息心绞痛，冠脉突然痉挛）。诊断依据：典型

24、发作特征，休息或含用硝酸甘油后缓解，年龄和其他危险因素，ECG和负荷试验，排除其他疾病。治疗：休息，避免诱因，硝酸酯药物（硝酸甘油即刻缓解，每天810h无药期防止耐药），受体阻滞剂（与硝酸酯合用），CCB变异性心绞痛首选药物，硝苯地平），阿司匹林（抗血小板），他汀类（降脂），冠脉手术。图片心绞痛与急性心梗的鉴别急性心肌梗死：易发于：饱餐后（特别是进食大量脂肪后），上午612时，用力大便。症状：疼痛（程度重，持续时间长，休息和含服硝酸甘油不能缓解），发热，恶心呕吐，腹胀腹痛，心律失常，心力衰竭，低血压休克。五大并发症：乳头肌断裂、心脏破裂、室壁瘤、栓塞、梗死后综合症Dressler（发热、胸痛、

25、WBC增多、血沉加快，心包炎或肺炎，机体对坏死物质过敏）。ECG特征：病理性Q波（宽而深），ST段弓背抬高，T波倒置（宽而深）；动态改变先T波再ST段最后Q波。肌钙蛋白cTnT或cTnI特征性出现和增高。治疗：急救，住院监护，吸氧，镇痛（吗啡、硝酸酯、受体阻滞剂），抗血小板（氯吡格雷阿司匹林），抗凝（肝素，辅助溶栓），再灌注治疗（溶栓治疗链激酶尿激酶、冠脉手术），应用ACEI，处理并发症。 急性心梗的治疗(十三条)：原则： 尽快恢复心肌的血流灌注，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大或缩小缺血范围，保护和维持心脏功能 及时处理严重心律失常，泵衰竭及并发症，防止猝死。 1、监护和一般治疗： （1）休息：

26、卧床休息1周； （2）监测 （3）吸氧4）护理：12h卧床24h床上活动3-5天下床活动 （5）建立静脉通道2、解除疼痛：吗啡或哌替啶（度冷丁）；硝酸酯类药物；受体拮抗剂 3、抗血小板治疗：阿司匹林与ADP受体拮抗剂4、抗凝治疗：肝素，溶栓治疗辅助用药，未溶栓治疗用低分子肝素5、再灌注心肌：起病36h，最迟12小时内，使闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注,是一种积极的治疗措施。（1）介入治疗(PCI):直接PCI ;补救性PCI ;溶栓治疗再通者的PCI（2）溶栓疗法 （3）CABG 6、ACEI或ARB 7、调脂治疗：他汀类 8、抗心律失常和传导障碍治疗 9、抗休克10、抗心衰 11、右心室

27、心肌梗死的处理 12、其他疗法：CCB，极化液13、恢复期的治疗：出院前作活动平板、核素、 UCG或CAG检查 溶栓治疗的适应症和禁忌症： 适应症： 相邻两个或更多导联的ST段抬高0.1mV ，AMI性胸痛， 起病12h以内，年龄75岁，可以考虑 广泛ST段抬高性AMI，发病12-24小时，胸痛进行性无缓解，可以考虑 禁忌症： 出血性脑卒中史，6 个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件; 中枢神经系统受损、颅内肿瘤或畸形 近期(24周)活动性内脏出血 未排除主动脉夹层 严重高血压( 180/110mmHg) 或严重高血压病史 抗凝药在用或已知出血倾向 近期(24周)创伤史 近期(3周)外科大手术

28、 近期( 140/90mmHg。合并左心室肥厚（抬举性心尖搏动），脑病（一过性脑缺血发作TIA、脑栓塞），眼底病变（级视网膜动脉变细，级视网膜动脉交叉压迫；眼底出血棉絮状渗出，级伴视乳头水肿），肾病（蛋白尿）。老年人高血压（单纯收缩期高血压）。鉴别“两肾源泉嗜铬瘤，库欣动脉药睡觉”（肾实质性高血压、肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、Cushing Syndrome、主动脉狭窄、药源性高血压、睡眠呼吸暂停综合症）。高血压急症： 定义：短期内血压重度升高，舒张压130mmHg和（或）收缩压200mmHg，伴靶器官（心，脑，肾，眼，大动脉）的功能严重障碍和不可逆损害。 治疗原则：迅速降

29、压；控制降压；合理降压；避免使用强利尿剂和利血平 高血压的危险分层： *心血管疾病的危险因素 左室肥大动脉粥样硬化SCr增高白蛋白尿 *靶器官损害 *并发症 心脑肾眼。 血脂异常么 高血压13级腹型肥胖早发心血管家族史 hCRP（高敏C）1mg/dl 男性55岁女性65岁吸烟 图片危险性为：低危15，中危1520，高危2030或更高。 高血压的治疗： 戒烟，限制饮酒 减轻体重 合理饮食（限制钠、脂肪，多摄钾） 轻松健康的精神状态 血压控制目标：140/90 mmHg或3.0mg/L)禁用ACEI和ARB。-防急性肾衰和高钾 预防脑卒中：ACEI、利尿剂、长效CCB-受体阻滞剂过强导致脑缺血 老

30、年人高血压：利尿剂、CCB-老年人心脏肾脏基础功能差 高血压危象治疗：硝普钠、硝酸甘油、硝苯地平(CCB)，静脉给药一两天后改用口服， 起始量小，逐渐增加。 这是临床的一个常见病，还是要重点掌握的。要掌握高血压的诊断标准、危险分层以及高血压危象、高血压脑病、急进性高血压的概念。此外，治疗方面是另一个重点，对于降压药物的应用，尤其是初始降压药物的选择（适应症、禁忌症）比较重要，在临床也比较常用。药物剂量可以放在实习以后慢慢积累。Chapter 6 心肌疾病 扩张型心肌病dilated cardiomyopathy： 心脏扩大、奔马律、充血性心力衰竭、伴心律失常。 UCG示心腔扩大，心脏弥漫性搏动

31、减弱。肥厚型心肌病hepertrophic cardiomyopathy： 心肌非对称性肥厚，心室腔变小。 心悸胸痛、频发一过性晕厥、严重心律失常。ECG，UCG。用药-blocker、CCG、胺碘酮重点掌握扩张型心肌病和肥厚型心肌病。掌握扩张型心肌病的四大特点、临床表现特点、重要的检查（X线和超声心动图）以及肥厚型心肌病临病临床表现、心动图特点、治疗选药。心肌炎了解一下临床表现和诊断就可以了。Chapter 8 心脏瓣膜病valvular heart disease 风湿热rheumatic fever：上呼吸道链球菌感染史。 风湿性心脏病（心动过速、心脏扩大、病理性S3、心尖区或主动脉瓣区

32、全收缩期吹风样杂音、杵状指）， 风湿性关节炎（非对称性、多发性、游走性，侵犯四肢大关节，红肿热痛，不遗留关节畸形，对水杨酸治疗有效）， 舞蹈病chorea（随意肌无目的、不自主、不协调活动），皮肤病变（环形红斑、皮下结节）。镜下Aschoff结节。治疗：控制链球菌感染（首选青霉素），抗风湿（水杨酸缓解关节痛、糖皮质激素）。二尖瓣狭窄MS,mitral stenosis 症状：“吸血咳嘶”呼吸困难，咯血，咳嗽，声音嘶哑（Ortner综合症：左心房扩大、支气管淋巴结肿大、肺动脉扩张，压迫左侧喉返神经）。 体征：二尖瓣面容（两颧绀红色），S1亢进，二尖瓣开瓣音（二尖瓣钙化后消失），心尖区舒张中晚期低

33、调、隆隆样、递减递增型杂音，右室抬举性心尖搏动，P2亢进或分裂，Graham-Steell杂音（相对肺A关闭不全递减型高调哈气性舒张早期杂音）。 并发症：房颤、动脉纤维化、急性肺水肿、右心充血性心衰、栓塞、内膜感染少、肺部感染多。 主动脉瓣狭窄AS,aortic stenosis 症状：“难痛晕”呼吸困难，心绞痛，运动时晕厥。 收缩期喷射性杂音（S1和S2之间，吹风性，粗糙，响亮，伴震颤，递增递减型），S3，S4。主动脉瓣关闭不全AI,aortic insufficiency 症状：心绞痛、猝死、左心衰竭。 体征：周围血管征，包括de Musset征（头部随心搏而晃动)、水冲脉或陷落脉、双重脉、 Traube征（股动脉枪击音）、Mller征（收缩期悬雍垂搏动）、Duroziez征（听诊器轻压股动脉闻及双期杂音，近端收缩期，远端舒张期）、Quincke(毛细血管搏动征)等。 体征：与S2同时开始的高调哈气样递减型舒张早期杂音，心尖区可闻及Austin Flint杂音（相对MS舒张中晚期隆隆杂音）。风湿热在儿科会重点讲述，我认为还是看一下有助于理解疾病的发生发展的过程。学习心脏瓣膜病，我认为可以从其发病机制和病理生理改变入手，理解了这些。那么关于其临床表现就很容易记住。因为二尖瓣常受累，所以其相对的重要性就不言而喻了，对于其并发症和一些重要的体征要重点掌握。另外，主动脉瓣关闭不全