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1、精选优质文档-倾情为你奉上 影诊1、1895年德国伦琴发现X线2、 部分容积效应（P5）3、 颅壁正常压迹（P19）4、 蝶鞍、内耳道数值（P19）5、 颅内非病理性钙化（P19）6、 颅压增高原因及基本X线表现（P29）7、 颅内病理性钙化（P29）8、 脑质异常MRI信号（P31）9、 椎管内占位病变表现（P33）10、 脑膜瘤起源、发生部位、影像学表现（P4445）11、 脑膜尾征（P45）12、 垂体大腺瘤生长方式（P48）13、 束腰征（P49）14、 肿瘤脑转移频率、各自特点（P53）15、 听神经瘤的鉴别（P53）16、 硬膜外红肿与硬膜下血肿的鉴别（P6062）17、 脑梗死C
2、T表现、部位（P6364）18、 高血压性脑出血不同时期CT、MRI表现（P7071）19、 脑脓肿影像学表现（P81）20、 白靶征、黑靶征（P86）21、 直角脱髓鞘征（P100）22、 胆脂瘤好发部位、发展路径、影像表现（P139141）23、 鼻咽癌好发部位、影像学表现（P151154）24、 喉癌分型及影像表现（P162163）25、 肋骨常见先天性变异（P175）26、 胸廓正常软组织结构（P176）27、 纵膈的划分（P178）28、 阻塞性肺气肿两类各自影像表现（P183）29、 阻塞性肺不张影像表现（P184）30、 空气支气管征（P184）31、 肺部异常肿块、空洞、钙化细
3、看（P185）32、 渗液曲线（P186）33、 纵膈摆动（P187）34、 肺部结节与肿块（P189）35、 横膈附近胸腹水鉴别（P190）36、 支扩分型及影像表现（P195196）37、 轨道征、印戒征（P196）38、 大叶性肺炎分期及X线表现（P200）39、 支气管肺炎典型表现（P202）40、 肺脓肿X、CT表现（P208）41、 肺结核分型（P212）42、 原发综合征（P212）43、 肺结核分型及其X线表现44、 晕轮征、曲菌球（P219）45、 柯氏B线、肺上沟瘤、反“S”征46、 中央型肺癌X线表现47、 周围型肺癌X线表现48、 间质性肺水肿、肺泡性肺水肿影像表现49
4、、 蝶翼征（P233）50、 Westermark征（P234）51、 肺栓塞影像表现（P235）52、 胸膜斑（P237）53、 胸腺瘤、畸胎瘤、淋巴瘤位置及影像表现54、 Eisenmenger综合征、Lutembacher syndrome综合征（P283）55、 漏斗征（P285）56、 法四组成、影像表现57、 循环系统重点是：X线正常及异常表现、四种先天性心脏病58、 视网膜母细胞瘤影像表现（P619）59、 呼吸系统第一节正常影像学表现和第二节异常影像学表现必须好好看，非常重点专心-专注-专业以上是课堂内容的总结，只适合课本空白同学的复习及考试检测，以上内容不对考试负责。 影诊第
5、一章1、1895年德国伦琴发现X线2、 影像诊断的基本原则是：熟悉正常、辨认异常、分析归纳、综合诊断3、 为使CT图像上欲观察的组织结构和病变达到最佳显示，需使用窗技术，其包括窗位和窗宽 提高窗位，荧光屏上所显示的图像变黑；降低窗位则图像变白。增大窗宽，图像上的层次增多，组织间对比度下降；缩小窗宽，图像上的层次减少，组织间对比度增加4、 MRI图像上的灰度反映的是弛豫时间长短 组织间以及组织与病变间弛豫时间的差别，是磁共振成像诊断基础5、 脑脊液T1为低信号，T2为高信号通过此来分清脑部是T1、T2加权 脂肪组织T1高信号，T2为中高信号6、 人体正常组织和病理组织的信号强度组织T1W1T2W
6、1 脑白质中高中低脑灰质中低中高脑脊液低高脂肪高中高骨皮质低低水肿低高含水囊肿低高亚急性血肿高高瘤结节中低中高钙化低低7、 MRA：即磁共振血管造影，基于流空现象，不使用对比剂，即可使血管和血管病变成像的方法。 MRA不但可显示血管的稳态学表现，也可反映血流的方向和血流速度。8、 辨认异常影像表现：阅片时做到有序、全面、系统，养成良好的阅片习惯。例如：阅胸片的顺序：由外向内依次观察胸壁、肺、肺门、纵膈、心脏。观察肺部时，亦自肺尖至肺底，自肺门至肺周。9、 异常表现的分析归纳：分析时注意要点：病变的位置和分布：例颅内肿瘤：脑膜瘤多位置表浅，位于脑外；转移瘤易发于脑内皮、髓交界区；胶质瘤位于脑内较
7、深位置。 病变的数目：例 肺内单发结节可能为肿瘤或结核球，而多发结节则常见于转移瘤。 病变的形状：反映病变的大体表现：例 在胃肠道，良恶肿瘤均可产生充盈缺损，良性者常呈圆形或椭圆形，而恶性者多为不规则形。 病变的边缘：一般而言，良性肿瘤、慢性炎症或病变愈合期边缘锐利；恶性肿瘤，急性炎症或病变进展期阶段，边缘常模糊不清。 病变的密度、回声和信号强度：在一定程度上反映病变的组织类型。例 钙化灶在X线平片和CT上呈高密度，超声上为后伴声影的高回声灶，而MRI上T1，T2均为低信号。含液的囊性病变，CT上常为水样低密度，超声上为无回声暗区，T1低，T2高。 邻近器官和组织改变：例 周围肺野内有肿块，若
8、同时发现肺门和/或纵膈淋巴结增大，常提示肿块为肺癌并已有淋巴结转移。CT检查，肺内低密度灶呈环状强化，合并有右侧胸腔积液，应考虑肝脓肿。 器官功能的改变：例 胸膜炎早期，可能只出现患侧膈运动受限。10、 影像诊断报告书的基本内容：一般资料成像技术和检查方法影像学检查表现印象或诊断书写医师或复核医师签字11、 诊断报告中“疾病”的影像学诊断，可分为以下几种情况：发现异常，应在“印象”或诊断中指明病变的部位，范围和性质。例 肝右叶肿块型细胞癌并周围多发子灶及门静脉右支瘤栓 发现异常，但确定病变性质有困难。描述病变部位、大小，指明病变性质待定或列出几种可能，并按可能性大小排序，还要提出进一步检查手段
9、 当“表现”中描述有几种不同疾病异常表现时，应依这些病变临床意义进行排序。脑动脉闭塞性脑梗死：临床与病理：缺血、水肿、坏死、病灶修复囊腔形成；突然发病，进行性加重，根据不同部位而异，运动或感觉障碍。常休息睡眠时发病。CT：超急性期：动脉致密征、岛带征 急性期： 低密度区的范围与闭塞血管供血区相一致 同时累及皮髓质第二章中枢神经系统常见疾病分类：共计33种。颅内肿瘤：神经上皮肿瘤脑膜瘤垂体腺瘤颅咽管瘤松果体瘤听神经瘤脑转移瘤 颅脑损伤：脑挫裂伤弥漫性脑损伤颅内血肿硬膜下积液脑外伤后遗症 脑血管疾病：脑梗死颅内出血脑血管畸形颅内动脉瘤皮层下动脉硬化性脑病 颅内感染性疾病：颅内化脓性感染颅内结核颅内
10、寄生虫病 颅脑先天畸形及发育异常：头颅先天性畸形脑先天性发育异常神经皮肤综合征 新生儿脑疾病：新生儿缺血缺氧性脑病新生儿颅内出血 脑变性疾病：阿尔茨海默病帕金森病肝豆状核变性 脱髓鞘疾病：先天性髓鞘形成缺陷获得性髓鞘脱失 脊髓和椎管内疾病：椎管内肿瘤脊髓外伤椎管内血管畸形正常影像学表现一、正常X线表现 头颅平片P21：颅骨骨质、密度与结构：成人颅骨分为颅内板、外板和板障结构。内外板为密质。X线片上为线状致密影，板障位于两者之间，内含骨小梁和板障静脉，显示为细颗粒状低密度影。 老年女性的额骨可呈现对称或不对称结节状或弥漫性额骨内板增生。顶骨有时可见到顶骨孔，内有导静脉通过，无临床意义。 闭合后的
11、颅缝边缘硬化，为正常表现，而在儿童颅缝周围出现硬化，多为提前闭合征象。 在后囟门附近和人字缝之间，有时可见到缝间骨（Worm骨），多无病理意义，在脑积水，成骨不全和颅骨锁骨发育不全等疾病中常见到 颅壁压迹：脑回压迹 脑膜中动脉压迹：其压迫颅内板，显示为条状透亮影 蛛网膜颗粒压迹：蛛网膜颗粒压迫颅内板显示为边缘锐利且不规则的密度减低区，对称地分布于额顶骨矢状窦的两旁、距中线23cm的范围内，压迹有时较深，可累及板障和颅外板，形成薄的骨性突起或骨质缺损，大的压迹需与颅骨破坏相鉴别。板障静脉压迹为颅骨板障内的营养静脉，压迹呈粗细不均树枝状或网状排列多见于颅顶骨，在10岁以前很少出现，年龄越大，出现的
12、机会增多。导静脉压迹：导静脉贯穿于颅骨，沟通颅内外血流，常见的导静脉在乳突后方导入乙状窦，侧位片上表现为短小弯曲的管状低密度影。 蝶鞍位于颅底中央，前为鞍结节，后以鞍背为界，侧位可将其充分显示，正常蝶鞍前后径的最大距离716mm，平均11.7mm，深径最大值为714mm，平均9.5mm，正位片上鞍底呈平台状，宽度820mm，平均15mm，其形状有椭圆形、扁平形和圆形。老年性骨质疏松可引起鞍背的密度减低，轮廓模糊。 内耳道呈管状，壶腹状或喇叭状，最大宽径10mm，平均5.5mm。 颅内非病理性钙化：松果体钙化：左侧位片上位于鞍背后上方约3cm处，后前位片居于中线，呈斑点状，大小不一，平均直径约5
13、mm，可根据其转移的方向判断颅内血肿或肿瘤的大体位置。大脑镰钙化：后前位片位于中线，呈带状或三角形致密影，出现率10%。床突间韧带钙化：侧位片明显，为蝶鞍前后床突间的韧带钙化，呈带状高密度影，使蝶鞍呈“桥形”，出现率4%。侧脑室脉络丛钙化：为脉络丛血管壁及其周围的结缔组织退变后钙盐沉积所致，多在侧脑室三角区对称出现。其他：基底核区，小脑齿状核，颈内动脉虹吸段，小脑幕，岩床韧带及硬脑膜的局限性钙化。动脉血管造影动脉期：颈动脉系统：颈总动脉约在第四颈椎水平分为颈内、外动脉。颈内动脉：颈内动脉，在颅内有数个弯曲总称虹吸部。分五段：岩骨段、海绵窦段、前膝段、床突上段和终段。侧位片上颈内动脉，呈“C”形
14、虹吸弯曲，前后位片上，终段与前、中动脉之间形成“T”形关系。颈外动脉与头颅相关的主要有脑膜中动脉、颞浅动脉及枕动脉三大分支。脊柱平片：腰椎正侧位片正常表现P25本章归纳总结：1、 异常脑CT分析CT平扫密度改变：高密度病灶：见于血肿，钙化和富血管性肿瘤等 等密度病灶：见于某些血肿、钙化和血管性病变 低密度病变：见于炎症、囊肿、脓肿等 混合密度病变：上述各种密度病灶混合存在。增强扫描特征：均匀性强化：见于脑膜瘤、转移瘤、神经鞘瘤、脑动脉瘤、肉芽肿等。非均匀强化：见于胶质瘤、血管畸形。环形强化：见于脑脓肿、结核瘤、胶质瘤、转移瘤等。无强化：见于脑炎、囊肿、水肿、坏死。脑室系统变化：占位效应：局部脑
15、室受压变窄或闭塞，中线结构向外侧移位。脑萎缩：脑皮质萎缩显示脑沟和脑裂增宽，脑髓质萎缩显示脑室扩大，范围为局限性或弥漫性。脑积水：交通性脑积水脑室系统普遍扩大，脑池增宽。梗阻性脑积水，梗阻近侧脑室扩大，脑池无增宽。颅骨骨质改变：颅骨病变：如骨折、炎症和肿瘤。颅内病变：如蝶鞍、内耳道和颈静脉孔扩大等。协助颅内病变的定位和定性诊断。2、 常见颅脑先天畸形的CT表现脑小畸形，表现为脑实质缩小，脑室和蛛网膜下腔扩大，以及颅腔和颅板的变化。脑大畸形，又称巨脑征，表现为颅脑较大，脑室正常或轻度扩大。一侧性大脑半球发育不全，可见病侧侧脑室扩大，透明隔和第三脑室等中线结构向病侧移位，颅腔狭小，颅板增厚，脑组织
16、量减少。透明隔发育畸形，包括第五、流脑室形成。 影像诊断学总结1、 部分容积效应：当一个扫描层内同时含有两种或两周以上密度不同且走行和层面平行组织时，其所显示的密度并非代表任何一种组织，所测得的CT值为它们的平均值，这种现象称为部分容积效应或部分容积现象。2、 蝶鞍：正常蝶鞍前后径的最大距离716mm，平均11.7mm，深径最大值为714mm，平均9.5mm，正位片上鞍底呈平台状，宽度820mm，平均15mm。3、 非病理性钙化：三脑室后部松果体和缰联合钙化。侧脑室脉络丛钙化。大脑镰钙化。基底核钙化在高龄人群中易出现，若年轻人出现，要考虑是否有甲状腺功能低下的可能性。齿状核钙化4、 脑皮质和髓
17、质的X线吸收系数相差0.7%，皮质的CT值为3240HU，髓质的CT值为2832HU，两者平均相差0.71.3HU。 正常脑实质轻度强化，脑皮质较髓质稍明显，主要是因为正常的脑实质有血脑屏障，能阻止大分子从血管进入脑实质。5、 颅内压增高的原因及其基本X线征象：原因：肿瘤、血肿、脓肿和脑积水。 基本X线征象：颅缝增宽脑回压迹增多蝶鞍改变，可表现为蝶鞍的吸收、增大和变形。后床突和鞍背最早发生骨吸收，晚期蝶鞍增大呈气球状。脉管压迹增多6、 蝶鞍变性：颅咽管瘤常使蝶鞍变扁，鞍背缩短，视交叉胶质瘤使蝶鞍呈葫芦型。垂体大腺瘤向鞍上生长，冠状位呈葫芦状，是因蝶鞍旁肿瘤使鞍底出现“双边”征。鞍区脑膜瘤或骨纤
18、维异常增殖，可使蝶鞍变形。7、 病理性钙化常见于哪些？肿瘤性钙化：颅咽管瘤最好发生钙化，在蝶鞍内外呈点状、弧线状或片状钙化。少突胶质瘤多在大脑半球发生交错带状钙化。星形细胞瘤呈堆状钙化。脑膜瘤呈高密度团状钙化。松果体瘤为非病理性钙化，只经常1cm。 炎性钙化：脑膜结核的钙化多位于蝶鞍附近。 寄生虫钙化：包囊虫病棘球蚴囊壁可出现大的圆形钙化环，其内可有子囊钙化。 脑血管疾病钙化：慢性硬脑膜下血肿钙化呈梭形。8、 椎管内占位病变脊髓造影表现：髓内占位、髓外硬膜下、硬膜外。髓内占位：梗阻端呈大杯口状充盈缺损。髓外硬膜下占位：梗阻端呈偏心、小杯口状充盈缺损、病变侧蛛网膜下腔增宽。硬膜外占位：梗阻端呈毛
19、刷状，蛛网膜下腔受压移位。9、 CT脑质密度改变：高密度灶：钙化，急性硬膜下和硬膜外血肿，脑出血及某些转移瘤。等密度灶：亚急性出血、脑肿瘤、脑梗死的某一阶段。低密度灶：部分脑肿瘤和脂肪瘤、胆脂瘤、囊肿、脑梗死、慢性出血、脑水肿或脑积水。混杂密度灶：颅咽管瘤、恶性胶质瘤、畸胎瘤。10、 CT强化的机理：病变组织血循环丰富，异常增生的病理性血管导致血流量增加。病变周围组织充血和过度灌注。病灶血脑屏障形成不良或遭到破坏，使对比剂外漏。第四节 颅内肿瘤一、神经上皮tumor1、婴儿及儿童期以幕下肿瘤常见。髓母细胞瘤、星形细胞瘤和室管膜瘤。成人70%肿瘤位于幕上，中年最常见为神经上皮组织肿瘤和脑膜瘤。老
20、年人以脑膜瘤和转移性肿瘤常见。2、神经上皮肿瘤起源于神经上皮细胞，包括星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤和髓母细胞瘤，为最常见的原发性肿瘤。3、级星形胶质细胞瘤的CT表现：密度：呈均匀一致的低密度病灶。边界：较清楚或部分清楚。钙化：约1/4病变有。瘤周水肿：90%瘤周不出现水肿。占位效应：轻微。强化扫描：未或轻微强化。4、级星形胶质细胞瘤的CT表现：密度：呈混合密度，以低或等密度为主，合并出血时，则会有高密度区。边界：不清，外形不规则。钙化：少见。瘤周水肿及占位效应，明显。强化扫描：多呈不均匀性明显强化，亦呈花环状或不规则环状强化。5、小脑的星形胶质细胞瘤多见于小脑半球，少数位于蚓部，可囊变
21、，表现为“瘤中有囊”或“囊中有瘤”。6、少突胶质细胞瘤的好发部位及其CT表现：好发部位：额叶，其次为顶叶、颞叶及枕叶，小脑罕见。 CT表现：普通平扫：呈类圆形，边界不清，可为混杂密度、低密度、等密度和高密度。弯曲条带状或壳状钙化。（为特征性表现）肿瘤周围无或轻度水肿。占位效应轻微。临近颅骨骨板吸收变薄，产见于临近大脑半球表面的少突胶质细胞瘤。强化扫描：病灶无或轻度强化。7、室管膜瘤发病高峰年龄15岁，以第四脑室多见，第三脑室后部、侧脑室视间孔处，小儿及青少年脑实质内的肿瘤易发生答的囊变和钙化。8、髓母细胞瘤，多发于20岁以下，呈浸润性生长的恶性肿瘤，多发发生在小脑蚓部，生长迅速，易发生脑脊液转
22、移，并有脑室系统阻塞征。 诊断要点：儿童后颅窝中线区实体性肿块，增强扫描有明显均一强化，多为髓母细胞瘤。二、脑膜瘤（重点）1、脑膜瘤的好发部位与蛛网膜粒的分布部位一致，典型的部位按发生频率依次为：矢状窦旁、大脑镰、脑凸面、溴沟、鞍结节、蝶骨嵴、海绵窦、小脑幕、小脑桥脑角、斜坡和颅颈连接处。2、肿瘤生长慢、血供丰富，来自脑膜中动脉或颈内动脉的脑膜支。3、脑膜瘤典型CT表现：肿瘤以宽基底靠近颅骨或者硬脑膜，可有颅骨的增厚、破坏或变薄等脑外肿瘤的征象。平扫多为略高密度，少数为等密度，低密度或混杂密度很少。多数肿瘤密度均匀，边界清楚。大部分肿瘤有瘤周水肿，占位效应明显。瘤内钙化占10%20%，出血、坏
23、死和囊变少见。增强扫描常为均匀一致的强化、密度升高明显且边缘锐利。4、脑膜瘤MRI表现：肿瘤在T1W1上多为等或低信号。在T2W1上为高、等或低信号。其内部信号不均匀，呈颗粒状、斑点状，有时呈轮辐状。肿瘤（周围水肿）T1W1呈低信号，在T2W1上为高信号，其水肿有无及程度，与肿瘤大小及组织学结构无相关性。（钙化）在MRI上无信号。增强后肿瘤明显强化，有时可见脑膜尾征。5、脑膜尾征：脑膜瘤MRI增强扫描时，肿瘤出现明显强化，其中60%肿瘤临近脑膜发生鼠尾状强化，称为硬膜尾征或脑膜尾征。三、垂体腺瘤1、垂体瘤向上可突破鞍隔侵入鞍上池及第三脑室，向鞍旁可侵及海绵窦，向下可侵入蝶窦内。2、垂体微腺瘤的
24、CT表现：垂体高度异常：超过垂体正常高度（男7mm，女9mm） 垂体内密度改变：快速注射对比剂后迅速扫描肿瘤为低密度，延迟扫描为等密度或高密度 垂体上缘膨隆：冠状扫描，膨隆可以居中，偏侧更有意义 垂体柄偏移：冠状面可以观察垂体柄左右偏移 鞍底骨质改变：鞍底骨质变薄，凹陷或侵蚀 血管丛征：动态增强CT扫描，垂体腺瘤使垂体内毛细血管床受压移位称血管丛征 治疗效果：溴隐停治疗后25%PRL腺瘤可缩小，CT值可上升。四、颅咽管瘤（最易发生钙化）1、颅咽管瘤可沿鼻咽后壁、蝶窦、鞍内、鞍上至第三脑室前部发生，但以鞍上多见。2、松果体区最多见肿瘤为：生殖细胞瘤，其次为畸胎瘤。异位松果体瘤多在视交叉及中脑处。
25、 临床症状：颅内高压，内分泌紊乱（性早熟及四叠体压迫征），上丘受压引起双眼上视困难，下丘受压则双耳听力丧失。3、听神经近侧段由桥延沟至内耳门，长约1cm。听神经远侧段，内耳道内，长约1cm。听神经瘤近侧段发病率1/4，远侧段3/4，常伴有内耳道扩大。4、肿瘤发生脑转移的频率由多到少依次为肺癌、乳腺癌、胃癌、结肠癌、肾癌、甲状腺癌。5、转移瘤（脑）的特征：很小的肿瘤有广泛水肿大部分由血行转移而来，肺癌多为环形增强（男），乳腺瘤多为结节状增强（女） 好发于大脑中动脉供血区的灰白质交界区第五节 颅脑损伤一、脑挫裂伤1、CT表现：急性期显示脑内低密度灶（脑水肿） 散在点片状高密度出血 蛛网膜下腔出血：
26、表现大脑纵裂，脑池，脑沟密度增高 占位及萎缩表现：早期有占位征象，后期有萎缩征象。广泛性脑萎缩：表现为患侧半球体积变小，中线结构移向患侧；局限性脑萎缩：表现为相邻脑沟，脑池和脑室扩大，脑回变窄，蛛网膜下腔增宽。2、脑挫伤：是外伤引起的皮质和深层的散发小出血灶，脑水肿和脑肿胀。 脑裂伤：脑及软脑膜血管的断裂。二、弥漫性脑损伤1、弥漫性脑损伤：包括弥漫性脑水肿、弥漫性脑肿胀和弥漫性脑白质损伤2、头皮与脑膜各层结构：皮肤、皮下组织（浅筋膜），帽状腱膜下疏松结缔组织，骨外膜以上为头皮的五层结构。颅骨：外板、板障、内板，最后是脑膜、硬脑膜、蛛网膜、软脑膜。3、弥漫性脑白质损伤是因旋转力作用导致脑白质、闹
27、灰白质交界处和中线结构等部位的撕裂。脑转移瘤易发生于脑灰白质交界。三、颅内血肿1、颅内血肿：颅脑损伤后引起颅内继发性出血，血液积聚在路腔内达到一定体积（通常幕上出血20ml，幕下出血10ml），形成局限性占位性病变。产生脑受压及颅内高压征象，称颅内血肿。2、硬膜外血肿的CT表现：颅骨内板下双凸形高密度区 密度多均匀，边界锐利 血肿范围一般不超过颅缝 可有占位效应，中线结构移位，侧脑室受压变形和移位 血肿压迫临近脑血管，可出现脑水肿或脑梗死 可伴有骨折（骨窗观察）四、硬膜下积液1、由于外伤后引起小的蛛网膜破损或撕裂，形成活瓣，脑脊液进入硬膜下腔不能回流而形成，也可能是硬膜下血肿吸收后形成。2、脑
28、穿通畸形囊肿：系指由于脑内血肿或脑挫裂伤后脑组织坏死，吸收而形成的软化灶并与侧脑室相通。第六节 脑血管疾病一、脑梗死（缺血水肿）1、脑梗死分为脑动脉闭塞性脑梗死和腔隙性脑梗死。2、脑动脉闭塞性脑梗死：以大脑中动脉最多见，其次为大脑后动脉，大脑前动脉及小脑的主要动脉闭塞。3、动脉致密征：在脑梗死CT图像上，大脑中动脉及颈内动脉等较大动脉某一段，由于栓塞或血栓形成而密度增高。4、岛带征：脑梗死CT图像上岛带区（脑岛，最外囊和屏状核）灰白质界面丧失。5、模糊效应：脑梗死23周时，因为脑水肿消失而吞噬细胞浸润，使组织密度增加，CT平扫显示为等密度。6、脑梗死的CT表现：脑组织内的低密度区：梗死24h内
29、，CT可不被发现，或仅显示模糊的低密度，部分早期可见动脉致密征、岛带征。24h后，可显示清楚的低密度区，其范围与闭塞血管供血区相一致，同时累及皮质和髓质。大脑中动脉主干闭塞，呈三角形；大脑前动脉闭塞在大脑镰旁呈长条状；大脑后动脉闭塞在大脑镰的后部呈半圆形。脑梗死23周，CT平扫可见模糊效应。 脑梗后215天为脑水肿高峰期，可有占位效应。 梗死一个月以后可出现脑萎缩，梗死相邻部位的脑室、脑池和脑沟扩大，患侧半球变小，中线移向患侧。 脑梗死后，增强扫描，可出现不均匀强化（脑回状、条状、环状或结节状）。7、腔隙性脑梗死：脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死，主要病因是高血压和脑动脉硬
30、化。好发部位是基底核区和丘脑区，也可发生于脑干，小脑等部位。8、腔隙灶直径515mm，大于10mm者称为巨腔隙灶，最大径可达2035mm，为2支以上穿动脉闭塞所致。 CT平扫基底核区或丘脑区类圆形低密度灶。二、颅内出血1、高血压性脑出血部位常见于壳核、外囊、内囊、桥脑、大脑半球白质内。2、高血压性脑出血血肿在不同时期的CT表现：急性期吸收期囊变期发病时间1周2周2个月2个月血肿密度及形态均匀高密度CT值6080HU，肾形、类圆形或不规则形高密度血肿向心性缩小，边缘模糊，第四周血肿变为等或低密度影较小的血肿由胶质或胶原纤维愈合，大的则残余囊腔，基底核的腔多呈条带状或新月形周围水肿有逐渐减轻无占位
31、效应有逐渐减轻无增强扫描一般不做环形强化无强化3、 蛛网膜下腔出血CT值直接征象，脑沟、脑池密度增高，出血大时呈铸型。慢性期在T2像上出现含铁血黄素沉积形成的低信号影。4、 动静脉畸形：常见于大脑中动脉分布区的脑皮质（85%幕上），在MRI上特征性表现为毛线团状或蜂窝状血管流空影。5、 海绵状血管瘤，常伴钙化，可全部钙化形成脑石”（CT）；MRI上由于周围有含铁血黄素环，病灶呈“爆米花状”，而错构瘤在CT上呈爆米花状6、 颅内动脉瘤约90%起自颈内动脉系统。7、 皮质下动脉硬化性病变，又称Bin Swanger病，临床以进行性痴呆为特征。CT：脑室周围及中央半卵圆区呈对称性低密度，以前角周围明
32、显。第七节 颅内感染性疾病一、 颅内化脓性感染1、 脑脓肿CT表现：急性脑炎期：表现为边界不清的低密度区，有占位表现，无强化。 化脓期和包膜形成期：平扫：脓肿壁为等密度，脓腔密度与脑组织相等或略低，壁可以完整也可不完整，厚56mm，有些脓腔内可见气液平面，水肿逐渐减退。增强扫描：脓肿认为低密度，化脓期包膜轻度强化，包膜形成期：包膜显示不完整，光滑，均匀，薄壁之特点，而且强化明显。脓肿可为圆形、椭圆形或不规则形，占位表现明显。 小脓肿可为结节状强化，多房脓肿表现为多个相连的强化环，多发脓肿表现为脑内多发的环状或结节状强化灶。2、 化脓性脑膜炎是软脑膜和蛛网膜受化脓性细菌感染所致的化脓性炎性病变，
33、常合并蛛网膜下腔积脓，并可同时累及室管膜而发生室管膜炎。3、 结核性脑膜炎：平扫蛛网膜下腔密度增高，以鞍上池、外侧裂尤为明显；增强扫描：上述区域可见形状不规则的明显强化。二、 颅内寄生虫病1、 脑囊虫病是最常见的闹寄生虫病，由猪肉绦虫幼虫寄生脑部所致，虫子有头节、活虫无水肿，无强化。2、 脑包虫病是因细粒棘球绦虫的幼虫棘球蚴寄生于颅内而发病。常见于颞叶及枕叶，为牧区常见疾病之一，畜牧区的狗为其终宿主。 其X线上可有水上浮莲征或百合征。 CT：脑包虫为脑内边界清楚锐利的类圆形巨大囊性病灶，密度与脑脊液相似或略高，无水肿，有明显占位表现，无囊壁强化。 MRI可显示子囊和头节，在T1W1上表现为高信
34、号。第八节 颅脑先天畸形及发育异常1、 舟状头矢状缝与顶颞缝提早闭合。 短头冠状缝或伴人字缝提早闭合。 尖头（塔头）冠状缝与矢状缝提早闭合。2、 颅底陷入是枕骨大孔周围骨，包括骨基底部、髁部和鳞部上升向颅腔陷入3、 椎管内肿瘤最常见的是室管膜瘤，第二位是脊膜瘤。4、 脊膜瘤最常发生于胸段、颈段次之。第四章 呼吸系统一、 正常X线表现1、 第6肋骨的前端相当于第10肋骨后端的水平2、 肋骨前段间隙作为肺部病变的定位，肋骨后段用作胸腔积液的定为标志。3、 肋骨先天变异：颈肋叉状肋肋骨联合（常见于5、6肋间）4、 乳头有时在第五前肋间5、 气管起于喉部环状软骨下缘（相当于第67颈椎平面），并在第56
35、胸椎平面分为左、右主支气管6、 肺野的划分：横向划分：分别在第二、四肋骨前端下缘划一水平线，将肺部分为上、中、下界。纵向划分：分别将两侧肺野纵行分为三等份。7、 肺尖区：第一肋骨外缘以内的部分。 锁骨下区：锁骨以下至第二肋骨外缘以内的部分。8、 肺门影：是肺动脉、肺静脉、支气管及淋巴组织的总和投影，肺动脉和肺静脉的大分支为主要组成部分，尤以肺动脉为主。9、 左侧肺门高于右侧12cm。正常成人右下肺动脉干宽度不超过15mm。10、 肺纹理：自肺门向外呈放射分布的树枝状影。肺纹理由肺动脉、肺静脉组成，其中主要是肺动脉分支、支气管、淋巴管及少量间质组织。11、 纵膈的分区：一般将纵膈纵向划分为前中后
36、三部分，横向划分为上中下三部分。前纵膈系位于胸骨之后，心脏、升主动脉和气管之前的斜长三角形区域。中纵膈相当于心脏、主动脉、气管和肺门所占据的区域。食管为中后纵膈的分界线，食管及以后和胸椎旁的区域为后纵膈上纵膈：自胸骨柄、体之交点，到第四胸椎下缘连一横线，横线以上为上纵膈横线以下到肺门下缘水平线之间为纵膈中部肺门下缘水平线以下至横隔为下纵膈12、 斜裂的大体位置：右斜裂约起自第五后肋端水平，左斜裂约起自34后肋端水平，斜裂只能在左侧位片上显示，横裂在正、侧位上都可显示。横裂约平第四前肋或第四前肋间。13、 一般右膈顶在第五肋前端至第六前肋间水平，相当于第9或10后肋骨平面，通常右膈比左膈高12c
37、m，横隔顶内高外低，前高后低。14、 局限性膈膨出：在膈穹窿上缘局部呈一半圆形凸起，称局限性膈膨出，为正常表现。波浪膈：有时在深吸气状态下横膈呈波浪状，称波浪膈，系因膈肌附着于不同的肋骨前端，在吸气时受肋骨的牵引所致。15、 肺小叶由小叶核心、小叶实质和小叶间隔组成。小叶核心：主要是小叶肺动脉和细支气管。小叶实质：主要为含气呼吸性细支气管和肺泡。16、 CT上的支气管血管束：由支气管、血管及周围的结缔组织所组成，相当于X线片上的肺纹理。二、 正常CT表现1、 纵膈淋巴结：正常10mm（1cm）。多少：前纵膈较多见气管旁较少心包旁最少。大小：隆突下最大下部气管右旁次之上部气管旁最小。2、 纵膈间
38、隙：胸骨后间隙血管前间隙气管前间隙隆突下间隙膈脚后间隙。 在描述时从间隙的前后两侧及内容物来描述。胸骨后间隙：前二胸骨，后与血管前间隙延续，其内为脂肪和结缔组织，两侧为纵膈胸膜。血管前间隙：前方（与胸骨后间隙延续，两侧二肺组织），后方为（上腔静脉、升主动脉、主动脉弓及其分支和肺动脉），内容物（脂肪、头壁静脉、胸腺及淋巴）气管前间隙：前：纵膈大血管、上至胸廓入口，下达气管隆突，其内为脂肪，是淋巴结肿大的好发部位 隆突下间隙：上（气管隆突），两侧（左、右主支气管），前（右肺动脉和左上肺静脉），后（胸椎），下（左心房），内（食管、奇静脉） 膈脚后间隙：由两侧膈脚、降主动脉和胸椎组成。降主动脉右侧有胸
39、导管、奇静脉，左侧有半奇静脉。3、 主肺动脉窗居于主动脉弓与左肺动脉之间，其内侧为气管，外侧为左肺，内有脂肪、动脉导管、喉返神经和淋巴结4、 斜裂在常规10mm层厚扫描呈带状无纹理区，水平裂反表现为类圆无肺纹理或少肺纹理区三、 肺部异常X线表现1、 阻塞性肺气肿：肺气肿系指肺组织被气体过度膨胀的一种状态，可分为慢性弥漫性阻塞性肺气肿和局限性阻塞性肺气肿2、 阻塞性肺气肿：指气管不完全阻塞时，由于支气管活瓣性作用，吸气时，官腔略有扩张，空气可通过狭窄支气管进入肺泡，而呼气时官腔略有缩窄，肺泡内气体通过狭窄支气管排出比较困难，因而气体的吸入量多于排出量。 其X线表现：（慢性弥漫性阻塞性肺气肿）两肺
40、末端的细支气管炎症或（和）痉挛。桶状胸，胸廓前后径增宽，肋骨走行变平，肋间隙增宽，横膈低平，活动度减弱，附着于肋骨的肌肉带呈弧形影。两肺野透明度增加，呼气及吸气肺野透明度改变不大，肺野内可见薄壁，大小不一单发或多发肺大泡，肺纹理系数、变细，中、外带纹理消失，肺门区增粗，伴间质纤维化时，可呈网状或蜂窝状。心影狭长呈垂位心型3、 阻塞性肺不张：肺不张指部分肺组织完全无气不能膨胀而导致的肺体积缩小，阻塞性肺不张是支气管完全阻塞的后果4、 一侧肺不张X线表现：肺野呈均匀一致的密度增高影，胸廓塌陷，肋间隙变窄，纵膈向患侧移位，横膈升高，心缘及横膈影均不清，健侧肺呈代偿性肺气肿表现。5、 空气支气管征：又
41、称支气管像，实变的密度增高影中有含气的支气管影6、 钙化病变X线特点：斑点状（单发或多发）：肺结核或淋巴结结核 爆米花样：错构瘤 点状或斑片状：周围型肺癌 两肺散在多发结节状或环状钙化：矽肺 淋巴结钙化：蛋壳状 两肺散在结节状：骨肉瘤 多发粟粒状或结节状：肺泡微石症7、 空洞：为肺内病变组织发生坏死后经引流支气管排出并吸入气体后形成。虫蚀样空洞：干酪样肺炎 薄壁空洞：肺结核、肺脓肿、肺转移等 后壁空洞：肺结核、肺脓肿、周围型肺癌，空洞的洞壁可为坏死组织、肉芽组织、纤维组织或肿瘤组织。8、 空腔：是肺内生理腔隙的病理性扩大。构成空腔的壁薄而均匀。如：肺大泡、肺囊肿及肺气囊9、 肺门增大可见于：肺
42、气管改变、淋巴结增大及支气管腔内、外肿瘤。一侧肺门增大常为淋巴结肿大（结核、肺转移癌）双侧均增大，多见于结节病、淋巴瘤，双侧肺动脉瘤、肺动脉高压。10、 胸腔积液液体250ml左右时，立位，后前位检查仅见肋膈脚变钝。积液上缘在第四肋前端平面以上，第二肋前端平面以下。大量积液：积液上缘在第二肋前端以上。11、 胸腔积液典型X线表现为外高内低的边缘模糊的弧线状即渗液曲线。 其形成原因：胸腔负压、液体的重力、肺组织弹力及液体表面张力。12、 包裹性积液：胸膜炎时，脏、壁层胸膜发生粘连可使积液局限于胸膜腔的某一部位，称包裹性积液。多见于侧后胸壁，下部上部。叶间积液：积液局限于水平裂或斜裂内者，侧位片和
43、叶间裂的梭形影。肺下积液：积液位于肺底与横膈之间胸膜腔者。X线上与膈升高影相似，但其高点为外1/3，肋膈角深而锐利。13、 脏层胸膜破裂造成的自发性气胸：严重肺气肿、肺大泡、肺结核和肺脓肿壁层：外伤或大手术14、 纵膈摆动：一侧主支气管内异物引起不完全阻塞时，两侧胸腔压力失去平衡，呼气时患侧胸腔内压升高，纵膈向健侧移位，呼气时，纵膈恢复原位，称为纵膈摆动。15、 一侧肺气肿时，过度膨胀的肺连同纵膈向健侧移位，称纵膈疝16、 肿瘤、外伤或炎症等引起的膈麻痹，呼吸时患侧膈运动与健侧相反，即患侧吸气时，膈升高，呼气时下降，称矛盾运动。17、 瘤体内有时可见直径13mm的气体样低密度影，称为空泡征，多
44、见于肺癌。18、 CT上空洞壁1mm，空腔壁1mm。空洞内有气液平面见于急性肺脓肿 空洞内有球状物，见于曲菌球，曲菌球与洞壁之间形成半月形空气影，称空气半月征肺曲菌病 多发空洞见于：肺结核、转移瘤、血源性肺脓肿、韦氏肉芽肿和肺吸虫病。19、 横膈附近胸腔积液与腹水的鉴别：横膈征：腹水或胸腹水存在时，横膈有时可显示为弧形线状影，该线状影内侧的液体为腹水，外侧的液体为胸腔积液。膈脚移位征：胸腔积液积聚于膈脚与脊柱间，可使膈脚向前外侧移位。而腹水积聚在膈脚的前外侧，可将膈脚推向后内侧，常以对侧作比较 界面征：腹水直接贴着肝、腹水与肝的交界面清楚，而胸腔积液和肝之间有横膈，因此胸腔积液与肝的交界面模糊
45、。裸区征：肝的后部直接附着后腹壁，而没有腹膜覆盖，属于裸区。该区阻断腹腔致腹水不能达到脊柱侧，因此腹水不能贴近脊柱，胸腔积液则可聚集于脊柱侧。20、 胸膜增厚达2cm及纵膈胸膜增厚均提示为恶性。21、 胸膜肿块的鉴别：胸膜下肺肿块：病变形态不规则或呈分叶状，密度不甚均匀或可见空气支气管征，边缘模糊或有毛刺，与胸壁夹角成锐角。胸膜本身肿块：病变形态多规则，可成梭形或半圆形，密度均匀，内侧缘光滑清楚，外侧缘多不能分辨，与胸壁夹角呈钝角，有时可见肿块周边与胸膜相延续。胸壁来源肿块：病变多同时向胸壁和肺内生长，多呈梭形，内侧缘光滑清楚，与胸壁夹角呈钝角，局部胸壁膨隆，肌间脂肪影及筋膜层界线消失，可有肋
46、骨破坏。22、 脂肪病变：纵膈脂肪沉着好发于纵膈，-膈角及脊柱旁。脂肪瘤以右心膈角多见，大网膜组织常-食管裂孔或后胸骨旁疝。23、 纵膈内实性病变常见部位：前纵膈：胸内甲状腺肿、胸腺瘤与畸胎瘤；中纵膈：恶性淋巴瘤、转移瘤；后纵膈：神经源性肿瘤。第五节（一）先天性支气管囊肿1、 肺/支气管囊肿的病理：支气管是由索状组织演变成中空的管状结构，由于胚胎发育的停滞，不能使索状结构成为贯通的管状结构，其远侧分泌的粘液不能排出，即逐渐积聚膨胀，形成囊肿。囊肿壁菲薄，内无尘埃，易与后天性鉴别2、 含液囊肿呈圆形，椭圆形成分叶状，边缘锐利，有时囊肿壁可见弧形钙化，呼、吸气时大小可变，其壁薄（约1mm）唤醒透亮影（囊肿越大壁越薄）。（二） 气管、支气管异物1、 纵膈摆动：支气管异物时，若异物可随呼吸上下运动，异物在吸气时向下运动，阻塞支气管，气体难于进入或进入较少，纵膈向患侧移位；而吸气时，气流推动异物上移，气体呼出，纵膈又恢复原位，成为纵膈摆动。2、 气管异物若为片状或扁形时，最大径位于