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1、精选优质文档-倾情为你奉上病理生理学第一章 疾病概论（Introduction to disease）第一节 健康和疾病的概念（concepts of health and disease）一、健康（health） Health- is a state of complete physical, mental and social well-being and not merely the absence of disease or infirmity.(健康是躯体、精神和社会适应上的完好状态,而不仅是没有疾病或虚弱） 这个定义于1946年成立时提出，1948年正式通过。将近60年来，一个字都
2、没有改动，充分说明这个定义的经典性和权威性。 躯体上的完好状态指躯体结构、功能和代谢的正常，采用当今的科技手段未发现任何异常现象。精神上的完好状态指人的情绪、心理、学习、记忆及思维等处于正常状态，表现为精神饱满、乐观向上、愉快地从事工作和学习，能应对紧急的事件，处理复杂的问题。社会适应上的完好状态指人的行为与社会道德规范相吻合，能保持良好的人际关系，能在社会中承担合适的角色。 同时，这个定义也隐含了医学模式的转变，也就是从单纯“生物医学模式”向“生物心理社会医学模式”的转变。它强调健康不单是躯体上没有疾病，而且在精神上、社会功能上必须完好。 世界卫生组织上述关于健康的定义具有高度的概括性，目前
3、已受到广泛的认可。二、疾病(disease) 什么又是疾病？不同的时代、不同的人对疾病有不同的观点。 a) idealism(唯心主义): 疾病是鬼神作怪，菩萨不保佑。 b) popular viewpoint (通俗的观点)：dis-ease（不舒服） 按老百姓的通俗观点，疾病是不舒服（dis-ease)。但我们跑5000米长跑，感到腰酸腿痛，也不舒服；有些人患了肝脏、肺脏的肿瘤，在早期并没有感觉出“不舒服”，直到单位体检的时候才被发现。所以，按“不舒服”来定义疾病似乎还不够准确。 c) ancient Indian Medicine:气、胆、痰三种体液失衡 d) ancient Chine
4、se Medicine:阴阳五行的失调 古印度医学和中医学对疾病的认识体现了朴素的唯物主义思想，具有一定的道理。 e) generally accepted: Disease is defined as an abnormal life process which is induced by disorders of homeostasis under the action of certain cause(s). 目前一般认为，疾病是在一定病因作用下，机体自稳（homeostasis）调节紊乱而导致的异常生命活动过程。在此过程中，躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏，机体进入内环境稳态失衡
5、、与环境或社会不相适应的状态。三、亚健康(sub-health) 亚健康指介于健康与疾病之间的状态（包括躯体性、心理性、人际交往性亚健康状态）。亚健康发生率很高。根据WHO统计：人群中真正健康的人只占约5，患病的人占约20，处于亚健康的人占75。在中国，亚健康者7亿，而中青年是亚健康的高发人群。 亚健康可由多种原因引起。如工作、学习负荷过重导致人体身心疲惫；家庭、社会及个人的麻烦事过多导致人烦躁、忧虑；环境污染导致人体质下降；生活及工作方式不科学破坏人体正常的“生物钟”等等。某些遗传因素亦在亚健康的发生中具有作用。 亚健康的表现十分复杂，可有下述多种表现形式：躯体性亚健康状态 主要表现为疲乏无
6、力，精神不振。心理性亚健康状态 主要表现为焦虑、烦躁、易怒、睡眠不佳等，严重时可伴有胃痛、心悸等表现。这些问题的持续存在可诱发心血管疾病及肿瘤等的发生。人际交往性亚健康状态 主要表现为与社会成员的关系不稳定，心理距离变大，产生被社会抛弃和遗忘的孤独感。过劳死 指亚健康状态未进行及时干预，一部分人出现未老先衰、猝然死亡的恶果。 亚健康并不是一成不变的，它可以向健康或疾病转化。减轻工作负荷，化解心理矛盾，积极开展体育锻炼，改变不良的工作生活习惯，可促使亚健康向健康转化；长期忽视亚健康的存在，不处理，则亚健康向疾病转化。因此，我们要充分重视亚健康的危险性，促使亚健康向健康转化。图：健康与亚健康、疾病
7、的关系第二节 病因学（etiology） 下面我们进一步讨论第二个问题：病因学 病因学主要研究疾病发生的原因和条件。一、疾病发生的原因（ cause ） 病因是指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。如结核杆菌引起肺结核；乙肝病毒引起乙型肝炎。 导致疾病发生的原因很多，一般可分为以下七大类： 1、生物性因素（biological factors） 生物性因素主要指病原微生物及寄生虫。这类病因引起各种感染性疾病，其致病性取决于病原体侵入的数量、毒力及侵袭力（invasiveness），亦与机体本身的防御及抵抗力大小有关。图：病原微生物图：寄生虫 2、理化因素（physical and che
8、mical factors） 高温（或寒冷）、高压（或突然减压）、电流、辐射、机械力、噪声、强酸、强碱及毒物等 3、营养性因素（nutritional factors） 指各类必须物质或营养物质等的缺乏或过多。 4、遗传因素（genetic factors） 遗传性因素指染色体畸变或基因突变等遗传物质缺陷。 基因突变（gene mutation)-基因结构发生改变，使得蛋白质表达、结构、功能发生变化而致病。如凝血因子的突变或缺失导致甲型血友病。 染色体畸变（chromosomal aberration）指因染色体数目的异常或结构的改变而致病。 5、先天性因素（congenital factor
9、s） 指在妊娠期能损害胎儿发育的有害因素，这些因素导致各种畸形和发育缺陷，如唇裂、腭裂、无脑儿等。有些先天性因素是基因突变，也属于遗传性因素。但大多数先天性因素是获得性的，如风疹病毒的感染，致畸药物的使用等。图：唇裂图：无脑儿 6、免疫因素（immunological factors） 免疫反应过强、免疫缺陷或自身免疫反应等免疫因素均可对机体造成影响。 过敏反应（anaphylactic reaction):如对青霉素、血清制品的过敏 自身免疫性疾病（autoimmune disease):如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等 免疫缺陷病（immunodeficiency disease):如艾
10、滋病，由于HIV病毒破坏淋巴细胞而使机体免疫功能全面崩溃，常因并发感染而死亡。 7、社会心理因素（social and psychological factors） 指紧张的工作，不良人际关系，恐惧、焦虑及愤怒等不良情绪反应。它们在疾病的发生发展及防治中都具有重要的意义。 人不是一个单纯生物学的概念。人具有丰富的精神生活，复杂的社会联系，经常会碰到社会、心理问题。这些问题在疾病的发生发展以及防治中都具有重要意义。 这就是为什么单纯“生物医学模式”要向“生物心理社会医学模式”转变的道理。二、疾病发生的条件（condition） 条件指影响疾病发生的因素（促进或抑制）机体状态或自然环境 例如： 营
11、养不良、过度劳累抵抗力结核菌入侵结核病 在这里，营养不良及过度劳累是条件，而结核菌是病因。 婴幼儿呼吸道防御功能不全病原微生物感染呼吸道传染病 在这里，呼吸道防御功能低下是条件，病原体是病因。 此外，还有两个与条件相关的名词：诱因和危险因素。 诱因（precipitating factors）加强病因作用，促进疾病发生发展的因素。 例如： 肝硬化、食道静脉曲张破裂上消化道大出血诱发肝性脑病 体力活动、过多过快输液、情绪激动诱发心力衰竭 危险因素（risk factors）分不清是原因还是条件时称之。 例如：高血脂症、高血压、抽烟等是动脉粥样硬化的危险因素。第三节 发病学（Pathogenesi
12、s） 发病学是研究疾病发生的规律和机制的科学。由于课时数的限制，此处仅讨论疾病发生的普遍规律和基本机制。我们把它归纳为“四大规律”、“三大机制”。一、疾病发生的普遍规律 Four laws (四大规律)： （一）自稳态的失衡与调节（imbalance and regulation of homeostasis） 正常状态下，机体通过神经、体液的精细调节，各系统器官、组织、细胞之间的活动互相协调，机体与自然及社会环境亦保持适应关系，这种状态称为稳态（homeostasis）。 疾病发生时，稳态调节的某一方面首先发生紊乱，原有的平衡被打破，机体通过反馈调节（特别是负反馈调节）在病理状态下建立新的平
13、衡。各种新平衡的建立对疾病的发生发展发挥某些代偿作用，同时也形成了各种疾病不同的病理特点。 例如发热的过程：正常状态下，人体中枢神经系统的体温调定点是37，人体体温也是37左右，昼夜之间波动不大，此时，调定点与体温是平衡的，机体的产热与散热也是平衡的，这就叫自稳态。当病原体感染，内生致热原释放时，体温调定点可升高（如40），此时调定点与体温之间的平衡被打破，于是机体发挥调节功能，使产热增加，散热减少，致使体温升高，直至达到40 ，这时机体在病理状态下建立新的平衡。图：发热的三个时相.体温上升期；.高温持续期；.体温下降期；红线代表体温调定点曲线；黑线代表体温曲线。 （二） 损伤与抗损伤（Dam
14、age and anti-damage） 损伤与抗损伤也是疾病发生发展的普遍规律。它贯穿疾病始终，其双方力量对比决定了疾病的发展方向和预后。 对各种损伤做出抗损伤反应是生物机体的重要特征，也是生物机体维持生存的必要条件。原始的单细胞生物即具备这种特征，如阿米巴原虫遇到有害刺激时，可伸出伪足进行逃避。当生物进化至哺乳动物及人类，机体各器官系统已具备精细的功能分化，由神经-内分泌系统协调机体对损伤的反应，抗损伤反应也因此变得十分复杂。在疾病发生发展过程中，机体需要动员各种抗损伤机制来帮助排除病原体，抑制各种损伤因子，促进创伤修复，增强机体对损伤的抵抗力等。图：损伤与抗损伤 上面这张示意图描述了疾病
15、过程中机体的损伤与抗损伤发应，大圆圈外的箭头代表各种损伤因素，如感染、中毒等。而机体在长期的进化过程中形成了复杂而完善的抗损伤机制。小圆圈内的箭头代表机体的抗损伤反应，如解毒功能、应激反应，抗氧化酶等。 抗损伤反应对损伤因素具有一定的针对性，但有时也有交叉或非特异性抗损伤反应的存在。如：毒物作用时，机体可同时激活解毒、应激反应、抗氧化酶等反应。 做为医生，我们就时要加强或维持机体的抗损伤能力，而尽量减轻损伤因素的作用。 提问：食物中毒时发生呕吐，是否需要止吐： 答：不需要。有时还要催吐洗胃。（三）因果交替（alternation of cause and result） 因果交替是指原因与结果
16、不断转化，推动疾病不断发展，形成恶性循环（vicious cycle)。下面以失血性休克为例来说明因果交替。图：因果交替 由于外伤导致大出血，致使有效循环血量减少，心排出量减少。回心血量下降，致使心排出量进一步减少。这样原因（心排出量下降)导致结果（回心血量下降）；而结果又变成原因（回心血量下降），引起更加严重的结果（心排出量进一步下降），导致恶性循环的形成。作为医生，我们要打破这种恶性循环（及时输血输液）。如果不能打破恶性循环，病人将会十分危险。（四）局部与整体关系 （local-systemic relationship） 生物机体是一个相互联系的整体。疾病可表现为局部变化，全身变化，或二
17、者兼有。一方面，局部的病变可引起全身性反应，如肺结核除表现咳嗽、咯血等局部症状外，还可导致发热、盗汗、消瘦、乏力、血沉加快等全身性反应，甚至可播散至身体其他部位形成新的结核病灶。再例如危险三角区长疖子（局部感染）挤压扩散至颅内颅内感染、败血症。这是局部病变引起全身性变化的典型例子。 另一方面，全身性疾病亦可表现为局部变化。如糖尿病患者可出现局部疖肿，尿毒症患者可表现为病理性骨折等。医务工作者应善于认清局部与整体的关系，揭示疾病复杂表现之间的因果联系，并抓住主要矛盾进行正确的处理，不能采取“头痛医头、脚痛医脚”的简单处理方法。二、疾病发生的基本机制 Three mechanisms (三大机制)
18、： 1. 神经机制（neural mechanism） 众所周知，生物机体的许多生命活动是神经系统的调节下完成的（特别是神经反射），而许多病因也是通过影响神经系统的结构，功能而致病，称为神经机制。举例：乙型脑炎、狂犬病、有机磷农药中毒、休克。 2. 体液机制（humoral mechanism） 体液是维持内环境稳定的重要因素。许多病因通过影响体液的质、量或其调节而致病，称为体液机制。 体液因子通常通过三种方式作用于靶细胞的受体而发挥作用。 参见示意图。内分泌细胞分泌的体液因子经血液循环至全身发挥作用内分泌细胞分泌的体液因子经组织液扩散至邻近细胞发挥作用内分泌细胞分泌的体液因子对细胞自身发挥作
19、用 在许多情况下，神经机制与体液机制常协同作用，故又称为“神经体液机制”。 3. 细胞分子机制（cellular and molecular mechanism） 各种病因通过影响细胞、分子的结构、功能和代谢而致病，称为细胞、分子机制。近年来，不少学者十分重视疾病的细胞、分子机制的研究（包括基因水平、蛋白质水平的研究）。有学者甚至认为，人类所有的疾病（包括单基因病、多基因病、甚至急性损伤性疾病）都与基因的改变具有直接或间接关系。 但是，从细胞分子水平获得的信息还必须回到整体进行整合，才能获得对生命现象或疾病的整体认识。因此，近年来又提出了整合医学（integratedmedicine)的概念。
20、第四节 疾病的转归(Fate of disease) 康复（recovery） 根据康复的程度，可分为完全康复（complete recovery）及不完全康复（incomplete recovery）。完全康复指疾病所致的损伤已完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常。某些感染性疾病还可使机体获得特异性免疫力。不完全康复是指疾病所致的损伤已得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动，但疾病基本病理改变并未完全恢复，有些可留有后遗症（如心肌梗死后留下的疤痕）。 死亡（death） 死亡是个体生命活动的终止，是生命的必然规律。按照传统的观点，死亡是一个过程(process
21、),分为濒死期（agonal stage）、临床死亡期（stage of clinical death）及生物学死亡期（stage of biological death）。很显然，传统的观点不利于准确认定死亡的时间。现在，学术界倾向于把死亡看成一个事件（event），以脑死亡作为该事件的标志。 Brain death (脑死亡) (1)concept (概念)： 全脑功能不可逆的永久性丧失及机体做为一个整体功能的永久性停止。 (2)criteria for brain death (脑死亡的判断标准): 1) 不可逆性昏迷(coma)，对外界刺激无反应； 2) 脑干神经反射(brain-st
22、em reflexes)消失； 3)自主呼吸停止(apnea)，需不停的人工呼吸； 4) 脑电波(brain wave)消失； 5) 脑血液循环完全停止。 （3）以脑死亡作为死亡标志，具有下述意义： 1）有利于准确判断死亡时间，节约医药资源； 2）为器官移植提供更多更好的供体。 此外，必须将脑死亡与“植物状态”（vegetative state）区别开来。表：脑死亡与植物状态的临床鉴别项 目脑死亡植物状态定义自主呼吸意识脑干反射恢复的可能性全脑功能丧失无丧失无无脑的认知功能丧失有有睡眠醒觉周期，但无意识有有小结： 1、 疾病与健康有关概念，病因学基本概念， 2、 发病学四大规律、三大机制， 3
23、、 脑死亡的基本概念和判断标准。病理生理学教案首页 授课时间 2004年10月 教案完成时间 2004/8/10课程名称病理生理学年 级2002级专业、层次临床医学本科教 师邓恭华专业技术职务副教授授课方式理论课学 时6学时授课题目（章节）第二章 水、电解质代谢紊乱基本教材及主要参考书肖献忠主编 病理生理学 高等教育出版社 第一版教学目的和要求： 1掌握水、电解质平衡的调节。 2掌握低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水和水中毒的概念、病因和机制。 3掌握水肿的概念、病因和机制。掌握常见水肿类型的发生机制。 4掌握低钾血症、高钾血症的概念、病因和机体的机能代谢变化，特别是神经肌肉和心肌电生理的变化
24、特点。 5熟悉体液体分布和电解质含量、不同液体水和电解质交换以及水和电解质的生理功能。 6熟悉高钾血症和低钾血症时心肌电生理改变与心电图变化之间的对应关系。 5了解水、钠代谢的分类和水肿的表现特征、水肿液的分类及水肿对机体的影响。 6了解各类水、电解质紊乱的防治原则。教学方法：理论教学： 以教师课堂讲授为主，教学方法为多媒体演示、病例分析等。教学基本内容与时间分配： 6个学时 （共300分钟） 第一节 水、钠代谢的生理学基础 50 min 第二节 水、钠代谢紊乱 170 min 第三节 钾代谢及钾代谢紊乱 80 min 第四节 镁代谢及镁代谢障碍（自学） 重点难点： 1低渗性脱水、高渗性脱水、
25、等渗性脱水和水中毒的概念、病因和机制。 2水肿的概念、病因和机制。 3低钾血症、高钾血症的概念、病因和机体的机能代谢变化。 4低钾血症、高钾血症时神经肌肉和心肌电生理的变化特点。教研室审核意见 同意实施 涂自智(教学主任签名) 2004年9月5日第二章 水、电解质代谢紊乱(Disorders of Water and Electrolyte Metabolism) 水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。如果得不到及时的纠正，水、电解质代谢紊乱可引起全身各器官系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍，严重时常可导致死亡。第一节 水、钠代谢的生理学基础（physiolo
26、gic basis of water and sodium balance）一、体液的容量和分布 体液：指体内各种含无机物和有机物的水溶液。 跨细胞液（transcellular fluid）：是由上皮细胞分泌的、分布在一些密闭的腔隙中的液体，是组织间液极少的一部分。如关节液、腹腔液等。又称为透细胞液、穿细胞液，或分泌液（secreted fluid）。 体液的总量的分布因胖瘦、性别、年龄不同而有所差别。 小儿体液的特点：按单位体重计算，年龄愈小，体液越多；总量中，细胞外液，特别是组织间液占比率大；代谢旺盛，水的交换率高；调节能力差，易发生水电解质紊乱。二、水的功能与平衡 1、四大生理功能 （
27、1）促进物质代谢 （2）调节体温 （3）润滑作用 （4）结合水 2、水的平衡 （1）正常人每日水的摄入和排出量 正常人每日水的摄入和排出量为20002500ml。（表2-1） （2）体内各体液间的平衡 机体内各体液间可进行交换。（图2-1）三、电解质的分布、功能及钠的平衡 （一）电解质的概念与相关知识 电解质：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。 1、电解质在体内的分布（图2-2） 特点：(1) 各体液中阴、阳离子数不一致； (2) 电中性法则； (3) 细胞内外阴、阳离子构成不同； (4) 渗透平衡法则； (5) 钾钠钙镁能自由通过血管膜，却不能自由通过细胞膜。 2渗透压及渗透平衡渗透
28、压的概念：渗透压是由溶液中溶质微粒所产生的渗透效应形成的。其大小取决于溶质的微粒数目，而与溶质微粒的大小无关。 1克分子的任一非电解质溶解在1L H2O 中所产生的渗透压力，为1个渗量（Osm)。常用的是一个更小的单位，称为毫渗量（mOsm)，其换算关系为：1 Osm = 1000 mOsm。 渗透压与电解质和非电解质间的换算： 1 mol/L 非电解质溶液 1 Osm/L 的渗透压 1 mol/L 电解质溶液： 1 mol/L NaCl溶液 2 Osm/L 的渗透压 1 mol/L CaCl2溶液 3 Osm/L 的渗透压 可见，非电解质溶液的渗透压与摩尔浓度相等，而电解质溶液的渗透压则与该
29、电解质电离后产生离子数目有关。 3血浆总渗透压、血浆胶体渗透压及血浆晶体渗透压血浆总渗透压：指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和。正常范围是： 280310 mOsm/L。血浆总渗透压包括血浆胶体渗透压和血浆晶体渗透压。 （1）血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。 特点： 分子量较大，分子个数较少，产生的渗透压较低，大约是 1.5 mOsm/L。不能透过血管膜，所以在维持血管内外渗透压方面起重要作用。 （2）血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。 特点：占血浆渗透压的绝大部分，能自由通过血管膜。 不能自由通过细胞膜，在维持
30、细胞内外渗透压方面起重要作用。 4渗透压平衡的自身调节： 正常时，血管内外、细胞内外的渗透压是相等的，处于平衡状态。失衡时再平衡：（1）高渗溶液中的颗粒向低渗溶液流动。（2）低渗溶液中的水向高渗溶液流动。 （二）电解质的功能 1、维持体液的渗透压和酸碱平衡。 2、维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。 3、参与新陈代谢和生理功能活动 。 （三）钠的平衡 摄入：Na+ 100200 mmol/d（约食盐510g） WHO建议：56克/天。 摄入量与高血压的发生率成平行关系。 钠几乎全部经小肠吸收。 排出：肾（主要途径）、皮肤等。四、水、钠平衡的调节 1粗调节：渴感 渴觉中枢位于下丘脑外侧区。血浆
31、晶体渗透压的升高是渴觉中枢兴奋的主要刺激。渴则思饮寻水，饮水后血浆渗透压回降，渴感消失。此外有效血容量的减少和血管紧张素的增多也可以引起渴感。渴觉的主要抑制因素是血浆渗透压降低和细胞外容量增加。 2细调节： 1）抗利尿激素(antidiuretic hormone，ADH)的调节作用 ADH的作用部位是远端小管和集合管。它由下丘脑视上核和室旁核的神经元分泌，并在神经垂体贮存。ADH与远端小管基底膜侧的ADH受体（ADHR）结合，激活腺苷酸环化酶，使cAMP 增多，后者激活cAMP依赖的蛋白激酶并使细胞内成份磷酸化，有利于水通道蛋白2插入小管上皮细胞膜（管腔面），提高肾远端小管和集合管对水的通透
32、性，从而使水分的重吸收增加。（图2-3） 水通道蛋白（aquaporins,AQP）是一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白，广泛存在于动物、植物及微生物界。迄今在哺乳动物组织鉴定的AQP至少有10种，每种AQP有其特异性的组织分布。在肾脏中分布的AQP主要有AQP1、AQP2、AQP3、AQP4等，它们对水在肾脏的运输和通透发挥调节作用。 促使ADH释放的主要刺激是血浆晶体渗透压的增高和循环血量的减少。当失血等原因使循环血量减少时，通过容量感受器使ADH释放增加，尿量减少而有助于血量的恢复。此外，剧痛、情绪紧张、恶心、血管紧张素增多可使ADH释放增多；动脉血压升高可通过刺激颈动脉窦压力感受器而反射
33、性地抑制ADH的释放。（图2-4） 2）醛固酮(aldosterone，ADS)的调节作用 ADS是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。其主要作用是促进肾远端小管对 Na的主动重吸收，同时通过Na-K和Na-H交换而促进K和H的排出。随着Na主动重吸收增加，Cl-和水的重吸收也增多。所以ADS有保钠保水、排钾的作用。 ADS的分泌主要受肾素一血管紧张素系统和血浆Na、K浓度的调节。当失血等原因使血容量减少，动脉血压降低时，ADS分泌，机制有：肾入球小动脉管壁牵张感受器受刺激而致近球细胞分泌肾素增多；流经致密斑的Na减少致近球细胞分泌肾素增多；血管紧张素、增多，血管紧张素和能刺激肾上腺皮质球状带分
34、泌ADS。此外，肾交感神经兴奋、肾上腺素和去甲肾上腺素也可直接刺激近球细胞分泌肾素。血浆高K或低Na可直接刺激肾上腺皮质球状带分泌ADS。（图2-5） 3）心房利钠肽 (atrial natriuretic peptide，ANP)的调节作用 ANP合成并贮存于心房心肌细胞中，故又称为心房肽（atriopeptin）。其主要的生物学特性是具有强烈而短暂的利尿、排钠及松弛血管平滑肌的作用。动物实验证明，急性血容量增加可能通过增高右心房压力，牵张心房肌而使ANP释放，从而引起强大的利钠和利尿作用。反之，限制钠、水摄入或减少静脉回心血量则能减少ANP的释放。 ANP对水、电解质代谢的影响有：强大的利
35、钠利尿作用；拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用；显著抑制失水或失血后血浆中ADH水平的升高。第二节 水钠代谢障碍（water and sodium disorders） 临床上水、钠代谢紊乱常同时或先后发生，水代谢障碍常常会影响到钠的平衡，同样，钠平衡障碍也会影响到水的摄入和排出，所以水、钠代谢紊乱常常一并讨论。但是，二者的变化不一定平行，使得此病理过程复杂多变。本节从临床实际出发，结合医师的思维和工作习惯，以体液容量和血钠浓度两方面进行分类，并对几种常见的水钠代谢障进行详细讨论。（表2-2）一、低血钠性体液容量减少（hypovolemic hyponatremia） 低血钠性体液容量减少
36、又称为低渗性脱水（hypotonic dehydration）：其特点有：失钠多于失水，血清钠浓度130mmolL，血浆渗透压280mOsm/L及细胞外液显著减少，细胞内液稍增多。 1、原因和机制 （1）丧失大量消化液而只补充水分：最常见。如呕吐、腹泻，只补充水分。 （2）大汗后只补充水分 （3）大面积烧伤：大量血浆渗出导致体液丢失而只补充水时，可发生低渗性脱水。 （4）肾脏失钠：可见于：水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂；急性肾功能衰竭多尿期；在所谓“失盐性肾炎”的患者，由于受损的肾小管上皮细胞对醛固酮的反应性降低，对钠重吸收障碍；Addison病时，只补充水分而忽略了补钠盐，就可能引起低渗性
37、脱水。 由此可见，低血钠性体液容量减少的发生，往往与体液丢失后只补水而未补钠有关。但也必须指出，即使没有采用不适当的补液措施，大量体液丢失本身也可以使有些患者发生低渗性脱水。这是因为大量体液丢失所致的细胞外液容量显著减少，可通过对容量感受器的刺激引起ADH分泌增多，从而导致肾脏重吸收水分增加及细胞外液低渗（低渗性脱水）。 2、对机体的影响 （1）细胞外液减少。低血钠性体液容量减少主要是细胞外液减少。如果细胞外液的低渗状态得不到及时的纠正，则水分可从渗透压相对较低的细胞外液移向渗透压相对较高的细胞内液，从而使细胞外液进一步减少，低血容量进一步加重（图2-6）。患者早期可出现低血容量性休克倾向，常
38、有静脉塌陷，动脉血压降低，脉搏细速等表现。 （2）脱水体征明显。由于细胞外液减少，血浆容量随之减少，血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，使组织间液进入血管补充血容量。因此，在低渗性脱水时，组织间液减少最明显。因而病人皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门凹陷，出现明显的脱水外貌。 （3）尿量变化。由于细胞外液渗透压的降低抑制了ADH分泌，导致肾小管对水重吸收减少，所以病人早期尿量一般不减少。但严重脱水时，血浆容量明显减少，ADH释放增多，肾小管对水重吸收增加，导致尿量减少。 （4）尿钠变化。如果低血钠性体液容量减少是由肾外原因引起，则因低血容量时肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重
39、吸收增加，结果尿钠含量减少（l50mmol/L、血浆渗透压310mOsm/L及细胞内、外液均减少，细胞内液减少更明显。 1 原因和机制 （1）饮水不足：见于下述情况：水源断绝：如沙漠迷路；不能饮水：如频繁呕吐、昏迷的病人等；渴感障碍：如有些脑部病变可损害渴觉中枢，有些脑血管意外的老年病人也可发生渴感障碍。 （2）失水过多 1）单纯失水：经肺失水：任何原因引起的过度通气都可使呼吸道粘膜的不感蒸发加强以致大量失水； 经皮肤失水：在发热或甲状腺功能亢进时，通过皮肤的不感蒸发每日可失水数升；经肾失水：因ADH产生和释放不足，或因肾远端小管和集合管对ADH的反应缺乏而引起尿崩症时，肾脏可排出大量水分。
40、2）失水大于失钠：见于：胃肠道失液；大量出汗；经肾丧失低渗尿：如反复静脉内输注甘露醇、尿素、高渗葡萄糖等时，可引起渗透性利尿，排水多于排钠。 临床上高血钠性体液容量减少的原因常是综合性的，如婴幼儿腹泻时，高渗性脱水的原因除丢失肠液、摄入水不足外，还有发热出汗、呼吸增快等因素引起的失水过多。 2对机体的影响（l）口渴感：因失水多于失钠，细胞外液渗透压增高，刺激渴觉中枢（渴感障碍者除外）产生渴感，促使患者找水喝。（2）尿少：除尿崩症患者外，细胞外液渗透压增高，ADH释放增多，从而使肾重吸收水增多，尿量减少而比重增高。 （3）细胞内液向细胞外转移：由于细胞外液渗透压增高，使细胞内液中的水向细胞外转移。 （图2-7） 以上三点都能使细胞外液得到水分补充，使渗透压倾向于回降。由此可见，高渗性脱水时，尽管细胞内外液都有所减少，但因细胞外液可从以上几个方面得到补充，故细胞外液和血容量的减少不如低血钠性体液容量减少时明显，发生休克者也较少，严重的患者才发生休克及肾功能不全。但由于细胞内液向细胞外转移，导致细胞脱水，从而出现口干、脱水热（机体散热不足）和中枢神经系统功能障碍。 （4）中枢神经系统功能紊乱：包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至导致死亡。脑细胞因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而可致静脉破裂而出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。