新世纪海外英语课文翻译(共5页).doc

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1、精选优质文档-倾情为你奉上 2.青春永驻? 生物学家在对衰老的理解上取得很多进展。然而,他们却无法在延缓衰老取得更大的突破。某些基因的特定变体显现出延缓衰老的功能。但是这样的功能并没有传染性(没有该功能的细胞不能被传染)。明尼苏达州梅约诊所的达伦.贝克在自然上发表了一项研究报告,有一卓著成果为我们延缓衰老指明了套路。贝克教授在小白鼠实验上至少发现衰老期的体细胞不经让自身苦不堪言,也会对其他周围健康状况较好的细胞也会有负面影响。更重要的是,他还向人们展示,如果有选择性破坏这样的衰老期细胞,那么这些负面影响就会消失殆尽。上面所说的来源一个早些年的观察结果:衰老型细胞能够产生一种被称作是P16INK

2、4A 的分子。大部分的体细胞的分裂次数都有上限。通过分裂来增加繁殖量。P16INK4A 分子是当这一限度达到时令细胞分裂终止的控制机制的一部分。由于存在分裂上限,(这个理论被海佛烈克发现),海佛烈克極限机制被认为能够防止体内细胞发展成为癌细胞。该机制提供一种拦截模式,阻止一种逃逸型细胞系无限繁殖,最后成为肿瘤。分裂上限因物种而异,对人体的细胞而言,分裂次数约为60次,而且细胞的大小与物种的生命长度有关。达到海佛法列克极限细胞就会随着动物的年龄而积蓄,并且许多生物学家相信这样的细胞一定与掌控最大生命长度的物质有关。贝克教授的实验说明此种猜想是正确的。贝克教授对一群已然就不一般小白鼠进行了基因改造

3、,这些小白鼠都处在一种叫做早衰的状态。意思是,这些小白鼠比一般正常状态下的小白鼠要衰老的快很多。(人类里也有一部分也会有这样不幸的状况)。另外他对此种小白鼠基因所做的微调,也是一种杀死产生P16INK4A 分子细胞的方式。这种微调是通过插入的方式实现的:找到带有P16INK4A 基因的附近的DNA, 然后插入第二种基因,这第二种基因会因为和前面基因的相似性而被同样的基因开关所控制。这第二种基因在带有P16INK4A 基因活跃的地方被激活,产生一种蛋白质,这种蛋白质不会损害自身,但是能够被某种药物的出现杀死。让一只老鼠服下吃药,然后,就会杀死那些已经达到海佛烈克極限的细胞,而不杀害其它的细胞。贝

4、克博士喂养他的老鼠,施以药物,观察服用后反应及结果。结果相当惊人。每三天服一次药的小白鼠自从出身算起,相比于另外一些没有服用的老鼠来说,前者就会在与衰老相关的机能衰竭上也好的多。他们失去的脂肪组织也相对较少一些。这些小白鼠的肌肉也保持丰腴(通过跑步机测试,同样高效)。并且他们也不会有白内障。但他们还是会经历在组织结构上与衰老相关的问题。因为这样的组织随着自身的衰老不能产生P16INK4A 。尤其是小白鼠的心脏和血管在正常衰老(或那些在小白鼠体内被认为是正常衰老的细胞)的时候,也会遭遇这样的情况。这样的话,由于心脏衰竭是此种小白鼠死亡的主要原因,那么他们的生命长度就无法延长。贝克博士发现的药物,

5、产生了某种好处,即使这样的药物只能在小白鼠生命的后期提高。虽然这种药物也不能清除已然形成的白内障,但是这种药物去能部分弥补肌肉衰竭和脂肪组织缺失。这样的小白鼠因此也比其他的健康的多。实验进程中被解剖的小白鼠的组织的分析表明,药物有其定式的影响。产生P16INK4A 的细胞一出现,就立即被“杀光”。贝克博士的结果支持最初的未被投入验证的假说理论,该理论认为处在海佛烈克極限最顶端的细胞不仅代谢不好,而且也会对其它健康的“兄弟”细胞产生毒害作用(这很可能是通过其分泌的化学物质产生的)先不论生化细节,贝克教授结果最吸引人的东西是它提供一种思考如何延缓衰老的新方法,并且这种新的方法与自然套路共同发挥作用

6、,而不是与其背道而驰。延长生命长度的现有研究思路既是基于排除能产生各种麻烦结果的海佛烈克極限存在的,也是基于,是化学氧化产物的限制而存在。这些产物被认为能引起大部分的细胞损伤,这种损伤也被包括并定位为引起衰老的因素。但是这样的化学物质只是给身体既能提供能量的新陈代谢的副产物而已。如果40亿年的自然选择没有处理这些化学物质的话,那么就表明限制这些化学物质比不限制的结果要糟的多。相反,实际上消灭衰老型细胞可能是一段合乎逻辑的延伸,这个进程会将衰老型细胞排在大门之外(那么他们死亡后就当然不能致癌了),并且所以就不会有副作用了。但这并不是生命的万灵药,因为随着越来越多的细胞达到海佛烈克極限,身体机能最

7、终还是会耗尽细胞的数量。但是这样的方法却可以提供一个比当下人更健康更强健的老年。以贝克教授改造小白鼠的基因的方式,改造的人类基因很显然根本谈不上对未来的可预见性。但是一些清除体内富含P16INK4A 基因细胞的方法却可以被发现,也能产生一种渴望已久的效果。组织伴随衰老的功能衰竭和退化可能将成为过去,那时候的老年也可能真的就会变得成熟。3.为什么有些人永远不会郁闷?面对的一些的生活扰乱经验 - 婚姻破裂,失业,丧亲之痛,任何一种失败 - 很多人变得沮丧。但别人不一样。这是为什么?通过这样的经验,不郁闷的人有衡量精神科贸易被称为“弹性”。据英国曼彻斯特大学的心理学家丽贝卡艾略特博士,我们都是位于某

8、处以滑准。一端你有非常脆弱的人谁是,面对相当低应力,或根本没有,他们会发展心理健康问题,“她说。”“的另一端,你的人生活造成了相当骇人的手与各种压力的经验,但他们保持积极和乐观的。”我们大多数人,她认为,在中间的某个地方。 但是,应变能力,这是什么?这是我们继承的东西还是我们了解它吗?它可以被追溯到大脑中的化学成分?或者在它的接线,或电活动?如果我们缺乏它,我们才能获得它呢?答案,遗憾的是,所有这些问题是大同小异。我们真的不知道。但我们想,我们需要的。根据世界卫生组织,抑郁症影响到全球超过120万人.“我们认为,大约有五分之一的英国人口在一些点在他们的一生中会患上抑郁症,说:”比尔迪肯大学,英

9、国曼彻斯特大学的精神病学教授。令人担忧的是,他补充说,越来越多的人越来越郁闷,现在比过去,并开始影响年轻人。 随着医学研究理事会,比尔迪肯,丽贝卡埃利奥特和同事的支持下,正在窥视大脑,试图捉摸的起源和性质的弹性。他们认为更好的理解它可能帮助那些缺乏支付股息。他们的研究对象是一个混合的一群 - 故意如此。有些人遭受抑郁症的发作,其他都没有。有些人有更多的比他们份额不良生活事件,而另一些则有一个更简单的时间。 在知道从哪里开始寻找可能巩固抵御抑郁症曼彻斯特组具有的优势是能够吸取以前的工作已调查抵御创伤后应激障碍的差异。这一点,比尔迪肯说,指出他们几个相关的功能,脑功能。它们包括认知灵活性 - 我们

10、的能力,我们的思想适应不同的情况 - 在何种程度上我们的大脑集中于快乐,而不是悲伤,信息处理和记忆。 每个主题在曼彻斯特的研究已分配到四组的基础上的四种可能的组合的高和低生活压力大,有或无抑郁之一。都可以测量他们的应激激素水平的唾液样本,其中许多人会接受大脑扫描。称为功能性磁共振成像扫描技术多用于大脑研究允许他们看到的大脑部位的活动,而科目执行特定任务的。丽贝卡埃利奥特“在一个任务中,我们给他们的照片,说:”研究一下哪些情绪收取。“他们必须要记住他们。”不久之后,他们显示出这些图片再次与他人,并找出那些他们已经见过。“这个探头情感记忆 - 以及人们如何记得其中有一个情感成分的材料。” 研究尚未

11、完成,所以丽贝卡埃利奥特群体之间的脑功能是否有明显的差异,不能说。但也有令人鼓舞的提示,如心理测量她的臣民的适应能力,以及他们是如何执行的一些测试之间的相关性,她发现。“举个例子,我们早期的数据表明,人谁更有弹性,更有可能认识到幸福的笑脸,不太可能认识到悲伤或恐惧的面孔。有人更具弹性,更好,他们还记得正面的文字和图片。” 正是临床医生如何最终可能会使用任何曼彻斯特的研究揭示了我们的大脑活动仍然是一个悬而未决的问题。我们所说的应变能力是一个复杂和持续我们的基因,我们的身体的化学反应,我们的大脑的布线,和我们的生活经验之间的相互作用的结果。但大致来说,希望的是了解大脑活动的支撑韧性可能提供对新的治

12、疗方法,或者更好的方式使用现有的指针。 比尔迪肯会谈使用大脑扫描创造了他所谓的“神经科学档案”个人的问题。这可能被用来确定相关的目标和宗旨,决定最好的治疗。病人可能会变成有正常运作的认知灵活性,但纠缠于愁思的倾向。“这可能允许您量身打造一个治疗,以减少进一步的抑郁症发作的可能性,”迪肯说。在第一个实例,这最有可能是一只会说话的某种治疗。 我们的大脑活动或化学药物,每日的“弹性丸”,量身定制的建议,可能是一个有用的发展,丽贝卡埃利奥特是谨慎。“我想这是东西理论上是不可能的,”她说。“不管人们愿意采取那种药物,我不知道。” 但是,不管手段,寻找一些方法来提高应变能力,是一个值得追求的野心。放心,你

13、只有比较Aeron座椅的经验与宝莲,曼彻斯特的另一个研究课题。虽然出来工作,经济困难,单枪匹马负责三个孩子,有几个宝莲抑郁症发作期间,她觉得自己完全孤立。“感情上我很超脱。我会来,坐在我的床上,哭了。当它得到如此糟糕,我不想孩子,那个时候我去看了医生。” 没有医生还可以开什么,她最需要的 韧性.但也许有一天会实现. 6.为什么英国对钚做了U型转换? 英国政府为什么要转换成混合氧化物燃料(MOX),短短的几个月前的时候,关闭唯一的核退役局(NDA)宣布其112吨钚 - 储备在世界上最大的民用 - MOX生产设施在国内,由于缺乏需求?能源部长查尔斯亨德利宣布上周,钚转换MOX是仍然计划,但一个新的

14、英镑3-十亿美元4.7-十亿工厂将只可以建,如果它可以被显示,它是既经济实惠和提供的价值为金钱。 虽然乍看之下,这似乎在财政上是谨慎的,采取与其他最近发生的事件时,它开始看起来荒谬的。就在几个星期前的NDA,响应政府自己的要求来考虑如何处理与储存,劝,MOX成本大于它的价值作为燃料。因此,最具成本效益的计划将继续储存的钚,它被埋藏在地下,直到地质处置设施可用。所以,这是怎么回事呢?为了使这一切的感觉,自然同行的英国核工业通过镜子。英国政府为什么要重新处理钚为燃料?一定程度上是因为钚是一个巨大的尴尬。要继续储存它不仅是如何虐待深思熟虑的英国核政策,在过去的几十年里一直不断提醒,但它也带来了风险,

15、以防扩散。所以它转换成MOX会改变一个巨大的一堆废物 - NDA美其名曰“零价值资产” - 潜在的有用的东西,同时使钚武器化更难它落入坏人之手。那么,为什么它是关闭的唯一的植物,能做到这一点吗?因为,从表面上看,在福岛核灾难之后,塞拉菲尔德MOX工厂不再有任何客户。但事实上,它从来没有真正奏效。它始建英国钚储备转换成MOX,但是,一直困扰着技术故障和延误,它已经成功地生产只有约2.5,其拟定的配额,因为它十年前开始运作。有了这样一个低吞吐量,它会一直无法英国储备转换速度不够快,提供新反应堆MOX。所以在2010年的NDA做了处理十个日本公用事业公司处理他们少量的钚,并提供他们与MOX达成了协议

16、,最终沉没海底海啸。为什么要建立一个新的?因为这个问题并没有消失。英国仍然需要摆脱的钚,尽管塞拉菲尔德工厂的失败,MOX燃料生产是一项成熟的技术。一个在世界上其他植物,法国加尔省,Melox厂,已生产了大约1700吨的MOX,因为它建于1995年。所以,目前,唯一的其他选择是什么也不做 - 保持存储的钚,直到地质处置成为可能在2075年的某个时候 - 或者处理它,所以它可以提供一个快速的反应器,如那种,几乎与漫画的时间,GE日立提供建立在塞拉菲尔德上周。这样做的问题是,尽管30多年的发展,这些反应堆仍然是一个未经证实的技术。是否值得?根据NDA,如果你在乎牟利。再加工燃料的低成本铀和生产MOX

17、燃料的成本高,可能会被断送。但利润是不是一切。事实上,长期钚管理解决方案,MOX生产得到NDA的支持。那就是消息,亨德利是放了,尽管政府还没有准备好做任何与钚,当它已准备好将采取MOX路线。如果这意味着不盈利,这是一个很小的代价摆脱这样的信天翁。这是一个勇敢的决定,并得到英国皇家学会和政府前首席科学顾问大卫国王大学牛津大学史密斯企业与环境学院的支持。他会不会实际发生呢?尽管所有的警告,我们可以看到一个MOX厂批准宜早不宜迟。扎成的决定是为英国的下一代反应堆的建议,这将使用MOX作为燃料,因此需要一个MOX厂在生产前必须联机。什么还有待观察,但是,是否有新的的MOX工厂将能够表明,英国核工业已经

18、学会从错误和失败的塞拉菲尔德工厂,摆脱一劳永逸的钚。 7.语言基因让你学的更快 对老鼠的研究表明:FOXP2基因变异可能会对人们掌握说话时的肌肉运动有帮助。 50万年前出现的变异可能一直在帮助人们掌握复杂的肌肉运动,这种肌肉运动对说话和语言至关重要。 这一说法源自这样的发现:通过基因改良的老鼠产生了人类具有的基因,这种基因叫FOXP2,这些老鼠比他们的同伙(没有基因改良的老鼠)学的更快。 德国莱比锡的马科斯普朗克人类进化研究院(MPI)的一位神经学家,叫做克里斯汀-施瑞斯,在本周出席在华盛顿召开的神经科学协会会议上提交了上述发现。 科学家发现FOXP2基因是上世纪90年代的事,当时科学家对英国

19、一家代号为KE的家庭进行研究,这家三代人都有严重的说话和语言障碍。这三代人都遗传了一个变异,这个变异阻止了FOXP2基因的复制。 多数脊椎动物都有几乎一样的FOXP2基因形式,这种基因涉及到对掌握运动至关重要的脑部的发育。人类的FOXP2基因(该基因编码的蛋白质)与黑猩猩的相比有两个氨基酸不同,这表明人类的这种基因变化可能对语言的进化发挥了作用。 施瑞斯的一个同事叫做塞万提-帕博,他领导的一个小组发现了现代人(智人)和穴居人(尼安德特人)的FOXP2基因是一样的。这表明在50万年前这两支人类先祖分道扬镳之前变异就出现了。 变了的叫声几年前,德国莱比锡的马科斯普朗克人类进化研究院(MPI)的研究

20、人员对老鼠进行了基因改造,让老鼠具有人类的FOXP2基因蛋白。这种人类化的老鼠变成了胆小的探险者,并且当把它们和它们的妈妈分开时,与带有老鼠原版FOXP2基因的小老鼠相比,这些基因改良后的小老鼠会发出变化了的超声波叫声。改造后老鼠的大脑与正常老鼠的大脑相比较,含有更多的神经元而且神经元的树突更长。神经元树突是一种须状物,可以帮助神经元相互之间进行通讯交流。另外一个不同是,改造后的老鼠大脑底部神经中枢的脑细胞经过反复的电刺激后,更快进入冷漠状态,这一特征叫长期压抑,这种长期压抑涉及到学习和记忆。在神经科学大会上,施瑞斯报告说:具有人类FOXP2基因的老鼠比普通老鼠学习的更快。他让老鼠走迷宫,左转

21、或者右转,走对了就奖给老鼠水喝。在迷宫里有诸如星状的可视标记,加上通道的表面的质感,可以指明正确的方向。经过8天练习后,带有人类FOXP2基因的老鼠在70%的情况下可以根据线索找到水喝。普通老鼠需要另外化四天时间练习才能达到这样的水平。施瑞斯说:在老鼠走迷宫时,人类的FOXP2基因让老鼠更快的把可视线索和触觉线索联系在一起。对人类而言,他说,向FOXP2基因的变异可能帮助了我们这一物种掌握复杂的肌肉运动,要形成基本声音然后把基本声音合成为字然后再合成为句子,复杂的肌肉运动是必须的。另一个MPI小组成员,叫做乌里奇-本斯新,在神经科学大会上提出了他的研究结果,他的结果表明:导致学习更快的脑部变化的只是人类FOXP2基因里两个变化了氨基酸中的一个,另一个变化了的氨基酸毫无作用。位于达拉斯的得克萨斯大学西南医学中心的一位神经学家,叫做吉纳维夫-科诺普柯,也在研究FOXP2基因。他说:是那样。食肉动物,包括狗和狼,独立的进化成了其他的人类FOXP2基因变种,对它们的大脑没有明显影响。但是她没有找到如何用(负责学习的)脑部变化来解释FOXP2基因是如何帮助人类自觉地而且毫不费力地把想法转换成口头语言的。她说:“人们不用刻意去想如何使用你的肌肉来发出声音”。专心-专注-专业

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