《西医内科学笔记考试重点必备(共113页).doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《西医内科学笔记考试重点必备(共113页).doc（113页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、精选优质文档-倾情为你奉上呼吸系统疾病的主要临床表现：一、咳嗽 最常见的症状，气管支气管受刺激的反射活动。二、咳痰 痰量、性质、颜色肺炎链球菌性肺炎铁锈痰；克雷伯杆菌肺炎痰液极黏稠；肺水肿粉红色泡沫痰。 呼吸系统疾病的主要临床表现三、咯血咯血量：痰中带血；血痰；少量咯血（500ml/天；或一次在300500ml)咯血原因：常见支气管扩张、肺结核、支气管肺癌、支气管炎、肺脓肿、肺囊肿、肺栓塞等。呼吸系统疾病的临床表现7四、胸痛 1.胸膜肺性胸痛 胸膜受刺激引起，局限性锐痛，吸气时加重，腋前部最明显； 2.其他原因 肺梗塞、气胸、神经肌肉疾病如带状疱疹、肋间神经炎等，纵隔内脏疾病如冠心病、食管炎等
2、。呼吸系统疾病的临床表现8五、呼吸困难 供氧不足时产生呼吸困难。 常见原因：肺脏原因（慢支，肺气肿，支气管哮喘，肺不张，过敏性肺炎，间质性肺疾病）；左心衰；呼吸肌功能受损或神经肌肉接头的各种疾病（重症肌无力等）。呼吸系统疾病的临床表现9呼吸系统疾病的诊断方法一、物理诊断 问诊、体格检查二、放射线诊断 x线、CT、MRI、支气管造影三、痰液检查 细菌培养、脱落细胞学检查四、肺功能检查 判断通气和换气功能（阻塞性通气障碍和限制性通气障碍）五、纤维支气管镜检查10呼吸系统疾病的防治进展-治疗方法一、抗感染（一）抗菌药物在呼吸系统的分布（二）常用抗菌药物青霉素类：敏感的金葡菌、肺炎链球菌等头孢菌素类：
3、其他内酰胺类药物：抗菌谱较广大环内酯类：用于耐药菌或青霉素过敏氨基糖甙类：有耳毒性、肾毒性喹诺酮类：广谱抗生素 11（三）抗菌药物的应用原则明确病原菌经验治疗前的病原菌判断经验性治疗抗菌药物的选择给药途径和疗程的选择用药的特殊问题：老年人剂量偏小；妊娠期剂量略大；肝肾功能减退时注意某些药物的不良反应；免疫功能减退的病人尽早使用广谱、高效、杀菌、低毒的抗菌药物呼吸系统疾病的防治进展-治疗方法12二、氧气治疗鼻导管给氧：氧浓度不超过50%面罩给氧：用于急性缺氧的病人，高浓度吸氧只能间断，否则易造成氧中毒高压给氧：用于急性CO中毒、神经系统损伤的恢复治疗、失眠等，解除疲劳，提高工作效率 呼吸系统疾病
4、的防治进展-治疗方法13三、湿化治疗雾化吸入湿纱布覆盖口唇气管插管者向气管内滴蒸馏水呼吸系统疾病的防治进展-治疗方法14四、祛痰镇咳体位排痰祛痰药物：恶心性祛痰剂（氯化铵） 刺激性祛痰药（氨溴索） 粘液溶解剂（糜蛋白酶）镇咳：中枢性镇咳药（可待因） 中枢性非麻醉性镇咳药（咳必清） 周围性镇咳药物呼吸系统疾病的防治进展-治疗方法15五、解除支气管痉挛抗炎性平喘药：糖皮质激素（尽量局部用药，但病情严重时也可全身用药）；色甘酸钠、酮替芬气道舒张剂： 2肾上腺受体激动剂 茶碱类 M受体阻断剂呼吸系统疾病的防治进展-治疗方法16环境保护，戒烟，个人卫生习惯定期体检发现疾病及早治疗 取得的进展：诊治水平的
5、提高；疾病防治网覆盖率的扩大；呼吸重症监护；院内感染的重视；呼吸细胞病理学、临床微生物学、免疫学、分子生物学的进展展望未来呼吸系统疾病的防治进展-研究与展望17长治医学院附属和平医院内科教研室18慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病1第一节 慢性支气管炎第二节 慢性阻塞性肺疾病第三节 慢性肺源性心脏病2第一节慢性支气管炎Chronic Bronchitis3定义： 气管、支气管黏膜、黏膜下层、基底层、外膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。病情进展可发展为慢性阻塞性肺气肿、肺动脉高压、肺源性心脏病。4病因和发病机制 空气污染吸烟密切相关感染
6、重要因素其他过敏因素、机体内在因素病理 柱状上皮、纤毛、粘液杯状细胞、黏膜下平滑肌、管壁毛细血管的病理改变。5临床表现 症状 咳、痰、喘、炎体征 早期无异常体征急性发作期干湿性啰音喘息型哮鸣音肺气肿肺气肿征 混有湿啰音和哮鸣音且呼气相延长6临床表现 临床分型和分期分型单纯型和喘息型分期急性发作期慢性迁延期临床缓解期7实验室及其他检查 血常规痰液的检查线检查呼吸功能的检查通气功能障碍：最大呼气-流量曲线在25%、 50%肺活量时明显降低FEV1、FEV1/FVC 下降、MVV下降8诊断 咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心肺疾患。 如每年发病持续不足3个月，有明确
7、的客观检查依据亦可诊断。 肺结核支气管哮喘支气管扩张鉴别诊断 9治疗 急性发作期治疗控制感染：选择合适的抗菌素祛痰镇咳：改善症状、消除症状、掌握镇咳指征。解痉平喘：解除气道痉挛。雾化吸入：气道湿化利于排痰。10治疗 缓解期治疗加强锻炼、增强体质。预防感冒、防止反复发作。避免诱因。提高免疫功能。返回目录11第二节慢性阻塞性肺疾病 Chronic Obstructive Pulmonary Disease12定义： 阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增大的一种疾病。 肺气肿包括：慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺
8、气肿、间质性肺气肿、间隔旁侧性肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿等。13病 因常继发于慢性支气管炎等感 染基 因（蛋白酶-抗蛋白酶失衡可能与机体某些基因和环境因素有关）14发病机制15病理和病理生理肺脏的变化肺血管和心脏的变化肺功能的变化正 常肺气肿16一、肺脏的变化病理和病理生理 肉眼：肺脏过度膨大，失去弹性，灰白色。 镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。17一、肺脏的变化病理和病理生理病理分型：小叶中央型全小叶型间隔旁型不规则型小叶中央型 狭窄：终末细支气管和1级呼吸性细支气管 狭窄 2、3级呼吸性细支气管扩张全小叶型狭窄：呼吸性细支气管扩张：狭窄部分的远端1
9、8病理和病理生理二、肺血管、心脏的变化小血管管腔变窄、闭塞。后期发展成肺心病时有右心改变。 通气功能障碍：肺顺应性，RV，FEV1，MVV，最大呼气中期流量 。 换气功能障碍：通气/血流分布不均匀三、肺功能变化19临床表现症状 ： 逐渐加重的气短体征 ： 特异性体征20临床表现 在原发病的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。 劳力性呼吸困难静息时呼吸困难。一、症状分型： 气肿型（PP型） 支气管炎型（BB型）21临床表现肺气肿征 望：桶状胸、呼吸运动减弱 触：语颤减弱 叩：过清音、肺下界下移、心界缩小或不易叩出 听：肺泡呼吸音减弱、呼气延长、心音遥远合并感染时肺部可有干湿啰音。如剑突下出现心尖搏动
10、及P2明显增强时，提示并发慢性肺源性心脏病。二、体征2223实验室和其他检查X线胸片检查 肺野扩大，透亮度增加，肋间隙增宽，横隔下降，心界缩小。24FEV1/FVC70%；RV/TLC40% ;MVV （最大通气量） 80%。血气分析PaO2，PaCO2或正常实验室和其他检查肺功能检查25诊断慢性肺脏疾病史，肺气肿体征X线检查肺功能检查26并发症自发性气胸慢性肺源性心脏病呼吸衰竭胃溃疡继发性红细胞增多症27 治疗目标：延缓病程进展、控制症状、减少并发症及增加活动能力，延长生命、提高生活质量。一、积极控制原发病二、改善营养状态三、呼吸训练四、手术治疗体育锻炼呼吸肌训练家庭氧疗治 疗返回目录28第
11、三节 慢性肺源性心脏病 Chronic Pulmonary Heart Disease29定 义 简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管的疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病。30病 因支气管、肺疾病：COPD最为多见 胸廓运动障碍性疾病：胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患 肺血管疾病及其他：如睡眠呼吸暂停综合征等31发病机制一、肺动脉高压的形成功能性因素解剖性因素血容量增多和血液粘滞度增加32发病机制肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素缺 氧高碳酸血症呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素等肺血管收缩、阻力增加血清H
12、+增高肺动脉高压33肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎症肺泡内压呼吸性酸中毒肺血管收缩、阻力增加肺动脉高压致反复肺血管栓塞肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压发病机制肺动脉高压的形成34血容量增多和血液粘滞度增加 慢性缺氧继发性RBC醛固酮肾小动脉收缩血液粘滞度血容量肺动脉压 水钠潴留发病机制肺动脉高压的形成35二、心脏负荷增加，心肌受损肺动脉高压心肌缺氧酸碱平衡失调发病机制三、多脏器损害 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张36临床表现 在原发病的各种症状和体征基础上，逐步出现肺心功能衰竭及其他器官损伤的征象。
13、肺、心功能代偿期（缓解期） 肺、心功能失代偿期（急性加重期）37主要是慢阻肺的表现活动后气促、运动耐量减退慢性咳嗽、咳痰肺气肿体征、剑突下心脏搏动可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音临床表现代偿期38 呼吸衰竭 心力衰竭 各种并发症的表现临床表现失代偿期 呼吸衰竭（多为型）是失代偿期的主要表现 呼吸困难 发绀 精神神经症状39主要为右心衰竭、体循环淤血表现 劳力性呼吸困难 消化道症状 皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音临床表现失代偿期：心力衰竭40 肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血临
14、床表现失代偿期：心力衰竭41 实验室检查 一、X线检查右肺下动脉干扩张：横径15mm或右肺下动脉横径与气管横径比值1.07，或经动态观察较原右肺下肺动脉干增宽2mm以上。肺动脉段中度凸出或其高度3mm。中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比。圆锥部显著凸出（右前斜位45）或锥高7mm。右心室增大。具备上述14项中的两项可诊断，符合第5项可诊断。42 实验室检查 43 二、心电图检查 主要条件额面平均电轴90V1R/S1重度顺钟向转位（V5R/S1）Rv1+Sv51.05mV aVR导联R/S或R/Q1V13呈QS、Qr、qr（需除外心肌梗塞）肺型P波：P电压0.22mV，呈尖峰型，结合P
15、电轴80，或低电压时P电压1/2R，呈尖峰型，结合电轴+80 实验室检查 次要条件：1、肢导QRS 低电压；2、右束支传导阻滞。具有一条主要条件即可诊断，二条次要条件为可疑。44 实验室检查 肺型P波电轴右偏RV1+SV51.05mV右束支传导阻滞 V5 R/S145 右室内径20mm 右室流出道30mm三、超声检查 实验室检查 46四、血气分析 低氧血症 高碳酸血症 呼吸衰竭时，PaO260mmHg和/或PaCO2 50mmHg 实验室检查 五、血液检查 血象增高、红细胞及血红蛋白可升高、全血黏稠度及血浆黏稠度可增加 肝、肾功能可能异常电解质异常：常出现低钠、低氯和低钾47诊 断 有慢支、肺
16、气肿等基础肺胸疾病或者肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断 。48 鉴别诊断 一、冠心病 典型的心绞痛、心肌梗死病史 左心衰竭发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史 心电图表现：ST及T波改变 左心室肥厚征象二、肺心病合并冠心病长期高血压、心绞痛病史左心肥大、心律失常心电图的心梗表现49三、风湿性心瓣膜病 风湿性关节炎和心肌炎病史 其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣病变 X线、心电图、超声心动图有特殊表现四、原发性心肌病 全心增大 无慢性呼吸道疾病史 无肺动脉高压的x线表现 鉴别诊断 50治疗急性加重期原
17、则积极控制感染通畅呼吸道，改善呼吸功能纠正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭51（一）控制感染 经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G菌占多数 根据痰培养及药敏选择有效抗生素常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药治疗急性加重期52（二）治疗呼吸衰竭，纠正缺氧和二氧化碳潴留排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液气管插管或气管切开建立人工气道氧疗应用呼吸兴奋剂呼吸机的使用 治疗急性加重期53（三）控制心力衰竭 肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药。利尿剂强心剂血管扩张药治疗急性加重期54利尿剂：
18、原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩、痰粘不易咳出治疗急性加重期55强心剂： 选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物 应用指征感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者以右心衰竭为主要表现而无明显感染者出现急性左心衰竭者常用药物：毒毛花甙K、西地兰治疗急性加重期56血管扩张药：优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧缺点：在为改善通气时使用血管扩张剂，可使通气/血流比例失调加重，加重缺氧如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠治疗急性加重期57 采用综合措施，增强
19、患者免疫功能，康复治疗、家庭氧疗，减少或避免急性加重期的发生。治疗缓解期58预 防戒烟积极防治原发病的诱发因素加强卫生宣教改善大气污染返回目录59长治医学院附属和平医院内科教研室60支气管哮喘Bronchial Asthma1贝多芬1770-1827由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳歌后邓丽君42岁时哮喘发作死亡2 是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。临床主要表现为反复发作的呼气性呼吸困难、喘息或咳嗽等症状。定 义3病 因遗传哮喘属多基因遗传哮喘患者血缘亲属患病率高于群体患病率哮喘患儿双亲多存在气道高反应性环境吸入物食物药物气候变化、运动4发病
20、机制IgE的合成变态反应的作用神经机制免疫学机制血管通透性平滑肌收缩粘液分泌炎C浸润5哮喘的本质-气道炎症+平滑肌痉挛平滑肌上皮肺泡隔健康人的气道上皮脱落，受损炎症，水肿粘液，血浆渗出哮喘病人的气道平滑肌痉挛6病 理支气管壁增厚、黏膜肿胀充血，纤毛上皮细胞脱落，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加。气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。支气管平滑肌肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化、基底膜增厚等，导致气道重构。7临床表现症状 为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张药或自行缓解。体征望诊：胸部成过度
21、充气状叩诊：过清音听诊：广泛的哮鸣音伴呼气音延长8临床表现咳嗽变异型哮喘病人以连续咳嗽为唯一症状并持续1个月以上，常于凌晨发作，气道反应性增高，一般治疗无效而解痉剂和糖皮质激素治疗有效。哮喘严重发作喘息症状频发，气促明显，心率增快，大汗淋漓、发绀、极度焦虑甚至嗜睡和意识障碍。特殊类型哮喘运动性哮喘、药物性哮喘、职业性哮喘9辅助检查血液检查：一般正常发作时嗜酸性粒细胞增高并感染时白细胞、中性粒细胞增高痰液检查嗜酸性粒细胞夏科雷登结晶（charcort-leyden结晶体）Cerola小体（脱落气道上皮细胞形成）10辅助检查胸部X线检查两肺透光度增加、呈过度充气状态缓解期无异常血气分析PaO2、P
22、aCO2正常、pH正常PaO2、PaCO2、pH、呼碱PaO2、PaCO2、pH、呼酸11辅助检查肺功能通气功能监测：FEV1.0%，PEF支气管激发试验过敏原皮肤试验用于指导避免变应原接触和脱敏治疗12诊 断 诊断标准1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气，物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。 4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 5.临床表现不典型者(如无明显喘息或体征)至少应有下列三项中的一项：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试
23、验阳性；昼夜PEF变异率20。 符合l4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。13诊 断：治疗前严重程度分级14诊 断：急性发作期严重程度分级（1）15诊 断：急性发作期严重程度分级（2）16鉴别诊断一、心源性哮喘 见于左心衰竭，可吸入2受体激动剂鉴别 ，禁用吗啡和肾上腺素。二、喘息型慢性支气管炎 实际上为慢性支气管炎合并哮喘三、变态反应性肺浸润 见于热带嗜酸性粒细胞增多症、单纯性肺嗜酸性粒细胞增多症、外源性变应性肺泡炎等。17并发症发作期可并发气胸、纵隔气肿、肺不张、猝死长期反复发作和感染可并发慢支、肺气肿、肺心病18治 疗治疗目标最少的(理想，无)哮喘症状，包括夜间症状最少的(不常有的)哮
24、喘发作(加重)无急诊就医最少(或无)需用 b2激动剂无活动受限，包括运动PEF变异率6000gd或口服强的松 维持量10g 原则：个体化，联合应用，以最小量，副作用最少，最佳控制症状哮喘的教育及管理24祛除诱因持续吸氧吸入2 -受体激动剂应用糖皮质激素机械通气补液治 疗哮喘严重发作的抢救25教育与管理1相信通过适当的治疗完全可以控制发作2了解促(诱)发因素，以避免之3简单了解哮喘的本质和发病机制4熟悉哮喘发作先兆表现及其处理方法5掌握峰流速仪使用，记哮喘笔记6学会发作时简单的紧急处理方法7了解常用平喘药的作用、剂量、用法及副作用8掌握正确的吸入技术9知道什么情况下去就诊10与医生共同制定防止复
25、发的方案26预防和预后27长治医学院附属和平医院内科教研室28支气管扩张 Bronchiectasis1概 念 是支气管与周围组织的慢性化脓性疾病，导致支气管壁受损，出现不可逆的扩张与变形。 主要症状：慢性咳嗽，大量浓痰和反复咯血与感染。21.支气管-肺组织感染常由内膜结核、吸入腐蚀性气体、曲霉菌感染等引起。婴幼儿期支气管-肺组织感染是最常见的原因。2.支气管阻塞肿瘤、异物、感染、淋巴结肿大、炎症等。中叶综合症。3.支气管先天性发育不全和遗传因素巨大气管-支气管症、先天性软骨缺失症、肺隔离症等、Kartagener综合征4.免疫功能失调类风湿性关节炎、克罗恩病、SLE、溃疡性结肠炎、HIV感染
26、等。心肺移植术后。病因及发病机制 3分类：柱状扩张与囊状扩张好发部位：左下叶和舌叶、右下叶病 理4早期病变轻、局限，肺功能正常病变范围大时，阻塞性通气功能障碍进一步发展，混合性通气功能障碍 肺动脉高压、肺心病病理生理5一、症状 1.慢性咳嗽、大量浓痰痰量分度；痰液特征；常见病原体:铜假.金葡.流嗜.肺链和卡莫。 2.反复咯血50%70%的患者有程度不同的咯血;咯血量与病情严重程度及病变范围不一定平行;“干性支气管扩张”。 3.反复肺部感染同一个肺段反复发生肺炎并迁延不愈。 4.慢性感染中毒症状发热、乏力、食欲减退、消瘦、贫血等。二、体征 下胸部、背部固定而持久的局限性湿啰音，可有哮鸣音；常伴杵
27、状指（趾）。临床表现6 影像学检查：胸部X线可见局部肺纹理增多增粗，“轨道” 征，卷发样阴影等。胸部CT可表现为柱状扩张或成串成簇的囊状改变。支气管造影有确诊意义。纤维支气管镜检查：可明确出血部位、阻塞原因，并可获取标本行细菌学及细胞学检查，对指导治疗有重要意义。 辅助检查7辅助检查8辅助检查9辅助检查10诊断： 典型症状+肺部同一部位反复感染史+肺部固定而持久的局限性湿啰音+胸部X线检查的典型表现。鉴别诊断： 1.慢性支气管炎 2.肺脓肿 3.肺结核 4.先天性肺囊肿诊断和鉴别诊断11一、控制感染 是急性感染期的主要治疗措施。 根据症状、体征、痰液性状,必要时结合药敏选抗菌药。 二、清除痰液
28、 1.体位引流原则 2.祛痰药溴己新 盐酸氨溴索 3.支气管舒张药 4.纤维支气管镜吸痰 冲洗 注药 治 疗 12三、咯血的治疗 积极抢救，防止窒息。四、手术治疗 适应证反复感染或大咯血、病变范围局限、药物治疗不易控制、一般情况好的患者。治 疗 防治急慢性呼吸道感染，增强机体抵抗力，治疗慢性鼻窦炎和扁桃体炎，防止误吸。预 防13长治医学院附属和平医院内科教研室14肺炎和肺脓肿1第一节 肺炎概述第三节 葡萄球菌肺炎第二节 肺炎球菌肺炎第四节 革兰阴性杆菌肺炎第五节 军团菌肺炎第七节 肺脓肿第六节 肺炎支原体肺炎2第一节 肺炎概述Pneumonia3 肺炎（pneumonia）是指由多种病因所致的
29、肺组织充血、水肿和渗出性炎症，以细菌感染最为常见，临床表现主要有发热、咳嗽、咳痰和呼吸困难。4 肺炎可按病因、解剖及感染来源加以分类。一、按病因分类1.细菌性肺炎 80%左右 （）菌院外感染多见。 （）菌院内感染多见。 厌氧菌肺脓肿、支扩时易并发。 2.病毒性肺炎 不易诊断。3.非典型病原体所致肺炎4.其他病原体所致肺炎（如立克次体、弓形虫、寄生虫等）5.真菌性肺炎6.理化因素所致的肺炎分 类5二、按解剖分类1. 大叶性（肺泡性）肺炎 常指整个肺叶或肺段的浸润实变2.小叶性（支气管性）肺炎 细支气管、终末细支气管及远端肺泡炎症实变,常呈两侧下叶小片状分布3.间质性肺炎 以肺间质为主的炎症，肺部
30、体征少。分 类6三、患病环境分类1.社区获得性肺炎（CAP） 是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。2.医院获得性肺炎（HAP） 亦称医院内肺炎， 是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院后48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。 分 类返回目录7第二节 肺炎球菌肺炎Pneumococcal Pneumonia8肺炎链球菌引起的急性肺部实质性炎症占院外获得性肺炎的半数呈肺段或肺叶分布急性炎症实变高热、寒战、咳嗽、血痰、胸痛预后好概 述9 肺炎球菌的特点革兰阳性球菌不产生毒素，荚膜的多糖具有致病性86个血清型肺炎
31、球菌是口腔及鼻咽部的正常菌免疫功能低下时致病病 因10肺炎球菌气管、支气管肺泡(大量繁殖) 肺泡间小孔肺段肺叶实变 全身抵抗力下降呼吸道防御功能低下发病机制11充血期（12天）：以浆液性渗出为主，少量RBC、WBC、大量细菌红色肝变期（3 4天）：纤维素渗出, RBC灰色肝变期（5 6天）：大量纤维素渗出，肺泡间彼此相连，WBC消散期(1周左右): 细菌清除，纤维素溶解病 理12大叶性肺炎： 肺叶充血，实变病 理大叶性肺炎：肺泡腔扩张，腔内充以粉染的纤维素，并可见大量中性粒细胞浸润，肺泡间隔毛细血管扩张充血13一、症状 1.起病急，前驱症状 2.寒战、高热 3.胸痛 4.咳嗽、咳痰, 痰呈铁锈
32、色 5.气促，发绀 6.其他 胃肠道症状，重症：肠胀气临床表现14二、体征 1.急性病容，口唇单纯疱疹 2.肺部体征 扣诊：浊音 听诊：肺泡呼吸音减弱或消失，捻发音、水泡音,胸膜摩擦音 3.皮肤黏膜出血点 4.发绀 5.颈强 6.严重感染：休克、DIC、ARDS、神经精神症状临床表现15 当出现下列情况之一者往往提示有并发症： 病程延长用抗生素后体温降到正常又出现发冷发热者白细胞计数持续增高者。并发症感染性休克渗出性胸膜炎中毒性心肌炎中毒性脑病16一、血常规 WBC，中性粒细胞80%，核左移， 中毒颗粒 二、痰培养、痰涂片 革兰染色、荚膜染色 三、血培养四、血气分析及血生化检查五、X线检查早期
33、肺充血征象肺纹理增深轻度炎症局限于肺段的淡薄、均匀阴影 实变大片均匀致密阴影，按叶或段分布辅助检查17 辅助检查18 症状+体征+X线 1.其他病原体肺炎 2.急性肺脓肿 3.干酪性肺炎 4.肺癌并阻塞性肺炎 5.其他诊断和鉴别诊断19（一）抗生素 首选：青霉素 次选：头孢菌素、氟喹诺酮类、万古霉素疗程：14天，或热退后3天 （二）支持疗法 （三）对症治疗（四）并发症处理治 疗20 感染性休克的治疗： 1.补充血容量 2.血管活性药物 3.控制感染 联合、大量、静脉给药 4.糖皮质激素 大剂量、早期、短疗程 5.纠正水、电解质、酸碱失衡 6.防止心、肾功能不全治 疗返回目录21第三节 葡萄球菌
34、肺炎Staphylococcal Pneumonia22是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性感染病情较重、常发生于机体免疫功能低下或缺陷者血源性肺脓肿脓肿可破溃而引起气胸、脓胸、脓气胸特 点23 葡萄球菌革兰染色阳性球菌致病物质有酶和毒素：溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素等。葡萄球菌的致病力用血浆凝固酶来测定病 因24化脓、坏死的倾向大易波及胸膜，引起各种并发症易形成肺气囊肿病 理25临床表现起病急、高热、寒战等全身毒血症表现。咳嗽、咳脓血痰、胸痛等。院内感染者起病较隐袭、体温逐渐上升、脓痰。严重者可出现周围循环衰竭。26胸部X线检查炎症浸润影或实变阴影呈肺叶或肺段分布阴影易变性，一处炎症浸润消失而另处
35、出现新病灶，或由小变大片状阴影可伴有空洞及液平24周病变消失、偶留少许条索阴影或纹理多27胸部X线及CT检查28治 疗青霉素：大剂量1000-2000万U/d对耐青霉素的葡萄球菌：半合成青霉素或头孢菌素+氨基糖苷类MRSA感染用万古霉素12g/d重度混合感染者选用三代头孢菌素、氟喹诺酮类利福平、磷霉素、红霉素返回目录29第四节 革兰阴性杆菌肺炎30是由肺炎克雷白杆菌、绿脓杆菌等引起的急性肺部炎症多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、慢性支气管肺疾病及全身衰竭的患者院内获得性肺炎的主要致病菌产生超广谱酶特 点31 最常见的为肺炎克雷白杆菌又称肺炎杆菌革兰染色阴性杆菌、兼性厌氧、有荚膜是人体呼吸道及
36、肠道的定植菌为条件致病菌吸入口咽部带菌分泌物感染病 因32病 理病灶中渗出液粘稠而重、常使叶间裂下坠。肺泡壁破坏和纤维组织增生肺组织坏死、空洞、脓肿形成胸膜或心包腔内有渗出或脓性积液33起病急、高热、全身衰竭甚至休克咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难克雷白杆菌：痰由血液和粘液混合成砖红色、铁锈色痰、痰带血、咯血绿脓杆菌：黄脓痰或典型的翠绿色痰急性病容、发绀、休克、黄疸肺部啰音肺实变体征临床表现34血白细胞和中性粒细胞增多、核左移痰培养胸部X线：肺大叶实变、小叶浸润、脓肿形成，可累及多个肺叶，大叶实变位于右上叶时，叶间裂呈弧形下坠辅助检查35临床表现缺乏特异性砖红色痰或翠绿色痰等典型体征少见细菌学检查是唯一的依据诊 断36治 疗氨基糖苷类:阿米卡星或妥布霉素、庆大霉素头孢菌素：头孢唑啉、头孢呋辛、头孢孟多、头孢西丁哌拉西林、替卡西林头孢他啶、头孢哌酮钠、头孢噻肟钠、头孢曲松氟喹诺酮类、泰能、氨曲南返回目录37第五节 军团菌肺炎L