药理学笔记图表解(共11页).doc

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1、精选优质文档-倾情为你奉上药理学笔记第一篇 绪 言第二章 药效学药物作用的两重性：治疗作用：指药物所起的与用药目的一致的作用，是有利于防病、治病的作用。 不良反应：药物引起的与用药目的不一致，甚至对机体产生损害的反应。 治疗指数（TI）：药物研究时用来表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50 或 TI=TD50/ED50 LD50：半数致死量 ED50：半数有效量 TD50：半数中毒量 TI越大，越安全。 安全指数（SI）：SI=LD1ED99 不良反应1、副反应：药物本身固有的，在治疗剂量下出现的与用药目的无关的反应。 2、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长所引起的机体损伤性反应，较

2、严重、可预知。 3、停药反应：病人长期应用某种药物，突然停药后发生病情恶化的现象4、后遗效应：停药后，血药浓度降到阈浓度以下时残存的效应。5、特异质反应6、依赖性生理依赖性躯体依赖性成瘾性戒断综合征； 心理依赖性习惯性7、继发效应：是继发于药物治疗作用之后的不良反应。8、变态反应（过敏反应）：是药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有效应无关，其临床表现包括免疫反应的各种类型（与剂量和疗程无关、与药理作用无关、不可预知）受体与药物结合的两个条件：1、亲和力：药物与受体结合的能力。 2、内在活性：指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力。 受体药物类型：1、激动药(既有亲和力，又有内在活性，能与

3、受体结合并产生激动效应) 2、拮抗药（能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物）竞争性，非竞争性3、部分激动药（有较强的亲和力，但内在活性不强（0血管心脏 血管血管心脏 交感神经抑制药 中枢性抗高血压药 可乐定 ：用于中、重度高血压或其他药无效时神经节阻滞药：降压作用强大、不良反应较多外周交感神经抑制药 利血平（降压灵） ：作用较弱，副作用多，目前很少单独应用肾上腺素受体阻滞药受体阻滞药普萘洛尔1. 阻断肾小球旁器的b1受体-抑制肾素分泌2. 抑制心肌收缩力-心排出量减少3. 阻断外周突触前膜b2受体，抑制正反馈，释放NA减少4. 作用于中枢b受体，影响中枢性血压调节机制5. 促进前列环

4、素的生成突然停药反跳现象，加重冠心病症状升高三酰甘油水平，降低HDL-胆固醇1阻滞药哌唑嗪舒张小动脉和小静脉降低立位和卧位血压首剂现象血管紧张药 直接扩张血管药 肼屈嗪、硝普钠 钾通道开放药 RAS抑制药 血管紧张素转化酶抑制剂 卡托普利抑制ACE，使血管紧张素1转化为血管紧张素II减少血管紧张素受体抑制药：血管紧张素受体有AT1（心血管）、AT2两个亚型：氯沙坦 第二十一章 抗慢性充血性心力衰竭药 分类强心苷类 植物紫花洋地黄；毛花洋地黄。国产植物铃兰、夹竹桃等 药理作用 1、正性肌力作用： 特点：加快心肌收缩速度，使心肌收缩敏捷 ； 降低心肌耗氧 ；增加心输出量 【机制】 抑制细胞膜上的N

5、a+，K+-ATP酶 细胞内Na+一过性增加 通过Na+ - Ca2+交换，使细胞内的Ca2+含量增加，心肌收缩性增强。 2、负性频率作用 3、对心肌电生理的影响： （1）自律性：窦房结、浦氏纤维 （2）有效不应期 ：心房肌、心室肌、浦氏纤维，房室结 （3）传导速度：房室结 4、对心电图的影响： （1）治疗量早期：T波低平或倒置；S-T段鱼钩状（地高辛特有）；AP-2相缩短有关 （2）治疗以后：P-R间期延长（房室传导阻滞，传导减慢）； （3）Q-T间期缩短：强心甙缩短心室不应期，缩短动作电位时程； （4）P-P间期延长：心率减慢。 5、对心肌耗氧量的影响：心肌总耗氧量不增加，这是区别于儿茶酚

6、胺类药物的显著特点6、对交感神经系统的影响： 中毒量能明显增强交感神经节前、节后冲动的发放，即交感兴奋，由此可引起室性心动过速、心室纤颤。 第二十二章 抗动脉粥样硬化药（自学）调血脂药他汀类（羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂）：洛伐他丁、辛伐他丁药理作用作用机制不良反应他汀类的多效性作用：改善内皮功能抗血栓作用斑块稳定作用抑制血管炎症抗氧化 在胆固醇合成早期竞争性抑制HMG-CoA还原酶活性，使甲羟戊酸形成障碍，阻碍肝内源性胆固醇合成 大剂量也轻度降低血浆TG水平 阻碍VLDL合成释放 识别apoB-100、apoE,加强LDL前体VLDL清除部分患者有胃肠道反应，失眠，皮疹严重不良反应：横

7、纹肌溶解症、肝炎、血管神经性水肿等第二十三章 抗心绞痛药分类 抗心绞痛药 硝酸酯类 受体阻断剂 钙离子阻断剂 体内过程首过消除强，生物利用度低 作用机制1.降低心肌耗氧量2.改变血液重新分布，改善缺血区的血液供应（血液流向缺血区）3.保护心肌细胞，防止心肌遭受严重损害。3.改善心肌糖、脂肪代谢4.增加组织供氧 （促进氧合血红蛋白解离）3保护缺血的心肌细胞（钙超载） 临床应用适用于各种类型心绞痛 稳定型心绞痛者为首选药急性心梗，很少改善心梗死亡率 心功能不全稳定型心绞痛：不稳定型心绞痛： 变异型心绞痛：不宜应用各种类型心绞痛硝苯地平对变异型心绞痛疗效最好。对伴有高血压的患者也适用。维拉帕米对稳定

8、型和不稳定型心绞痛有效。地尔硫卓作用强度介于上述两者之间不良反应搏动性头痛；皮肤潮红 直立性低血压；耐受性1、心肌耗氧 2、久用骤停引起心绞痛加剧或心梗，停药要逐渐减量3、诱发和加重哮喘 与受体阻断药比较钙通道阻滞药的优点 松弛支气管平滑肌，伴哮喘的心绞痛有效 舒张冠脉，增加心肌供血（尤其冠脉痉挛） 抑制心肌作用弱、舒张外周血管心泵血。 适用于伴有外周血管痉挛性疾病的心绞痛者。与受体阻断药比较，无加重心衰和诱发哮喘的危险与钙通道阻滞药比较，无心脏抑制作用 第二十四章 血液系统药 分类作用特点作用机制临床应用不良反应抗凝血药凝血酶间接抑制药 肝素1、 体内、体外抗凝2、 注射用抗凝血药物3、 抗

9、凝作用出现迅速4、 高分子量肝素抑制凝血酶、a、a活性，低分子量肝素作用于因子a1、增强抗凝血酶III活性2、激活肝素辅助因子II3、促进纤荣系统激活4、降血脂1、 主要用于防治血栓栓塞性疾病，尤其适用于快速抗凝治疗 2、 治疗早期弥散性血管内凝血(DIC) 3、 用于体外抗凝 n 出血：严重出血需缓慢静脉注射硫酸鱼精蛋白解救 n 血小板减少症 n 过敏反应n 皮下注射可致局部坏死n 长期应用可引起脱发、骨质疏松等维生素K拮抗药 香豆素类1. 体外无抗凝作用2. 口服抗凝血药3. 药物显效慢，作用维持时间长4. 给予大剂量维生素K可逆转香豆素类药物的作用体内抗凝；竞争性抑制维生素K依赖的凝血因

10、子II、VII、IX、X前体的功能活性n 临床主要用于防治血栓栓塞性疾病 n 髋关节手术患者：可降低血栓形成发病率n 对需快速抗凝者应先用肝素，再应用香豆素类进行长期抗凝n 出血：中度或严重出血应给予维生素Kn 皮肤和软组织坏死 n 华法林可能引起肝脏损害，并有致畸作用促凝血药维生素K1、 VitK1、K2天然存在，脂溶性，吸收需要胆汁2、 VitK3、K4人工合成，水溶性，直接吸收3、 对先天性或严重性肝病所致低凝血酶血症无效参与凝血因子II、VII、IX、X前体的功能活化，促进凝血治疗维生素K缺乏引起的出血，用于 口服抗凝血药过量 广谱抗生素 梗阻性黄疽、胆瘘 慢性腹泻 广泛肠段切除后 新

11、生儿n 维生素K1静脉注射速度过快颜面潮红、呼吸困难、胸闷、血压剧降等应避免静脉注射或缓慢输注；n 较大剂量维生素K3 可引发新生儿、早产儿溶血性贫血和高胆红素血症及黄疸等第五篇 内脏系统药 第二十二章 利尿药与脱水药 强效利尿剂中效利尿剂弱效利尿剂分类袢利尿药（排钾利尿药）噻嗪类利尿药保钾利尿药碳酸酐酶抑制剂药名呋塞米氢氯噻嗪螺内酯乙酰唑胺作用部位髓袢升枝粗段髓质及皮质部远曲小管近端远曲小管和集合管近曲小管作用原理阻断K、Na-2Cl共同转运载体抑制Na-2Cl共同转运载体与醛固酮竞争细胞浆内醛固酮受体，抑制K-Na交换抑制HCO3的重吸收而排钠影响浓缩和稀释；排钾稀释保钾排钾适应症严重性水

12、肿轻中度水肿轻度水肿伴醛固酮升高青光眼、代碱第二十八章 消化系统药 抗消化性溃疡药制酸药（中和胃酸）NaHCO3、MgSiO3、MgO、CaCO3、Ca(OH)2、Al(OH)3抑制胃酸分泌药M受体阻滞药：哌仑西平、替仑西平、阿托品H2受体阻滞药：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁 质子泵抑制药：奥美拉唑 黏膜保护药 前列腺素衍生物：米索前列醇 其他粘膜保护药：硫糖铝、胶体次枸橼酸铋等抗幽门螺杆菌（Hp）药：甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素等奥美拉唑药理作用作用机制临床应用不良反应抑制胃酸分泌保护胃粘膜抗幽门螺杆菌代谢产物亚磺酰胺不可逆地抑制H+-K+-ATPase，抑制H+分泌抑制细菌ATPase胃十二

13、指肠溃疡胃-食道反流病卓艾综合症（胃泌素病）消化系统：恶心呕吐、腹胀腹泻神经系统：头痛头晕、失眠嗜睡血清胃泌素水平升高，胃灼热反酸等第六篇 内分泌系统药 第三十一章 肾上腺皮质激素类药 糖皮质激素类药【大题！】 1、药理作用：（1）抗炎作用： 特点： 机理：1对各种原因引起的炎症都有效 2对炎症各期都有效 3抗炎作用具有两重性1、对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响：诱导炎症抑制蛋白脂皮素1（lipocortin 1）的生成 抑制磷脂酶A2 减少炎症介质前列腺素和白三烯类的产生抑制诱导型NO合酶和环氧酶2的表达，从而阻断相关介质的产生诱导血管紧张素转化酶的生成g降解缓激肽 2、对细胞因子的作用和黏附

14、分子的影响：TNF, IL-1、IL-2、 IL-5、IL-6 和IL-8 3、影响炎细胞凋亡（2）抑制免疫与抗过敏诱导淋巴细胞DNA降解 对淋巴细胞物质代谢的影响 诱导淋巴细胞凋亡 抑制核转录因子NF-B活性 减少过敏介质的产生 通过允许作用提高血管对儿茶酚胺的感受性（3）抗毒素抗细菌内毒素的作用：可减少内源性致热原的释放、退热作用（4）抗休克严重的休克抢救，中毒性休克疗效尤其好抑制某些炎性因子的产生，减轻全身炎症反应综合症及组织损伤，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态;提高机体对细菌内毒素的耐受力。 扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏、加强心脏收缩力;降低血管对缩血管活性物质的敏感性稳定溶

15、酶体膜，减少心肌抑制因子的形成（5）影响血液和造血系统使血中红细胞与血红蛋白含量增加，大剂量使血小板和纤维蛋白原增多（6）允许作用可增强儿茶酚胺的血管收缩作用；增强胰高血糖素升高血糖的作用；帮助性激素发挥作用（7）其他作用血液与造血系统 ；中枢神经系统；消化系统；骨骼；退热作用；增强应激能力；结缔组织与皮肤2、临床应用：替代疗法：用于急、慢性肾上腺皮质功能减退症 严重感染或预防炎症后遗症 局部应用自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病 抗休克治疗 血液病 恶性肿瘤3、不良反应： 长期应用：（1）医源性肾上腺皮质亢进综合征 （2）诱发加重感染 （3）消化系统并发症 （4）心血管并发症 （5

16、）肌肉萎缩、骨质疏松、延缓伤口愈合 （6）青光眼停药反应：（1）肾上腺品质萎缩和功能不全 （2）反跳现象 4、分布氢化可的松入血后90与血浆蛋白结合5、代谢肝功能不全时GC的半衰期延长与肝药酶诱导剂和抑制剂合用时影响其作用可的松（cortisone）氢化可的松；泼尼松（prednisone）泼尼松龙人工合成品因12位间的双键使其不易还原T1/2第三十二章 甲状腺激素与抗甲状腺药分类 甲状腺激素 （T4、T3） 抗甲状腺药 硫脲类 碘及碘化物 放射性碘 (131I ) 受体拮抗药 药理作用及机制 治疗甲状腺功能减退：呆小病 粘液性水肿单纯性甲状腺肿 主要是抑制甲状腺激素的合成 丙硫氧嘧啶：抑制外

17、周组织的T4T3减弱由-受体介导的糖代谢活动抑制免疫球蛋白生成血循环中甲状腺刺激性免疫球蛋白含量对因治疗作用主要是抑制甲状腺激素的释放和合成主要破坏甲状腺实质治疗甲状腺机能亢进拮抗心脏1受体，降低心率通过血脑屏障阻断中枢受体减轻焦虑抑制外周T4T3第三十三章 抗糖尿病药抗糖尿病药分类 胰岛素 口服降血糖药 磺酰脲类 双胍类 （苯乙双胍、二甲双胍） -葡萄糖苷酶抑制药 （阿卡波糖） 药理作用 1.对胰岛功能尚存糖尿病患者有降血糖作用：刺激胰岛B细胞释放胰岛素； 2. 增强胰岛素作用： 使受体数量和受体对胰岛素的敏感性增加 大剂量抑制胰岛素代谢 降低胰岛素的血浆蛋白结合率 3.促进生长抑素释放，使

18、胰岛细胞释放胰高血糖素下降 4. 其它： 抗利尿、抗血栓 1. 促进组织对G的摄取； 2. 增加肌肉组织中糖酵解； 3. 减少G在肠道吸收； 4. 减少肝内糖异生； 5. 增加胰岛素与其受体结合 6. 拮抗胰高血糖素 第七篇 化学治疗药耐药性：又称抗药性，指细菌与抗菌药物反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。 交叉耐药性：细菌对某一药物产生耐药性后，对其他药物也产生耐药性。 第三十六章 合成抗菌药 喹诺酮类：杀菌剂 磺胺类 第三十七章 -内酰胺类抗生素 分类 青霉素类【6-氨基青霉烷酸（6-APA）】 头孢菌素类【7-氨基头孢烷酸（7-APA）】 青霉素G 作用特点 赫氏反应：治疗梅毒或钩端螺

19、旋体病、炭疽过程中，出现发冷、发热、头痛、局部症状加剧等现象 三代：格兰阴性菌所致各系统的中度感染 四代：对抗其他抗生素耐药的细菌引起的各系统严重感染或其他抗生素治疗无效的严重感染 第三十八章 大环内酯类抗生素与林可霉素类抗生素 1、大环内酯类红霉素：作用在细菌核蛋白体50S大亚基 2、林可霉素类抗菌谱窄 第三十九章 氨基糖苷类与多肽类抗生素 分类 氨基甙类抗生素 庆大霉素最常用，链霉素第一个抗结核药 多肽类 多黏菌素类 万古霉素和去甲万古霉素 不良反应 1、耳毒性（第八对脑神经损坏） 2、肾毒性 3、神经肌肉阻滞 4、变态反应 1、肾脏毒性 2、神经系统毒性 1、耳毒性 2、肾毒性 第四十章

20、 四环素类及氯霉素类 分类 四环素 氯霉素 不良反应 1、局部刺激性口服胃肠道反应，肌注引起剧痛或局部坏死，稀释后静脉滴注引起静脉炎 2、【二重感染】：使用光谱抗菌素，使敏感菌受到抑制，而不敏感菌如真菌或耐药菌快速繁殖，造成新的感染。 3、对骨骼、牙齿 生长的影响与金属离子-钙形成络合物使牙齿黄染，影响骨骼发育 4、其他肝损害 1、抑制骨髓造血功能a、可逆性的血细胞减少b、不可逆再生障碍性贫血 2、【灰婴综合征】：由于新生儿和早产儿肝肾功能发育不全，使用大剂量氯霉素易引起蓄积中毒。表现为腹胀、呕吐、呼吸抑制乃至皮肤灰白、紫绀，最后循环衰竭、休克，称灰婴综合征 3、其他口服胃肠道反应，长期服用会一起二重感染。 专心-专注-专业