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1、精选优质文档-倾情为你奉上西内整理第一单元呼吸系统疾病细目一：支气管炎一.急性气管支气管炎：支气管黏膜的急性炎症（一）病因和发病机制1.感染2.物理化学因素3.变态反应（二）临床表现：急起，咳、痰（三）诊断和鉴别诊断：两肺散在干、湿啰音，白细胞计数正常或稍高，X线检查肺纹理增粗或无异常发现等。（四）治疗：抗菌药物：如磺胺类、红霉素、青霉素及头孢菌素类等。二、慢性支气管炎慢性支气管炎简称慢支，是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以长期反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。严重时可并发阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。本病为多发病、常见病，多见于中、老年人，寒冷地区患病率较高。（一
2、）病因和发病机制1.吸烟 是慢性支气管炎最主要的发病因素。2.空气污染3.感染呼吸道4.其他（二）临床表现：“咳”、“痰”、“喘”，但以长期反复咳嗽为最突出（1）分型：单纯型：咳、痰。喘息型：除咳、痰外，尚有喘息，并伴有哮鸣音。（2）分期： 急性发作期：指在 1周内“脓”慢性迁延期：指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”等症状，迁延到 1个月以上者。临床缓解期：经治缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持 2个月以上者。（三）并发症1. 阻塞性肺气肿为慢支最常见的并发症。2.支气管肺炎3.支扩（四）诊断和鉴别诊断诊断：每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心、肺疾病（五）治疗急性
3、发作期及慢性迁延期的治疗（1）控制感染：青霉素链霉素合用（常）（2）祛痰、镇咳（3）解痉、平喘（4）气雾疗法细目二：阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病一、阻塞性肺气肿（简称慢阻肺，COPD）发病机制（1）支气管慢性炎症（2）肺泡壁毛细血管受压（3）慢性炎症破坏小支气管软骨，使气道失去支气管正常的支架作用（4）支气管慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加（二）临床表现1.症状慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰症状基础上出现逐渐加重的呼吸困难2.体征桶状胸，过清音（三）X线检查胸腔前后径增大，肋间隙增宽，肺野透亮度增加，横膈降低，心脏悬垂狭长，肺野血管纹理减少。（四）诊断肺功能检查有助于判断气
4、流阻塞的严重程度。必要时可进行胸部X线检查和动脉血气分析。（五）治疗1.一般治疗2.抗生素3.支气管扩张剂：受体激动剂、抗胆碱能药物，以及茶碱类药物等。4.祛痰药溴己新片、乙酰半胱氨酸片、盐酸氨溴索和强力稀化黏素等。5.氧疗6.康复治疗7.肺减容手术8.其他急性加重期可使用糖皮质激素，并发呼吸衰竭使用呼吸兴奋剂。二、慢性肺源性心脏病 （简称肺心病）（一）病因以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占80%90% （二）发病机制即肺动脉高压、右心负荷过重、右心室肥大，最后引起右心衰竭。以常见的病因慢性支气管炎为例，其发展过程为慢支阻塞性肺气肿肺心病。（三）临床表现分2个阶段：1.肺、心功能代偿期
5、（包括缓解期）2.肺、心功能失代偿期（急性加重期） 多由急性呼吸道感染所诱发。（1）呼吸衰竭 急性呼吸道感染为常见诱因。主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状。（2）心力衰竭 以右心衰为主（四）并发症1.肺性脑病死亡的首要原因。2.酸碱平衡失调及电解质紊乱。3.心律失常。4.休克（常见的严重并发症及致死原因之一）。5.消化道出血。6.其他（五）治疗1.肺、心功能代偿期（包括缓解期）2.肺、心功能失代偿期（急性加重期）（1）控制呼吸道感染（2）改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭：持续低浓度（25%35%）给氧（3）控制心力衰竭1）利尿剂。2）强心剂：强心剂的剂量宜小，一般约为常规剂量的l/22/3量，同时选用
6、作用快、排泄快的强心剂。常以毒毛花苷（甙）K或毛花苷（甙）C，静脉缓慢注射。3）血管扩张剂的应用（4）控制心律失常未经洋地黄制剂治疗者，可在密切观察下选用小量毛花苷C或地高辛治疗。（5）糖皮质激素的应用：氢化可的松100200mg或地塞米松510mg加入5%葡萄糖液静滴。（6）降低血黏度药物的应用：肝素（7）并发症的处理肺性脑病的处理：脑水肿时可快速静滴 20%甘露醇250ml细目三：支气管哮喘肥大细胞、嗜酸粒细胞、淋巴细胞等。反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽为特征，常在夜间或清晨发作。二、断与鉴别诊断（一）诊断“三性”：即喘息症状的反复发作性、发病时肺部哮鸣音的弥漫性和气道阻塞的可
7、逆性哮喘持续状态持续发作24H以上不能缓解支气管哮喘的分期： 1.急性发作期应用平喘药物治疗。2.临床缓解期 哮喘症状、体征消失，肿通气功能基本恢复到发作前水平，达4周以上四、治疗（一）消除病因（二）控制急性发作1.2肾上腺素受体激动剂：简称2受体激动剂，是缓解哮喘症状的首选药物。2.茶碱（黄嘌呤）类药物：适合夜间哮喘的治疗。3.抗胆碱药物：适合有吸烟史的老年患者。4.糖皮质激素：糖皮质激素不仅能有效控制症状，并可作为缓解期的预防用药。主要副作用有咽部不适、声音嘶哑和念珠菌感染等局部不良反应。5.非激素类抗炎剂:色甘酸二钠和奈多罗米钠等（三）危重哮喘的处理1.氧疗与辅助通气2.解痉平喘2受体激
8、动剂：老年人心律不齐或心动过速者慎用。氨茶碱 抗胆碱药3.纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱：纠正酸中毒：可用5%碳酸氢钠静脉滴注或缓慢静脉注射4.抗生素5.糖皮质激素：可选用泼尼松、琥珀酸氢化可的松、甲基泼尼松琥珀酸钠。6.并发症的处理（四）缓解期治疗：加强体育锻炼，增强体质。细目四：肺炎肺炎是指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质的急性炎症。一、病原学肺炎球菌为革兰阳性球菌，菌体外有荚膜。二、临床表现：约l/3患者在病前有上呼吸道感染史。病程约710天。（一）症状：1.寒战、高热2.咳嗽、咳痰（铁锈色痰）3.胸痛4.呼吸困难5.其他症状（二）体征：呈急性热病容，呼吸浅速，面颊绯红，皮肤灼热
9、，部分有鼻翼扇动，口唇单纯疱疹。三、并发症：1.感染性休克2.胸膜炎及脓胸3.心肌炎 4.肺外并发症四、实验室及其他检查：1.血常规2.病原学检查3.X线检查六、治疗抗茵药物治疗：球菌肺炎首选青霉G，抗菌药物疗程57天，或在退热后3天停药。 感染性休克的治疗1.一般处理2.补充血容量3.纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱 4.糖皮质激素的应用5.血管活性药物的应用6.控制感染7.防治心肾功能不全细目五：肺结核（结核分枝杆菌）病理：（一）基本病变1.渗出性病变早期过程，急性活动性阶段。血管扩张，血浆渗出，炎细胞及纤维蛋白浸润，病灶中有结核菌繁殖。2.增殖性病变结核结节。结节中所含结核菌极少；结核结节可
10、见纤维化或钙化。3.干酪性病变结核菌数量过多、毒力强，肺组织变性坏死，如豆渣祥改变，其内细菌很少。但当坏死组织随咳嗽排出体外后形成空洞，细菌在空洞壁繁殖，则有大量结合菌随痰液排出（开放性肺结核），成为结核病的传染源。此型有严重的中毒症状，空洞内有血管破裂，可导致大咯血。（二）结核病变的转归1.吸收：不遗留瘢痕2.纤维化：条索状瘢痕。3.钙化：常见于儿童的原发结核病灶内。4.液化：干酪样物质液化溶解，从支气管排出后形成空洞，常造成支气管播散。5.播散临床表现（一）症状1.全身症状：发热是活动性肺结核的重要表现。2.呼吸系统症状 ：（1）咳嗽、咳痰（2）咯血（常）（3）胸痛（4）呼吸困难（二）体征
11、1好发生于上叶的尖后段和下叶背段，故锁骨上下区、肩胛间区咳嗽后闻及湿啰音时。2健侧出现代偿性肺气肿。五、临床分型与分期（一）分型1.原发型肺结核（型）：初次感染结核菌引起的疾病。肺的原发病灶、淋巴管炎和局部淋巴结炎三者构成原发综合征。是肺结核中最轻的一种。2.血行播散型肺结核（型）：急性粟粒型肺结核：X线显示两肺均匀一致的粟粒状阴影。亚急性或慢性血行播散型肺结核3.浸润型肺结核（型）最常见，成人，约占肺结核的80%。X线：大小不等、密度不均、模糊斑片状阴影，其间可有条索状阴影。4.慢性纤维空洞型肺结核（型）是肺结核病晚期表现。5.结核性胸膜炎（V型）过敏反应，常见于青壮年：（1）干性胸膜炎：胸
12、膜摩擦音。（2）渗出性胸膜炎：胸膜内有渗出液。患侧胸廓饱满、呼吸运动减弱、气管向健侧移位，触诊语音震颤减低，叩诊呈浊音或实音，听诊呼吸音减弱或消失。X线：患侧为均匀一致的阴影，外侧上缘呈弧形升高。此型胸膜炎临床较常见。（二）分期1.进展期凡具备以下一项者为进展期：新发现的活动性病变；病情较前恶化、增多；新出现空洞或空洞增大；痰菌转为阳性。2.好转期具备以下一项者为好转期：病情较前好转；空洞闭合或空洞缩小，或完全吸收钙化；痰菌转为阴性。3.稳定期病灶无活动，空洞闭合，痰菌连续阴性均达6个月以上。如空洞仍然存在，则痰菌需连续阴性1年以上。六、实验室和其他检查：痰结核菌检查。X线早期诊断。（三）结核
13、菌素试验（OT试验）7治疗（一）化学药物治疗（简称化疗）1.用药原则 ：治疗原则是早期、适量、联合、规律、全程。2.常用的抗结核药物（1）异烟肼（H或INH）：对生长繁殖的结核杆菌作用最强，活力低下者较差。副作用有末梢神经炎、肝功能异常。（2）链霉素（S或SM） 对结核杆菌起杀菌作用。此药副作用有：前庭功能紊乱（眩晕、共济失调）；变态反应（皮疹、剥脱性皮炎、药物热和嗜酸粒细胞增多症）；面部和口周发麻，是药物不纯所致，除反应严重者外，一般不需停药。（3）对氨水杨酸（P或PAS）（4）利福平（R或RFP）：对繁殖活跃和缓慢的结核杆菌起作用，少数患者出现可逆性血清谷丙转氨酶增高，偶有腹部不适和腹泻等
14、过敏反应；亦可出现血小板减少性紫癜和血清样反应。这些反应多由于剂量过大，或间歇服用时间隔太长所致。（5）乙胺丁醇（E或EMB）（6）氨硫脲（TB）（7）卡那霉素（KM），主要副作用有听力障碍、肾功能异常。（8）吡嗪酰胺（Z或PZA）3.用药方法（1）初治首次发现肺结核，既往未用过抗痨药或已用过、但不足l个月者为初治。初治涂片阳性病例，无论培养是否阳性，可以用异烟肼、利福平和吡嗪酰胺为基础的6个月短化方案，如： 2HRZE（S）4HR，强化期用H、R、Z、E或S，每天1次，共2个月；巩固期用H、R，每天1次，共服4个月。2HRZE（S）4H3R3，强化期用H、R、Z、E（S），每天1次，共2个月
15、；巩固期用H、R，每周3次，共4个月。2H3R3Z3E3（S3）4 H3R3，强化期用H、R、Z、E（S），每周3次，共2个月；巩固期用H、R，每周3次，共服4个月。（2）复治：凡初治失败、规则用药满疗程后痰菌复阳、不规则化疗超过l个月、慢性排菌患者的治疗均列为复治。4.疗效判定 以痰结核菌持续3个月转阴为主要指标。5.化疗失败原因与对策（二）对症治疗（三）大咯血的紧急处理 1.保持呼吸道通畅，防止窒息。2.镇静。3.吸氧。4.止血：垂体后叶素。5.大咯血可输血。6.人工气腹治疗。7.手术治疗：肺叶切除。（四）糖皮质激素治疗（五）手术治疗细目六：原发性支气管肺癌一、病因：1.吸烟 2.大气污染
16、3.职业性致癌因素 4.慢性肺脏疾病二、病理和分类解剖学部位分类1.中央型肺癌生长在叶、段以上的支气管，位于肺门附近，约占34，以鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌较为常见。2.周围型肺癌生长在叶、段以下的支气管，位于肺的边缘部位，约占l4，以腺癌较常见。三、临床表现1.咳嗽常以阵发性刺激性干咳为首发症状。2.咯血。3.胸闷、气急。4.哮鸣音为肺癌早期体征之一，但为时短暂，易被忽视。5.发热。6.消瘦和恶病质六、治疗：手术治疗第二单元 循环系统疾病细目一 慢性心力衰竭（一）临床表现：临床上以左心衰竭较常见1.左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低表现为主。（1）症状1呼吸困难：劳力性呼吸困难：最早出现的
17、症状。端坐呼吸。夜间阵发性呼吸困难：又称为“心源性哮喘”。2咳嗽、咳痰、咯血治疗：减轻心脏负荷：控制钠盐摄入。利尿剂的应用。血管扩张药的应用增加心排血量：洋地黄类药物（减慢心率，减慢房室传导）常用制剂的选用：地高辛（digoxin）毛花苷C。毒毛花苷K急性心力衰竭急性左心衰竭较常见。临床表现：咳粉红色泡沫样痰。治疗：急性左心衰竭是急危重症，应积极迅速抢救，主要针对急性肺水肿。治疗措施有：1.患者取坐位，双腿下垂，减少静脉回流。2.吸氧：高流量给氧，流量46L/min。3.吗啡。4.快速利尿：呋寒米，4小时后可重复1次。5.血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静脉滴注。6.洋地黄类药物。7.氨
18、茶碱细目二：常见心律失常一、过早搏动又称期前收缩、期外收缩或额外收缩，简称早搏，临床上最常见的心律失常。根据早搏起源部位的不同可分为房性、房室交界区性和室性早搏。其中室性早搏最常见。（一）房性过早搏动：起源于窦房结以外心房的任何部位，简称房早。心电图检查提前出现的P波与窦性P波形态各异；PR0.12s。提前出现的QRS波群形态通常正常。有时可出现宽阔畸形的QRS波群，称为室内差异性传导。有时P波发生过早，P波后无QRS波，称房早未下传。代偿间歇常不完全。（二）室性过早搏动：简称室早，是最常见的心律失常。临床表现：体征 听诊时，早搏的第一心音增强，第二心音减弱或消失，之后有较长的停歇。桡动脉搏动
19、减弱或消失。心电图检查：提前出现的QRS波群前无相关P波；提前发生的QRS波群宽大畸形，时限大于0.12s.ST段与T波的方向与QRS波群的主波方向相反；代偿间歇完全。二、阵发性心动过速：实际上它是3个或3个以上连续发生的过早搏动。（一）房性心动过速:简称房速，可分为自律性、折返性、紊乱性三种房速。（二）与房室交界区相关的折返性心动过速房室结内折返性心动过速是阵发性室上性心动过速（PSVT）类型中最常见的。发作突发突止，时间长短不一，多由一个室上性早搏诱发。心尖部第一心音强度恒定，心律绝对规则。心率150250次/分，节律绝对规则；逆行P波。（三）室性心动过速:简称室速。连续3个或以上室性早搏
20、形成的异位心律，称为室性心动过速。听诊 心律轻度不规则，可有第一、第二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化；如发生完全性房室分离，第一心音强弱不等，颈静脉间歇出现巨大a波；若心室搏动逆传或持续夺获心房，则颈静脉a波规律而巨大。心电图检查3个或3个以上的连续室性早搏；心室率100250次/分，节律可略不规则；QRS波群宽大畸形，时限 0.12s，ST-T波方向与QRS波群主波方向相反；P、QRS间无固定关系，形成房室分离；心室夺获与室性融合波是确诊室速的主要依据。.治疗：首选利多卡因。三、心房扑动与颤动（一）心房扑动：病因 无器质性心脏病者、风湿性心脏病等。心电图检查：P波消失，代之以规律的（波形、
21、振幅、方向、间隔相同）锯齿状扑动波（F波），F波间等电位线消失；心房率250350次/分；心室率规则或不规则，房室传导比例常为2：1、4：1；QRS波群形态正常呈室上型，也可伴室内差异传导。（二）心房颤动（较常考到）:简称房颤，是心房发生快而不规则的冲动，引起心房内各个部分肌纤维不协调地乱颤，心房丧失了有效的机械性收缩。心电圈检查：P波消失，代之以一系列大小不等、形状不同、节律完全不规则的房颤波（f波），频率为350600次/分；心室率（RR间距）绝对不规则，心室率通常在100160次/分， 100次/分称快室率房颤，0.20s。每个P波后均有QRS波。2.第二度房室传导阻滞（1）第二度I型房
22、室传导阻滞又称文氏阻滞或莫氏l型。心电图特点为： PR间期进行性延长相邻RR间期进行性缩短包含P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。最常见的房室传导比例为3：2或5：4。（2）第二度型房室传导阻滞（莫氏型） PR间期恒定不变（可正常或延长），部分P波后无QRS波群。如每隔1、2个或3个P波后有一次QRS波群脱漏，因而分别称之为2：1、3：2、4：3房室传导阻滞。2：1房室传导阻滞可能属于型或型房室阻滞，因此无法判断PR间期的变化。（3）第三度房室传导阻滞心电图特征为：PP与RR间隔各有其固定的规律，两者之间毫无关系；心房率 心室率；心室率慢而规则，心室起搏点如在房室束分叉以上，心室率约
23、4060次/分，QRS波群正常；如在房室束分叉以下（室内传导系统的远端），心室率常在40次/分以下，QRS波群增宽。细目三：风湿热和风湿性心脏病一、风湿热:是一种与A族乙型溶血性链球菌上呼吸道感染有关的自身免疫性疾病。非溶血性链球菌直接侵袭的结果。（二）临床表现1.全身症状发病前l3周，多数患者有咽峡炎或扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染史。2.主要表现（1）心肌炎:为风湿热最重要的临床表现，包括心肌炎、心内膜炎和心包炎。1）心肌炎：窦性心动过速。心脏增大。心音改变杂音：心尖区或主动脉瓣区常听到级以上的收缩期吹风样杂音。心律失常：早搏、阵发性心动过速、不同程度的房室传导阻滞及阵发性房颤等。心力衰竭。
24、2）心内膜炎：故常侵及二尖瓣，其次为主动脉瓣。3）心包炎：患者自觉心前区疼痛， X线:烧瓶样.心电图胸导联有ST段抬高等改变。（2）多发性关节炎典型患者少见，其特点：多发性：大关节为主。对称性：常在双侧对应的关节上同时发病；游走性炎症消退后，不留畸形。（3）皮肤病变1）环形红斑2）皮下结节（4）舞蹈症（5）其他（三）实验室和其他检查1.血常规检查常有轻度红细胞计数和血红蛋白含量降低。白细胞计数轻、中度增高，中性粒细胞增多。2.红细胞沉降率（血沉）因纤维蛋白原、和球蛋白增高，轻度贫血，血沉可加快。风湿热伴严重心衰时，由于肝淤血而制造纤维蛋白原的能力减退，血沉亦可不增快。3.C反应蛋白：呈阳性。4
25、.黏蛋白：正常值为2040mg/L。5.血清蛋白电泳 白蛋白减少，2和球蛋白可升高。6.咽拭子培养 约1/4的患者可有A族乙型溶血性链球菌培养阳性。7.血清溶血性链球菌抗体测定 这类抗体增加只能说明近期有溶血性链球菌感染。常用的有：抗链球菌溶血素“0”（ASO）（简称抗“0”），超过500IU为增高；抗链球菌激酶（ASK）大于80IU为增高；抗透明质酸酶，正常值l28kU/L。8.快速链球菌抗原试验9.免疫指标 循环免疫复合物检测阳性，总补体和补体C3降低，免疫球蛋白IgG、lgA、IgM急性期增高，B淋巴细胞增多，T淋巴细胞减少。10.抗心肌抗体80%呈阳性，持续时间可长达5年。11.心电图
26、检查：PR间期延长常见；可有ST段下移。T波低平、双相或倒置，QT间期延长以及心律失常如过早搏动、阵发性心动过速。12.X线检查心脏可呈弥漫性增大。治疗：首选青霉素二、慢性风湿性心脏病：简称风心病，是风湿性心脏炎后遗留的心脏瓣膜病变（一）临床类型1.二尖瓣狭窄:几乎都是风湿热遗留下来的损害，而先天极少见到。（1）临床表现左房代偿期左房失代偿期：a.最早出现劳力性呼吸困难。b.咳嗽、咳痰c.咯血。d.可有心悸和心前区疼痛。e.压迫症状少见。右心衰竭：右心衰出现后肺淤血减轻，原有的呼吸困难可以减轻。望诊：“二尖瓣面容”。触诊：心尖部可触及舒张期震颤，心尖搏动左移。右心衰竭时，肝脏肿大，凹陷性水肿，
27、肝颈静脉返流征阳性。叩诊：心脏外形呈梨形，即“二尖瓣型心”。听诊a.心尖区舒张期杂音：隆隆样舒张中晚期杂音，。左侧卧位、用力呼气或体力活动后更清楚。b.心尖区第一心音增强c.肺动脉瓣区第二心音亢进d.重度肺动脉瓣高压：在肺动脉瓣区可听到柔和、高调、吹风样舒张早期或早中期杂音，即格一斯（GrahamSteell）杂音，杂音呈递减型，在吸气末增强。e.严重病例右室肥大、明显扩张，产生相对性三尖瓣关闭不全时，可在三尖瓣区出现吹风样全收缩期杂音，吸气时增强，可向心尖区传导。f.心律失常：可伴有早搏、阵发性心动过速、心房颤动等。2.二尖瓣关闭不全临床表现望诊：心尖搏动向左下移位，且强而有力，可呈抬举性搏
28、动，提示左心室肥厚扩大。触诊：心尖区可触及收缩期震颤，心尖搏动局限有力，脉搏细小。叩诊：心浊音界向左下扩大，后期因右心室肥大亦可向右扩大。听诊：心尖区第一心音减弱，可闻及响亮、粗糙、高调、时限长的全收缩期吹风样杂音。3.主动脉瓣关闭不全临床表现望诊：颈动脉搏动显著，心尖搏动向左下移位，心尖搏动增强呈抬举样。触诊：心尖搏动强而有力，脉搏有力，呈水冲脉。叩诊：即“靴形心”。晚期可形成二尖瓣型化的主动脉瓣型心。听诊：胸骨左缘第三、四肋间可听到高调、递减型、吹风样杂音。4.主动脉瓣狭窄风心病主动脉瓣狭窄大都同时有主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变。以男性多见。5.联合瓣膜病变风心病有2个或2个以上瓣膜损害时
29、，称联合瓣膜病变。主动脉瓣病变并发二尖瓣病变为最常见的联合瓣膜病。（二）并发症1.心力衰竭是风心病最常见的并发症和致死原因。2.心律失常早搏、阵发性心动过速、心房颤动等皆可出现，而以心房颤动多见。3.栓塞最常见于二尖瓣狭窄并发心房颤动者。脑动脉栓塞最多见。4.亚急性感染性心内膜炎多见于风心病早期，较多见于二尖瓣和主动脉瓣关闭不全的患者。草绿色链球菌为主要致病菌。5.肺部感染细目四：高血压病药物治疗1.利尿剂（1）噻嗪类（2）袢利尿剂（3）保钾利尿剂2.受体阻滞剂：普萘洛尔阿替洛尔（氨酰心安）美托洛尔（倍他乐克、美多心安）3.钙拮抗剂（CCB）：维拉帕米地尔硫 （硫氮酮）。4.血管紧张索转换酶抑
30、制剂（ACEI）：卡托普利（巯甲丙脯酸），依那普利5.血管紧张素受体阻滞剂：氯沙坦,缬沙坦6.受体阻滞剂 哌唑嗪，特拉唑嗪合并有心力衰竭者宜选用利尿剂、ACEI、1受体阻滞剂，不宜选用受体阻滞剂（四）高血压急症的治疗1.迅速降压2.制止抽搐可用地西泮。3.降低颅内压20%甘露醇250ml快速静脉滴注细目五：冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病心绞痛典型心绞痛症状：疼痛主要位于胸骨后及心前区。含服硝酸甘油（12分钟，偶至5分钟）后可迅速缓解。一过性缺血性ST段偏移。治疗：（1）休息（2）药物治疗硝酸盐类为最有效的抗心绞痛药物。急性心肌梗死疼痛常为心肌梗死中最早出现和最突出的症状。心律失常中以室性心
31、律失常为最多。以室颤为常见，是急性期引起死亡的主要原因之一。血清酶测定：天冬氨酸转氨酶（AST）；肌酸激酶（CPK），在起病6小时内升高，24小时达高峰，4872小时后消失，阳性率达92.7%；乳酸脱氢酶（LDH），发病后812小时升高，23天达高蜂，12周才恢复正常。心电图检查：宽而深的Q波或QS波，反映心肌坏死。ST段抬高，反映心肌损伤。T波倒置，反映心肌缺血。并发症：1.乳头肌功能失调或断裂2.心脏破裂常在发病的1周内出现药物（溶血栓制剂）：有链激酶、尿激酶。第三单元消化系统疾病细目一：胃炎急性胃炎：胃黏膜的急性炎症，可局限于胃窦、胃体或弥漫分布于全胃。其中以充血、水肿等非特异性炎症为主
32、要表现者称为急性单纯性胃炎；以糜烂、出血为主要表现者称为急性糜烂出血性胃炎。慢性胃炎：Hp感染是慢性胃炎最主要的病因。胃镜检查是诊断慢性胃炎最可靠的方法。细目二：消化性溃疡Hp感染是慢性消化性溃疡的主要病因。胃溃疡好发于胃小弯和幽门部，以后壁多见。十二指肠溃疡多发生在球部，前、后壁发生率大致相等。十二指肠溃疡的疼痛多出现于中腹部或在脐上方，或在脐上方偏右处。胃溃疡的疼痛多在中上腹。多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛。球后溃疡：夜间腹痛和背部放射性疼痛更为多见。上消化道大量出血最常见的并发症。.胃镜检查及Hp测定。细目三：胃癌最常见于胃窦。1.上腹疼痛2.食欲减退3.恶心呕吐4.呕血、黑便5.全身症状胃镜
33、检查是诊断早期胃癌最重要手段。手术治疗是目前唯一有可能根治胃癌的手段。细目四：肝硬化特点是慢性、进行性、弥漫性肝细胞变性、坏死、再生，广泛纤维组织增生，形成假小叶，逐渐造成肝脏结构的不可逆改变。临床表现：乏力、食欲减退、恶心、上腹部隐痛、腹泻等。质硬，表面不平，压痛，脾大。1.肝功能减退的临床表现（1）全身症状消瘦、纳减、乏力、精神萎靡、面色黝黑、夜盲、浮肿、舌炎、不规则低热等。（2）消化道症状食欲不振、上腹部饱胀不适、恶心、呕吐、易腹泻。（3）出血倾向和贫血（4）内分泌失调肝掌，蜘蛛痣2.门静脉高压症的表现（1）脾肿大（2）侧支循环建立和开放（3）腹水并发症1.急性上消化道出血最常见，是肝硬
34、化患者的主要死因。2.肝性脑病是晚期肝硬化最严重的并发症，也是最常见死亡原因之一。腹水检查：一般为淡黄色漏出液，如并发自发性腹膜炎，则透明度降低，比重增高，白细胞增多，中性粒细胞大于250106L，利凡他试验阳性。肝穿刺活检是确诊代偿期肝硬化的唯一方法。若见有假小叶形成，可确诊。细目五：原发性肝癌病因：1.病毒性肝炎2.肝硬化。肝癌多位于右叶。肝内血行转移发生最早、最常见。肝区疼痛最常见。间歇性或持续性，钝痛或胀痛。1.肝肿大2.脾肿大3.腹水4.黄疸 5.肝区血管杂音6.肝区摩擦音 7.转移癌的体征甲胎蛋白（AFP）；肝穿刺活检并发症：1.肝性脑病 肝癌终末期的并发症，约13患者因此死亡。2
35、.上消化道出血细目六：急性胰腺炎本质：自身消化性疾病。病因：1.胆汁或十二指肠液反流入胰管。2.胰管梗阻。3.十二指肠乳头部位的病变。血清淀粉酶测定。症状：1.上腹痛2.恶心、呕吐及腹胀。3.发热。4.黄疸。5.低血压及休克。6.水、电解质及酸碱平衡紊乱细目七：上消化道大出血上消化道大出血一般是指在数小时内的失血量超出1000ml或循环血容量丢失20%以上者。胃镜是目前诊断上消化道出血病因的首选检查方法。第四单元泌尿系统疾病细目一：慢性肾小球肾炎以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现。病因：溶血性链球菌。发病机制：感染后免疫损害。蛋白含量超过150mg24h时称为蛋白尿。离心后尿沉渣，如每
36、一高倍视野平均有l2个红细胞，即为异常。治疗：血管紧张索转换酶抑制剂（ACEI）细目二：尿路感染上尿路感染（肾盂肾炎）和下尿路感染（膀胱炎）。大肠杆菌约占90%。上行感染：绝大多数由细菌经尿道上行感染膀胱甚或肾盂而引起。尿路梗阻：是诱发尿感并易于上行的最主要原因。临床表现：1.膀胱炎：膀胱刺激征，即尿频、尿急、尿痛。2.急性肾盂肾炎：肾区压痛和叩痛细目三：慢性肾衰竭病因：最常见的是IgA肾病。第五单元血液系统疾病细目一：缺铁性贫血慢性失血等于失铁，是引起缺铁性贫血的主要原因。口服铁剂是治疗缺铁性贫血的首选方法。细目二：再生障碍性贫血 骨髓造血功能衰竭。患者常表现较重的贫血、感染和出血。雄激素为
37、治疗慢性再障的首选药物。原发性再障：病毒感染细目三：白血病慢性粒细胞白血病：脾肿大是本病的主要特征。胸骨压痛。羟基脲：当前为慢粒慢性期首选药。急性白血病：成人：急性粒细胞白血病最多见；儿童：急性淋巴细胞白血病多见。治疗:VP方案急淋。HOAP方案急粒。细目四：白细胞减少症和粒细胞缺乏症周围血白细胞持续低于4.0109L，称为白细胞减少症；周围血白细胞低于2.0109L，粒细胞显著减少，低于0.5109L或消失，称为粒细胞缺乏症。粒细胞缺乏症可出现的临床表现：皮肤、鼻腔等处发生坏死性溃疡。细目五：特发性血小板减少性紫癜通常在发病前12周有上呼吸道或其他病毒感染史。糖皮质激素为治疗本病之首选药物。
38、免疫因素：特发性血小板减少性紫瘢发病的主要原因。第六单元内分泌及代谢疾病细目一：甲状腺功能亢进症甲状腺激素（TH）分泌过多。临床表现：甲状腺危象是甲亢恶化时的严重表现。TT3和TT4：两者是反映甲状腺功能，甲亢时升高，甲减时降低。FT3和FT4：能直接反映甲状腺功能状态。TSH测定：尤其对亚临床型甲亢和甲减的诊断具有更重要意义。应定期检查白细胞。细目二：糖尿病2型典型症状“三多一少”。 急性并发症1.酮症酸中毒（呼气有烂苹果味）2.糖尿病高渗性非酮症昏迷3.乳酸性酸中毒。慢性并发症：.糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一，也是l型糖尿病患者的主要死因。餐后2小时血糖（
39、2hPG）是诊断糖尿病的主要依据。口服降糖药物有五类：磺脲类、双胍类、-葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮和非磺脲类胰岛素促分泌剂。第七单元急性中毒皮肤黏膜呈樱桃红色，见于一氧化碳中毒。瞳孔扩大：阿托品。瞳孔缩小：有机磷杀虫药、安眠药、氯丙嗪、吗啡类。氰化物中毒有苦杏仁味，有机磷杀虫药、黄磷、铊类等中毒有蒜味。洗胃应尽早进行，一般在服毒后6小时内洗胃效果最好。第八单元神经系统疾病细目一：癫痫癫痫是由一组大脑神经元异常放电。失神发作通常称小发作。多见于儿童或少年。患者突然短暂的意识丧失，停止当时的活动，呼之不应，两眼瞪视不动，约530秒，无先兆和局部症状。全面性强直阵挛发作（GTCS）：通常称大发作：
40、强直 阵挛 惊厥。癫痫持续状态：发作持续超过30min或次数频繁且2次发作间歇期患者意识不恢复。脑电图是诊断癫痫重要的辅助诊断依据。安定类药物为首选药。细目二：急性脑血管病短暂性脑缺血发作：1.颈内动脉系统常见症状为对侧单肢无力、轻偏瘫、麻木感觉或对侧面部轻瘫。2.椎基底动脉系统常见症状有一过性眩晕、共济失调、耳鸣。阿司匹林。脑梗死大脑中动脉:主干闭塞出现典型的“三偏征”，即病变对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲，优势半球病变伴失语。脑出血病因是高血压性动脉硬化。脑出血的好发部位是内囊和基底节区。壳核出血（内囊外侧型）最为常见，多由外侧豆纹动脉破裂引起。“三偏”征，即对侧偏瘫、对侧偏身感觉障碍和对侧同向偏盲。蛛网膜下腔出血最常见的病因是脑底囊性动脉瘤破裂，约占85%以上。脑膜刺激征明显。CT检查是确诊SAH的首选诊断方法。一般处理绝对卧床46周。专心-专注-专业