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1、精选优质文档-倾情为你奉上绪论1.免疫、免疫监视、免疫自身稳定的概念。答：免疫的传统概念：是指机体对病原微生物的再感染有抵抗力，不患疫病，即抗感染。免疫的现代概念：是指机体识别自己与非己，并能将非己成分排出体外的复杂的生理学反应。免疫监视：识别、杀伤与清除体内突变细胞的功能。免疫自身稳定：是指清除体内变性、损伤及衰老的细胞，维护内环境稳定的功能。2.简述免疫的基本特性及基本功能。答：免疫的基本特点：识别自己与非已：对自身组织成分不起反应，对非己成分则发生明显反应；特异性：免疫反应具有高度的特异性，能对抗原物质极细微的差异加以区别；免疫记忆：免疫细胞接受抗原刺激后，部分分化为记忆细胞。免疫的基本
2、功能：免疫防御：阻止病原微生物侵人机体，避免疫病的发生保持健康的功能。免疫自身稳定：清除体内变性、损伤及衰老的细胞，维护内环境稳定的功能。免疫监视：识别、杀伤与清除体内突变细胞的功能。3.筒述免疫学在畜牧兽医临床上的应用。（了解）答：1.免疫学诊断；2.免疫学预防；3.免疫治疗。第一章1.何谓免疫系统？免疫系统的构成？答：免疫系统是指机体内控制和执行免疫功能的器官、组织、细胞和分子组成的一个复杂的生物功能系统。构成：免疫器官：中枢免疫器官、外周免疫器官；免疫细胞；免疫相关分子：抗体、补体、细胞因子。2.（简述免疫器官的组成及其作用。）中枢性免疫器官或外周性免疫器官包括哪些?有何作用？答：免疫器
3、官包括中枢免疫器官和外周免疫器官。中枢免疫器官是产生免疫细胞并诱导其分化成熟的免疫器官，包括：骨髓、胸腺、法氏囊。骨髓具有造血和免疫两方面功能，与免疫有关的红髓主要分布在管状骨的两头，其中骨髓的多能干细胞（又称造血母细胞）具有分化潜力的祖先细胞。胸腺是T细胞分化成熟的中枢免疫器官。（上皮细胞分泌胸腺素，能使幼稚的小淋巴细胞分化增殖成为具有免疫活性的T细胞。）法氏囊是诱导分化B细胞成熟的场所。外周免疫器官又称二级免疫器官，是免疫活性细胞定居、增殖和对抗原刺激发生免疫应答的场所，包括：淋巴结、脾脏、黏膜相关淋巴组织。淋巴结的功能：a.滤净化淋巴液；b.产生体液免疫和细胞免疫应答；c.淋巴细胞再循环
4、，血液淋巴结胸导管血液。脾脏的功能：a.血液滤过作用；b.产生免疫应答的重要场所；c.滞留淋巴细胞的作用；d.制造和贮存血细胞；e.产生吞噬细胞增强素。粘膜相关淋巴组织主要发挥局部和免疫功能。3.何谓免疫细胞、免疫活性细胞？免疫细胞有哪几种?答：免疫细胞：凡参与免疫应答的细胞通称为免疫细胞。免疫活性细胞：只有接受抗原刺激后才能分化增殖，产生特异性免疫应答。如T、B细胞、浆细胞、记忆细胞等。免疫细胞有：免疫活性细胞，如T、B细胞、浆细胞、记忆细胞等；抗原提呈细胞，如单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞等；其他免疫细胞，如粒细胞、K、NK、D、N等细胞。4.简述T细胞的来源、亚群及功能。（重点）答：来源
5、：T淋巴细胞来源于骨髓的多能干细胞。多能干细胞首先分化为前T淋巴细胞，前T淋巴细胞进入胸腺后，在胸腺素的诱导下，分化增殖为成熟T细胞，进入外周免疫器官参与细胞免疫应答。亚群：辅助T细胞Th：辅助B细胞识别抗原、分化及合成抗原的作用；抑制T细胞Ts：抑制B细胞产生抗体，调节免疫的作用；细胞毒T细胞Tc：杀伤病毒感染细胞、肿瘤细胞等；迟发型变态反应T细胞TD：释放多种淋巴因子导致炎症反应。T细胞功能：参与细胞免疫；参与免疫调节；参与迟发型变态反应；释放淋巴因子。5.简述B细胞的来源和功能。（重点）答：来源：B淋巴细胞来源于骨髓的多能干细胞。多能干细胞首先分化为前B淋巴细胞，前B淋巴细胞在禽类的法氏
6、囊或哺乳动物的骨髓中分化发育为成熟B细胞，进入外周免疫器官参与细胞免疫应答。功能：产生抗体，参与体液免疫；参与免疫调节，提呈抗原、产生淋巴因子等。4.与免疫反应相关的分子有哪几类？（了解）答：参与免疫应答的相关分子包括抗体、补体及细胞因子等。第二章1.解释下列名词：抗原、抗原性、免疫原性、反应原性、抗原决定簇、半抗原、异嗜性抗原、完全抗原。答：抗原：指能刺激机体产生抗体或致敏淋巴细胞，并能与产生的抗体或致敏淋巴细胞结合发生特异性免疫反应的物质。抗原性：抗原具有两种基本特性，即免疫原性和反应原性，这两种基本特性统称为抗原性。免疫原性：是指抗原能刺激机体的免疫系统产生抗体或致敏淋巴细胞的特性。具有
7、这种特性的物质称为免疫原。反应原性：是指抗原能与相应的抗体或致敏淋巴细胞发生特异性反应的特性。这种反应的特异性可能是生物学中已知的最特异的反应。抗原决定簇：暴露在抗原分子表面具有特殊立体构型和免疫活性的化学基团称为抗原决定簇。半抗原：只具有反应原性而不具有免疫原性的物质。异嗜性抗原：是一类与种族特异性无关的，存在于人、动物、植物、微生物之间的性质相同的抗原。完全抗原：既具有免疫原性，又具有反应原性的物质称为完全抗原。不完全抗原：仅有反应原性而缺乏免疫原性或免疫原性很不完善的物质。2.简述构成抗原的条件。答：异源性（异质性）。指某抗原的理化性质与其所刺激机体的物质间的差异程度。种族关系越远，组织
8、结构间差异越大，则抗原性越强。同种异体间的物质；自身物质。大分子物质。抗原物质要有一定的分子质量(大于10000u)。分子结构复杂。具有一定的化学组成和结构，越复杂，抗原性越强。物理状态。一般球状分子蛋白质的抗原性较直链分子蛋白质强。聚合状态的较单体状态的抗原性强。添加佐剂常可增强其免疫原性。适当的进入途径。抗原分子只有完整的进入免疫活性细胞所在的场所（如脾、淋巴结、血液）才能刺激机体产生免疫应答。3.简述抗原的特异性和类属性（理解即可）。实际指导意义。答：抗原的特异性指抗原具有与相应抗体或致敏淋巴细胞发生特异性免疫反应的能力。暴露在抗原分子表面具有特殊立体构型和免疫活性的化学基团称为抗原决定
9、簇。抗原的特异性取决于抗原决定簇。一个分子抗原具有一个或多个抗原决定簇；一种或多种抗原决定簇。不同的两种抗原物质之间，还存在共同抗原组成或相似的抗原决定簇，这种共有的抗原成分称为共同抗原（类属抗原、交叉抗原）。用抗原免疫动物所获得的抗体，除能与本抗原发生特异性反应外，还能与含有共同抗原的另一种抗原发生反应，这种反应称为交叉反应或类属反应。实际指导意义为：抗原特异性是免疫学诊断、预防与治疗疾病的基础，正确区分特异性抗原和类属抗原，不但可以鉴定微生物的种类，还可以了解各种微生物之间是否有亲缘关系。4.叙述微生物的重要抗原。（重点）答：细菌抗原：鞭毛抗原，又称H抗原，由鞭毛蛋白或鞭毛素构成。菌体抗原
10、，主要指革兰氏阴性细菌细胞壁抗原，又称O抗原。菌体抗原由多糖、类脂和蛋白质组成。荚膜抗原，由细菌荚膜成分组成的抗原。菌毛抗原，许多革兰氏阴性菌的菌体表面菌毛成分组成的抗原。菌毛由菌毛素(蛋白质)组成，有很强的抗原性。病毒抗原：囊膜抗原，有囊膜的病毒，抗原特性主要由囊膜上的纤突决定。衣壳抗原，无囊膜韵病毒，其抗原特异性决定于颗粒表面的衣壳结构蛋白。可溶性抗原，在病毒感染的早期出现，不具有感染性。毒素抗原，某些细菌所产生的外毒素成分组成的抗原。类毒素，细菌外毒素经0.3-0.4甲醛或其他适当方法（酸处理，39-40加热)处理后，毒力减低但仍保持免疫原性的物质。寄生虫抗原。寄生虫抗原成分复杂，由多种
11、物质组合而成。在这些抗原成分中，有的是弱抗原，有的是强抗原，后者可以激发宿主的免疫应答，引起体液免疫和细胞免疫。5.了解根据不同的分类方法，抗原可以分成哪些种类?（了解）答：根据诱导抗体产生是否需要T细胞分：胸腺依赖性抗原（TDAg）.非胸腺依赖性抗原（TIAg）；根据抗原物质的性质分：天然抗原人工抗原合成抗原；根据抗原的来源分：异种抗原同种抗原自身抗原异嗜性抗原；根据免疫原性分：完全抗原不完全抗原；根据抗原存在的部位分：表面抗原深部抗原；根据临床应用分：凝集原沉淀原血凝素抗原病毒中和抗原免疫保护性抗原。第三章1.解释名词：抗体、完全抗体、不完全抗体、单克隆抗体。答：抗体：是由抗原致敏的B细胞
12、分化为浆细胞产生的并能与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。在血清中浓度最高。完全抗体：能与相应的抗原特异性结合，又在特定的条件下可出现可见反应的抗体。不完全抗体：能与相应的抗原特异性结合，但不出现可见反应的抗体。单克隆抗体（McAb）：只针对一个抗原决定簇产生的单一高纯的抗体。2.简述免疫球蛋白的种类、分类依据，及各种免疫球蛋白的主要功能、特点。（重点）答：根据H链恒定区结构的不同可将其分为5类，即、，由它们组成的免疫球蛋白分别为：IgM、IgG、IgA（血清型IgA、分泌型IgA）、IgD、IgE。根据L链恒定区结构的差异，将其分为两个型，即型和。IgG由1个单体构成，重链为链，血清中含量
13、最高，有4个亚型即IgG1、IgG2、IgG3、IgG4，是体液免疫应答产生的主要抗体。特点：血液中出现较迟，含量高，维持时间长，起重要的作用，是唯一能从母体通过胎盘转移到胎儿的免疫球蛋白。功能：调理吞噬、凝集、沉淀抗原，中和病毒和毒素的作用，如果有足够多的IgG分子（至少2个），以适当构型聚集在抗原表面还可以激活补体级联反应。IgA包括血清型IgA和分泌型IgA。血清型IgA由单体构成，存在于血液。分泌型IgA为二聚体，由黏膜固有层的浆细胞合成，存在于外分泌液，是机体粘膜防御感染的重要因素。功能：中和病毒和毒素，阻止病原体吸附到黏膜表面，抵御微生物的侵袭，是黏膜表面抗感染免疫的第一道屏障。I
14、gM是B细胞产生最早的免疫球蛋白分子，重链为。血液中存在的可溶性IgM是由5个单体形成的五聚体。特点：仅存在于血液中，初次免疫应答中产生的抗体主要是IgM，在原发性感染中起重要作用。功能：激活补体杀菌、溶菌、溶血、调理吞噬及凝集作用。IgD为单体，重链为，血液中含量极低。功能：主要是作为成熟B细胞膜上的特异抗原受体之一，称为SIgD。IgE为单体，重链为，在重链恒定区中有CH4功能区，有独特的Fc片段。功能：介导I型(速发型)超敏反应。3.简述免疫球蛋白的单体结构及组成。答：所有免疫球蛋白单体都具有由4条肽链组成的基本结构，两条重链（H链）和两条轻链（L链）。肽链之间通过二硫键和非共价作用力互
15、相连接。多肽链的N端约占轻链的1/2重链的1/4称可变区（V区），C端占轻链的12和重链的34称恒定区（C区）。H链恒定区分为5类，、，免疫球蛋白分别称为IgM、IgG、IgA、IgD、IgE。L链恒定区分为型和型。氨基酸的环形结构区域称为功能区，H链有VH、CH1、CH2、CH3等4个，L链有VL、CL两个。免疫球蛋白V区3个特殊区域氨基酸序列，变化大大超过V区的其他部分，称为超变区（CDR），分别为CDR1、CDR2和CDR3。在可变区中，超变区以外的区域内，氨基酸序列的变化有限称为框架区(FR)，VH和VL各有4个FR（FR1、FR2、FR3和FR4）。位于两条H链中CH1和CH2之间含
16、1060个氨基酸的可弯曲的区段称为绞链区。此区含有大量脯氨酸残基，构成“万能关节”,易被蛋白水解酶（木瓜蛋白酶）裂解的部位。连接两个单体的一小段富含半胱氨酸的多肽称为连接链（J链），约15ku，由浆细胞合成，其中二硫键把5个IgM单体的H链C末端以环状连接，形成“星状”的五聚体；把2个IgA单体H链C末端连接形成二聚体。分泌片是分泌型IgA特有的成分，粘膜上皮细胞合成分泌，为糖蛋白，有促进IgA的分泌、抵抗水解酶的水解作用保证IgA稳定性及免疫作用。4.简述抗体水解片段的种类及生物学功能。答：木瓜蛋白酶水解IgG分子，使H链间二硫键连接部位的N侧断裂，产生2个Fab片段和1个Fc片段；胃蛋白酶
17、水解免疫球蛋白，使H链间二硫键连接部位的C侧断裂为1个F（ab）2和2个Fc片段。功能：Fab和F(ab)2片段能与抗原结合，故称抗原结合片段，Fab片段为单价，F(ab)2为双价。Fc片段含有多个功能区(CH2,CH3)：可作为补体结合位点；组织细胞上的Fc受体结合；决定抗体的抗原性。5.简述抗体的生物学效应。答：与特异性抗原结合；激活补体系统；促吞噬作用；4.结合组织细胞；选择性传递。6.McAb与常规血清抗体有何不同?何谓杂交瘤技术?其基本原理是什么？（了解）答：McAb，即单克隆抗体，由单一克隆的浆细胞产生，仅识别单一抗原表位，抗体种类相同，质地均一，结构一致，特异性高，亲和性一致，不
18、与其他抗原交叉反应，有效Ab含量高，其他血清蛋白少，不与抗原发生沉淀反应。常规血清抗体，即多克隆抗体，有多克隆性细胞产生，可识别多种抗原表位，为不同特异性、不同类别的抗体的混合体，批与批之间的特异性与亲和力不同，个体间有差异，常与其他抗原交叉反应，有效Ab含量低，其他血清蛋白较多，可与抗原发生沉淀反应。杂交瘤技术：用经抗原免疫后的小鼠脾细胞（淋巴细胞）与特定的骨髓瘤细胞融合，经过培养、筛选和克隆化，建立既能分泌针对预定抗原特异表位的抗体，又能无限增殖的杂交瘤细胞系，用来生产McAb的技术，即为单克隆抗体技术，又称为杂交瘤技术。基本原理：B淋巴细胞单一抗原表位的特异性抗体；B淋巴细胞在体内外寿命
19、短，不易培养；骨髓瘤细胞在体内外寿命长，容易培养；只有杂交瘤细胞在HAT选择培养基上生存；杂交瘤细胞能产生单一抗原表位的特异性抗体，并且寿命长、容易培养。第四章1什么是细胞因子，它们有什么共同特点?答：细胞因子：是指免疫细胞和相关细胞产生的一类能在细胞间传递信息、具有免疫调节和效应功能的蛋白质或小分子多肽。共同特点：细胞因子多为糖蛋白，分子量为1万2.5万；细胞因子产生的多源性：一种细胞因子可由多种不同来源、不同类型的细胞产生，一种细胞可分泌多种细胞因子；生物学功能的多样性：一种细胞因子具有多种生物学功能，作用于多种不同的靶细胞，不同细胞因子对同一种靶细胞具有某种相同的效应；生物学活力的高效性
20、：半衰期短，体内含量少，活性高；合成分泌的快速性：当细胞接受刺激后，细胞因子迅速合成和分泌，也迅速被降解；一旦刺激终结，即停止合成；生物学作用的双重性：具有生理性作用和病理性作用；作用的协同或拮抗性，即一种细胞因子可影响其他细胞因子的合成和发挥生物学作用。2细胞因子是如何发挥其生物学作用的?（了解）答：细胞因子是通过与靶细胞表面的受体结合，启动复杂的细胞内分子间的相互作用，最终引起细胞基因转录的变化，即信号转导，从而发挥其广泛的生物学功能的。细胞因子具有抗感染和抗肿瘤、免疫调节、刺激造血细胞增殖分化、参与和调节炎症反应以及其他生物学作用。3.简述细胞因子的功能。答：介导和调节天然免疫；介导和调
21、节特异性免疫；刺激造血细胞生成和分化。4.简述细胞因子的作用特性。答：发挥效应具有非特异性，无抗原特异性和MHC限制性；通过与其受体结合而发挥效应，量微而作用强；发挥效应的多效性；发挥效应的重叠性；发挥效应的拮抗性、协同性、增强性和网络效应性；具有双重作用：有利：免疫调节、促进造血、抗感染，抗肿瘤；有害：炎症、休克、发热、自身免疫病、肿瘤。5.简述何谓干扰素？干扰素的作用有哪些？答：干扰素：是生物细胞受病毒或其他干扰素诱生剂作用之后所产生的一类具有高活性、多功能低分子量的可溶性糖蛋白。作用：抗病毒作用；抗肿瘤作用；免疫调节作用。6.简述TNF的生物学活性?答：杀瘤、抑瘤作用；免疫调节作用；促进
22、炎症反应；抗病毒作用；致热作用，内热性热源质；引发恶液质。7.集落刺激因子？趋化因子？答：集落刺激因子：能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的祖细胞增殖分化，并在半固体培养基中形成相应细胞集落的细胞因子。趋化因子：具有趋化作用的细胞因子，能吸引免疫细胞到免疫应答局部参与免疫调节和免疫病理反应。8.CK、IL、LK、IFN、GF、TNF、CSF？答：CK是细胞因子，IL是白细胞介素，LK是淋巴因子，IFN是干扰素，GF是生长因子，TNF是肿瘤坏死因子，CSF是集落刺激因子。9.概念答：白细胞介素：是由活化的免疫细胞产生的一类主要负责信号传递，联络白细胞群，调节细胞的活化、增殖和分化作用的细胞
23、因子。肿瘤坏死因子：能使肿瘤发生出血坏死的细胞因子。生长因子：具有促进不同类型细胞生长效应的细胞因子。第五章1.简述补体系统的概念、组成和命名。答：补体：是广泛存在于人和动物血清中，具有酶原活性的一组不稳定球蛋白，因为它可以补充抗体的作用，故称补体。组成：固有成分、调节和控制补体系统激活的成分、补体受体和膜结合蛋白。命名：固有成分按先后次序分别称为C1(q、r、s)、C2、C3C9，其他成分以英文大写字母表示：如B、D、P、H因子等。2.简述补体激活3种途径及异同点。（记住经典途径即可，替代、MBL途径不要求）答：补体的经典激活途径，又称传统激活途径、C1激活途径，完整过程包括：识别单位的激活
24、、C3转化酶的形成、C5转化酶的形成以及攻膜复合体的形成，参与成分有：识别单位Clq、Clr、Cls，激活单位C4、C2、C3，攻膜单位C5C9。主要激活物质：IgG或IgM抗原复合物（IC）。补体的替代激活途径，又称旁路途径。激活过程包括：C3和C5转化酶形成、攻膜复合体的形成，参与成分：C3、C5-C9，B因子（C3激活剂前提），D因子（B因子转化酶），P因子（备解素），H、I等因子。激活物：微生物菌体多糖，IgG4、IgA、IgD和IgE。补体激活的MBL途径，激活过程：MASP激活，C3和C5转化酶形成：（C4b2b）、C4b2b3b，攻膜复合体的形成：C5b6789。参与成分：C2、
25、C3、C4、C5-C9，MBP：（甘露糖结合蛋白），SP：(丝氨酸蛋白酶)。激活物：病原体甘露糖残基。共同点：C5的激活到膜攻击复合物的形成过程相同，损伤和溶解细胞的机制相同。不同点：激活原和参与的补体成分不同，C3转化酶和C5转化酶的形成和组成不同，特别是替代途径与经典途径、MBL途径之间。3.简述补体的生物学特征。答：含量相对稳定；对理化因素的作用敏感；与抗原抗体复合物结合并被激活；不同动物补体含量不一致；补体代谢率高。4.试述补体系统的生物学作用。答：溶解细胞。补体系统呗激活后，可在靶细胞表面形成膜攻击复合物从而导致靶细胞溶解。参与炎症反应。补体系统激活过程中产生多种具有炎症介质作用的活
26、性片段，可产生和促进炎症反应。调理吞噬作用。含有C3b和C4b片段的免疫复合物作为调理素可与巨噬细胞或中性粒细胞表面相应受体结合，从而促进吞噬细胞的吞噬作用和杀伤活性。免疫粘附与清除免疫复合物（IC）。免疫粘附是指抗原抗体复合物激活补体后，可通过C3b或C4b粘附于具有CR1的红细胞、血小板或某些淋巴细胞上，形成较大的复合物，易被吞噬细胞吞噬和清除。补体激活过程中产生的片段，结合免疫复合物后可通过促进单核-巨噬细胞系统对免疫复合物的清除。调节免疫应答。补体成分具有促进抗原提呈细胞（APC）捕获和提呈抗原，促进免疫细胞（B细胞）的增殖和分化，促进免疫细胞的免疫调理作用（ADCC作用）。第六章1C
27、D分子的概念是什么?答：CD，即白细胞分化抗原分子，是位于白细胞膜上一类分化抗原的总称。应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原称CD。2了解参与T细胞和B细胞抗原识别与活化的重要CD分子有哪些?各有何生物学功能?（理解即可）答：参与T细胞抗原识别与活化的重要CD分子有TCR-CD3（T细胞识别抗原受体，TCR功能：识别和结合抗原肽的作用，CD3功能：稳定TCR的结构，传递T细胞活化信号）、CD2-CD58、CD4（功能：CD4与MHC-类抗原结合可增强CD4+细胞与APC或靶细胞的结合，促进T细胞的TCR-CD3复合物识别抗原，并参与细胞激活的信号传递
28、）、CD8（功能：CD8分子与MHC-I类分子结合可以稳定T细胞(CTL)与靶细胞结合。同时参与TCRCD3介导的信号转导，并进而启动MHC-I类限制性T细胞免疫应答）、CD6、MHC类分子、类分子。参与B细胞抗原识别与活化的重要CD分子有BCR（B细胞抗原受体，BCR复合体是B细胞结合、识别抗原的关键分子）、CD5、CD28、CD21（2型补体受体（CR2)和EB病毒受体）、CD81、CD40。3什么是黏附分子?黏附分子有哪些种类?有何功能?（了解）答：粘附分子是存在于细胞表面的蛋白组成，能使细胞与细胞间、细胞与基质间、细胞基质细胞间相互结合和作用的一类分子。粘附分子的种类：整合素超家族；免
29、疫球蛋白超家族；选择凝集素家族；钙离子依赖的细胞黏附家族。粘附分子的功能：参与炎症过程中白细胞与血管内皮细胞的粘附；参与淋巴细胞的归巢；参与免疫细胞的识别；参与细胞发育、分化、附着及移动；对肿瘤浸润和转移的影响；细胞内信号的传导有重要作用。第七章1.MHC和MHC分子的的概念。答：主要组织相容性复合体(MHC)：是编码主要组织相容性抗原系统的基因，是由一组高度多态性基因组成的染色体区域。MHC分子：MHC基因在不同细胞表面所表达的产物，称MHC分子或主要组织相容性抗原。2.MHC类分子和MHC类分子的结构及组成。答：MHC类分子是由两条、多肽链组成的一个异二聚体。表达并分布于动物体的有核细胞表
30、面。链（重链）由3个细胞外的功能区（1、2、3）、一个跨膜区和一个细胞浆内的尾区构成。1、2形成抗原结合槽，3与CD8+分子结合。2微球蛋白位于细胞外区，为非MHC基因表达产物，可稳固MHC类分子与抗原多肽的结合。MHC的类分子是由2条（和）多肽链以非共价键形式结合的，由MHC基因表达的产物。正常情况下表达在抗原提呈细胞表面，具有高度的多形性。和均由2个细胞外的功能区（1、2及1、2）一个跨膜区和一个细胞浆内的尾区构成。1与1形成抗原结合槽，2与CD4+分子结合。CD4与MHC-类抗原结合，MHC-分子参与内源性抗原的加工和提呈。CD8与MHC-I类抗原结合，MHC-分子参与外源性抗原的加工和
31、提呈。3.MHC分子的功能是什么?答：参与限制T细胞抗原识别。T细胞抗原受体(TCR)不仅识别抗原决定簇多肽，同时识别与多肽结合的MHC分子，才能识别抗原和接受信息。该作用称为MHC的限制性。CD8+细胞毒性T细胞识别抗原多肽，同时还识别MHC-分子，CD4+辅助T细胞识别抗原多肽同时还识别MHC-分子。抗原加工与提呈。MHC-分子参与内源性抗原的加工和提呈。MHC-分子参与外源性抗原的加工和提呈。第八章1.何谓特异性免疫、免疫应答？答：特异性免疫：是动物在个体发育过程中，由于受抗原异物的刺激后而形成的有针对性的免疫力。免疫应答：是抗原性物质进入机体后激发免疫细胞活化，分化和效应过程。2.简述
32、特异性免疫应答的基本特性。（掌握）答：特异性：任一抗原表位只能选择其中一个具有相应表位受体的淋巴细胞与之特异性结合，因而免疫应答对不同的抗原是特异的；多样性：生物体含有无数个淋巴细胞克隆，免疫系统可与多种多样的抗原物质发生特异性免疫应答；记忆作用：免疫应答过程中产生记忆细胞，再次遇到相同的抗原，即能迅速大量扩增，作出反应。自限作用：免疫应答效果随时间而逐渐消失；区别自身和非自身：正常情况下，生物体的免疫系统能区别外来抗原和体内潜在的自身抗原。对前者发生免疫应答，将之清除；对后者无反应。3.简述特异性免疫应答的形成过程。（理解）答：抗原识别阶段：抗原与相应的成熟淋巴细胞的特异受体结合从而使静止状
33、态的淋巴细胞（T细胞和B细胞），被选择性地激活。免疫细胞激活阶段：淋巴细胞被分化、大量增殖。T淋巴细胞先分化为淋巴母细胞，之后分化为致敏淋巴细胞和记忆细胞。B淋巴细胞先分化为浆母细胞，之后分化为浆细胞和记忆细胞。效应阶段：(发生免疫应答阶段）相同抗原再次进入机体后，刺激致敏淋巴细胞，使其分泌淋巴因子，参与细胞免疫。同时，抗原刺激浆细胞产生抗体，参与体液免疫。4.简述何谓细胞免疫？构成细胞免疫的因素和作用。（重点）答：细胞免疫是指由T淋巴细胞识别抗原引起的，并由效应T细胞和巨噬细胞介导的免疫应答，它不能通过血清传递，但能通过致敏淋巴细胞传递。构成细胞免疫的因素和作用：致敏T细胞，具有杀伤作用：主
34、要效应细胞是CTL（CD8+T细胞），当致敏的CTL，与相应的抗原再次接触时，产生免疫应答反应。分泌细胞因子：T细胞激活后合成和分泌多种细胞因子（CKs),作用于免疫细胞及相关细胞发生细胞免疫应答效应。自然杀伤细胞（NK细胞），作用：NK细胞的杀伤作用不是特异的，也不被MHC分子限制。NK细胞的靶细胞比CTL广。5.简述抗原加工和向T细胞提呈特点。答：抗原提呈以能被T细胞识别的形式展示肽类-MHC分子复合体。抗原提呈细胞(APC)是具有抗原提呈作用的细胞，有单核巨噬细胞、B淋巴细胞、树突状细胞等。T淋巴细胞抗原识别的特点有3个方面：T细胞仅识别肽类；仅识别由初级氨基酸序列决定的肽类线性决定簇；
35、T细胞只能识别肽类抗原与MHC分子构成的复合体。向I类MHC限制的CD8T细胞提呈抗原：CD8T细胞，即细胞毒性T细胞（CTL），识别来自内源性蛋白质抗原肽类。所有有核细胞均能表达I类MHC分子，它们都具有向CTL提呈抗原的能力。向类MHC分子限制的CD4十T细胞提呈抗原：CD4十T细，即辅助T细胞，识别来自外源性蛋白质抗原肽类。抗原提呈细胞（APC）需要复合两个条件：吞噬抗原并加工成抗原多肽。表达MHC分子。在正常情况下，MHC分子表达于APC细胞表面，其他细胞表面不表达。6.简述细胞免疫的效应。答：抗感染免疫：分泌细胞因子，增强吞噬细胞的功能，产生干扰素可阻止病毒复制；迟发型变态反应：产生
36、淋巴因子，导致局部引起炎性反应（变态反应）；移植排斥反应：因供体和受体之间的组织相容性抗原差异，出现移植排斥反应；抗肿瘤免疫：表达特异的肿瘤抗原，激活T细胞（CTL），分泌细胞因子，增加抗肿瘤免疫。7.简述何谓体液免疫？体液免疫应答的一般特点。（了解）答：体液免疫应答：由B细胞介导的免疫应答。抗原刺激机体的B淋巴细胞,使之分化增生,产生浆细胞，并合成、分泌抗体(免疫球蛋白),抗体能与相应的抗原结合而实现排除抗原物质的免疫作用。一般特点：蛋白质抗原没有T细胞的参与，就不能产生抗体应答；多糖和脂类等非蛋白质抗原诱发抗体应答，无需抗原特异辅助T细胞。初次和再次抗体应答在几方面存在质和量的区别：初次反
37、应产生的抗体少，持续时间短，免疫球蛋白出现的顺序为IgMIgGIgA，在疾病早期诊断应检查IgM。再次反应抗体水平迅速升高，比初次反应高好几倍，并维持时间较长，主要IgG型抗体增加，其原理是记忆细胞的形成有关。8.简述体液免疫的效应。（重点）答：抗体分子的中和作用：针对细菌外毒素或类毒素产生的抗毒素能在体内外中和外毒素的毒性作用；针对病毒产生的中和抗体与游离的病毒结合后，可阻止病毒再感染易感细胞；抗体分子的调理作用：a.抗体的调理作用:IgG类抗体与细菌菌体结合后，其Fc段与吞噬细胞表面的FcR结合，激活吞噬细胞的吞噬作用。b.抗体与补体的联合调理作用:IgG和IgM类抗体与相应抗原结合后可激
38、活补体，再与补体的C3b形成抗原-抗体-C3b复合物，此复合物中的C3b与吞噬细胞表面的C3bR结合，也可促进吞噬细胞的吞噬作用；补体介导的细胞溶解作用：IgM和IgG1IgG3与抗原结合，通过补体经典激活途径活化补体，最后将细胞溶解；抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用(ADCC):抗体与靶细胞膜上的抗原结合，IgG类抗体的Fc段与巨噬细胞、NK细胞、中性粒细胞等细胞上的FcR结合，这些细胞裂解靶细胞；粘膜免疫功能：分泌型IgA（SIgA）是由黏膜固有层中浆细胞产生的，主要作用部位在黏膜，是抵抗感染的重要屏障；引起过敏反应：IgE介导I型变态反应：变应原初次进入机体，刺激机体产生的IgE，可与嗜碱
39、性粒细胞、肥大细胞表面IgE高亲力受体（FcRI）结合；当相同的变应原再次进入机体时，可与已固定在细胞膜上的IgE结合，刺激细胞脱颗粒，释放组胺，合成由细胞脂质来源的介质，引起型变态反应。9.简述何谓母源抗体和母子免疫，母源抗体的转移途径及实践意义。（必考）答：母源抗体：子代动物从母体获得的抗体称为母源抗体。母子免疫:母源抗体从母体转移至子代动物体内的现象。母源抗体转移的途径与吸收：哺乳动物：通过胎盘转移（如IgG)；通过初乳；禽类：通过卵黄而转入胚体，卵黄抗体。实践意义：根据不同的动物，母源抗体转移与吸收的途径不同，可以指导人们采取合理措施，使动物及时获得母源抗体。10.叙述影响特异性免疫应
40、答的因素及实践意义。（必考）答：影响特异性免疫应答的因素：抗原方面：抗原的性质：不同性质的抗原，可导致不同的免疫应答；抗原的形状不同，产生免疫应答的速度也不同；活苗比灭活苗免疫效果好。抗原的用量：在一定的范围内，抗原用量与抗体成正比关系；在一定的限度内抗原的用量与免疫应答成正比关系，但抗原的用量过多超过一定的限度时，则抗体的形成反而受到抑制，这种现象称免疫麻痹。抗原进入机体的途径：由于注射途径不同，抗原在体内的停留时间及接触的组织也不一样，因而产生不同滴度的抗体。粘膜途径：常在粘膜下淋巴组织中产生微量抗体。静脉接种：则引起全身性免疫反应，并产生大量抗体。皮下接种：既可产生足量抗体，又不引起过大
41、的副作用。消化道接种：应避免消化道酶的破坏作用。佐剂的作用：佐剂本身不具有免疫原性，但与抗原合并使用时能增强抗原免疫原性或改变免疫反应类型。动物机体方面：营养状况：营养不良降低抗体的产生，吞噬细胞的吞噬功能下降；缺乏维生素A，皮肤粘膜易发生感染。年龄因素：初生动物的免疫系统发育还不够成熟，老龄动物的免疫功能，一般趋于衰弱。自然因素方面：气候、温度、湿度、电离辐射等对机体的免疫力也有一定影响。实践意义：根据影响特异性免疫应答的因素，选择合适的抗原，在一定的用量范围内，通过最佳途径接种在动物机体上，同时还应注意动物的营养状况和年龄因素是否适合接种疫苗，消除环境中影响疫苗效果的因素。第九章（大概了解
42、即可）1.何谓抗感染免疫？可分为为哪几种类型?答：抗感染免疫是机体抵抗病原生物及其有害产物，以维持生理稳定的功能。分为非特异性免疫（天然免疫）和特异性免疫（获得性免疫）。非特异性免疫（天然免疫）包括屏障结构、吞噬细胞、体液因素；特异性免疫（获得性免疫）包括体液免疫和细胞免疫。2.简述机体对抗病毒感染的特异性免疫机制。答：体液免疫：病毒中和作用：中和抗体+病毒阻止病毒吸附或穿入；中和抗体能够中和胞外病毒，但不能中和胞内病毒。抗体只在病毒感染的早期才具有保护作用。ADCC作用和补体依赖的细胞毒(CDC)作用：抗体与效应细胞协同，发挥ADCC作用，破坏病毒感染靶细胞；抗体与病毒感染细胞结合，激活补体
43、，使病毒感染细胞溶解。细胞免疫：细胞毒T细胞的直接杀伤作用；分泌细胞因子。3.简述病毒逃逸机体免疫反应的机制。答：通过抗原变异或产生大量血清型不同的病毒株；通过抑制免疫应答；通过诱导免疫耐受；通过免疫选择和抗原改变:敏感的病毒被消灭而不敏感的病毒存活下来；逃逸NK细胞的杀伤；病毒抑制细胞凋亡。4.机体抵抗胞内和胞外细菌感染的机制有什么区别?答：抗胞外菌免疫：天然免疫：中性粒细胞、单核巨噬细胞的吞噬作用；免疫调理作用：抗体、补体等介导的免疫调理作用，增强吞噬细胞的吞噬降解功能；溶菌或杀菌作用：抗体、补体和溶菌酶介导的溶菌或杀菌作用；对病菌繁殖的抑制：抗体对细菌繁殖的抑制作用（抑制细菌酶系统或代谢
44、途径）；对病菌黏附作用的抑制：阻止病原菌对粘膜细胞的粘附（黏附素IgA阻止粘附）。抗胞内菌免疫：天然免疫：直接激活自然杀伤细胞(NK细胞)；淋巴因子的免疫作用：分泌淋巴因子（IL-12、r-干扰素等），活化NK细胞、激活巨噬细胞；细胞毒T细胞(Tc)免疫作用：CTL直接杀伤靶细胞，产生r-干扰素激活巨噬细胞；迟发性变态反应与肉芽肿形成：肉芽肿的形成限制病原菌的扩散，迟发性变态反应用于临床诊断。5.抗真菌免疫与抗细菌免疫有哪些不同?答：抗真菌免疫包括：天然免疫：屏障和分泌物的抗真菌作用；抗真菌主要介质是中性粒细胞；巨噬细胞在抗真菌中也有一定作用；NK细胞可抑制某些病原真菌的感染。获得性免疫：细胞
45、免疫是抗真菌免疫的主要防御机制，体液免疫作用较弱，用于真菌病血清学诊断。抗细菌免疫：6.抗寄生虫免疫的特点是什么?答：寄生虫免疫的表现形式：消除性免疫或带虫免疫；幼虫发育限制在一定阶段（虫体变小，寿命缩短)；降低虫体的繁殖力（降低产卵和幼虫的生活能力）。寄生虫的抗原表现形式寄生虫抗原表现复杂：虫体的结构和组成复杂，具有多种抗原成分。虫体也可产生和分泌一些抗原物质。自愈现象：动物受到寄生虫感染后，当再次受到同种寄生虫感染时，有时出现原有寄生虫和新感染的寄生虫被全部排出的现象。7.自愈现象、半功能抗原、功能抗原、带虫免疫等概念。答：自愈现象：动物受到寄生虫感染后，当再次受到同种寄生虫感染时，有时出
46、现原有寄生虫和新感染的寄生虫被全部排出的现象。半功能抗原：能诱导产生抗体，但没有保护作用的抗原。功能抗原：能刺激机体产生保护性免疫的抗原。带虫免疫：寄生虫感染，宿主不能完全清除入侵体内的虫体少量虫体对宿主也不会产生严重的免疫损坏，而是起到免疫作用，不断刺激机体产生对再感染的免疫力。第十章1.何谓肿瘤抗原、肿瘤特异性抗原、肿瘤相关抗原？有何意义？答：肿瘤抗原：指细胞在癌变过程中出现的新抗原物质的总称。肿瘤特异性抗原：肿瘤细胞所特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原。肿瘤相关抗原：非肿瘤细胞所特有、正常细胞和其它组织上也存在的抗原，细胞癌变时，含量增加。意义：2.简述抗肿瘤免疫中体
47、液免疫的作用机理。答：补体依赖的细胞毒作用：抗体与瘤细胞结合后，在补体参与下使细胞膜溶解穿孔。抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC作用）：粒细胞、巨噬细胞和K细胞与抗体(1gG和IgM)的Fc片段结合，特异性地杀伤肿瘤细胞。抑制肿瘤细胞的增殖：在肿瘤细胞抗原中，某些成分是参与肿瘤细胞的分化、增殖及转移过程。这些抗原与抗体结合之后失去其功能，干扰瘤细胞的粘附作用起拮抗作用。抗体的调理作用：吞噬细胞可通过其表面Fc受体的调理作用，增强对肿瘤细胞的吞噬或杀伤。3.简述抗肿瘤免疫中细胞免疫的作用机理。答：T细胞介导的抗肿瘤作用：杀伤性T细胞（CD8+T细胞）能特异性地识别和杀伤肿瘤细胞，还能分泌多种细胞因子，活化巨噬细胞杀伤肿瘤细胞。CD4+T细胞活化分泌细胞因子，促进Tc、NK和巨噬细胞的活化，功能增强。分泌干扰素-(IFN-)、肿瘤坏死因子(TNF)等，促进肿瘤细胞MHC-分子表达