药理学名词解释.docx

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1、一 名词解释1 药理学pharmacology：研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。2 药物drug：凡能影响或者帮助体现机体的生化过程，生理功能及病理状态，用于预防，诊断，治疗疾病以及计划生育的物质3 新药，来源包括天然产物，半合成产物及合成化学物质，可以简单定义为未曾在中国境内外销售的新药4 半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。5肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。6 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。7 反跳现象：长期使用受体阻断药后突然停药

2、，引起疾病的恶化或复发，可能是受体向上调节所致。8 二重感染superinfections：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。9 不良反应：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。10 耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。11 耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减。12 后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。13 肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，便药物效应减弱。14 肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活

3、性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。15 药物效应：药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性。16 首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。17成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。18 激动药：与受体有较强的亲和力又有内在活性，能激动受体而产生效应19 拮抗药：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物，单独不产生效应，占据受体而妨碍激动剂与受体结合20 肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压

4、作用。若事先给有受体阻滞作用的药物（若氯丙嗪）再给肾上腺素，此时由于2受体作用占优势，使升压转为降压。21 抗菌谱：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。22 抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原菌的能力。23 化学治疗：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原体微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞的治疗手段。24抗病原微生物：是对病原微生物具有抑制或杀灭作用，用于防治感染性疾病的一类化疗药物的总称。25抗菌药：是指能抑制或杀灭细菌，用于防治细菌性感染的药物，包括由一些微生物（如细菌、真菌、放线菌等）所产生的天然抗生素和人工合成、半合成药物。26抗生素：是某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制和杀灭作用。

5、27杀菌药：不仅能抑制病原菌生长繁殖而且能杀灭病原菌的药物28抑菌药：能抑制病原菌生长繁殖的药物29最低抑菌浓度：（MIC）体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。30最低杀菌浓度：（MBC）体外抗菌实验中，杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。31抗菌后效应：（PAE）指细菌与抗菌药物短暂接触后，在抗菌药物被清除情况下细菌生长仍受抑制的现象。32化疗指数：是衡量化疗药物安全性的评价参数，一般可用感染药物的LD50/ED50或LD5/ED95表示。33灰婴综合征gray syndrome：由于新生儿和早产儿肝功能发育不全，葡萄糖醛酸转移酶的含量和活性转低，解毒功能差和肾脏功能发育

6、不全，排泄功能低下，而引起氯霉素蓄积中毒34 治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。35 强度：又称效价强度，是指药物产生一定效应所需的剂量或浓度。36 副作用：指药物在治疗量时产生与治疗目的无关的作用。37 毒性反应：指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应，一般比较严重。38 亲和力：是指药物与受体结合的能力。39 内在活性（效应力）：是药物本身内在固有的，与受体结合后可引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。40.最大效应：同一药物的药理效应在一定的剂量范围内随着剂量的增大而增大，当效应达到一定水平，即

7、使在增加剂量其效应也不在明显增加41血浆半衰期(t1/2)：血浆药物浓度下降一半所需的时间。反映体内药物消除速度。42肾上腺素双向效应：一次给肾上腺素后，由于受体对肾上腺素的反应快、强、短，受体对肾上腺素反应慢、弱、长，故首先激动皮肤、黏膜血管的受体，表现为血压先升高，继而受体效应逐渐减弱、消失。但受体仍表现出激动兴奋效应，大量骨骼肌、内脏血管舒张、外周阻力降低，血压下降，故单次给肾上腺素后血压呈先升高后下降的双向效应。43水杨酸反应：水杨酸类药物大量使用时，如阿司匹林（25g/日），出现头痛、恶心、呕吐、眩晕、耳鸣、视听力减退等症，甚至精神错乱等，总称为水杨酸反应。是水杨酸类轻度中毒的表现。

8、44快速耐受性：短期内连续用药就可以迅速产生耐受性，这种现象称为快速耐受性。45副作用：指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的效应。是药物固有的，可以预知的，但不能避免的作用。对机体影响轻微。46阿司匹林哮喘：某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛抗炎药后可诱发哮喘，这是由于这类药物抑制了环氧酶使PG生物合成受阻，而由于花生四烯酸生成的白三烯以及其它脂氧酶代谢产物增多，内源性支气管收缩物质居于优势，导致支气管痉挛而诱发哮喘。47首剂现象：系指一些病人在初服某种药物时，由于机体对药物作用尚未适应而引起不可耐受的强烈反应。哌唑嗪（prazoxin）的首剂现象，该药引起的首剂效应表现为恶心、头晕、

9、头痛、心悸、嗜睡、体位性低血压、休克等。因此首剂药量改为小剂量0.5mg，睡前服用，可避免发生。48、抗生素后效应( PAE)：是指细菌在接触抗生素后虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然维持一段时间的效应。它可被看作为病原体接触抗生素后复苏所需要的时间。49胰岛素抵抗.急性和慢性，前者由于感染，创伤，手术导致胰岛素作用减弱，需要短时间内增加胰岛素剂量达到数百甚至数千，同时可能与应激状态时血中抵抗胰岛素作用的物质增多有关。后者指胰岛素病人需胰岛素200单位以上且无并发症50效价强度（potency）用于作用性质相同的药物之间的等效计量的比较，是指能引起等效反应

10、（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量。其值越小则强度越大，即用药量越大者效价强度越小。反映药物与受体亲和力。51、调节痉挛：乙酰胆碱等M胆碱受体激动药能够与位于睫状肌的环状肌的M受体结合使之被激动，从而使睫状肌的环状纤维向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛，晶状体由于本身的弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，而难以看清远物，此即为调节痉挛。53、药源性疾病：指药物用于预防、诊断、治疗疾病过程中，因药物本身的作用、药物相互作用及药物的使用，引起的机体组织或器官发生功能性或器质性损害而出现的各种临床异常症状。少数由于药物所致的较严重且较难恢复的不良反应，如肼屈嗪引起的红斑狼疮。54停药反应：指长

11、期用药后突然停药，使原有疾病加剧的反应,又称“反跳”。55变态反应：是一类免疫反应，药物可作为抗原或半抗原经接触致敏后所引起的病理性免疫反应，也称过敏反应。56、继发反应：由于药物的治疗作用所引起的不良反应，又称治疗矛盾。如四环素引起的菌群失调症。57、特异质反应：指少数特异质患者对某些药物的反应特别敏感，是由先天遗传性异常而致。58、效价：指引起同等效应如(0.5Emax)时所需剂量的大小。59效能：指在最高允许剂量时所能产生的最大效应( Emax)。60、LD50：指半数致死量。是使全部实验动物半数出现阳性反应时的药物剂量。LD50越大，药物毒性越小。61、ED50：指半数有效量。能引起全

12、部实验动物半数出现最大反应强度的药量。62 TI：指治疗指数。用药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值来反映药物的安全性，即TI= LD50/ED50，一般讲TI越大越安全。63零级消除动力学：少数药物在体内浓度比较高，药量比较多，超过机体对药物的消除能力时，按零级动力学进行消除64一级消除动力学：大多数药物在体内浓度比较低，在机体对药物的消除能力之内按照一级动力学消除65、肠肝循环（hepatoenteral circulation）：某些药物经肝脏转化后，并自胆汁排入小肠，被相应的水解酶转化为原型药物，被重吸收，称之肝肠循环。66 F生物利用度：是指经任何给药途径给予一

13、定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率，用F表示，计算公式为F=（A/D）*100%。【A：给药途径（对生物利用度影响max），D：用药剂量】67、表达分布容观评价药物在体内分布状况的药物代谢动力学参数，Vdx/c，x为体内总药量，c为分布达到平衡时的血药浓度68 人工冬眠疗法：合用某些中枢抑制剂（常用异丙嗪、哌替啶等组成冬眠合剂），可使患者处于深睡，体温、代谢及组织耗氧量均降低的状态，成为人工冬眠疗法。69、肾上腺作用的翻转：先使用受体阻断剂，再使用肾上腺素，使其升压作用转变为降压作用，即为肾上腺作用的翻转。70、水杨酸反应：本药剂量过大（5g/d）时出现的中毒现象，表现为头痛、头晕、耳

14、鸣、视力障碍、出汗、精神恍惚、恶心、呕吐等，甚至出现惊厥和昏迷。71、阿司匹林哮喘：某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，这种现象称为阿司匹林哮喘。72、瑞夷（Reye）综合症：据报道，患病毒性感染伴有发热的儿童或青年服用阿司匹林后有发生严重肝功能不良合并脑病，虽少见，但可致死，宜慎用。73、高血压危象：血压骤然升高，并发高血压脑病，恶心、呕吐、抽搐、大汗淋漓，血压高达31.9/13.7Kpa以上。合并急性左心衰、肺水肿、急性肾功衰等。74、允许作用：糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接效应，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用75、赫氏反应（吉海反应）：应用青霉素G治

15、疗梅毒、钩端螺旋体或炭疽等感染时可有症状加剧现象，表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等症状，可能是大量病原微生体被杀死后释放的物质所引起。76、双硫仑样反应:又称戒酒硫样反应,是由于应用药物(头孢类)后饮用含有酒精的饮品(或接触酒精)导致的体内“乙醛蓄积”的中毒反应。表现为胸闷、气短等,甚至发生过敏性休克。77、红人综合征：快毒静注万古霉素时，出现极度皮肤潮红、红斑、荨麻疹、心动过度和低血压等特征性症状，称为红人综合征。79竞争性拮抗剂：与受体激动剂量竞争结合同一受体的同一位点可逆性结合，量效曲线平行右移，最大效应不变，效价强度降低80.非竞争性拮抗剂：与受体结合不同于激动剂的结

16、合位点或者不可逆结合激动剂的位点，干扰激动药与受体结合，量效曲线右下移，最大效应和效价强度都降低81隐匿性传导：由于强心苷兴奋迷走神经，延长房室结的有效不应期，使发自心房的过多冲动不能通过房室结下传至心室隐没在房室结中，心室率减慢，保护心室，隐没在房室结束中的冲动称为隐匿性传导82.医源性肾上腺皮质不全，长期用糖皮质激素，体内的糖皮质激素超过正常水平通过负反馈作用，使下丘脑垂体肾上腺皮质系统抑制，内源性的肾上腺皮质激素功能减退，甚至萎缩，一旦停药外源性的激素减少，内部释放不足，可以出现肾皮质功能不全83医源性肾上腺皮质功能亢进，长期超生理剂量使用糖皮质激素，因糖，蛋白质，脂质代谢，水盐代谢导致

17、的肾上腺皮质功能亢进84天然青霉素，从青霉素培养液中提取主要有GFXK双氢F五种，其中G作用最强，且稳定，是治疗敏感菌感染的首选药85半合成抗生素，保留天然抗生素的主要结构，人工改造侧链所得到的新产品二 简答题1 试诉阿托品的临床应用及药理作用答：临床应用1 缓解内脏绞痛2 抑制腺体分泌：1）全身麻醉前给药 2）严重盗汗的流涎症3 眼科：1）虹膜睫状体炎 2）散瞳检查眼底 3）验光配镜4 感染性休克：暴发型流脑中毒性菌痢 中毒性肺炎等所致的休克5 缓慢型心律失常：窦性心动过缓，I II度房室传导阻滞6 解救有机磷农药中毒;药理作用1.解除平滑肌痉挛：松弛多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松弛作用较显著

18、。强度比较，胃肠膀胱胆管、输尿管、支气管。2.抑制腺体分泌：唾液腺、汗腺呼吸道腺、泪腺胃腺3.对眼的作用：1）散瞳 2）升高眼内压 3)调节麻痹4 .心血管系统：1）解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速2）扩张血管，改善微循环。5 .中枢神经系统:大剂量可以兴奋中枢神经2 比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途答:阿托品作用：1)散瞳：阻断虹膜括约肌M受体.2)升高眼内压：散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流.3)调节麻痹：以致视近物模糊,视远物清楚用途：虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜. 毛果芸香碱作用：1）缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。2）降低眼内压：促进房水回流3）调节痉挛：以致近

19、视物清楚，视远物模糊,用途：青光眼，虹膜睫状体 毒扁豆碱可以抑制体内胆碱酯酶的活力，降低眼内压，其效力较毛果芸香碱强而持久 噻吗洛尔明显的降低眼压的作用，作用原理主要是由于房水生成减少。3 拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？请各列举一个代表药。答 拟胆碱药分类 代表药1）MN受体激动药 Ach2）M受体激动药 毛果芸香碱3）N受体激动药 烟碱4）抗胆碱酯酶药 新斯的明;胆碱受体阻断药分类 代表M受体阻断药1）M1，M2受体阻断药 阿托品2）M1受体阻断药 哌仑西平3）M2受体阻断药 戈拉碘胺N受体阻断药1）N1受体阻断药 美加明2）N2受体阻断药 琥珀胆碱4 过敏性休克宜首选肾上腺素？答 ：过

20、敏性休克时小血管通透性升高，引起血压下降，支气管平滑肌痉挛，引起呼吸困难。肾上腺素通过受体，既可收缩血管，兴奋心脏，升高血压；又可以松弛支气管平滑肌，减少过敏介质释放，消除支气管粘膜水肿，从而缓解过敏性休克的症状。5 普萘洛尔和卡托普利的降压机制？普萘洛尔：1）阻断心肌1受体、心脏抑制、心输出量降低2）阻断肾脏1受体，肾素释放减少，抑制血管紧张素系统3）阻断肾上腺素能神经末梢突触2受体，取消递质释放的正反馈调节4）中枢受体阻断，降低外周交感神经紧张力卡托普利：1）减少血管紧张素2形成，血管收缩减弱2）减少缓激肽水解，使扩血管作用加强3）PGE2、PGI2合成增加，血管舒张4）醛固酮释放减少，水

21、钠潴留减轻6 氯丙嗪的药理作用及临床应用答： 药理作用（1）中枢神经作用 安定作用；抗精神作用：用于精神分裂症；镇吐作用：除晕车外的各种呕吐；影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降（与哌嘧啶，异丙嗪组合成“冬眠合剂”）；加强中枢抑制药的作用（2）自主神经系统 阻断M受体（3）内分泌系统作用：催乳素分泌增加，可致乳房肿大泌乳，而促性腺激素、生长素、促肾上腺皮质激素分泌减少。临床应用（1） 精神分裂症：首选药，急性好慢性差。（2） 躁狂症 ：可用于治疗狂躁症及伴有兴奋紧张妄想幻觉等症状（3） 神经病：小剂量可治疗神经病症，消除焦虑紧张等症状（4） 呕吐：治疗顽固性呕逆，但对晕动性呕吐无效（5）

22、低温麻醉及人工冬眠：用于严重感染高热惊厥及甲状腺危象。与哌嘧啶，异丙嗪组合成“冬眠合剂”7 吗啡与度冷丁在作用上有何异同。答：（1）作用方面：相同点：中枢作用（镇痛镇静、欣快呼吸抑制催吐）；胆道平滑肌支气管平滑肌收缩；扩张血管；体位性低血压不同点：镇咳：吗啡（有）度冷丁（无）；瞳孔缩小：吗啡（有）度冷丁（无）（2）应用方面：相同点：急性锐痛心源性哮喘不同点：止泻：吗啡（有），麻前给药及人工冬眠：度冷丁（有）8 吗啡为什么能治疗心源性哮喘？1抑制呼吸作用 2镇静作用 3 扩张外周血管9 吗啡的药理作用及临床应用和不良反应。答：药理作用A中枢神经系统 1)镇痛镇静 2）呼吸抑制催吐，促肾上腺皮质释

23、放激素和抗利尿激素释放。B外周：1）消化系统：兴奋胃脏平滑肌，抑制胆汁胰腺和肠液分泌，兴奋胆道Oddi括约肌，诱发加重胆绞痛。2）心血管系统：引起体位性低血压，抑制血管平滑肌。3)提高膀胱括约肌张力临床应用：1）疼痛2）心源性哮喘3）腹泻4）咳嗽不良反应:1)一般反应：如恶心，呕吐，嗜睡，眩晕等 2）耐受性及依赖性 3）急性中毒10 吗啡急性中毒的临床表现？1）昏迷 2）针尖样瞳孔 3）呼吸高度抑制 4）血压降低11 简述镇痛药和解热镇痛抗炎药的共同作用及镇痛药的镇痛作用机理？答 ：共同作用：1降低长热病人的体温，对正常体温的人无影响2 镇痛作用 特点：（1）程度为中等，用于钝痛（2）对各种剧

24、痛和内脏平滑肌疼痛无效3 抗炎抗风湿作用：苯胺类药物无此作用镇痛药的镇痛作用机理：兴奋中枢的受体，激活体内的“抗痛系统”提高抗痛系统的抗痛能力。解热镇痛药抗炎药共同作用机制:抑制环氧化酶,使体内PG生物合成减少。15 阿司匹林药理作用和用途有哪些？答：药理作用：1）解热 镇痛 ：对感冒发热，可增强散热过程，使发热体温降至正常;对中度疼痛，如疼痛，头痛，神经痛，术后创口痛有明显的镇痛作用。2）抗炎抗风湿3）抗血栓形成用途：1）钝痛 2）感冒发热：头痛，神经痛，术后创口痛 。3）风湿性类风湿性关节炎 4）防止血栓形成：急性心肌梗死的治疗和冠心病及动脉粥样硬化作二级治疗。16组胺药分几类？分类依据是

25、什么？它们的临床用途及不良反应是什么？答： 可分为H1受体阻断药和H2受体阻断药（1） H1受体阻断药临床用途：变态反应性疾病，尤以皮肤粘膜变态反应为好。镇静镇吐。晕动病眩晕症放射性呕吐等。不良反应：嗜睡等中枢抑制现象：口干厌食恶心呕吐腹泻（2） H2受体阻断药（替丁）临床用途：抑制胃酸分泌，用于胃十二指肠溃疡不良反应：常见有恶心便秘发力头晕皮疹等。偶见血小板减少，老年人或肝肾功能不良者可致精神错乱。17 根据利尿药的效应大小，可分几类？举例说明每类的作用部位及机制？答：分类 代表药 作用机制高效 呋塞米 抑制髓袢升粗段皮质部髓质部NaCl重吸收中效 氢氯噻嗪 抑制远曲小管近端NaCl重吸收低

26、效 螺内酯 抑制远曲小管集合管NaCl交换利尿药的共同机制：抑制肾小管对水和电解质的重吸收。18 简诉高血压药的分类并各举一代表药？答：1，利尿降压药：氢氯噻嗪2，钙通道阻滞药：硝苯地平尼群地平3，受体阻滞药：美托洛尔4，肾素血管紧张素系统抑制药：血管紧张素如卡托普利血管紧张素II受体阻滞药：氯沙坦肾素抑制药：雷米吉林5，交感神经抑制药：1）中枢性抗高血压：可乐定2）神经节阻断药：美加明3）抗去接肾上腺素能神经末梢药：利舍平4）肾上腺素受体阻断药：受体阻断药：酚妥拉明1受体阻断药：哌唑嗪和受体阻断药：拉贝洛尔6，扩血管药19 简述强心苷不良反应的防治措施。答： （1）预防避免诱发中毒因素：如低

27、血压高钙血症低血镁肝肾功能不全注意中毒的先兆症状：室性早搏室性心动过速，一旦出现应停药，停药排钾利尿药。用药期间注意补钾（2）治疗停用强心苷及排钾利尿药酌情补钾，对缓慢型心律失常，慎用，阴钾高抑制房室传导产生的快速型心律失常除补钾外，尚可选用苯妥英钠利多卡因传导阻滞或心动过缓：选用阿托品20 抗心绞痛分几类？每类写出一个药物？1）硝酸脂类：硝酸甘油 2）受体阻断药：普萘洛尔 3）钙拮抗剂：硝苯地平21 普萘洛尔和硝酸甘油能否合用？答：硝酸甘油优点：缩小心室容积，降低室壁张力缺点：有导致反射性心率加快的倾向。普萘洛尔优点：减慢心率缺点：使心室容积增大，心室壁张力升高，增加耗氧量倾向。合用的意义在

28、于前者可克服后者心室容量增大，射血时间延长，而后者可克服前者反射性心率加快收缩力增加。二者合用可优劣互补。22 抗消化性溃疡性药分类，代表药？（一）抗酸药：氢氧化镁 三硅酸镁 氢氧化铝（二）抑制胃酸分泌药：1）质子泵抑制药：奥美拉唑 雷贝拉唑2)H2受体阻滞药：西咪替丁 雷尼替丁3）M1受体阻滞药：替仑西平 哌仑西平4）胃泌素受体阻滞药：丙谷胺（三）胃粘膜保护药：前列腺素和前列环素。（四）抗幽门螺杆菌药：1）抗溃疡类：铋制剂 硫糖铝2）抗生素：阿莫西林 甲硝唑 四环素23 糖皮质激素的药理作用。答 ：1）抗炎作用：对各种原因引起的炎症及炎症整个时期均有很强的抑制作用。2）抗免疫作用：抑制免疫的

29、多个环节，对细胞和体液免疫均抑制，但是对细胞免疫作用更强3）抗毒作用：提高机体对内毒素的耐受力，但对外毒素损害无保护作用，也不中和内毒素。表现为解热，改善中毒症状。4）抗休克作用：超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克。5）对血液及造血系统的作用：刺激骨髓造血功能，是RBC Hb Pt和中性粒细胞增加。（五多，三少：红细胞血红蛋白血小板纤维蛋白原中性粒细胞增多；中淋巴细胞单核细胞嗜酸性粒细胞减少）6）中枢兴奋作用：失眠诱发精神失常.7)使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化。24糖皮质激素的临床应用1）肾上腺皮质功能不全2）严重感染3）防止某些炎症后遗症4）自身免疫性疾病5）器官移

30、植排斥反应6）过敏性疾病7）休克8）血液病9）皮肤病25 糖皮质激素的不良反应答：（一）长期应用一起的不良反应：1） 类肾上腺皮质机能亢进症：如满月脸糖尿病向心性肥胖高血压等2） 诱发或加重溃疡：是胃酸胃蛋白酶分泌增加，胃粘膜分泌减少。3） 诱发或加重感染：降低机体防御功能，又无抗菌作用，诱发新的感染或体内潜在病灶扩散。4） 生发发育迟缓骨质疏松肌肉萎缩伤口难愈合5） 心血管并发症：动脉粥样硬化。6） 造成精神失常（二）停药反应（1）医源性肾上腺皮质机能不全：表现乏力，低血糖情绪消沉等、（2）反跳现象及停药症状：是原疾病复发或恶化，或是出现一些原疾病没有的症状。26 胰岛素的临床应用及不良反应

31、、答：临床应用：糖尿病：治疗I型糖尿病唯一药物，II型糖尿病经饮食控制或口服降血糖要未能控制者，合并重度感染。糖尿病并发症：如糖尿病酮症酸中毒或酮症性高渗昏迷。9） 胰岛素与葡萄糖同时使用可促使钾内流。糖尿病病人处于应急状态11） 纠正细胞内缺钾，机化液疗法不良反应1） 低血糖反应由于胰岛素过量或未按时进食或运动过多等诱因引起2）过敏反应：轻者出现局部皮肤瘙痒3）胰岛素耐受性4）反应性高血糖27 磺酰脲类药药理作用降血糖促进生长抑制素释放，减少胰高血糖素分泌;对水排泄的影响;对凝血功能的影响28 双胍类药理作用。答：双胍类的降血糖作用与磺酰脲类完全不痛，它不刺激胰岛素细胞释放胰岛素，对正常人血

32、糖无影响，但对糖尿病患者则可使血糖明显降低。其机制是：增加肌肉组织的无氧糖酵解，促进组织对葡萄糖的摄取和利用。减少肝细胞糖异生，降低葡萄糖在肠道的吸收。增加胰岛素对其受体结合。降低血中胰高血糖素水平。29 抗菌药物的作用机制可分为几类？（1）干扰细菌壁合成：内酰胺类抗生素（2）增加细菌胞浆膜的通透性：多黏菌素、制霉菌素、两性霉素B和咪唑类药物（3）抑制细菌蛋白质合成：氨基糖苷类、四环素、大环内脂类、氯霉素和林可霉素（4）抗叶酸代谢：磺胺类药、甲氧苄啶（TMP）（5）抑制核酸代谢：利福平、喹诺酮类（DNA回旋酶）30 磺胺类药的作用机制？磺胺类药的化学结构与对氨甲酸（PABA）极相似，通过与其竞

33、争性抑制二氢叶酸合成酶，阻碍二氢叶酸的形成，从而影响核酸的合成，最终抑制细菌的生长繁殖。31 如何防治青霉素的过敏性休克？导致过敏的原因是什么？一问二试三准备及其他1详细询问患者过敏史2注射前必须作皮试（初次使用、换批号、停用二次以上）3备好急救药品和器材。一旦发生，应立即给予AD,必要时加用氢化可的松等药物及其他抢救措施4掌握适应症避免滥用和局部用药5避免在病人饥饿时用药，注射后宜观察半小时6青霉素G性质不稳定，必须临用前配制，防止溶液久置分解增加致敏源是青霉素G其降解产物青霉噻唑蛋白、青霉烯酸、青霉素或6APA高分子聚合物所致。32 大环内脂类有哪些？作用机制？红霉素、阿奇霉素、克拉霉素、

34、罗红霉素、乙酰螺旋霉素能与细菌核糖体的50S亚基结合，抑制转肽作用和抑制mRNA的位移，从而抑制细菌蛋白质合成33 氨基糖苷类抗生素的共同特点？1）抗菌作用相似：对G和G均有作用，对G杆菌有强大的杀菌作用。对其他微生物（如支原体等）也有作用，为静止期杀菌药2）作用机制相同：抑制细菌蛋白质的合成3）体内过程相似：口服难吸收，公布细胞外液。大部以原型从肾脏排泄，碱化尿液可增强其抗泌尿系统感染的作用4）不良反应相似：第八对脑神经损害、肾损害、过敏反应、阻断神经肌接头34 氨基糖苷类的杀菌特点其是快速杀菌药，对静止期细菌有较强作用。特点：（1）杀菌速率和杀菌持续时间与浓度呈正相关（2）仅对需氧菌有效，

35、对厌氧菌无效（3）存在抗菌后效应（4）具有初次接触效应（5）在碱性环境中抗菌活性增强35 四环素类药物有哪些？作用机制？四环素、多西环素、米诺环素抑制蛋白质合成36 氯霉素类作用机制？ 抑制蛋白质合成37 异烟肼的作用机制？（1）抑制结核菌菌素分枝杆菌酸的合成，从而使细胞丧失多种能力而死亡（2）与结核菌菌体辅酶结合，起到干扰脱氧核糖核酸和核糖核酸合成的作用，而且对代谢活力强的结核菌作用更强38 局麻药的作用机制？阻滞Na+内流阻止神经细胞动作电位的产生而抑制冲动的传导39 苯二氮卓类作用机制？兴奋中枢的苯二氮卓类受体，增强中枢抑制性神经递质氨基丁酸（GABA）受体活动40 氯丙嗪所致的低血压能

36、否用Adr纠正？答：不能，因为阻断受体翻转肾上腺素的升压效应41 .抗慢性心功能不全药的共同药理学基础：降低心肌耗氧量42 解热镇痛抗炎药主要共同作用机制？抑制环氧化酶（COX），使体内前列腺素（PG）合成减少，发挥解热镇痛、抗炎43喹诺酮类的不良反应胃肠道反应2神经系统反应3过敏反应4软骨损害5其他：肌无力、肌肉疼痛、肝肾损害44.呋塞米的药理作用.临床应用和不良反应？答：药理作用：1）利尿 2）扩张血管 临床应用：1）严重水肿 2）急性肺水肿和脑水肿 3）急慢性肾功能衰竭 4）加速毒物排出 5）高血钾症和高血钙症 不良反应：1）水合电解质紊乱2）耳毒性3）胃肠道反应4）高尿酸血症氢氯噻嗪4

37、6 酚妥拉明的临床应用？1）外周血管痉挛性疾病2）防止组织坏死3）抗休克4）顽固性充血性5）嗜铬细胞瘤47 异丙肾上腺素的临床应用。答：1）心脏骤停：缓慢型心跳骤停。2）房室传导阻滞：治疗I II度房室传导阻滞，舌下含药。3）支气管哮喘：控制支气管哮喘急性发作4）休克：特别是感染性休克48 麻黄碱的特点？1）兴奋心脏、收缩血管升压和舒张支气管的作用弱而持久2）有明显的中枢兴奋作用3）连续应用易产生快速耐受性49 普萘洛尔的临床应用？心律失常、心绞痛、高血压、甲亢50 肾上腺素与局麻药配伍的原因？因为其收缩局部血管，可延缓局部麻醉药的吸收，延长麻醉时间，减少吸收中毒可能性（但远肢部位禁止，防局部

38、坏死）51 地西泮的临床应用1焦虑症2失眠及术前镇静静3惊厥和癫痫4各种肌肉紧张状态52 巴比妥类药物随剂量增加可引起：镇静、催眠、抗惊厥和麻醉，剂量过大可麻痹生命中枢而致死53 苯妥英钠临床应用1） 癫痫（大发作首选，小发作无效）2）中枢神经痛：三叉、舌咽、坐骨神经3）心律失常。54下列给药方案是否合理，为什么。（1）阿托品+解磷定 治疗有机磷中毒 解救有机磷中毒时应用阿托品，主要在于控制中毒时引起的M样症状，而不能对抗中毒时引起的肌束颤动，也不能解除中毒原因。解磷定能够复活胆碱酯酶，解除中毒原因，并迅速制止肌束颤动，对中枢症状也有一定疗效，与阿托品合用可产生协同作用。（2） 青霉素+四环素

39、治疗细菌性呼吸道衰竭 错 四环素是属于“快速抑菌药”，服用后很快地使细菌处于抑制状态。青霉素是快速杀菌药，它的特点是对细菌繁殖期的疗效好，而对静止期的细菌则疗效差。如果两者合用，四环素使细菌生长受抑制，将极大地阻碍青霉素的抗菌效能，故不宜联用。（3）普萘洛尔+ 硝酸甘油 治疗心绞痛 两药均可降低心肌耗氧量；普萘洛尔可纠正硝酸甘油反射性引起的心率加快；硝酸甘油可纠正普萘洛尔引起的心室容积增大。（4）阿司匹林+杜冷丁 治疗胆绞痛 错 杜冷丁能引起胆道括约肌痉挛，使胆汁排空受阻，胆内压增高，因此治疗胆绞痛要阿托品等解痉药合用（5）SMZ+TMP 联合用药的药理基础 TMP抗菌机制是抑制二氢叶酸还原酶

40、，阻碍四氢叶酸的合成和利用。SMZ抗菌机制是通过与PABA竞争性抑制二氢叶酸合成酶，阻碍四氢叶酸的形成，从而影响核酸的合成，最终抑制细菌的生长繁殖。两药合用，使细菌的四氢叶酸合成受到双重的阻断，使的抗菌作用增强数倍至数十倍。55简述下列药物作用机制（1）氢氯噻嗪 抑制远端小管前段和近端小管（作用较轻）对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的Na+ - K交换，K+ 分泌增多。长期应用本品可引起低钾血症，为利尿排钾过多所致。（2）普萘洛尔 竞争性阻断受体，有效抑制肾上腺素能受体激活所介导的心脏生理反应，如心率加快、心肌收缩力增强、房室传导速度加快等。抑制Na+内流，具有膜稳定作用（3）卡托普

41、利 降低外周血管阻力，增加肾血流量。竞争性血管紧张素转换酶抑制剂，使血管紧张素不能转化为血管紧张素，从而降低外周血管阻力，并通过抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。本品还可通过干扰缓激肽的降解扩张外周血管。对心力衰竭，本品也可降低肺毛细血管楔压及肺血管阻力，增加心输出量及运动耐受时间。（4）氨氯地平 扩张外周小动脉，使外周阻力（后负荷）降低，从而减少心肌耗能和氧需求； 扩张正常和缺血区的冠状动脉及冠状小动脉，增加冠脉痉挛（变异型心绞痛）患者的心肌供氧。56、杜冷丁治疗心源性哮喘的理由，不能治疗支气管哮喘的理由。1. 杜冷丁能镇静和产生欣快感，迅速缓解病人紧张和窒息感。 2.抑制呼吸中枢对CO2的敏感

42、性，是呼吸变深慢，减少心肌耗氧量。 3.扩张外周血管，降低外周阻力，则减少回心血量，有利于左心衰和肺水肿的消除 依赖性较轻，几乎可替代吗啡。因为吗啡对呼吸中枢有抑制作用,同时释放组胺而致支气管收缩，会使哮喘病情加重.57糖皮质激素抗炎特点。 有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效 对各种原因引起的炎症及验证各个阶段都有强大的抑制作用，可减轻炎症早期的渗出、水肿、毛细血管扩张，炎细胞浸润，改善红、肿、热、痛等症状，可抑制炎症后期毛细血管、纤维母细胞的增生，延缓肉度组织生成，防止粘连及疤痕形成，减轻后遗症。58糖皮质激素用于严重感染的目的及注意事项。目的：消除对机体有害过于剧烈的炎症及

43、过敏反应，缓解症状，防止心脑等重要器官受损，帮助病人度过危险期。 注意事项：与足量有效的抗菌药合用：大剂量用药，时间不宜超过3天：停药先停激素，再停抗菌药：病毒性感染一般不用抗菌药。59 防治青霉素过敏性休克的措施。1、 详细问病人过敏病史，对青霉素过敏者禁用，其他药过敏者谨慎使 2、凡初次应用，用药间隔3天以上及更换批号者需做皮试、皮试阳性者禁用，阴性者，注射后需观察30分钟，无反应者方可离去3、不在没有急救药物和抢救设备的条件下使用4、静脉滴注最好用0.9%氯化钠溶液稀释 5、避免饥饿状态下注射6、避免滥用和局部用药。7、注射液现用现配。60简述氨基糖苷类抗生素的共性（化构体内过程、抗菌谱

44、、抗菌机制、耐药机制、不良反应）。 1、 化学结构相似。氨基糖+氨基环醇（苷元）生成氨基糖醇。2、相似的体内过程。3、抗菌谱相似。对多数需氧G=杆菌有强大的抗菌作用，对G-球菌较差。对金色葡萄球菌有效，其他G+球菌无效。大多对铜绿假单胞菌有效。4、抗菌机理相似。静止期杀菌药，抑制蛋白质合成的多个环节。5、细菌对氨基糖苷类产生的耐药性。产生钝化酶，改变靶位，与氨基糖苷结合的P10蛋白结构改变，缺乏主动转运功能。 6、临床应用相似。主要用于敏感需氧革兰阴性杆菌所导致的全身感染。61简述一线抗高血压药，举例说明。一、交感神经抑制药1、中枢交感神经抑制药：可乐定2、抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利血平3

45、、肾上腺素受体阻断药：（1）受体阻断剂：普萘洛尔（2）受体阻断剂：哌唑嗪（3）、受体阻断剂：拉贝洛尔二、血管扩张药1、直接扩张血管药：胼屈嗪 硝普钠2、ATP敏感性钾通道开放剂：二氮嗪3、钙通道阻滞药：硝苯地平三、肾素血管紧张素系统抑制药1、血管紧张素转化酶抑制剂：卡托普利2、血管紧张素手提拮抗剂：氯沙坦四、利尿降压药：氢氯噻嗪62、简述氯丙嗪的不良反应？答：不良反应：常见不良反应：中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）、M受体阻断症状（视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高等）和受体阻断症状（鼻塞、血压下降、体位性低血压及反射性心悸等）锥体外系反应：表现为帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍、迟

46、发性运动障碍惊厥与癫痫。内分泌系统。有皮疹、接触性皮炎等过敏。急性中毒。63、试述哌替啶的临床应用、不良反应是什么？和吗啡的不同之处是什么？答：(1)临床应用：镇痛：临床用于治疗癌症剧痛和各种原因引起的疼痛及手术后内脏痛。加用阿托品可用于治疗胆绞痛和肾绞痛。对慢性钝痛不宜使用。.心源性哮喘麻醉前给药：可消除患者术前紧张、恐惧情绪，减少麻醉药物用量。人工冬眠：常与氯丙嗪、异丙嗪合用组成冬眠合剂，用于人工冬眠疗法。但对老体弱者、婴幼儿和呼吸功能不良者，在应用冬眠合剂时不宜联合哌替啶，以免抑制呼吸。(2)不良反应：哌替啶在治疗量时可引起恶心、呕吐、眩晕、心悸和体位性低血压，久用可成瘾和依赖。过量时明

47、显抑制呼吸，并致震颤、肌肉抽搐和惊厥。(3)和吗啡的不同之处：哌替啶相比于吗啡无镇咳作用、不致便秘、无止泻作用、不缩短产期、无缩瞳作用。64、试述人工冬眠的概念，使用范围及其意义是什么？答：概念：合用某些中枢抑制剂，可使患者处于深睡，体温、代谢及组织耗氧量均降低的状态。使用范围：可用作严重感染，中毒性高热及甲状腺危象等病症的辅助治疗。意义：有利于机体度过危险的缺氧缺能阶段，为进行其他有效的对因治疗争取时间。65、中毒性感染用糖皮质激素作辅助治疗时必须合用什么?停药时先停什么药后停什么药? 用糖皮质激素作辅助治疗，利用其抗炎、抗毒、抗休克作用，迅速缓解症状，有助于病人渡过危险期。但必须合用有效而足量的抗生素， 以免感染病灶扩散。症状好转后，先停用糖皮质激素，直至感染完全控制，再停用抗生素。67、试述长期应用糖皮质激素可引起那些代谢紊乱？主要临床表现怎样？答：糖代谢障碍：血糖升高，大量使用可诱发加重糖尿病。蛋白质代谢障碍：促进蛋白质分解，抑制合成，造成皮肤变薄及伤口愈合不良。脂肪代谢障碍：促进脂肪分解，抑制脂肪合成，大剂量使用造成血压升高，脂肪分布异常，形成向心性肥胖。水和电解质代谢障碍，保钠排钾。长期用药导致水肿、高血压、促进肾钙、磷排泄，减少肠内钙吸收，造成骨质脱钙。68、试述青霉素最严重的不良反应是什么？首选那个药物治疗？主要防止措施是什么？答：（1）