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1、精品名师归纳总结Weishengwuxue zhishidianzongjie三、球菌可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结球菌 主要致病菌（种或群或型）生物学性状要点主要致病物质所致疾病免疫性检查与防治+可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结葡 萄金 黄 色 葡球 菌萄球菌（致属病菌）凝 固 酶 阴性 的 葡 萄球菌（日益增多）G,部分有荚膜,有金黄色脂溶性色素, 有透亮溶血。分解甘露醇, 触酶阳性。 重要抗原结构为葡萄球菌 A 蛋白。 抗击力较强。 易产生耐药性,常见的有MRSA五大鉴别标准与致病菌都相反凝固酶（游离和结合）,葡萄球菌溶素, 杀白细胞素。肠毒素,表皮剥脱
2、毒素, 毒性休克综合征毒素 1细胞壁胞外黏质, 溶血素,挑选性黏附侵袭性疾病 （皮肤 器 官 和 全身化脓性感染） 毒素性疾病 （食物中毒, 烫伤样皮肤综合征, 毒性 休 克 综 合征毒素）泌尿系统感染, 细 菌 性 心 内膜炎,败血症,术后感染等获 得 性 免疫不强致 病 性 葡 萄球 菌 的 鉴 别（ 5 个）同上, 但标准相反可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结链 球A 群链球菌G+,液体培育形成长链,菌属有荚膜（透亮质酸） ,胞壁成分（脂磷壁酸、F 蛋白、 M蛋白、化脓性感染、 中毒性疾病（猩红对 同 型 菌可 产 生 特PYR试验,抗O试验。可编辑资料 - - - 欢迎下
3、载精品名师归纳总结养分要求高, 多数溶肽聚糖）,外毒素（致热、链球菌毒素异性免疫,及 时 彻 底 治血。多糖抗原分群,表热外毒素、溶素） ,休克综合征） 、但型别多,疗,特殊是儿面抗原（M蛋白）分型。侵袭性酶（透亮质酸变 态 反 应 性疾无 交 叉 保童,首选药物抗击力较弱, 耐药不严酶、链激酶、链道酶、病（风湿热、急护,常反复青霉素 G。重。胶原酶）性肾小球肾炎）感染+G,菌体矛头状成双排荚膜, 溶素 O,脂磷大叶性肺炎、 支型 特 异 性与 甲 链 鉴 别列,有荚膜,溶血。壁酸,神经氨酸酶气管炎、 脑膜炎免疫（荚膜（胆汁溶菌、产生自溶酶导致自溶,等多 糖 型 特Optochin敏肺 炎 链
4、 球菌可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结可被胆汁或胆盐活化。B 群链球菌主要感染新生儿, 引起败血症、 脑膜炎、肺炎。甲链溶血, 成双或短链状主要引起亚急性细菌性心内膜炎,另外变异链球菌与龋齿形成有关。异性抗体）感、荚膜肿胀和动物试验）可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结瑟菌脊液中常位于中性粒蛋白酶,脂寡糖。膜炎, 传染源为为主, 可采温保湿,细胞内, 巧克力培育基病人和带菌者,用 流 脑 荚送 检 或培 养 , 初 次 分 离 需儿童发病率高。膜 多 糖 疫接种。5%CO2,能自溶。荚膜多飞沫传播。苗预防首 选 药糖群特异性抗原分群,霉素 G。脂寡糖 抗原分型, 我
5、国主要为 A群。抗击力弱。淋 病 奈 瑟菌与脑膜炎奈瑟菌类似菌毛,外膜蛋白,脂寡糖, IgA1 蛋白酶淋病, 淋球菌性结膜炎体液免疫,不长久与上类似奈 瑟脑 膜 炎 奈菌属G- ,肾形成双排列,脑荚 膜 , 菌毛 , IgA1流 行 性 脑 脊髓体 液 免 疫标 本 注 意 保准时床 边可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结物 青可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结主要学问点：1 葡萄球菌 A 蛋白：（ Staphylococcal protein A , SPA）：存在于葡萄球菌细胞壁表面的一种单链多肽, 与胞壁肽聚糖共价结合。 能与 IgG 抗体的 Fc 段非特异性结
6、合, 而 IgG 抗体的 Fab 段仍能与相应抗原发生特异性结合,这打算了SPA 具有多种生物学意义：1.抗调理吞噬作用。2.协同凝集试验。2 凝固酶 coagulase：是葡萄球菌能使含有抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的蛋白类物质。有两种：游离凝固酶和结合凝固酶;是鉴别葡萄球菌有无致病性的重要指标。作用：有助于抗击体内吞噬细胞的吞噬, 同时爱护细菌不受血清中杀菌物质的破坏。与葡萄球菌感染简洁局限化和形成血栓也有关系。3 葡萄球菌肠毒素作用特点：50%临床分别株产生。耐热100oC for 30 mins.;是一种超抗原。毒素通过胃肠道吸取入血,进而对呕吐中枢产生刺激,导致以呕吐为主要症状的食物中
7、毒。在进食含肠毒素食物后 16 小时发病,主要症状是呕吐和腹泻,属自限性疾病;4 致病葡萄球菌的鉴定：产生金黄色色素、有溶血性、凝固酶试验阳性、耐热核酸酶试验阳性和能分解甘露醇产酸凝固酶阴性的葡萄球菌（coagulase negative staphylococcus,CNS）：指葡萄球菌属中不产生血浆凝固酶的葡萄球菌,过去认为CNS 不致病,近年来发觉CNS 已经成为医源性感染的重要病原菌,且耐药菌株日益增多,引起重视。主要引起泌尿系统感染感染、心内膜炎、败血症、术后感染等。5 链球菌的分类： 依据溶血现象分类 链球菌在血琼脂平板培育基上生长繁衍后,按产生溶血与否及其溶血现象分为 3 类。（
8、1） 甲型溶血性链球菌（ -hemolytic streptococcus ）：菌落四周有 12mm 宽的草绿色溶血环,称甲型溶血或 溶血,因而这类菌亦称草绿色链球菌（ streptococcus viridans ）。 溶血环中的红细胞并未完全溶解。这类链球菌多为条件致病菌。（2） 乙型溶血性链球菌（ -hemolytic streptococcus ）：菌落四周形成一个 24mm 宽、界限分明、完全透亮的无色溶血环,称乙型溶血或 溶血, 溶血环中的红细胞完全溶解,因而这类菌亦称为溶血性链球菌（ Streptococcus hemolyticus）。这类链球菌致病力强,常引起人类和动物的多种
9、疾病。（ 3）丙型链球菌（-streptococcus）：不产生溶血素,菌落四周无溶血环,因而亦称不溶血性链球菌（ Streptococcus non-hemolyticus ）。一般不致病,常存在于乳类和粪便中。除此以外,依据胞壁中C 多糖抗原不同分群,其中主要为A 群致病,两种分类方法并不平行,但 A 群链球菌大多为乙型溶血。6 M 蛋白（ M protein ）是 A 群链球菌细胞壁中的蛋白质组分,是重要的毒力因子 。含 M 蛋白的链球菌有抗吞噬和抗击吞噬细胞内的杀菌作用。此外, M 蛋白与心肌、 肾小球基底膜有共同的抗原, 可刺激机体产生特异性抗体,损害人类心血管等组织,故与某些超敏反
10、应疾病有关。7 链球菌促进扩散的侵袭性酶： （扩散因子 ,spreading factor）透亮质酸酶：能够分解连接结缔组织间以及细胞间的透亮质酸,使组织产生间隙 ,细菌得以快速在其间扩散、繁衍及进入宿主组织内的酶类物质。链激酶：水解纤维蛋白。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结胶原酶：溶解胶原纤维。链道酶： DNA 酶,分解脓汁中粘稠的核酸,利于扩散。8 链球菌溶素：分为两类： 对氧敏锐是链球菌溶素 OSLO ,对氧稳固的是链球菌溶素 S SLS 。 溶血,对白细胞也有损耗作用。链球菌溶素 O 抗原性强,抗 O 抗体具诊断意义。 抗链球菌溶血素 O 试验（ antistrepto
11、lysin O test, ASO test ）,简称抗 O 试验,常用于风湿热的帮助诊断。风湿热患者血清中抗 O 抗体比正常人显著增高,大多在 250 单位左右。活动性风湿热患者一般超过 400 单位。致热外毒素（ pyrogenic exotoxin ）：是链球菌导致人类猩红热的主要毒性物质,由携带溶原性噬菌体的 A 群链球菌产生。化学本质为蛋白质,具有超抗原作用,对兔有致热性和致死性。9 能够自溶的细菌：肺炎链球菌、淋病奈瑟菌和脑膜炎奈瑟菌10 肺炎链球菌和草绿色链球菌的区分试验：胆汁溶解试验、 Optochin敏锐试验、荚膜肿胀试验,前者均为阳性。11 脂寡糖（ lipooligosa
12、ccharide,LOS ）：奈瑟菌的内毒素,是重要的毒力因子,结构上比 LPS 缺少 O抗原成分,但生物学功能基本类似,可引起内毒素毒性反应并有助于形成炎症反应。当病菌侵入机体后,因自溶或死亡而释放,引起发热,中毒性休克和DIC 等。补充学问点：F 蛋白（ protein F）：位于化脓性链球菌细胞壁内,其结合区暴露在菌体表面,是纤维黏连蛋白的受体,使细菌黏附到上皮细胞表面,以利于细菌在宿主体内定植和繁衍。SK SD 皮试： SK 即链激酶（ Streptokinase）, SD 为链道酶（ Streptodomase）,前者为链球菌溶纤维蛋白酶,能使血液中纤维蛋白酶原变为纤维蛋白酶,可溶解
13、血块或阻挡血浆凝固,有利于病菌在组织中扩散。后者为链球菌DNA 酶,能降解浓液中具有高度黏稠性的DNA ,使浓液淡薄,促进病菌扩散。 由于 SK 和 SD 能致敏 T 细胞, 故常用于皮肤试验, 通过迟发性超敏反应原理测定受试者的细胞免疫功能,称为SK SD 皮试。PYR 试验： 用于特异性检测 A 群链球菌 氨基肽酶 ,反应产物和试剂产生的产物显色或出现荧光而快速诊断,其它链球菌就为阴性。胆汁溶解试验：利用胆汁可激活肺炎链球菌的自溶酶加速菌体自溶的原理,菌液中加入胆汁或去氧胆酸钠, 37 10 分钟细菌溶解菌液变清为阳性。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结肠杆菌可编辑资料 -
14、- - 欢迎下载精品名师归纳总结肠杆主要致病菌菌（种或群或型）生物学性状要点主要致病物质所致疾病免疫性检查与防治-可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结大 肠非 致 病 菌G,有鞭毛,菌毛和机会感染（黏附素,肠道外感染（败血卫 生 学 检 查可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结埃 希型芽胞。发酵乳糖。溶血素）症,新生儿脑膜炎,指标,样品中菌ETECIMViC试验为 “ ”。有 O,H,K泌尿道感染）肠毒素和定植因子,旅行者,婴幼儿腹泻此 五 种 类此菌越多, 被粪 便 污 染 越EIEC三种抗原。质粒编码侵袭素,侵袭和破坏黏膜型 可 统 称严峻,间接表EPEC质粒介导 A
15、/E 损耗,微绒毛萎缩变平,干为胃肠炎明 可 能 有 肠可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结扰吸取,婴幼儿腹泻EHECStx使肠上皮细胞坏死,肠道出血等。A/E 损耗, 导致吸取受损, 引起出血性结肠炎和 HUS 。主要为 O157： H7EAEC质粒编码 Bfp 和 AAF,导致集聚型黏附, 引起婴儿和旅行者连续性水样腹泻道 致 病 菌 污染。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结志贺痢疾无鞭毛, 无荚膜, 不侵袭力和内毒素, 另细菌性痢疾,腹痛、局 部 免 疫标 本 应 新 鲜菌福氏发酵乳糖（宋内迟缓外痢疾志贺菌产生腹泻、脓血黏液便和（ sIgA ）,并准时送检,鲍氏
16、发酵）,不产生硫化志贺毒素。 感染局限里急后重等症状。不稳固。可储存于 30%宋内氢,抗击力弱, 耐药性严峻。不入血。甘 油 缓 冲 盐水中沙门菌 型 甚多不发酵乳糖, 大多产侵袭力：籍型分泌肠热症（伤寒、副甲、有 一 定 免根 据 病 程 采菌2500多生 H2S,具周鞭毛、系统侵入 M 细胞,肖氏、希氏）疫性,以细取 不 同 的 标种 ,仅少菌毛,有荚膜。进而扩散。 有胞内寄胃肠炎（鼠伤寒、 猪胞 免 疫 为本, 1 周血,数 对 人 致生才能,涉及很多基霍乱和肠炎）主。2 周粪便, 3病,均属于因。内毒素： 内毒素败血症（鼠伤寒、 猪周尿, 1-3 周肠 道 沙 门反应（白细胞数下霍乱、
17、肠炎、希氏）可取骨髓液。菌 肠 道 亚降）。部分如鼠伤寒无症状携带者肥达试验, 带种沙门菌产生肠毒素。菌者 Vi 抗体1 肠杆菌共同生物学特点：革兰阴性杆菌,无芽胞,多数有周鞭毛,志贺菌属和克雷伯菌属无鞭毛需氧或兼性厌氧,培育条件简洁生化反应活泼,分解糖类或蛋白质形成不同产物,可用于鉴定：氧化酶阴性,与其他革兰阴性杆菌区分乳糖分解：初步鉴别肠道致病菌和肠道非致病菌,肠道致病菌一般不分解乳糖,非致病菌多分解2 O 抗原：即菌体抗原,存在于细胞壁脂多糖最外层的特异性多糖,具有属特异性,在血清学鉴别上有意义。 O 抗原耐热, 100不被破坏。细菌如失去O 特异性多糖,菌落会由光滑型转变为粗糙型,是为
18、 S-R 变异。 O 抗原主要引起 IgM 型抗体。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结3 S-R 变异：是指菌落由光滑型（smooth ）变为粗糙型（ rough ）。如初次分别的肠杆菌,菌体抗原上都有特异性多糖链,菌落为光滑型。在人工培育基中反复传代时,细胞壁上特异性多糖链消逝,菌落变为粗糙型。IMViC 试验： 即吲哚试验、甲基红反应、 VP 反应和枸橼酸盐利用等四项试验的合称,是卫生细菌学中常用的检测指标。凡能发酵乳糖产酸产气,并IMViC试验为 “ ”者是典型的大肠埃希菌。说明被检物已有粪便污染,有传播肠道传染病的危急性。4 尿路致病性大肠埃希菌（UPEC ） :虽然多数
19、大肠埃希菌都能引起泌尿道感染,但由某些特殊的血清型引起的感染最为常见,这些主要引起泌尿系统感染的特殊血清型统称为UPEC ,常见的有O1,O2,O4,O6等。产生的毒力物质主要包括：P 菌毛、 AAF 、Dr 菌毛以及溶血素等。5 双相菌：沙门菌 H 抗原分第相和第相两种,前者特异性高,后者特异性低,可谓多种沙门菌共有。一个菌株同时有第相和第相H 抗原的称为双相菌。依据H 抗原的不同,可对沙门菌进行分型。6 Vi 抗原 : 仅少数沙门菌株具有,因与毒力有关而命名（virulence ）。抗吞噬,爱护菌体不受抗体和补体作用。 抗原性弱, 刺激机体产生短暂低效价抗体相伴活菌一起存在,因此测定 Vi
20、 抗体有助于检出伤寒带菌者。肥达试验（ widal test：.用已知的伤寒沙门菌O、H 抗原和甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌H 抗原与患者血清做定量凝集试验,测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验,帮助肠热症的诊断。.一般 O 抗体凝集价在 1:80 以上, H 抗体凝集价在 1:160 以上。或者凝集价随病程延长而上升4 倍以上,方有诊断价值。O 抗体和 H 抗体的性质及其消长的意义：.O 抗原刺激机体产生IgM 型抗体,显现早,消逝快。.H 抗原刺激机体产生 O 高H 高IgG 型抗体,显现晚,消逝慢。肠热症可能性大 O 低H 低排除 O 高H 低早期或有交叉反应的其它沙门菌
21、感染 O 低H 高预防接种或曾患过伤寒补充学问点：Sereny 试验：测定志贺菌侵袭力的试验。细菌接种豚鼠眼结膜囊内,显现角膜结膜炎为阳性,说明有侵袭力。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结弧菌属一、霍乱弧菌1 G-,单鞭毛,运动活泼,悬滴试验呈穿梭样运动,直接涂片呈鱼群状排列。耐碱不耐酸（PH8.8-9.0的碱性蛋白胨水培育） 。抗击力与肠杆菌类似。2 霍乱弧菌的抗原分型 :依据 O 抗原的不同,分成155 个血清群O1 和 O139 群能引起霍乱流行O1 群依据菌体抗原组成不同,可分为3 个血清型：小川型,稻叶型和彦岛型。每个血清型依据表型特性,分古典生物型和El Tor 生物
22、型。3 致病物质 :.鞭毛和菌毛 鞭毛运动利于穿过肠黏膜表面的黏液层 依靠菌毛黏附于黏膜细胞表面.霍乱肠毒素（） 是目前已知的致泻毒素中最为猛烈的毒素,是肠毒素的典型代表。4 霍乱肠毒素作用机制5 所致疾病 :霍乱 ,甲类传染病 ;主要症状为猛烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物）,导致大量水分和电解质丢失 ,导致严峻脱水、代谢性酸中毒、无尿、肾功能衰竭,休克。6 免疫性：感染霍乱弧菌后,机体可获得坚固免疫力,SIgA 起重要作用, O1 群的免疫对 O139 无爱护作用。7 微生物学检查：直接镜检（涂片见G- 弧菌,鱼群状排列。悬滴法观看细菌呈穿梭样运动）,分别培育,快速诊断。TCBS 鉴别挑选培育
23、基（ PH8.6,含有蔗糖） ,霍乱弧菌分解蔗糖,菌落变黄, 副溶血弧菌不分解蔗糖而使菌落呈绿色。8 治疗关键：准时补充液体和电解质。抗生素治疗：四环素、多西环素、呋喃唑酮等。Choleratoxin ： 霍乱肠毒素,是目前已知的致泻毒素中最为猛烈的毒素,是肠毒素的典型代表。由一个 A 亚单位和五个B 亚单位组成。 B 亚单位可以与小肠黏膜上皮细胞GM1 神经节苷脂受体结合, 介导 A 亚单位进入细胞,A 亚单位经蛋白酶裂解为A1 和 A2 两条多肽。 A1 可活化腺苷酸环化酶, 使得细胞内 cAMP 水平上升,主动分泌Na 、K 、HCO3 -和水,导致严峻的腹泻与呕吐。二、副溶血弧菌1 嗜
24、盐菌,致病菌株引起的食物中毒是我国沿海的区最常见的一种食物中毒。2 呈多形性,不耐热,耐碱不耐酸,嗜盐,在3.5%NaCl 培育基中生长良好,3 神奈川试验（ KP ）鉴别致病菌 ：副溶血弧菌的致病菌株在含高盐7 、含人或兔血并以甘露醇为碳源的血琼脂培育基上产生-溶血现象,称为 神奈川现象（ Kanagawa phenomenon, KP ）。4 致病物质：通过菌毛的粘附,产生耐热性溶血素而致病。引起食物中毒,主要症状为腹痛、腹泻、呕吐和发热等,病程2-3 天,通常为自限性。多发生于夏秋季节,食用未煮熟的海产品或污染的盐渍食物而感染。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结厌氧性细菌厌
25、氧性细菌（ anaerobic bacteria）： 生长和代谢不需要氧气,利用发酵而获得能量的一群细菌。依据能否形成芽胞分为两大类：有芽胞的厌氧芽胞梭菌属和无芽胞厌氧菌。一、破伤风梭菌：1 菌体瘦长,其芽胞为圆形,位于菌体的顶端,直径比菌体宽,形似“鼓棰状 ”。 有周身鞭毛 , 菌落似羽毛状。血平板上有溶血环。抗击力强。2 无侵袭力, 感染需要条件：机体有创伤, 伤口局部形成厌氧微环境伤口窄而深（如刺伤） ,有泥土或异物污染大面积外伤,坏死组织多,局部组织缺血缺氧伴有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染3 产生两种外毒素：破伤风溶血毒素（致病意义不清）,破伤风痉挛毒素（主要致病物质） Tetanosp
26、asmin ：破伤风痉挛毒素, 是破伤风梭菌的主要致病物质,由质粒编码的一种强毒性蛋白质, 分子量 150kDa 。属神经毒,毒性极强。具有嗜神经性,特殊是脑干神经和脊髓前角神经细胞有高度亲和力,主要作用在抑制性中间神经元,阻断抑制性神经介质（氨基丁酸和甘氨酸）的释放, 导致肌肉强直痉挛。4 导致疾病：破伤风,主要症状咀嚼肌痉挛所造成的苦笑貌 以及连续性背部痉挛（角弓反张） 。呼吸困难可导致窒息死亡。5 免疫性：破伤风免疫属外毒素免疫,主要是抗毒素发挥中和作用。但病后不会获得坚固免疫力, 获得有效抗毒素的途径是人工免疫。6 破伤风的诊断主要依据病史和典型的临床症状。微生物学检查对诊断意义不大,
27、一般不做。7 防治原就：非特异性防治措施：准时正确处理创口,清创、扩创、双氧水清洗等防止厌氧微环境的形成。特异性防治措施：涉及破伤风类毒素和抗毒素的使用破伤风类毒素 （Tetanus toxoid, TT ：用于建立基础免疫, 接种 “白百破 ”三联疫苗 DPT ,诞生后 3、4、5 月连续免疫3 次, 2、7 岁各加强 1 次。加强免疫：仅需接种破伤风类毒素：战前追加免疫或受伤后追加免疫破伤风抗毒素（ Tetanus antitoxin ,TAT ）：受伤后紧急预防,肌肉注射 TAT 1500-3000 units 。发病时特异治疗： 肌肉注射 TAT 10 万-20 万 units 。应留
28、意三个原就： 早用 足量 防过敏。如过敏需脱敏注射或使用人源破伤风免疫球蛋白。二、产气荚膜梭菌1 芽胞位于次极端,呈椭圆形。无鞭毛。在动物体内形成明显的荚膜。2 生长快速,代谢活跃, 42生长最好,血琼脂平板：双层溶血环,内环完全溶血-毒素,外环不完全溶血 -毒素3 Nagler 反应： 产气荚膜梭菌在蛋黄琼脂平板上,菌落四周显现乳白色混浊圈,是由细菌产生的卵磷脂酶（毒素）分解蛋黄中的卵磷脂所致,如在培育基中加入毒素的抗血清,就不显现混浊,此现象称为Nagler 反应。4 “汹涌发酵 ”（ stormy fermentation）：产气荚膜梭菌代谢特别活跃,可分解多种糖类产酸产气, 在牛奶培育
29、基中分解乳糖产酸,使牛奶中酪蛋白凝固, 同时产生大量气体H2 与 CO2将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状,气概凶残。5 依据主要毒素的产生情形可分为A 、B、 C、 D、 E 5 个血清型。对人致病的主要是A 型和 C型6 所致疾病：气性坏疽,主要由A 型菌引起,以组织坏死,水气肿和全身中毒为特点。致病条件和破伤风类似。 主要致病物质为毒素,本质是卵磷脂酶,能分解细胞膜上磷脂和蛋白形成可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结的复合物,破坏细胞膜,溶解血细胞和血管内皮细胞,引起血管通透性增加伴大量溶血、组织坏死,在气性坏疽的形成中起主要作用。食物中毒： 很多产气荚膜梭菌的A 型菌株可产生肠毒素,
30、 因食入被本菌大量污染的食物而引起。埋伏期 10 小时左右,腹痛、腹胀、水样腹泻。无发热、无恶心呕吐,1 2d 自愈。7 微生物学检查： 直接涂片镜检, 以发觉 G大杆菌, 有荚膜, 白细胞甚少并伴有其他杂菌为典型。8 防治原就：1） 准时处理伤口,扩创、切除感染及坏死组织。局部用H2O2 反复冲洗,和高压氧舱法。2） 早期可用多价抗毒素。3） 同时使用抗生素抑制细菌繁衍。三、肉毒梭菌：1 芽胞呈椭圆形,粗于菌体,位于次极端,使细菌呈汤匙状或网球拍状。有鞭毛无荚膜。2 致病物质： 肉毒毒素,毒性最强,为蛋白质,对热不稳固。作用于外周胆碱能神经,抑制神经肌肉接头处神经介质乙酰胆碱的释放,影响神经
31、冲动的传递,导致肌肉弛缓性麻痹。3 所致疾病： 食物中毒：进食污染食物（多为罐头、肉制品、豆制品）发生食物中毒- 食入毒素。临床表现：无明显胃肠道症状,主要为运动神经末梢麻痹。可因呼吸困难窒息死亡。 婴儿肉毒病,创伤感染中毒：症状类似,但感染途径不同。4 微生物学检查： 食物中毒患者：粪便、食物 可先 80 C 加热 10 分钟,再厌氧培育 毒素检查：动物试验5 防治：.预防主要是加强食品治理和监督.食品进食前加热煮沸即可破坏毒素。.治疗应尽早注射A、B、E 3 型多价抗毒素。同时加强护理及对症治疗。四 艰巨梭菌：是人类肠道中正常菌群之一,但数量不多。对氨苄西林、头孢霉素、红霉素、克林霉素等耐
32、药,长期使用后,会导致菌群失调,艰巨梭菌大量繁衍,引起抗生素相关性腹泻（antibiotic associated diarrhea ）和假膜性结肠炎。致病物质：肠毒素：中性粒细胞浸润。细胞毒素：肠壁细胞坏死。治疗：停用相关抗生素,改用万古霉素或甲硝唑五 无芽胞厌氧菌1 寄生于人和动物体内。构成正常菌群,占有肯定优势。有30 多个菌属, 200 多个菌种。与人类疾病相关主要有：类杆菌属、消化链球菌属、丙酸杆菌属、真杆菌属。无芽胞厌氧菌感染特别普遍,在细菌感染中,约60有厌氧菌参加,其中90为无芽胞厌氧菌。2 主要借居部位：类型革兰阴性厌氧杆菌主要菌属类杆菌属（脆弱类杆菌）主要借居部位直肠其它革
33、兰阴性厌氧球菌韦荣菌属咽喉部革兰阳性厌氧球菌消化链球菌属阴道革兰阳性厌氧杆菌丙酸杆菌皮肤双歧杆菌真杆菌肠道肠道主要是拮抗作用,少致病可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结3 致病条件： 借居部位转变 宿主免疫力下降 菌群失调 组织的损耗和坏死、局部血供障碍或有需氧菌感染造成局部缺氧、厌氧微环境4 感染特点 ：无芽孢厌氧菌感染无特定的临床表现,感染累及全身各种器官和组织。遇到以下情形,应考虑无芽胞厌氧菌感染的可能.内源性感染：感染部位遍及全身,多为慢性.无特定病型,大多为化脓性炎症。.分泌物或脓液粘稠,乳白色、粉红色、血色或棕黑色,有恶臭,有时有气体。.使用氨基糖苷类抗生素如链霉素、卡
34、那霉素、庆大霉素等治疗无效。.分泌物直接涂片可见细菌,但一般培育无细菌生长。5 防治：采纳抗生素和外科引流等综合治疗措施,抗生素治疗可选用：氯霉素、亚胺培南、哌拉西林、甲硝唑等。革兰阳性菌：万古霉素可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结真菌总论1 定义： 真菌（ fungus ） 是一大类有细胞壁,细胞核高度分化,有核膜和核仁,胞浆内有完整细胞器。不含叶绿素,无根茎叶分化,呈单细胞或简洁多细胞的真核细胞型微生物。2 真菌与细菌的比较特点真菌细菌细胞核真核,仍有核仁、核膜原核,无核仁、核膜细胞质有线粒体、内质网无线粒体、内质网细胞膜含固醇不含固醇细胞壁几丁质或纤维素肽聚糖sporesS
35、exualandasexualsporesfor Endosporesforsurvival,reproductionnot forreproduction代谢需要有机碳源,无专性厌氧可以不需有机碳源,有很多专性厌氧菌大小和复杂程度比细菌大几倍至几十倍, 结构复杂 小,简洁2 按外形与结构真菌分为单细胞真菌和多细胞真菌两大类（或三大类,二相性真菌,视情形）。二相性真菌（ dimorphic fungus ）：有些真菌可因环境条件的转变,而两种外形（酵母菌和霉菌）发生互变,称为二相性真菌,如球孢子菌、组织胞浆菌、芽生菌和孢子丝菌等。这些真菌在体内或在含有动物蛋白的培育基上37培育时呈酵母菌型,在
36、一般培育基上25培育时就呈霉菌型。3 真菌的结构：假菌丝（ pseudohypha）：为类酵母型真菌的结构,该类真菌以芽生方式繁衍,但子代细胞成熟后并不与母细胞脱落,可连成链状深化培育基内,称为假菌丝。菌丝（ hypha）：为多细胞真菌的基本结构,孢子出芽长成芽管,芽管延长呈丝状,称为菌丝。菌丝是一管状组织,除单细胞真菌和接合菌亚门中少数真菌外,其它真菌都有分枝或不分枝的菌丝。不同真菌的菌丝外形不同,可以作为识别的依据。依据有无隔膜,分为有隔和无隔菌丝,病原性真菌多为有隔菌丝。菌丝体（ mycelium ）：真菌产生的菌丝可长出很多分枝,交错成团,称为菌丝体。伸入培育基或组织中吸取养分的称为养
37、分菌丝（vegetative mycelium ）。露出于培育基表面的菌丝,称为气生（中）菌丝（ aerial mycelium ）。部分气生（中）菌丝可产生具有不同外形、大小和颜色的孢子,称为生殖菌 丝（ reproductive aerial mycelium ）。孢子（ spore）：孢子由生殖菌丝特化形成,是真菌的生殖结构。在条件相宜时孢子发芽伸出芽管,并发育成菌丝。孢子的外形是真菌鉴定和分类的主要依据。包括无性孢子和有性孢子两类：无性孢子：不经过两性细胞协作而产生的孢子。病原真菌大多产生无性孢子叶状孢子：芽生孢子、关节孢子、厚膜孢子分生孢子：大分生孢子,小分生孢子孢子囊孢子有性孢子：
38、经过两性细胞协作而产生的孢子。包括接合孢子,子囊孢子,担子孢子。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结4 真菌的繁衍方式：主要是无性繁衍（芽生、裂殖、萌管和隔殖）5 真菌的培育：三低一高一氧一慢。特点： 低养分,低温度 （浅部 ,22-28。 深部 ,37 ）,低 PH （4.0-6.0 ）,高湿度和氧。 生长缓慢（浅部,1-4 周。深部 ,3-4 天 ）培育基：沙保弱 Sabouraud培育基（蛋白胨、葡萄糖、氯化钠和琼脂） 由于生长缓慢,常加入抗生素抑制细菌生长6 形成的菌落类型：酵母型菌落（ yeast type colony）：如隐球菌类酵母型菌落（ yeast like t
39、ype colony ）：如白假丝酵母菌丝状型菌落（ filamentous type colony ）：如各种霉菌7 抗击力：.对热敏锐, 60 1 小时菌丝、孢子均被杀死。.对干燥、紫外线及一般消毒剂抗击力较强。.对 2.5% 碘酒, 10% 甲醛敏锐,一般可用甲醛薰蒸被真菌污染的房间。.对细菌抗生素不敏锐。.对二性霉素 B 、制霉菌素、咪康唑、酮康唑、氟康唑和伊曲康唑敏锐。9 真菌的致病性： 真菌性感染1. 致病性真菌感染：主要是外源性感染.浅部真菌：侵害皮肤、指甲及须发等组织,坚强繁衍,发生气械刺激损害,同时产生酶、酸等代谢产物,引起炎症反应和细胞病变。各种癣菌 .深部真菌：侵害皮下,
40、内脏及脑膜等处,引起慢性肉芽肿及坏死。组织胞浆菌等 2. 条件致病性真菌感染： （最常见）主要是内源性感染（如白假丝酵母菌）,在机体免疫力降低的情形下引起感染。真菌性超敏反应真菌毒素中毒10 免疫性：1. 非特异性免疫：强人类对真菌感染有自然免疫力。皮肤分泌短链脂肪酸和乳酸,以及正常菌群的拮抗作用。中性粒细胞和单核巨噬细胞的吞噬作用。2. 特异性免疫：不强主要靠细胞免疫。细胞免疫缺损的疾病如艾滋病、肿瘤、白血病和放射病患者,真菌感染的发病率显著增高。真菌感染一般不能形成稳固的病后免疫。11 检查：.标本：浅部感染真菌毛发、皮屑、指甲可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结深部感染真菌分
41、泌物、痰、血液、脑脊液等标本量充分,新奇,立刻送检,无菌.直接镜检：.浅部标本 -10%KOH处理后镜检（菌丝和孢子）.白假丝酵母菌 -革兰染色（假菌丝、厚膜孢子）.隐球菌 -墨汁负染（厚荚膜）.分别培育：.沙保弱培育基（含抗生素和放线菌酮）.霉菌培育后做涂片经乳酸酚棉兰染色镜检,观看镜下菌丝、孢子的特点。结合菌落特点（外形和颜色等）做出鉴定。.分子生物学方法： PCR 等.系统性真菌病可以取血清或脑脊液检测其中的抗原或者抗体。多数血清学试验是检测抗体, 新近正在进展检测抗原的血清学试验方法。12 防治原就.无特异性预防方法.皮肤癣菌感染：留意清洁卫生,防止接触.深部真菌病：去除诱因,提高抗击
42、力.局部感染治疗：外用药.系统感染治疗：口服或静滴,留意毒副作用.采纳二性霉素 B、制霉菌素、 灰黄霉素、 咪康唑、 酮康唑、 氟康唑和伊曲康唑等抗真菌药物。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结真菌各论1 由真菌引起的疾病统称为真菌病（mycoses）：.浅部感染真菌寄生或腐生于角蛋白组织.表面感染真菌.皮肤癣真菌.深部感染真菌侵害表皮以外的器官或组织.皮下感染真菌.致病性真菌 的方流行性真菌条件致病性真菌2 表面感染真菌：角层癣菌（秕糠状鳞斑癣菌）腐生于人体皮肤和毛干的最表层,引起花斑癣（汗斑）3 皮肤癣真菌：皮肤癣菌分为表皮癣菌属,毛癣菌属和小孢子癣菌属。均有嗜角质蛋白的特性。
43、侵害角化的表皮、毛发和指（趾）甲,引起各种癣症。4 皮下感染真菌：经外伤感染皮下,一般只侵害局部,也可通过淋巴或血行扩散至四周组织,主要包括孢子丝菌和着色真菌。孢子丝菌：二相型真菌,皮肤（有创伤）接触染菌土壤或植物,侵入皮肤,引起亚急性或慢性肉芽肿,沿淋巴管分布,使淋巴管显现链状硬结（孢子丝菌性下疳）着色真菌： 引起着色真菌病chromomycosis ,一般由外伤侵入人体,多发部位：颜面、下肢、臀部等暴露部位。大多只感染皮肤和皮下组织,以病损皮肤呈境域鲜明的暗红色或黑色区为特点,称为着色真菌病,也可侵入深部组织。5 的方流行性真菌：.二相型真菌,外源性感染,致病性强.常见的有组织胞浆菌、球孢子菌、芽生菌以及副球孢子菌等.感染多经肺部入侵,能引起慢