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1、. .华法令致辞凝血功能异常患者的抢救与护理体会2.1 一般护理 急性期绝对卧床休息，防止加重出血。适当抬高床头，保持病房安静，减少不必要的刺激；保持床单平整，被褥衣裤轻软；防止肢体碰撞或外伤；防止用力擦洗皮肤；治疗和护理操作动作轻柔，尽可能减少注射次数；指导患者软毛刷刷牙，不得用手抠鼻；给予易消化的软食或半流食，消化道出血者暂禁饮食；保持大便通畅，预防颅内出血。加强根底护理，定时更换卧位，床单保持枯燥平整无屑，严格做好床头交接，防止护理并发症发生。2.2 病情观察 密切观察病情变化，病情严重的多部位出血患者立即安置于急救室，持续心电监护，注意观察全身皮肤出血情况及神志面色的变化，观察周围循环
2、状况，如尿量、肢体温度，并做好记录，提供病情动态信息，及时准确采集化验标本送检。2.3 抢救治疗2.3.1 立即开放两条静脉通路，给予补液、输血，静脉维持点滴升压药等，迅速纠正休克及电解质紊乱。2.3.2 针对华法令导致的凝血功能异常，标准的止血方案是应用新鲜血浆和维生素K1。遵医嘱患者输注新鲜血浆，以迅速补充凝血因子，静脉点滴维生素K，以对抗华法令的作用。2.3.3 预防和控制感染 因机体抵抗力降低，极易发生感染，特别是肺部感染，要加强呼吸道护理，定时开窗通风和紫外线消毒病房，保持室内温度20-22，相对湿度50%-60%。医护人员严格执行消毒隔离制度和无菌操作规程。体温异常者监测体温变化每
3、日4-6次，遵医嘱给予抗生素控制感染。2.4 心理护理 由于病程长，病情重，患者往往出现焦虑不安心理，甚至对治疗失去信心。护士主动了解患者心理和生理需要，有针对性地给予帮助，尽力满足患者的需要，帮助其树立战胜疾病的信心，以最正确的心态积极配合医生治疗。3 讨 论3.1 严格掌握用药指征，防止药物不良反响 华法令是香豆素类抗凝剂的一种，在体内有对抗维生素K的作用，可以抑制维生素K参与的、在肝脏的合成，主要用于防治血栓性疾病，在临床广泛应用于人工心脏瓣膜、心房纤颤、动静脉血栓和不稳定性心绞痛患者的抗凝。但出血倾向是华法令抗凝治疗最主要的并发症，过度抗凝有引起严重出血的危险。资料显示：华法令治疗可致
4、全身、腹腔、消化道、泌尿道、支气管、附件出血等2，3。华法令治疗导致颅内出血的发生率为1%，死亡率为33.3%1。因其不良反响导致后果较为严重，所以使用该药一定要慎之又慎，严格掌握使用指征，非用不可的情况下方可使用。本组病例中4例患者因下肢疼痛疑为血栓即给患者用药即为滥用药物。而且研究说明，患者用药后个体差异甚大，患者自身因素如肝功能异常、维生素K摄入减少、其它药物影响、原有根底疾病4可加重出血的风险，所以医生在使用该药前应做好评估，详细询问病史，了解患者的情况，方可防止不良反响的发生。3.2 加强安康教育，做好用药指导 患者用药知识缺乏，盲目用药，药品的不良反响发生率增高5。华法令抗凝的主要
5、药理机制，是在肝脏内竞争性拮抗维生素K的作用，延长凝血酶原时间PT，目前国际通用国际标准化比值INR作为观察华法令抗凝指标，当INR5时，有可能发生严重出血，通常以INR2-3为佳。该药在使用过程中应定期复查，监测INR，随时调整用量。本组病例中，8例服药后未测过INR，其余4例也不能按时监测，未经医生指导自行加大药物剂量7例。宣传力度不够，遵医行为差，患者没有真正了解该药的危险性是导致华法令过量出血的重要原因6。因此，对于口服华法令的患者应加强宣教，详细告知患者该药的作用、服用剂量、服药方法及不良反响，指导其准确用药，定期复查INR，遵医嘱调整剂量。从而提高患者治疗依从性，树立其用药的风险意
6、识，减少不良反响的发生。肿瘤并发症凝血功能障碍的护理凝血功能障碍与出血是恶性肿瘤常见并发症，也是导致肿瘤患者常见死亡原因之一。约50的患者在其患病的过程中产生凝血功能异常，包括弥漫性血管内凝血、血栓、出血的问题。在正常情况下，循环血液内凝血系统和抗凝血系统维持动态平衡，以保持血液在血管内呈流动状态。但维持肿瘤患者血液系统的恒定却是非常复杂的过程，因为同时存在许多因素影响该过程，例如疾病本身或药物治疗所导致的骨髓抑制、营养不良或肝脏病变造成的凝血因子产生减少、药物引起的凝血功能障碍、纤维蛋白分解、高凝状态、感染等因素。1 控制出血的护理措施(1)患者应严格保持绝对卧床休息，必要时遵医嘱给予镇静剂
7、，尽可能陪伴患者，给予心理抚慰和支持。(2)协助患者采取舒适体位，大咯血的患者应患侧卧位，呕血的患者应注意头偏向一侧以免误吸。(3)严密监测患者生命体征及意识，注意生命体征的变化及患者的不适主诉。(4)给予较高浓度的湿化氧气，以保证重要脏器的氧供，减轻组织缺氧。(5)如是表浅部位出血，应给予加压止血并立即冰敷，冰敷时应防止冻伤发生。(6)鼻腔出血时，可局部使用肾上腺素以收缩血管，局部冰敷，也可使用明胶海绵填塞。患者可根据情况采取坐位、半卧位或患侧卧位。(7)每次更换中心静脉导管的敷料后要至少按压5-10分钟以减少渗血，也可以在穿刺点处使用明胶海绵(或浸有凝血酶的明胶海绵)以促进止血。一旦出血停
8、顿，也不要立即移走明胶海绵，应让它自然脱落，否那么会再次出血。(8)配合医生采取各种止血措施，如：药物止血、内镜下止血、手术止血等。(9)准备好各种抢救物品及药品，一旦出现窒息、心包填塞、失血性休克等严重并发症，应配合医生立即抢救。(10)注意患者出血部位的清洁以预防感染，予以擦澡、更换被服、口腔护理、会阴冲洗、协助坐浴，如疑有感染应立即留取标本并作药敏试验。(11)正确采集各种标本，及时送检。2 预防出血的护理措施(1)病室环境平安并整洁，有防止磕碰或摔倒的平安措施，如桌角应用软布包裹，地板应防滑，病床设护栏等。(2)尽量防止侵入操作性，包括；血管穿刺、灌肠、导尿、肛塞栓剂及肌内注射等。假设
9、不可防止，各种穿刺后，如肌内注射、静脉输液，应增加按压止血时间，至少5-10分钟。穿刺时宜选择小号针头，防止使用止血带。留置各种导管时，应充分润滑导管，宜选择小号导管，并加强观察其受压处皮肤及黏膜情况。(3)防止使用非甾体类抗炎药(如阿司匹林、布洛芬等)。其他预防措施详见患者的安康指导。3 安康指导(1)防止可造成身体伤害的活动。提醒患者在使用刀叉、剪刀、指甲刀或其他锋利物品时应防止弄伤自己，提醒患者应使用指甲刀或网状锉刀修建指甲，并且不要剪得太短，尽量使用电动剃须刀，而不要使用传统的刮胡刀。不要穿紧身衣和质地粗糙的衣物。(2)应进软食，防止理化刺激，不能进食含有刺、小骨头等易损伤口腔黏膜及消
10、化道的食物。(3)应使用软毛刷刷牙，防止使用含酒精成分的漱口水，防止使用牙线或牙签剔牙。(4)预防发生便秘，以防止硬便对肠黏膜的损伤和潜在性的颅压增高引起脑出血，可常规使用缓泻剂或软便剂。(5)防止用力擤鼻或挖鼻，可用液体石蜡油或薄荷油滴鼻剂，增加空气湿度，维持在50-60为宜。(6)防止阴道灌洗及使用阴道栓剂，指导患者可于性交前使用水溶性润滑剂。每日饮水应在3000ml以上。(7)不要憋气及剧烈活动，防止情绪冲动，以防止颅压升高。(8)向患者及家属解释出血情况、治疗用药情况以缓解他们的焦虑和恐惧。弥散性血管内凝血护理常规DIC弥散性血管内凝血是许多疾病开展后期过程中的一种病理状态。在某些致病
11、因素作用下，血液处于高凝状态，发生弥漫性小血管内血栓，消耗大量的血浆凝血因子和血小板，同时并发继发性纤维蛋白溶解活动亢进，引起严重的凝血和循环功能障碍，导致低凝状态而出血。DIC不是一种独立疾病，而是许多病因所引起的一种复杂的病理过程和综合一临床表现1、出血：主要见于皮肤、黏膜、消化道、泌尿道、肺、颅内出血等。如有创面或外伤，可以渗血不止，静脉和肌肉注射部位也可出现血肿及渗血。2、休克或低血压3、栓塞：早期由于内脏微血管栓塞而累及肺、肠、肝、脑等，因此常出现呼吸困难，少尿或无尿，腹痛或腹胀，以及烦躁、昏迷和抽搐，栓塞累及微循环和心脏，表现为脉细速，心率快及血压低。4、溶血：常表现为黄疸、贫血、
12、血红蛋白尿，同时伴有四肢和腰背痛。二护理要点1、绝对卧床休息，注意安静、保暖。2、立即给予氧气吸入，保持呼吸道通畅。昏迷病人，头偏向一边，防止窒息。3、立即测生命体征和心电监护。严密观察病情，注意BP、P、呼吸频率、心率、心律、意识、皮肤出血、颜色、四肢温度、尿量、尿色、大便等变化，发现异常及时报告医生。4、迅速开通两路以上静脉通路其中一条给予深静脉置管，按医嘱准确及时给予肝素及血小板聚集抑制剂阿司匹林、潘生丁、右旋糖酐等治疗。对于深静脉穿刺管、留置针应每日在穿刺部位消毒，调换辅料，定时肝素冲管。5、据医嘱及时抽血检查血小板、凝血时间OT凝血酶原时间、凝血酶时间、纤维蛋白原血小板、血常规、血生
13、化、血气分析等6、出血的护理：DIC的消耗低凝期及纤溶亢进期、肝素治疗期，应尽量减少创伤性检查和治疗，静脉注射时止血带不可扎之过紧。操作要细心、准确、力争一针见血。操作后用干棉球压迫穿刺部位5min.保持鼻腔湿润，防止鼻出血。凝血功能障碍?凝血功能障碍(coagulationdiaorders)是指凝血因子缺乏或功能异常所致的出血性疾病。名词释义凝血功能障碍(coagulation diaorders)是指凝血因子缺乏或功能异常所致的出血性疾病。临床分类分为遗传性和获得性两大类。1.遗传性凝血功能障碍一般是单一凝血因子缺乏，多在婴幼儿期即有出血病症，常有家族史。2.获得性凝血功能障碍较为常见，
14、患者往往有多种凝血因子缺乏，多发生在成年，临床上除出血外尚伴有原发病的病症及体征。血友病血友病(hemophilia)是最常见的一组遗传性凝血因子缺乏症，可分为血友病甲(因子促凝成分即缺乏)及血友病乙(因子缺乏)两型。因子：C及因子的生物合成基因均位于X染色体，故称X?链疾病，两者均为X染色体伴性隐性遗传，男性发病，女性传递。女性携带者虽有不同程度的因子：C或因子活性减低，但一般无出血病症。约1/3患者查无家族史，可能是家族中男性少或隔代遗传而被无视，也可能是基因突变所致。一临床表现主要表现为出血，以软组织、肌肉、负重关节出血为特征。通常自幼儿期即有出血倾向，轻型可在青少年甚至成年才被诊断。出
15、血病症出现越早，病情越重。患者可表现为轻微外伤或手术后严重出血，往往在拔牙或小手术时出血不止。少数患者以此为首发病症。出血可持续数小时甚至数周。出血程度与血浆因子活性(浓度)相凝血功能障碍关。虽然正常止血所需的因子或的活性为25%，但有病症者其因子活性往往低于5%。临床上依据因子活性将血友病分为重型、中型、轻型及亚临床型。出血部位以四肢易受伤处最多见，可出现深部组织血肿,血肿大者可压迫附近的神经如：股神经、正中神经、尺神经引起疼痛及麻痹病症；压迫血管可发生坏疸。颈部、喉部软组织出血可因呼吸道阻塞而窒息。腹膜后、肠系膜出血可有腹痛。重症者可出现鼻衄、牙龈出血、胃肠道出血、血尿，出血过多者可引起贫
16、血。关节腔反复出血见于重症患者，多发生在轻微损伤后，亦可自发出血。可有局部肿胀、疼痛、压痛、急性病症持续35天，出血停顿后约经数周积血逐渐吸收可不留痕迹。假设日久不吸收可致滑膜炎，反复出血可致关节僵硬，最后导致永久性关节破坏、骨质疏松、关节活动受限、变形、附近肌肉萎缩，致成残疾。最常受累的关节在婴幼儿期为踝关节，儿童及成人为膝关节。血友病甲、乙凝血因子缺乏与出血程度的关系血友病甲和乙可在新生儿期发病，但大多在2岁时发病。前者出血程度的轻重与其血浆中的:C活性上下有关：活性为01%者为重型，患者自幼年起即有自发性出血、反复关节出血或深部组织(肌肉、内脏)出血，并常导致关节畸形；2%5%者为中型，
17、患者于轻微损伤后严重出血，自发性出血和关节出血较少见；6%20%者为轻型，患者于轻微损伤或手术后出血时间延长，但无自发性出血或关节出血；20%50%为亚临床类型，仅于严重外伤或手术后有渗血现象。血友病乙型的出血病症及轻重分型与血友甲相似，因子活性少于2%者为重型，很罕见；绝大多数患者为轻型。因此，本病的出血病症大多较轻。二实验室检查本病主要为内源性途径凝血障碍，故出血时间、血小板计数及形态、PT、TT、血管性血友病因子相关抗原(vWF：Ag)均正常。APTT延长，凝血活酶生成不良。鉴别两型可做凝血活酶生成时间纠正试验。测定C及因子活性(：C)，以估计其在血浆中的浓度。三诊断根据典型的临床表现和
18、实验室的APTT、凝血活酶生成试验及纠正试验、凝血因子活性测定，血友病甲、乙的诊断和鉴别不难。但需与因子缺乏相鉴别，后者是常染色体不完全隐性遗传，男女均可患病，父母均可传递，临床出血病症较轻。依据凝血活酶生成不良，正常吸附血浆及正常血清均能纠正，以及血浆因子活性减低或消失可以鉴别。此外尚需与血管性血友病及循环中有抗凝物质存在(因子、抑制物)加以鉴别，后者出血病症与血友病一样，但无家族史及性别、年龄限制且凝血异常不能被少量正常血浆纠正。四治疗1补充凝血因子对血友病的出血原那么是补充所缺乏的凝血因子，使其血浆因子浓度提高到止血水平。一般可用新鲜血浆，严重出血必须外科手术，或心力衰竭者宜用抗血友病球
19、蛋白浓缩剂、冷沉淀物或凝血酶原复合物浓缩剂(含因子、X、)。2DDAVP是一种人工合成的抗利尿激素的同类物质，有抗利尿及发动体内贮存因子的作用，主要用于轻症血友病甲患者，临床常用0305g/kg参加生理盐水2030mL内静脉注射，也可用高浓度1g/kg作滴鼻用，每12小时一次即可。3抗纤溶剂能保护已形成的血凝块不溶解，可用于口腔伤口及拔牙时止血，抗纤溶剂往往与补充疗法并用，常用6氨基己酸46g每日4次，日总量2025g，至拔牙术后7296小时。也可用对氨甲苯酸(PAM BA)每次100200mg参加葡萄糖液内静脉推注或滴注。止血环酸。应注意引起血尿，在尿道内形成小血凝块可致尿路阻塞的危险。4局
20、部止血深部组织血肿和关节出血应防止活动，卧床休息，将患肢置舒服位置。反复出血者应注意置肢体于功能位置，局部用冰袋或绷带压迫、固定。出血停顿局部血肿消失后可适当活动。血管性血友病血管性血友病(von willebrand disease，vWD)是一种遗传性出血性疾病，其临床特点为自幼即有出血倾向，出血时间延长、血小板粘附性减低，对瑞斯托霉素诱导的血小板凝集功能减弱或不凝集。血浆中von willebrand因子(vWF)缺乏或分子构造异常。正常人血浆因子由低分子量的因子C和高分子量的vWF所组成蛋白复合物。本病患者的根本缺陷是vWF合成有障碍，因而出现血小板粘附性降低、血小板对瑞斯托霉素不发生
21、凝集反响，半数以上患者：C也下降。目前认为vWF为血管内皮细胞产生，故推测本病的病变可能在内皮细胞。本病是常染色体显性遗传，个别亚型呈隐性遗传，男女均可罹病，双亲均可传递，也有双亲均无病症者。一临床表现为出血，一般以皮肤粘膜出血为多见，有鼻衄、牙龈出血、皮肤瘀斑、月经过多，严重者可有胃肠道出血、血尿、外科手术后出血不止及产后大出血。关节及肌肉出血甚少见。出血病症最常发生于婴幼儿期，少数病人至成年后才出现出血病症，出血程度随年龄增长逐渐减轻。本病最有意义的诊断依据为：出血时间延长、血小板粘附功能降低，瑞斯托霉素诱导的血小板凝集减低或不凝集，而对其他诱聚剂反响正常。血浆因子C和vWFAg浓度降低或
22、vWF构造异常。假设同时伴出血病症及家族史者有助於确诊。依据遗传方式、临床表现及实验室检查可将本病大体上分为三型：I型：最常见，为常染色体显性遗传，主要表现为vWF量减少，vWF多聚体构造根本正常；型：通常亦为常染色体显性遗传，vWF多聚体有构造及功能异常，本型又可分为A、B、C等亚型；型为重型，常染色体隐性遗传，患者vWF抗原及活性均极低或缺如。本病须与血友病甲(因子：C减少而vWF：Ag正常)、血小板无力症(血小板膜糖蛋白b、a缺乏、血小板对多种诱导的聚集率降低)等相鉴别。二治疗轻症患者可采取局部止血措施和(或)用DDAVP治疗，该药可促使因子释放入血循环，提高正常人或轻型病人血浆因子浓度
23、。出血严重者应补充因子、新鲜血浆或全血；有条件可用冷沉淀物和新型vWF制剂，后者富含vWF，可用于所有遗传性vWD患者。反复月经过多者也可口服避孕药，抑制月经。因子浓缩制剂中缺少vWF多聚体，难能纠正本病的出血，故不作首选。本病禁用阿司匹林、潘生丁、保泰松及低分子右旋糖酐等影响血小板功能的药物。维生素K缺乏症维生素K在凝血过程中起重要作用，缺乏时可引起维生素K依赖性凝血因子(凝血酶原、因子、和X)缺乏，这些因子，需由维生素K参与，在肝合成，通过细胞膜释放至细胞外。严重缺乏时常出现自发性出血。维生素K可分为K1(天然产物，来源于绿叶蔬菜)、K2(由寄生于小肠或结肠内的细菌合成)和K3(人工合成)
24、。人体对维生素K的需要量每日约1g/kg，婴儿每日仅需1g。维生素K在肠道吸收需要胆盐帮助，吸收后的维生素K在肝细胞微粒体环氧化酶作用下转化为活化的环氧化物(环氧化叶绿醌)，又在微粒体复原酶作用下复原为维生素K；此氧化复原过程有助于微粒体内羧基化酶将维生素K依赖因子前体中的谷氨酸转化为?羧基谷氨酸，促使依赖维生素K凝血因子的生成。故当维生素K缺乏时将影响维生素K依赖因子的合成。维生素K缺乏有三个主要原因：食物摄入缺乏；胆盐缺乏所致吸收不良见于完全阻塞性黄疸，胆道手术后引流或瘘管及长期口服抗生素使肠道细菌群受抑制等；口服与维生素K有拮抗作用的抗凝剂如：香豆素类可使环氧化叶绿醌积聚，不能复原为维生
25、素K。或长期口服抗生素使肠道细菌群受抑制致维生素K合成减少。临床常表现为皮肤瘀点、瘀斑、粘膜出血，程度一般较轻。此外，外伤、手术后渗血、血尿、月经过多及胃肠道出血亦常发生。未见深部组织出血及关节出血者。实验室特点为PT延长，APTT延长，TT正常。因子、X活性测定对确诊帮助较大。治疗首先应解除引起维生素K缺乏的各种原因或治疗原发疾病，积极补充维生素K。但口服维生素K25100mg吸收不佳。肌注可使严重维生素K缺乏者，产生血肿，故对有出血倾向者可缓慢静注维生素K1015mg，如病因不能除去，可能需每月注射一次。严重肝病所致的凝血异常肝在凝血因子的合成及代谢中起重要作用，除组织因子和因子(Ca2+
26、)外其它凝血因子几均在肝内合成。的有纤维蛋白原、凝血酶原，因子、X、V及局部因子等；因子、，合成部位尚未肯定，在严重肝病时大多数凝血因子在血浆水平有所下降。同时肝还可以合成纤溶酶原及纤溶酶原激活物的抑制物。产生抗凝血因子(抗凝血酶、蛋白C、蛋白S)。肝尚去除纤溶酶、活化的凝血因子及纤维蛋白(原)降解产物。当肝脏疾病时这些凝血物质尤其是维生素K依赖性凝血因子及纤维蛋白原合成减少，去除功能障碍，抗凝血酶及纤溶酶原合成减少，严重肝病及肝功能衰竭时可发生DIC和原发性纤溶亢进；门脉高压、充血性脾大时，血小板减少等均可导致凝血异常。临床表现除肝病的原有病症外，常有皮肤、粘膜出血如鼻衄、牙龈出血、瘀点、月经过多、严重者可有呕血及黑便。实验室检查PT、APTT、TT均可延长，可有血小板减少。进展性血小板减少，PT延长，纤维蛋白原降低和3P试验阳性，均提示并发DIC，需进一步检查。治疗时应以治疗肝病为根底。出血明显，PT延长时可输新鲜血浆、全血或新鲜冷冻血浆及凝血酶原复合物制剂，以补充凝血因子。类肝素物质增多时可用鱼精蛋白硫酸盐中和治疗，当肝病合并DIC时，需按DIC处理，但肝素的应用需慎重。. .word.